P. 1
DM 1 Dgn Komplikasi Ketoasidosis

DM 1 Dgn Komplikasi Ketoasidosis

|Views: 30|Likes:
Published by Stefano Leatemia
Diabetes
Diabetes

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Stefano Leatemia on Mar 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2013

pdf

text

original

Diabetes Melitus tipe 1 dengan Ketoasidosis

Advendila M.Artz – 10.2008.052
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510 Dhyla_eveschild@yahoo.com

PENDAHULUAN
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis.1 Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa.

1

2 b. Pada penderita anak biasanya dilakukan alo-anamnesa dimana orang tua atau wakil dari pasien yang akan membantu menjelaskan tentang riwayat sakit pasien.2 Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Hambatan pertumbuhan Maturitas kelamin dapat terganggu pada anak yang menginjak remaja Tanda-tanda dehidrasi dan asidosis metabolic (pada anak yang mengalami ketoasidosis diabetic) 1. Pemeriksaan Penunjang Sebuah tes urine positif glukosa menunjukkan tetapi tidak diagnostik untuk tipe 1 diabetes mellitus (T1DM). 1. Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dalam mencari atau mengevaluasi penyakit Diabetes Mellitus pada anak? II. 2. keseluruhan-konsentrasi glukosa darah acak lebih dari 200 mg / dL (11 mmol / L) adalah diagnostik untuk diabetes. a. Apakah mengalami poliuria (kencing menjadi sering dan banyak)? Apakah mengalami polidipsia (merasa haus terus)? Apakah mengalami polifagia (rasa lapar terus menerus)? Apakah mengalami penurunan berat badan? Apakah suka mengantuk? 1. 3 2. 3. Glukosa Darah Selain transient penyakit yang disebabkan atau stres akibat hiperglikemia. Glukosa Urin . seperti keseluruhan-konsentrasi glukosa darah puasa yang 2 1. Anamnesis Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien / keluarganya / orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.I. Diagnosis harus dikonfirmasi dengan hasil tes menunjukkan kadar glukosa darah tinggi.

3 3. Komite ahli internasional yang terdiri dari wakil-wakil yang ditunjuk dari American Diabetes Association. Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250 ml. dan meter glukosa darah adalah metode biasa untuk pemantauan pengendalian diabetes sehari-hari. 3. diabetes anak-anak agaknya mendapatkan hasil di atas batas atas dari kisaran referensi. Kegiatan jasmani sementara cukup.5% atau lebih tinggi. TTGO Cara pemeriksaan TTGO adalah : 1. dengan konfirmasi dari tes ulang (kecuali gejala klinis hadir dan tingkat glukosa> 200 mg / dL).. Persentase HbA1c lebih sering diukur. reagen tongkat. HbA1c) merupakan hasil dari reaksi nonenzimatik antara glukosa dan hemoglobin. Pada diagnosis. 4.. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam. Nilai normal bervariasi sesuai dengan metode laboratorium yang digunakan. Hemoglobin terglikasi Derivatif hemoglobin glikosilasi (HbA1a. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa 2. Kebanyakan anak dengan diabetes terdeteksi karena gejala memiliki tingkat glukosa darah minimal 250 mg / dL (14 mmol / L). Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes. 3. 3 . Pengukuran kadar HbA1c adalah metode terbaik untuk jangka menengah untuk pemantauan jangka panjang pengendalian diabetes. HbA1b. Dengan tidak adanya gejala. dokter harus mengkonfirmasi hasil ini pada hari yang berbeda.4 4. Komite rekomendasi untuk diabetes diagnosis tingkat HbA1c sebesar 6.melebihi 120 mg / dL (7 mmol / L). dan lain-lain merekomendasikan tes HbA1c untuk mendiagnosa diabetes mellitus. lalu minum dalam waktu 5 menit. tidak terlalu banyak. tetapi anak-anak nondiabetes umumnya memiliki nilai-nilai dalam kisaran rendah normal. Periksa glukosa darah 5. Tes glukosa darah menggunakan sampel darah kapiler.

Selama pemeriksaan. PaCO2: 35-45 mm Hg III. dan ketonuria. Penderita yang memiliki riwayat yang mengesankan diabetes. Mereka yang menderita glukosuria sementara atau menetap 3. Anak yang harus didiagnosis diabetes mellitusnya untuk tujuan praktis. polifagi. yang lazim selama periode kelaparan.2. 4 6. 4 .6. polidipsi.: 24-28 mEq/l . Working Diagnosis : Diabetes Melitus tipe 1 dengan Ketoasidosis Diabetes tipe 1 atau juga diabetes mulai-juvenil. Diagnosis a. pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Analisa gas darah9 pH darah: 7. HCO3. ketonuria merupakan penanda kekurangan insulin dan DKA potensial. Adanya gejala yang klasik seperti poliuria. Mereka yang mempunya manifestasi klinis asidosis metabolic dengan atau tanpa stupor atau koma. penurunan berat badan yang cepat disertai dengan kadar glukosa darh plas >200mg/dl. Dengan hiperglikemia dan glycosuria berat.44 .1 Diagnosis dapat ditegakan jika didapat salah satu dari gejala di bawah ini : 1. Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa 7.36-7. terutama poliuria dengan polidipsia dan kegagalan meningkatkan berat badan walaupun nafsu makan tinggi 2. dapat dibagi menjadi tiga kategori umum: 1. Keton urin Keton dalam urin mengkonfirmasi lipolisis dan glukoneogenesis.4 5. merupakan keadaan dimana ditandainya dengan insulinopenia berat dan ketergantungan pada insulin eksogen untuk mencegah ketosis dan agar tetap hidup karenanya diabetes ini juga disebut diabetes mellitus tergantung insulin.

asidosis laktat. 2. uremia.2) 4. Fase Penyembuhan 5 .30 dan bikarbonat kurang dari 15 mEq/L) 5. pH <7. Glukosuria dan Ketonuria 1 Klasifikasi KAD: Tabel 1. Asidosis ( pH kurang dari 7.2 <7.4 Ketosidosis diabetik harus dibedakan dari asidosis dan/atau koma karena sebabsebab lain. Gejala klasik DM dengan berat badan yang menurun dan dehidrasi. ensefalitis. Ketonemia (keton sangat positif pada lebih besar dari pengenceran serum 1. intoksiskasi salisilat. Hiperglikemia (glukosa lebih dari 300 mg/DL) 3. Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas: 1. Fase ini sering didahului oleh infeksi. gastroenteritis dengan asidosis metabolic.2. Ketosidosis ada bila terdapat: 1. jika terdapat peningkatan kadar glukosa darah puasa dan peningkatan kadar glukosa darah yang menetap selama dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO/OPGTT) yang dilakukan lebih dari 1 kali. Pada individu asimtomatik. penyebab-penyebab ini meliputi hipoglikemia.1 HCO3<15 mEq/L <10 mEq/L <5 mEq/L 2. dan lesi intrakranium lain. Fase Inisial Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Klasifikasi derajat KAD berdasarkan derajat asidosis5 Derajat KAD Ringan Sedang Berat Manifetasi Klinik Gejala pada penderita diabetes klinis biasanya Nampak kelihatan pada waktu cadangan sekresi insulin 20% atau kurang dari normal.3 <7. goncangan emosi maupun trauma fisik.

yang menyamar sebagai gangguan pernapasan Sakit perut Muntah Mengantuk dan koma • • • IV. Pada fase ini terjadi kekurangan insulin endogen. Gejala ketoasidosis Gejala-gejala ini meliputi gejala klasik DM berupa poliuria. • • • • • Dehidrasi berat Lemas Pandangan kabur Bau keton Asidosis pernafasan (yaitu. polifagi serta penurunan berat badan. Pada saat ini. Bila dengan dosis insulin 0.Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. 4. polidipsi.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Fase Remisi (Honeymoon period) Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Etiologi 6 . kebutuhan insulin menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. 3. Keadaan akut penyakit ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin. Fase Intensifikasi Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Kussmaul respirasi).

7 1. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Faktor resiko yang meningkatkan terjadinya KAD pada DM tipe I adalah : 1. respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolic. berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Infeksi 2. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin. Namun. Stress fisik / trauma dan emosional.anak dengan gangguan psikatri (termasuk gangguan pola makan) 4. Pubertas dan remaja putri . Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. 3.imunosupressan. anak.5 .9 dalam 1000. Penderita baru DM tipe I usia muda (<5 tahun) 3. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Obat-obatan seperti kortikosteroi dosis tinggi . Pada negro Amerika kejadian diabetes mellitus tergantung-insulin telah dilaporkan hanya 20-30% dari diabetes terngantung-insulin yang ditemukan pada kulit putih Amerika. Epidemiologi Survei di Amerika Serikat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes pada anak umur sekolah adalah pada anak umur sekolah adalah sekitar 1. Status sosial ekonomi yang rendah V. Penghentian terapi insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat 4. yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :1. frekuensinya sangat berkorelasi dengan meningkatnya usia.Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. antipsikotik. meskipun kejadian ini 7 dapat dikelompokkan menjadi dua. yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis. Penderita dengan kontrol metabolik yang buruk atau telah mengalami KAD sebelumnya 2. Ketoasidosis diabetik 1.

kadar glukosa darah acak lebih dari 200 mg / dL atau 11 mmol / L) hasil ketika kekurangan insulin mengarah ke tanpa hambatan glukoneogenesis dan mencegah penggunaan dan penyimpanan glukosa beredar. 1.dapat sampai dua pertiga.5 VI. Insidens KAD pada anak yang sudah terdiagnosis DM tipe 1 sebesar 1-10% per pasien setiap tahunnya. 1. Puncak pertama sesuai dengan waktu meningkatnya pemajanan terhadap agen infeksi yang terjadi bersamaan dengan tahun ajaran sekolah . Insulin juga menghambat pelepasan glukosa yang disimpan dari glikogen hati (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida.7 Ketoasidosis diabetikum 8 . pada usia 5-7 tahun dan pada masa pubertas. Insulin sangat penting untuk proses karbohidrat. Angka kejadian KAD saat awitan DM adalah sebesar 15-67% di Eropa dan Amerika Utara dan lebih tinggi lagi di negara sedang berkembang. lemak. Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 1 Kerusakan sel beta pankreas akibat proses autoimun menyebabkan terjadinya defisiensi insulin. Ginjal tidak dapat menyerap kembali kelebihan beban glukosa. dan keton. sedangkan yang kedua sesuai dengan pertumbuhan cepat pubertas yang diinduksi oleh steroid gonad dan sekresi hormone pertumbuhan pubertas yang meningkat. dan protein. Puncaknya terjadi pada dua kelompok usia. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan memungkinkan glukosa untuk memasuki sel-sel otot dan dengan merangsang konversi glukosa menjadi glikogen (glycogenesis) sebagai toko karbohidrat. Hal ini juga merangsang penyimpanan lemak. menyebabkan glycosuria. 4. 1. yang mengantagonis kerja insulin. tidak ada korelasi yang nyata terhadap status sosioekonomi. haus. dan karena stress emosi yang menyertai pubertas.7 Hiperglikemia (yakni. asam lemak bebas. Selain itu. KAD saat awitan DM tipe 1 lebih sering ditemuka pada anak yang lebih muda (usia < 4 tahun). insulin menghambat pemecahan protein dan lemak untuk produksi glukosa (glukoneogenesis) di kedua hati dan ginjal. diuresis osmotik. Laki-laki dan wanita hamper secara sama terkena. dan dehidrasi .3. anak tanpa riwayat keluarga DM dan anak dari tingkat sosial ekonomi yang lebih rendah.

yang dibentuk oleh konversi asetoasetat non enzimatis. seorang anak dengan diabetes mellitus tipe 1 semakin parah dan akhirnya meninggal karena diabetes ketoasidosis (DKA) . Skema patofisologi DM tipe 17 VII. Tanpa insulin. asidosis. Peningkatan lemak dan pemecahan protein menyebabkan kehilangan produksi keton(terutama β hidroksibutirat dan asetoasetat) dan berat. Akumulasi asam keton menyebabkan terjadinya asidosis metabolic dan pernapasan cepat dalam (pernapasan Kussmaul) sebagai kompensatoir. Penatalaksanaan 9 . merupakan stress fisiologis. Pada dehidrasi yang progresif. kolesterol. hiperosmolalitas dan penurunan penggunaan oksigen otak. trigliserid. Aseton. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan nilai plasma hormone kontraregulator yang juga menyebabkan lipolisis yang dipercepat dan sintesis lipid yang terganggu meningkatkan kadar lipid total.2. Kemudian keton diekskresikan dalam urin yang membuat meningkatkan lebih lanjut kehilangan air. mengakibatkan hipersekresi epinefrin. 1.7 Gambar 1. kesadaran kemudia akan menjadi terganggu dan akhirnya koma. kortisol yang menyebabkan kekacauan metabolic. dan asam lemak bebas plasma. glukagon.Manifestasi yang berkembang ini terutama dehidrasi.

stabilisasi penyakit penyandang dengan insulin. Fase pemeliharaan komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan jasmani. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatan fisik maupun sosial yang ada 5. dll. Bebas dari gejala penyakit 2. pemakaian insulin dan teratur dengan pemantauan 3. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal 2. urin. misalnya infeksi. elektrolit dan pemakaian insulin. dan penyuluhan kepada DM/keluarga mengenai pentignya pemantauan penyakitnya secara glukosa darah. menyusun pola diet. Fase subakut/ transisi Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus. yaitu diusahakan supaya anak-anak : 1. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk mengurus dirinya sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya 10 . diantaranya : 1. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah serendah mungkin tanpa menimbulkan gejala hipoglikemia 4. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya Pada anak. 2. Mengalami perkembangan emosional yang normal 3. Fase akut/ketoasidosis Koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan. memperbaiki keseimbangan asam basa. maupun oleh lingkungan 6. Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status metabolik dalam batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan penyandang DM tipe 1. keluarga. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM.Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3 fase yaitu : 1. ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya. Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya 3.

Pemberian injeksi insulin ini dilakukan sebanyak 2 atau 3 injeksi perhari. atau kombinasi insulin kerja pendek dengan 11 bisa dibagi menjadi kerja pendek. Penatalaksanaan dietetik 3. menengah dan panjang. dilihat dari kerjanya insulin ini pada DM tipe 1. sehat.Keadaan ideal yang ingin dicapai ialah penyandang DM tipe 1 dalam keadaan asimtomatik. Home monitoring (pemantauan mandiri ) Insulin Terdapat berbagai jenis insulin. Insulin kerja panjang jarang digunakan . Edukasi 5. dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi. siang atau sebelum makan malam. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada waktu remisi dan kemudian meningkat pada saat pubertas. Latihan jasmani 4.0 U/kgBB/hari. sedangkan dosis yang dibutuhkan rata-rata berkisar antara 0. Untuk mencapai tujuan ini penatalaksanaan dibagi menjadi : 1.. Kadang-kadang dengan pemberian 1 kali injeksi perhari dengan kombinasi pengaturan diet. Sasaran-sasaran ini dapat dicapai oleh sebagian besar penyandang DM maupun keluarganya jika mereka memahami penyakitnya dan prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. Dosis insulin yang diberikan pada anak bervariasi dari satu anak kepada anak yang lainnya. Pemberian insulin 2. Kemudian bila dosis optimal dapat diperoleh baru kita usahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja menengah. oleh karena disini kita masih dalam taraf penyesuaian dan pencarian dosis optimal.7 – 1. aktif. seimbang. Pada saat permulaan pengobatan insulin diberikan sebanyak 3-4 kali injeksi perhari berupa insulin kerja pendek. Insulin diberikan secara subkutan 15-20 menit sebelum makan pagi.

Sensitivitas insulin terhadap jaringan menjadi meningkat Edukasi Harus dilakukan secara kontinyu.menengah. Porsi makan diatur 3x/hari. dan 30% makan malam. Diantara makan dan sebelum tidur diberikan makanan ringan/snack masing-masing 10%. pengenalan gejala hiperglikemia. atau kombinasi insulin kerja pendek dengan menengah. Tidak terdapat atau minimal glukosuria 2. Tidak terdapat ketonuria 3. Latihan jasmani membantu kerja metabolisme tubuh sehingga dapat mengurangi kebutuhan insulin. Suntikan insulin dapat dilakukan di paha. Glukosa pp normal 6. pentingnya olah raga. yaitu: 1. “Home Monitoring” Dengan adanya control metabolisme yang baik akan mengurangi terjadinya komplikasi. yaitu menyangkut masalah penyakit DM secara umum. A1C normal 12 . Ada beberapa criteria untuk menyatakan kendali yang baik.. Jarang sekali terjadi hipoglikemia 5. pemberian insulin. Latihan Jasmani Dapat menurunkan kadar glukosa darah yang berlangsung sampai beberapa waktu pasca olahraga. 20% makan siang. pengaturan makanan. serta tindakan darurat untuk mengatasinya. dan 25-30% lemak. dengan komposisi 55-60% karbohidrat. lengan atas. yaitu 20% makan pagi. Tidak ada ketoasidosis 4. atau sekitar umbilicus secara bergantian. pemantauan glukosa darah/urin di rumah . Tujuan utama pengobatan penyandang DM adalah agar sedapat mungkin mencapai tingkat metabolisme mendekati normal. 15-20% protein. Dietetik Jumlah kalori = [1000+ (usia dalam tahun x 100)] kilo kalori.

serta kecepatan pemberiannya. cairan rumatan. Sosialisasi baik 8. balita sering disertai gangguan konduksi jantung) Resusitasi cairan Syok-> larutan NaCl 0. Sebaiknya diberikan cairan isotonis secara hati-hati dengan tujuan dapat mengoreksi deficit cairan/ elektrolit dalam waktu 36-48 jam. Makin berat kekacauan metabolic dan makin tinggi osmolaritas darah (> 320 mOsm/kgbb) -> makin lambat rehidrasinya. Bila penderita syok. concomitant loss. Rehidrasi Pemberian cairan harus tepat dalam hal osmolaritas dan jumlah cairan. Bila masih syok -> diulang 1 jam atau plasma ekspander (albumin/hemasel) 10 mL/kgbb selama 30 menit. Tidak terdapat komplikasi Terapi KAD Perawatan sebaiknya diruang intensif (pada KAD berat. Pertumbuhan dan perkembangan anak normal 9. 13 .7. maupun keseimbangan elektrolit Kebutuhan cairan rumatan 2-6 th : 100 ml/kgBB/hr 7-10 th: 80 mL/kgBB/hr >10 th: 60 mL/kgBB/hr Cara rehidrasi cairan: 50% deficit diberikan dalam 12 jam pertama 50% sisanya + cairan rumatan + concomitant loss diberikan 24-36 jam berikutnya. rehidrasi cairan dilakukan setelah syok teratasi. Tentukan kebutuhan cairan. yaitu besarnya deficit.9% 10-20 mL/kgbb dalam 1 jam pertama.

Pada situasi tersebut harus dilakukan koreksi agar dapat diketahui kadar Na yang sesungguhnya. yaitu dengan menggunakan rumus : (Na darah dalam mEq/L) [Na+ ] sesungguhnya = {[Na+] di dapat + 2. glukosa darah < 250 mg/dL.1 U/kgBB/jam dengan tujuan untuk menurunkan glukosa darah 100 mg/dL/jam.9% -> 5 mL larutan mengandung 1 U insulin Infus insulin dimulai 0. insulin IV diganti dengan cara SK ½ jam sebelum makan.45%.Insulin Untuk menghentikan katabolisme abnormal dan mengembalikan ke metabolisme normal secara bertahap dan terkontrol dipergunakan RI(Regular Insulin). Koreksi elektrolit Na Kadar Na yang sebenarnya pada saat diagnosis KAD tergantung dari kadar gula dan lipid darah.05.9% -> 10 mL larutan mengandung 1 U insulin atau 20 U+ 100 mL NaCl 0. Hiperglikemia dan hiperlipidemia yang terjadi pada KAD. dimulai dengan dosis 0.25 U/kgBB setiap 6 jam.0. pH lebih atau sama dengan 7. Bila anak sudah bisa makan.75 (gula darah -100)/100} Kalium 14 . kemudian ditambahkan larutan dekstrosa 5% ke dalam NaCl 0. Persiapan infus insulin: 50 U+ 500 mL NaCl 0. akan menekan kadar Na darah sehingga secara laboratories akan terlihat hiponatremia.3 dan bikarbonat plasma > 15 mEq/L. Bila kadar glukosa darah sudah mencapai 250 mg/dL tapi asidosis belum teratasi -> infuse dikurangi setengahnya. Selanjutnya kecepatan infuse insulin diatur agar mampu mempertahankan kadar glukosa darah antara 90-180 mg/dL.

Komplikasi lain adalah edema serebri. Prognosis Diabetes mellitus merupakan penyakit seumur hidup(kronik). Cara menghitung pemberian bikarbonat = 0. Managemen terhadap DM yang baik akan mengurangi kemungkinan timbulnya penyulit karena penyulit DM yang akan memperburuk keadaan dari siapa pun yang menderita DM. 1-8 IX.3 (15-bikarbonat yang didapat) x bb. anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak normal.1 dan atau bikarbonat < 10 mEq/L. asidosis berat. Beberapa teori yang mendasari terjadinya edema serebri. Faktor risiko terjadinya edema serebri meliputi meningkatnya konsentrasi natrium serum selama terapi KAD. Pada dehidrasi pemberian KCl 20-40 mEq/L dan bisa dinaikkan bila K< 3. Bikarbonat Untuk mengatasi asidosis(hanya pada asidosis berat). sesungguhnya total K tubuh menurun akibat diuresis osmotic. glikogenolisis meningkat. VIII. Kalium mulai diberikan setelah pemberian insulin dimulai (setelah 1 jam rehidrasi). dan muntah. bila pH<7. Pemberian bikarbonat pada keadaaan asidosis yang tidak berat masih controversial dimana ada penelitian pemberian bikarbonat tidak bermanfaat secara klinis dalam terapi KAD. Pencegahan 15 .Meskipun K plasma normal/sedikit meningkat. Komplikasi Komplikasi KAD meliputi hipoglikemia.5 mEq/L. hipokalemia. diberikan Na bikarbonat dengan tujuan untuk mencapai bikarbonat 15 mEq/L. Patofisiologi edema serebri sangat kompleks. Edema serebri merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat berakibat fatal. asidosis metabolic.5 X. Dengan control gula darah yang baik. Kecepatan pemberian tidak boleh melebihi 40 mEq/jam atau 0.3 mEq/kg/jam. pCO2 yang rendah dan meningkatnya serum urea nitrogen. hiperglikemia sekunder akibat penghentian insulin intravena sebelum diberikan insulin subkutan.

2. Setelah diagnosis DM Pada semua pasien DM perlu diberikan pendidikan dan penanganan secara komprehensif dan sebaiknya tersedia akses 24 jam terhadap Puast Diabetes. Meningkatnya kewaspadaan keluarga dengan adanya anggota keluarga yang menderita DM tipe 1 juga mengurangi resiko timbulnya KAD.8. pemberian insulin.Sebelum diagnosis DM Diagnosis lebih dini pada anak yang berisiko tinggi menderita DM tipe 1 dengan skrining genetic dan imunologis dapat mengurangi kejadian KAD pada penderita DM baru. Pasien dan keluarga harus diajarkan untuk memeriksa keton darah. Mengobati infeksi secara adekuat. mengukur suhu tubuh . Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian insulin.9 1. Memberikan penerangan dan pendidikan kepada masyarakat lua mengenai gejala dan tanda DM memungkinkan dilakukan diagnosis dini DM pada anak usia < 5 tahun untuk mencegah salah diagnosis. 5. Menghindari puasa yang berkepanjangan DAFTAR PUSTAKA 16 . Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri 6. frekuensi nadi dan frekuensi napas bila kadar gula darah lebih dari 300 mg/dL. Mencegah dehidrasi. 7 Hal praktis yang dapat dilakukan adalah:1. manajemen insulin yang tepat disaat sakit). 4. Menghindari stress 3.

Pendit BU. Wahab AS. 2. Garna H. Edisi ke-3. Ketoasidosis diabetes.Sistem endokrin. 555-561. Ketoasidosis diabetikum. Ilmu kesehatan anak Nelson. 6. et all. Jakarta: EGC. 1987-2003. Soegondo S. 3.1. Bandung: Bagian ilmu kesehatan anak FK Universitas Padjajaran. Buku ajar pediatric Rudolph. 4. Edisi 20. Volume 3 Jakarta: EGC. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 7. Volume 3. 549-533. Ilmu kesehatan Anak. Nataprawira HMD. Soewondo P.Vol 3.Ketoasidosis metabok. 2006. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostic. h. Garna H. Behrman.Baltimore : Philadelphia. Arvin.2009 h 617 8. Edisi ke-3. Subekti I. et all. Edisi ke-6.Kapita Selekta Kedoteran. 2000. Kee JL. Nelson. Mansjoer arif et al. h. Jakarta: EGC. h.Jakarta : EGC. h 2012-21 17 .Edisi 4. Diabetes mellitus. Kliegman RM. Sugiarto. Diabetes mellitus.Diabetic ketoasidodi.2000. Edisi 15.h 580 9. h.Jakarta : Media Aesculapius. Lavin.Jilid I. Kliegman.2000. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 2005-2028 5. Manual of endocrinology and metabolism. 2005. Pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Nataprawira HMD. Behrman RE. Norman. Bandung: Bagian ilmu kesehatan anak FK Universitas Padjajaran. 2005. Pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. 2007.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->