2010

DIARE

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat. Sharing:
https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010

Annisa Rahim
LBM 4 BAB cair > 10 kali SGD 17 STEP 1 Lethargi : Penurunan kesadarab seperti tertidur lelah dapat dibangunkan

sebentar tapi segera tertidur lagi. Turgor : Kelenturan kulit yang menentukan apakah kurang cairan atau tidak, bila

dicubit lebih dari 2 detik krmbalinya lambat menunjukkan bahwa dia dehidrasi berat Ringer laktat : cairan yang berguna untuk mengurangi dehidrasi,isinya menyerupai cairan tubuh atau oralit Akral dingin STEP 2 1. Apa saja yang dinilai dari diare? 2. Berapa frekuensi normal dari BAB dalam sehari? 3. Apa yang menyebabkan anak tersebut mual,muntah,nafsu makan menurun,panas? 4. Apa saja yang dinilai dari BAK? 5. Berapa frekuensi normal buang air kecil dalam sehari? 6. Apakah manfaat pemberian infuse Ringer Laktat? 7. Bagaimana mekanisme lethargi dan turgor kembali sangat lambat? 8. Apa yang mempengaruhi nadi dan RR meningkat? 9. Apa manfaat dari suntikan ondansetron i.v. dan preparat Zn per oral?berapa dosis yang diberikan? 10. Apakah DD dari diare? : ekstremitas distal contohnya ujung-ujung jari

Annisa Rahim

STEP 3 1. Apa saja yang dinilai dari diare? Frekuensi : akut > 3x sehari atau lebih per hari berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi per bulan <4x, bila terjadi tiap hari jangka waktu 3-5 hari Kronik >14 hari

Konsistensi : akut : tinja cair,lunak bisa atau tanpa darah

Volume : bayi : 5gr/kgBB Dewasa : 200gr/24 jam Warna bau 2. Berapa frekuensi normal dari BAB dalam sehari? Normal : < 3x sehari

3. Apa yang menyebabkan anak tersebut mual,muntah,nafsu makan menurun,panas? muntah: bertujuan mengeluarkan pathogen dalam tubuh,terjadi inflamasimerangsang hipotalamusmerangsang CTZ muntah demam : suatu kompensasi dari tubuh untuk membunuh bakteri tersebut dengan meningkatkan set point pada hipotalamus panas nafsu makan menurun : terjadi distensi lambung terasa penuhmerangsang saraf pusat kenyang inflamasi mengeluarkan TNF  merangsang pusat kenyang tsb  nafsu makan menurun

4. Apa saja yang dinilai dari BAK? Frekuensi Warna

Annisa Rahim
Bau volume 5. Berapa frekuensi normal buang air kecil dalam sehari? BAK menurun : terjadi infeksi pada ususmerusak vili intestinalterjadi gangguan absorbsipenurunan suplai cairan ke darahcairan ke ginjal sedikit BAK menurun Yang menyebabkan tinja berair karena bercampur dengan cairan yang tidak di absorbs oleh usus Tinja berair disebabkan bakterimakanan tidak sempat diabsorbsi karena adanya hiperperistaltiktransit singkat di usus halus langsung ke colon 6. Apakah manfaat pemberian infuse Ringer Laktat? Ringer laktat mengandung oralit/garam dan gula Suatu cairan yang hampir sama dengan cairan tubuh, sehingga dapat mengatasi dehidrasi. Laktat di hepar akan dirubah menjadi bicarbonateuntuk mengatasi asidosis metabolic yang disebabkan oleh diare. 7. Bagaimana mekanisme lethargi dan turgor kembali sangat lambat? Kehilangan cairan dan elektrolit  menyebabkan elastisitas kulit berkurangsehingga turgor kembali lambat Kehilangan cairan dan elektrolit ganguan distribusi oksigen ke otakpenurunan kesadaran

8. Klasifikasi dehidrasi? Berat : terdapat 2 atau lebih dari tanda dibawah ini : Lethargi,mata cekung,tidak bisa minum,pada tes turgor kembali sangat lambat lebih dari 2 detik Sedang/ringan : terdapat 2 atau lebih dari tanda: Rewel,mata cekung,tes turgor kembali lambat tapi lambat yang berat 9. Apa yang mempengaruhi nadi dan RR meningkat? Kemungkinan dehidrasi berat hipovolemik nadi dan RR meningkat lebih

Annisa Rahim
cairan berkurangoksigen berkurangtubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan RR diikuti nadi yang meningkat kenaikan suhu 10 C  meningkatkan 10x nadi 10. Apa manfaat dari suntikan ondansetron i.v. dan preparat Zn per oral?berapa dosis yang diberikan? Mekanisme kerja ondansetron : Bekerja menghambat reseptor 5H3T yang merupakan reseptor muntah,sehingga dapat digunakan sebagai anti muntah atau anti emetic Preparat Zn : memperbaiki epitel pada dinding usus Dosis : <6 bulan 10mg/hari >= 6 bulan 20mg/hari Diberikan 10-14 hari 11. Apakah DD dari diare? DIARE a. Definisi : Buang air besar dengan tinja yang frekuensinya meningkat,konsistensi cair,kehilangan elektrolit yang berlebihan melalui BAB yang bisa menyebabkan dehidrasi b. Etiologi : Bakteri Virus : rotavirus Parasit Non infeksi : keracunan,alergi,efek obat,malabsorbsi,imunodefisiensi,stress c. Klasifikasi d. Patogenesis e. Manifestasi klinis f. Presipitasi g. Predisposisi h. Penegakkan diagnosis i. Penatalaksanaan

Annisa Rahim
STEP 4

Infeksi

Non infeksi

DIARE

Dehidrasi

RR meningkat

Nadi meningkat

BAK menurun

STEP 5 LI

STEP 6 Independent Learning

Annisa Rahim

STEP 7 1. Apa saja yang dinilai dari diare? Frekuensi : akut > 3x sehari atau lebih per hari berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi per bulan <4x, bila terjadi tiap hari jangka waktu 3-5 hari Kronik >14 hari

Konsistensi : akut : tinja cair,lunak bisa atau tanpa darah

Volume : bayi : 5gr/kgBB Dewasa : 200gr/24 jam Warna Bau

Annisa Rahim
Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine); Volume 1 Frekuensi yang sering bukan berarti pencernaannya terganggu. Waspadai bila warnanya putih atau disertai darah. Kegiatan buang air besar pada bayi kadang membuat khawatir orang tua. Warna, bentuk dan polanya yang berbeda dengan orang dewasa inilah yang kerap menimbulkan kecemasan.

(dr. Waldi Nurhamzah, Sp.A, tentang feses bayi.) WARNA Umumnya, warna-warna tinja pada bayi dapat dibedakan menjadi kuning atau cokelat, hijau, merah, dan putih atau keabu-abuan. Normal atau tidaknya sistem pencernaan bayi, dapat dideteksi dari warna-warna tinja tersebut. Kuning

Warna kuning diindikasikan sebagai feses yang normal., warna feses bayi sangat dipengaruhi oleh susu yang dikomsumsinya. “Bila bayi minum ASI secara eksklusif, tinjanya berwarna lebih cerah dan cemerlang atau didominasi warna kuning, karenanya disebut golden feces. Berarti ia mendapat ASI penuh, dari foremilk (ASI depan) hingga hindmilk (ASI belakang).” (Waldi) Warna kuning timbul dari proses pencernaan lemak yang dibantu oleh cairan empedu. Cairan empedu dibuat di dalam hati dan disimpan beberapa waktu di dalam kandung empedu sampai saatnya dikeluarkan. Bila di dalam usus terdapat lemak yang berasal dari makanan, kandung empedu akan berkontraksi (mengecilkan ukurannya) untuk memeras cairannya keluar. Cairan empedu ini akan memecah lemak menjadi zat yang dapat diserap usus. Sedangkan bila yang diminum susu formula, atau ASI dicampur susu formula, warna feses akan menjadi lebih gelap, seperti kuning tua, agak cokelat, cokelat tua, kuning kecoklatan atau cokelat kehijauan.

Annisa Rahim
Hijau

Feses berwarna hijau juga termasuk kategori normal. Meskipun begitu, warna ini tidak boleh terus-menerus muncul. “Ini berarti cara ibu memberikan ASI-nya belum benar. Yang terisap oleh bayi hanya foremilk saja, sedangkan hindmilk-nya t idak.” Kasus demikian umumnya terjadi kalau produksi ASI sangat melimpah.

Di dalam payudaranya, ibu memiliki ASI depan (foremilik) dan ASI belakang (hindmilk). Pada saat bayi menyusu, ia akan selalu mengisap ASI depan lebih dulu. Bagian ini mempunyai lebih banyak kandungan gula dan laktosa tapi rendah lemak. Sifatnya yang mudah dan cepat diserap membuat bayi sering lapar kembali. Sedangkan, ASI belakang (hindmilk) akan terisap kalau foremilk yang keluar lebih dulu sudah habis. Hindmilk mengandung banyak lemak. “Lemak ini yang membuat tinja menjadi kuning.”

Nah, kalau bayi hanya mendapat foremilk yang mengandung sedikit lemak dan banyak gula, kadang-kadang terjadi perubahan pada proses pencernaan yang akhirnya membuat feses bayi berwarna hijau. Bahkan sering juga dari situ terbentuk gas yang terlalu banyak (kentut melulu), sehingga bayi merasa tak nyaman (kolik). Mestinya yang bagus itu tidak hijau terus, tapi hijau kuning, hijau dan kuning, bergantian . “Ini berarti bayi mendapat ASI yang komplit, dari foremilk sampai hindmilk supaya kandungan gizinya komplit. Nah, ibu harus mengusahakan agar bayinya mendapat fo remilk dan hindmilk sekaligus.” Sayangnya, disamping ASI, ibu juga kerap memberikan tambahan susu formula. Sebelum proses menyusunya mencapai hindmilk, anak sudah telanjur diberi susu formula hingga kenyang. Akibatnya, ia hanya mendapat ASI foremilk saja.

Annisa Rahim
Merah

Warna merah pada kotoran bayi bisa disebabkan adanya tetesan darah yang menyertai. Namun dokter tetap akan melihat, apakah merah itu disebabkan darah dari tubuhnya sendiri atau dari ibunya. Jika bayi sempat mengisap darah ibunya pada proses persalinan, maka pada fesesnya akan ditemukan bercak hitam yang merupakan darah. Umumnya bercak itu muncul selama satu sampai tiga hari . “Jadi, tinggal dites saja, asalnya dari mana? Dari darah ibu atau darah bayi.” Bila darah itu tetap muncul pada fesesnya (bisa cair ataupun bergumpal), dan ternyata bukan berasal dari darah ibu, maka perlu diperiksa lebih lanjut. Kemungkinannya hanya dua, yaitu alergi susu formula bila bayi sudah mendapatkannya, dan penyumbatan pada usus yang disebut invaginasi . Dua-duanya butuh penanganan. Kalau ternyata invaginasi, bayi harus segera dioperasi. “Darah ini sangat jarang berasal dari disentri amuba atau basiler, karena makanan bayi, kan, belum banyak ragamnya dan belum makan makanan yang kotor.” Kalau penyakitnya serius, biasanya bayi juga punya keluhan lain, seperti perutnya membuncit atau menegang, muntah, demam, rewel dan kesakitan. Putih/Keabu-abuan

Waspadai segera jika feses bayi yang baru lahir berwarna kuning pucat atau putih keabu-abuan. Baik yang encer ataupun padat. Warna putih menunjukkan gangguan yang paling riskan. Bisa disebabkan gangguan pada hati atau penyumbatan saluran empedu . “Ini berarti cairan empedunya tidak bisa mewarnai tinja, dan ini tidak boleh terjadi karena sudah ‘lampu merah’.” Bila bayi sampai mengeluarkan tinja berwarna putih, saat itu juga ia harus dibawa ke dokter. Jangan menundanya sampai berminggu-minggu karena pasti ada masalah serius yang harus diselesaikan sebelum bayi berumur tiga bulan . Sebagai langkah pertama, umumnya dokter akan segera melakukan USG pada hati dan saluran empedunya. “Yang sering terjadi, ibu terlambat membawa bayinya. Dipikirnya tinja ini nantinya akan berubah. Padahal kalau dibiarkan, dan bayinya baru dibawa ke dokter sesudah berumur di atas

Annisa Rahim
tiga bulan, saat itu si bayi sudah tidak bisa diapa-apakan lagi karena umumnya sudah mengalami kerusakan hati. Pilihannya tinggal transplantasi hati yang masih merupakan tindakan pengobatan yang sangat mahal di Indonesia.” BENTUK

Feses bayi di dua hari pertama setelah persalinan biasanya berbentuk seperti ter atau aspal lembek. Zat buangan ini berasal dari pencernaan bayi yang dibawa dari kandungan. Setelah itu, feses bayi bisa bergumpal-gumpal seperti jeli, padat, berbiji/seeded dan bisa juga berupa cairan. Feses bayi yang diberi ASI eksklusif biasanya tidak berbentuk, bisa seperti pasta/krem, berbiji (seeded), dan bisa juga seperti mencret/cair. Sedangkan feses bayi yang diberi susu formula berbentuk padat, bergumpal-gumpal atau agak liat dan merongkol/bulat. Makanya bayi yang mengonsumsi susu formula, kadang suka bebelan (susah buang air besar, Red), sedangkan yang mendapat ASI tidak.

Bila bayi yang sudah minum susu formula mengeluarkan feses berbentuk cair, hal itu perlu dicurigai. “Bisa jadi si bayi alergi terhadap susu formula yang dikonsumsinya atau susu itu tercemar bakteri yang mengganggu usus.” Kesulitan mendeteksi normal tidaknya feses akan terjadi bila ibu memberikan ASI yang diselang-seling susu formula. Misalnya, akan sulit menentukan apakah feses yang cair/mencret itu berasal dari ASI atau susu formula. “Kalau mencretnya karena minum ASI, ini normalnormal saja karena sistem pencernaannya memang belum sempurna. Tetap susui bayi agar ia tidak mengalami dehidrasi. Tapi bila mencretnya disertai keluhan demam, muntah, atau keluhan lain, dan jumlahnya sangat banyak serta mancur, berarti memang ada masalah dengan bayi. Ia harus segera dibawa ke dokter.

Annisa Rahim
FREKUENSI

Masalah frekuensi sering mencemaskan ibu, karena frekuensi BAB bayi tidak sama dengan orang dewasa. Kalau ibu mungkin sehari cuma sekali, jadi kalau anaknya sampai lima kali sehari, ini sudah membuat cemas.” Padahal frekuensi BAB setiap bayi berbeda-beda. Bahkan, bayi yang sama pun, frekuensi BABnya akan berbeda di minggu ini dan minggu depannya. “Itu karena bayi belum menemukan pola yang pas. Umumnya di empat atau lima minggu pertama, dalam sehari bisa lebih dari lima kali atau enam kali. Enggak masalah, selama per tumbuhannya bagus.”

Bayi yang minum ASI eksklusif, sebaliknya bisa saja tidak BAB selama dua sampai empat hari. Bahkan bisa tujuh hari sekali. Bukan berarti ia mengalami gangguan sembelit, tapi bisa saja karena memang tidak ada ampas makanan yang harus dikeluarkan. Semuanya dapat diserap dengan baik. Feses yang keluar setelah itu juga harus tetap normal seperti pasta. Tidak cair yang disertai banyak lendir, atau berbau busuk dan disertai demam dan penurunan berat badan bayi. “Jadi yang penting lihat pertumbuhannya, apakah anak tidak rewel dan minumnya bagus. Kalau tiga hari belum BAB, dan bayinya anteng-anteng saja, mungkin memang belum waktunya BAB.” Harus BAB Dalam 24 Jam Pertama

Bayi yang pencernaannya normal, akan BAB pada 24 jam pertama setelah dilahirkan. BAB pertama ini disebut mekonium. Biasanya berwarna hitam kehijau-hijauan dan lengket seperti aspal yang merupakan produk dari sel-sel yang diproduksi dalam saluran cerna selama ia dalam kandungan. BAB pertama dalam 24 jam penting artinya, karena menjadi indikasi apakah pencernaannya normal atau tidak. “Ada penyakit yang bisa ditentukan dengan melihat apakah BAB pertama

Annisa Rahim
dalam 24 jam terjadi atau tidak,” kata Waldi. Contohnya, penyakit Hirschsprung yang merupakan gangguan pengeluaran tinja akibat tidak adanya syaraf tertentu pada usus sebelah bawah.

BAB ini juga bisa dijadikan patokan oleh dokter kalau bayi mengalami masalah pencernaan di kemudian hari. Misalnya, kalau BAB tidak lancar di minggu berikut. “Bila catatan menunjukkan bahwa si bayi melakukan BAB pada kurun 24 jam sesudah lahir, dokter akan mengesampingkan kemungkinan Hirschsprung atau penyumbatan. Jika tidak, dokter akan memikirkan kemungkinan-kemungkinan ini, dan biasanya jawabannya adalah operasi.”

Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir dan parasit. a. jumlah Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100-250gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat. b. konsistensi Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan berbentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas. c. Warna Tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan.

Annisa Rahim
Warna kuning dapat disebabkan karena susu,jagung, lemak dan obat santonin. Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porphyrin dalam mekonium.3,4 Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat. Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena. d. bau Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja. Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam.2,3 e. darah Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam oesophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darahterdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum.2,3,4

Annisa Rahim
f. lendir Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja.2,3 g. parasit Diperiksa pula adanya cacing ascaris, anylostoma dan lain-lain yang mungkin didapatkan dalam tinja. DAFTAR PUSTAKA 1. Bauer JD, Ackerman PG, Toro G. Clinical Laboratory Methods, 8 ed, Saint Louis : The CV Mosby Company. p. 538. 2. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinic, cetakan k-4 Penerbit Dian Rakyat 1970; p 152. 3. Hepler OE, Manual of Clinical Laboratory Methods, 4 ed. SprinfieldIllinois USA: Charles C Thomas Publisher 1956; p 124. 4. Hyde TA, Mellor LD, Raphael SS. Gastrointestinal tract in MedicalLaboratory Technology. ed, Raphael SS, Lynch, MJG (eds),Philadelphia: WB Saunders Company, 1976: p. 209. 5. Hematest, Leaflet ; Ames Company, Division Miles Laboratory 2. Berapa frekuensi normal dari BAB dalam sehari? Normal : < 3x sehari

3. Apa yang menyebabkan anak tersebut mual,muntah,nafsu makan menurun,panas?

Annisa Rahim
muntah: bertujuan mengeluarkan pathogen dalam tubuh,terjadi inflamasimerangsang hipotalamusmerangsang CTZ muntah demam : suatu kompensasi dari tubuh untuk membunuh bakteri tersebut dengan meningkatkan set point pada hipotalamus panas nafsu makan menurun : terjadi distensi lambung terasa penuhmerangsang saraf pusat kenyang inflamasi mengeluarkan TNF  merangsang pusat kenyang tsb  nafsu makan menurun

Annisa Rahim

1) Nausea (mual) Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral, labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea. 2) Retching Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase retching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan

Annisa Rahim
lambung sehingga chyme yang tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus. 3) Ekspulsi Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal. 2) Despopoulos & Silbernagl. 2003. Color Atlas Of Physiology Chapter 9. Elsevier: Philadelpia

Annisa Rahim

Annisa Rahim

Buku Ajar Patologi Obstetri, Oleh dr. Ida Ayu Chandranita Manuaba, SpOG, dkk

Annisa Rahim

Annisa Rahim

Ada beberapa teori yang menjelaskan mekanisme lapar. Yang pertama adalah teori gula darah yang dikemukakan oleh Bash, dimana Ia menyatakan bahwa ketika gula darah rendah menyebabkan rasa lapar. Ada pula teori asam lemak yang menyebutkan bahwa tubuh punya reseptor yang mencium adanya kenaikan tingkat asam lemak. Kegiatan reseptor karena adanya perubahan asam lemak inilah yang memicu rasa lapar. Mekanisme lapar dan kenyang tidak sepenuhnya sama. Terdapat dua mekanisme rasa kenyang. Yang pertama di tingkat otak, sedangkan yang kedua di tingkat saluran lambung (gastrointestinal). Di dalam otak terdapat dua tempat di hypothalamus yang mengatur lapar dan makan.Nukleus-nukleus ventromedial memberi tanda kapan berhenti makan, sedangkan hypothalamus lateral memberi tanda kapan mulai makan. Di tingkat otak, kita merasa kenyang kerena fungsi-fungsi nukleus-nukleus ventromedial. Sebaliknya, pada tingkat saluran pencernaan, rasa kenyang berasal dari perut, yang mengatur aktivitas makan dalam jangka pendek.

Annisa Rahim
REFERENSI Anonim. Flatulensi. http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=479&idktg=7 &idobat=&UID= 20080428173720125.161.48.165. (28 April 2008) Ganong, William F. Review of Medical Physiology. 2001. USA: McGraw-Hill Guyton, Arthur C & John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 1997. Jakarta: EGC Silverthorn, Dee Unglaub. Human Physiology: An Integrated Approach.USA: Prentice Hall Wiliarsih, Sefti. Lapar & Kenyang.http://akuasih.wordpress.com/2008/02/24/rasa-lapar/. (28 April 2008)

Regulasi sistem saraf dan biokimia terhadap pengambilan makanan Sistem saraf berperan besar dalam fisiologi selera makan. Ada banyak daerah pada otak yang merupakan pusat-pusat selera makan, serta saraf-saraf tepi yang merupakan jaras untuk menyampaikan sinyal dari jaringan ke sistem saraf pusat dan sebaliknya. Hipotalamus adalah pusat pengendali selera makan terbesar. Ada dua daerah pada hipotalamus yang merupakan pusat penting: nukleus lateralis dan nukleus ventromedial. Nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan berperan sebagai pusat lapar. Nukleus ini bekerja dengan cara mendorong sel saraf motorik untuk mencari makanan. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan makan dalam jumlah banyak (hiperfagia), sedangkan destruksi di daerah ini menyebabkan kehilangan selera makan, yang dapat berujung pada kehilangan berat badan, massa otot, dan penurunan metabolisme tubuh. Sedangkan nukleus ventromedial adalah pusat kenyang. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan perasaan kenyang sehingga tidak mau makan (afagia), sebaliknya destruksi di daerah ini akan menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat berakibat obesitas. Daerah lain pada otak yang berperan dalam pengaturan selera makan adalah nukleus paraventrikular, nukleus dorsomedial, dan nukleus arkuata pada hipotalamus. Lesi pada

Annisa Rahim
nukleus paraventrikular mengakibatkan makan dalam jumlah berlebih, sedangkan lesi pada nukleus dorsomedial menyebabkan tidak mau makan. Adapun nukleus arkuata merupakan daerah di mana hormon-hormon berpusat dan dikoordinasikan untuk mengatur pengambilan makanan. Batang otak juga berperan dalam pengambilan makanan. Dalam hal ini batang otak lebih ke arah mekanisme makan, seperti sekresi air liur, menjilat, mengunyah, menelan dll. Adapun daerah lain pada otak yang berperan dalam pengambilan makanan

adalah amygdala dan korteks prefrontalis. Keduanya berperan dalam pengindraan bau makanan. Lesi pada amygdala dapat meningkatkan selera makan namun dapat juga menurunkannya, bergantung kepada daerah lesi itu sendiri. Salah satu efek penting dari kerusakan di daerah amygdala adalah “kebutaan psikis”, di mana penderita mengalami kendala selera makan parsial dan tidak bisa menentukan jenis/kualitas makanan yang dimakannya. Pada daerah-daerah yang telah disebutkan di atas, neurotransmitter dan hormon memegang peranan penting. Substansi biokimia tersebutlah yang menentukan apakah selera makan akan dihambat (kenyang) atau dicetuskan (lapar). Untuk itu dikenal pengkategorian sebagai berikut: (1) Substansi orexigenic yaitu substansi yang mencetuskan rasa lapar dan (2) substansi anorexigenic yang menghambat selera makan (dengan kata lain, kenyang). Neuron yang menghambat selera makan adalah neuronproopiomelanocortin (POMC), di mana substansi yang diproduksinya adalah α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) bersama dengancocaine-and-amphetamine-related transcript (CART). Keduanya bersifat anorexigenic. Sedangkan substansi yang mencetuskan rasa lapar adalah neuropeptide Y (NPY) dan agoutirelated protein (AGRP). Keduanya bersifar orexigenic. Neuron POMC bekerja dengan cara melepas α-MSH yang akan berikatan dengan reseptor melanocortin (MCR) pada nukleus paraventrikular. Aktivasi pada MCR akan mengurangi pengambilan makanan dan meningkatkan pemakaian energi, sebaliknya inhibisi (defek) akan meningkatkan pengambilan makanan dan mengurangi pemakaian energi sehingga dapat menyebabkan obesitas. Khusus untuk peningkatan pemakaian energi, MCR bekerja diperantarai oleh nucleus tractus solitarius dan menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis.

Annisa Rahim
AGRP, yang bersifat orexigenic, adalah antagonis alami dari MCR. Dengan demikian, AGRP bekerja dengan cara menginhibisi efek dari MCR dan meningkatkan pengambilan makanan. Pembentukan AGRP yang berlebihan dapat menyebabkan obesitas. NPY, yang juga bersifat orexigenic, dilepaskan dari nukleus arcuata. NPY dilepaskan ketika simpanan energi menurun, dan di saat bersamaan aktivitas POMC dihambat sehingga mengurangi aktivitasmelanocortin dan meningkatkan pengambilan makanan. Faktor yang meregulasi kuantitas pengambilan makanan Berdasarkan pemeliharaan simpanan energi pada tubuh, regulasi kuantitas pengambilan makanan dapat dibagi menjadi (1) regulasi jangka pendek yang bertujuan untuk mencegah seseorang makan terlalu banyak dalam suatu kesempatan demi optimalisasi sistem pencernaan dan (2) regulasi jangka panjang yang bertujuan memelihara simpanan energi secara konstan dalam waktu yang relatif lama dan erat kaitannya dengan status gizi. Pembagian tersebut akan mempermudah menentukan faktor-faktor terkait kuantitas pengambilan makanan. Regulasi jangka pendek dalam pengambilan makanan Regulasi jangka pendek ini bertujuan mencegah seseorang makan terlalu banyak dalam suatu kesempatan. Dengan demikian maka sistem perncernaan dapat bekerja secara optimal dalam mengolah dan menyerap sari makanan. Jika hanya mengandalkan sinyal yang dihasilkan oleh simpanan energi (regulasi jangka panjang), maka perlu waktu yang sangat lama untuk menghentikan seseorang makan. Oleh karena itu, regulasi jangka pendek melibatkan mekanisme yang mampu bekerja dengan cepat dalam menstimulasi dan menginhibisi selera makan: 1. Inhibisi akibat pengisian lambung Ketika makanan masuk ke lambung, maka lambung akan mengalami distensi. Peregangan (mekanik) yang terjadi ini menyebabkan sinyal ditransmisikan melalui nervus vagus ke pusat kenyang-lapar sehingga selera makan akan berkurang atau hilang. 1. Inhibisi yang disebabkan hormon gastrointestinal

Annisa Rahim
Kolesistokinin (CCK) adalah hormon yang dilepaskan ketika lemak memasuki duodenum. CCK ini akan menurunkan selera makan dengan cara mengaktivasi jaras melanokortin. Peptide YY (PYY) adalah hormon yang dilepaskan oleh traktus gastrointestinal (khususnya ileum dan kolon) yang bersifat menekan rasa lapar. Pengeluaran hormon PYY ini dipengaruhi oleh jumlah kalori yang dicerna dan komposisi makanan, di mana semakin banyak lemak yang masuk semakin banyak hormon PYY yang dikeluarkan. Selain itu, keberadaan makanan pada saluran cerna menstimulasi sekresi glucagon-like peptide yang memperkuat sekresi insulin. Baikglucagon-like peptide dan insulin sama-sama bersifat menekan selera makan. 1. Stimulasi yang disebabkan hormon gastrointestinal Ghrelin adalah hormon yang dilepaskan oleh sel-sel oxyntic di saluran cerna khususnya lambung. Hormon ini mengalami peningkatan pada saat puasa, sesaat menjelang makan, dan mengalami penurunan setelah makan. Diduga hormon ini bersifat orexigenic karena meningkatkan pengambilan makanan pada penelitian menggunakan hewan coba. 1. Reseptor oral Sebuah penelitian menggunakan hewan coba dengan memiliki fistula (kebuntuan) esofageal yang diberi makanan. Kendati makanan tersebut tidak akan pernah sampai ke usus (karena adanya fistula), derajat lapar hewan tersebut menjadi berkurang setelah “makan”. Diduga ada faktor-faktor tertentu terkait aktivitas mulut saat makan seperti mengunyah, membasahi, mengulum dan mengecap yang memberi sinyal ke hipotalamus untuk menghentikan rasa lapar. Namun mekanisme inhibisi rasa lapar ini hanya bertahan 20-40 menit, jauh lebih singkat dibandingkan inhibisi rasa lapar yang disebabkan oleh pengisian sistem gastrointestinal. Regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan Berbeda dengan regulasi jangka pendek, regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan lebih bertujuan untuk menentukan status nutrisi seseorang. Berikut adalah mekanisme yang berperan dalam meregulasi pengambilan makanan jangka panjang:

Annisa Rahim
1. Efek konsentrasi glukosa, asam amino dan lipid dalam darah Telah diketahui bahwa penurunan kadar glukosa darah menyebabkan rasa lapar. Hal itu disebut mekanisme pengaturan glukostatik(kecenderungan untuk menjaga stabilitas kadar glukosa dalam darah). Penelitian lain juga menunjukkan, regulasi oleh asam amino (aminostatik) dan lipid (lipostatik) memainkan peranan dalam mengatur rasa lapar dan kenyang. Kajian secara neurofisiologis juga mendukung teori glukostatik, aminostatik, dan lipostatik melalui observasi: (1) Peningkatan kadar glukosa darah meningkatkan aktivitas neuron glukoreseptor pada nukleus ventromedial dan paraventrikular dan (2) peningkatan kadar glukosa darah juga meningkatkan aktivitas neuron glukosensitif pada pusat lapar di hipotalamus. Beberapa asam amino dan lipid juga mempengaruhi rasa lapar-kenyang melalui jaras yang hampir sama dengan glukosa. 1. Regulasi yang disebabkan oleh temperatur Pada saat tubuh terpajan suhu yang rendah, maka secara fisiologis tubuh akan mengalami peningkatan laju metabolisme dan membutuhkan lemak dalam jumlah tinggi sebagai insulator. Pusat peregulasi temperatur akan berinteraksi dengan pusat kenyang-lapar sehingga menyebabkan keinginan untuk makan demi memenuhi kebutuhan kalori. 1. Sinyal umpan balik dari jaringan adiposa Penelitian terbaru menunjukkan adanya sinyal umpan balik dari jaringan adiposa yang menekan rasa lapar pada hipotalamus. Adalahleptin, sebuah hormon yang dilepaskan dari adiposit ketika terjadi penyimpanan energi (setelah makan) yang berperan dalam proses tersebut. Leptin akan menembus sawar darah otak dan menduduki reseptornya terutama pada neuron POMC pada nukleus arkuata dan paraventricular. Stimulasi leptin pada neuron-neuron tersebut akan mengakibatkan: (1) penurunan produksi stimulator rasa lapar, seperti NPY dan AGRP, (2) aktivasi neuron POMC yang menyebabkan pelepasan α-MSH dan menstimulasi reseptor melanokortin, (3) meningkatkan

produksicorticotropin releasing hormone yang menekan rasa lapar, (4) meningkatkan aktivitas

Annisa Rahim
jaras simpatis yang menimbulkan peningkatan laju metabolik dan penggunaan energi, dan (5) menurunkan sekresi insulin yang menimbulkan penurunan aktivitas penyimpanan energi. Dengan demikian leptin berperan besar dalam regulasi jangka panjang. Defek pada reseptor leptin akan menimbulkan rasa lapar yang berkepanjangan dan memicu hiperfagia dan obesitas parah. Selain itu resistensi leptin juga dapat menimbulkan obesitas, di mana leptin diproduksi dalam jumlah adekuat namun terjadi resistensi sehingga penderita akan makan terus-menerus. 1. Faktor psikososial Selain sinyal-sinyal involunter yang terdapat di dalam tubuh, diduga faktor psikologis dan sosial juga membentuk kebiasaan makan. Contohnya adalah kebiasaan makan yang rutin dan terjadwal sehingga membuat seseorang makan karena memang sudah waktunya (bukan karena lapar), atau gaya hidup seperti hiburan, bisnis dan waktu senggang yang turut menentukan kapan seseorang makan. Stress, cemas, depresi, dan bosan juga menentukan perilaku makan manusia melalui mekanisme yang tidak melibatkan mekanisme pemenuhan kebutuhan energi, baik pada hewan percobaan maupun manusia. Faktor-faktor psikososial ini mampu mengalahkan faktor-faktor intrinsik fisiologis yang mengatur selera makan. Daftar pustaka 1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11 th ed. Pennsylvania: Elsevier Inc; 2006. p. 867-72. 2. Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p. 593-5.

Pusat saraf yang mengatur asupan makanan. 1. Nukleus lateral hipotalamus, berfungsi sebagai pusat makan 2. Nukleus ventromedial hipotalamus berperan sebagai pusat kenyang 3. Nukleus paraventrikular, dorsomedial, dan arkuata.

Annisa Rahim

Faktor-faktor yang mengatur jumlah asupan makanan. Pengaturan jumlah asupan makanan dapat dibagi menjadi: 1. Pengaturan jangka pendek, yang terutama mencegah perilaku makan yang berlebihan di setiap waktu makan. Ø Pengisian saluran cerna menghambat perilaku makan. Bila saluran cerna teregang, terutama lambung dan duodenum, sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan terutama melalui nervus vagusn untuk menekan pusat makan,sehingga nafsu makan berkurang. Ø Faktor hormonal saluran cerna menghambat perilaku makan Kolesistokinin terutama dilepaskan sebagai respon terhadap lemak yang masuk ke duodenum dan memiliki efek langsung ke pusat makan untuk mengurangi perilaku makan lebih lanjut. Selain itu,adanya makanan dalam usus akan merangsang usus tersebut mensekresikan peptide mirip glucagon, yang selanjutnya akan meningkatkan sekresi insulin terkait glukosa dan sekresi dari pancreas, yang keduanya cendrung untuk menekan nafsu makan. Ø Ghrelin, suatu hormone gastrointestinal meningkatkan perilaku makan. Kadar Ghrelin meningkat disaat puasa, meningkat sesaat sebelum makan, dan menurun drastic setelah makan yang mengisyaratkan bahwa hormone ini mungkin berperan untuk meningkatkan nafsu makan. Ø Reseptor mulut mengukur jumlah asupan makanan Berkaitan dengan perilaku makan, seperti mengunyah, salivasi, menelan, dan mengecap yang akan “mengukur” jumlah makanan yang masuk, dan ketika sejumlah makan telah masuk, maka pusat makan dihipotalamus akan dihambat.

2. Pengaturan jangka panjang, yang terutama berperan untuk mempertahankan energy yang disimpan di tubuh dalam jumlah normal.

Ø Efek kadar glukosa, as.amino, dan lipid dalam darah terhadap rasa lapar dan perilaku makan. Penurunan kadar gula dalam darah akan menimbulkan rasa lapar, yang menimbulkan suatu perilaku yang disebut teori glukostatik pengaturan rasa lapar dan perilaku makan, teori lipostatik dan teori aminostatik.

Annisa Rahim
Ø Peningkatan kadar glukosa darah akan meningkatkan kecepatan bangkitan neuron glukoreseptor di pusat kenyangdi nucleus ventro medial dan paraventrikulat hipotalamus. Ø Peningkatan kadar gula juga secara bersamaan menurunkan bangkitan neuron glukosensitif di pusat lapar hipotalamus lateral. Ø Pengaturan suhu dan asupan makan Saat udara dingin, kecendrungan untuk makan akan meningkat. Ø Sinyal umpan balik dari jaringan adipose mengatur asupan makanan.

Lapar dapat terjadi karena adanya stimulasi dari suatu faktor lapar, yang akan mengirimkan impuls tersebut ke pusat lapar di otak, yakni hipotalamus bagian lateral, tepatnya di nucleus bed pada otak tengah yang berikatan serat pallidohypothalamus. Otak inilah yang akan menimbulkan rasa lapar pada manusia. Setelah tubuh mendapat cukup nutrisi yang ditentukan oleh berbagai faktor, maka akan mengirim impuls ke pusat kenyang yakni di nucleus ventromedial di hipotalamus. Kemudian tubuh akan merasa puas akan makan, sehingga kita akan berhenti makan.

Beberapa faktor yang mempengaruhi rasa lapar pada manusia adalah:

1. Hipotesis Lipostatik Leptin yang terdapat di jaringan adiposa akan menghitung atau mengukur persentase lemak dalam sel lemak di tubuh, apabila jumlah lemak tersebut rendah, maka akan membuat hipotalamus menstimulasi kita untuk merasa lapar dan makan. 2. Hipotesis Hormon Peptida pada Organ Pencernaan Makanan yang ada di dalam saluran gastrointestinal akan merangsang munculnya satu atau lebih peptida, contohnya kolesitokinin. Kolesitokinin berperan dalam menyerap nutrisi makanan. Apabila jumlah kolesitokinin dalam GI rendah, maka hipotalamus akan menstimulasi kita untuk memulai pemasukan makanan ke dalam tubuh. 3. Hipotesis Glukostatik Rasa lapar pun dapat ditimbulkan karena kurangnya glukosa dalam darah. Makanan yang kita makan akan diserap tubuh dan sari-sarinya (salah satunya glukosa)akan dibawa oleh darah dan

Annisa Rahim
diedarkan ke seluruh tubuh, jika dalam darah kekurangan glukosa,maka tubuh kita akan memerintahkan otak untuk memunculkan rasa lapar dan biasanya ditandai dengan pengeluaran asam lambung. 4. Hipotesis Termostatik Apabila suhu dingin atau suhu tubuh kita di bawah set point, maka hipotalamus akan meningkatkan nafsu makan kita. Teori produksi panas yang dikemukakan oleh Brobeck menyatakan bahwa manusia lapar saat suhu badannya turun, dan ketika naik lagi, rasa lapar berkurang. Inilah salah satu yang bisa menerangkan mengapa kita cenderung lebih banyak makan di waktu musim hujan/dingin. 5. Neurotransmitter Neurotransmitter ada banyak macam, dan mereka berpengaruh terhadap nafsu makan. Misalnya saja, adanya norepinephrine dan neuropeptida Y akan membuat kita mengkonsumsi karbohidrat. Apabila adanya dopamine dan serotonine, maka kita tidak mengkonsumsi karbohidrat. 6. Kontraksi di Duodenum dan Lambung Kontraksi yaitu kontraksi yang terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih. Kontraksi ini merupakan kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam korpus lambung. Ketika kontraksi sangat kuat, kontraksi ini bersatu menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinius selama 2-3 menit. Kontraksi juga dapat sangat ditingkatkan oleh kadar gula darah yang rendah. Bila kontraksi lapar terjadi tubuh akan mengalami sensasi nyeri di bagian bawah lambung yang disebut hunger pangs (rasa nyeri mendadak waktu lapar. Hunger pans biasanya tidak terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah makan yang terakhir. Pada kelaparan, hunger pangs mencapai intesitas terbesar dalam waktu 3-4 hari dan kemudian melemah secara bertahap pada hari-hari berikutnya. 7. Psikososial Rasa lapar tidak dapat sepenuhnya hanya dijelaskan melalui komponen biologis. Sebagai manusia, kita tidak dapat mengesampingkan bagian prikologis kita, komponen belajar dan kognitif (pengetahuan) dari lapar. Tak seperti makhluk lainnya, manusia menggunakan jam dalam rutinitas kesehariannya, termasuk saat tidur dan makan. Penanda waktu ini juga memicu rasa lapar.

Annisa Rahim
Bau, rasa, dan tekstur makanan juga memicu rasa lapar. Warna makanan juga memperngaruhi rasa lapar. Stres juga dapat berpengaruh terhadap nafsu makan, tetapi ini bergantung pada masing-masing individu. Kebiasaan juga mempengaruhi rasa lapar. Seperti orang normal yang biasa makan 3 kali sehari bila kehilangan 1 waktu makan, akan merasa lapar pada waktunya makan walaupun sudah cukup cadangan zat gizi dalam jaringan-jaringannya.

http://www.scribd.com/doc/50857500/Fisiologi-Lapar http://dc367.4shared.com/doc/_5Y66CSd/preview.html

tidak nafsu makan bisa karena adanya serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di nucleus dorsomedial dan arkuata dibagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah saluran pencernaan yang teregang akibat kontriksi karena adanya mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan, terutama melalui n.vagus untuk menekan pusat makan, sehingga nafsu makan berkurang. Sebagai konsekuensi kurangnya nutrisi, maka berat badan pasien juga menurun.

Annisa Rahim

Annisa Rahim

Sesak napas  kekurangan oksigen, tubuh melakukan adaptasi dengan menginduksi faktor molekuler penting, yakni Hypoxia Inducible Factor-1a (HIF-a). Molekul ini ikut berpengaruh pada gen lapar, yakni leptin. Sehingga nafsu makan berkurang. Cytogenetic Location: 7q31.3 Molecular Location on chromosome 7: base pairs 127,881,330 to 127,897,681

The LEP gene is located on the long (q) arm of chromosome 7 at position 31.3.

Annisa Rahim

DR. dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, dari Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI)/RSCM Jakarta. Gangguan proses makan —tidak mau makan atau menolak makan —— merupakan gangguan konsumsi makan atau minum dengan jenis dan jumlah sesuai usia secara fisiologis, mulai dari membuka mulutnya tanpa paksaan, mengunyah, menelan hingga sampai terserap di pencernaan secara baik tanpa paksaan dan tanpa pemberian vitamin dan obat tertentu. Jadi gangguan dalam proses makan itu sendiri adalah gejala atau tanda adanya penyimpangan, kelainan dan penyakit yang sedang terjadi pada tubuh seseorang. Sedangkan pengaruh psikologis berhubungan dengan perilaku makan yang kadang ditentukan oleh kondisi lingkungan, social dan mental yang dapat dikendalikan secara sadar misalnya kebiasaan makan dalam sehari, makan karena kelezatan makanan yang disajikan dengan meningkatkan selera, kondisi stress, cemas dan depresi yang dengan mudah mengubah pola makan. Sebenarnya nafsu makan itu berhubungan dengan sinyal syaraf yang mempengaruhi Hormon dan enzim ketika lambung kosong atau terisi. Nafsu Makan juga dapat terjadi pada tingkat sensor selera pada lidah termasuk lambung dan adanya sinyal lapar dari otak. Proses dimulai ketika syaraf pada lambung dan usus dimana otak menerima informasi isi pencernaan dari lambung dan usus dan metabolisme zat-zat makanan dari hati, termasuk adanya peningkatan kosentrasi glukosa setelah makan menyebabkan adanya rangsangan dari sekitar lambung dan usus ke beberapa jaringan syaraf, informasi rangsang ini kemudian diteruskan ke hipothalamus yang berada di otak Ada dua daerah sinyal syaraf di hipothamus (otak) yang berperan dalam nafsu makan (respon makan) yaitu daerah yang disebut dengan pusat kenyang (satiety sistem) dan daerah yang disebut dengan pusat lapar atau pusat makan (feeding sistem). Beberapa ahli kedokteran dan kesehatan tentang nafsu makan menjelaskan, ada beberapa input sinyal yang berperan dalam pengaturan dua daerah nafsu makan (respon makan) tersebut dan akan menghasilkan perilaku makan yang sesuai kebutuhan tubuh Input-input sinyal tersebut diantaranta Kader Leptin, Ghrelin, Distensi Gastrointesyinal, Sekresi Colecistokinin dan tingkat pemakain glukosa dan sekresin insulin. Masing-masing dapat dijelas sebagai berikut :

Annisa Rahim
Kadar Leptin Leptin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel di jaringan adiposa (jaringan lemak). Kadar leptin meningkat sebanding dengan banyaknya simpanan lemak trigeliserida di jaringan lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan penekanan keinginan untuk makan. Semakin banyak kadar leptin maka keinginan makan semakin berkurang, sebaliknya semakin sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar. Fungsi utama hormon ini adalah kontrol makan terutama menyangkut gangguan makan terutama kegemukan. Kadar Ghrelin Ghrelin merupakan stimulant nafsu makan, terbanyak di produksi di lambung, ghrelin mampu menyebabkan peningkatan asupan makanan dan mengurangi pemakaian cadangan lemak. Grelin berfungsi juga sebagai stimulan sekresi hormon pertumbuhan (Growth Hormone), pemasukan makanan dan penambahan berat badan. Sekresi ghrelin meningkat pada kondisi keseimbangan energy negative misalnya kelaparan, anoreksia nervosa dan lain-lain. Dan sebaliknya kadar Ghrelin menurun pada kondisi keseimbangan energy positif seperti setelah makan, hiperglikemia dan obesitas. Distensi Gastrointestinal Ketika lambung dan usus terisi oleh makanan maka syaraf-syaraf yang berada di lambung dan usus akan terangsang, sinyal rangsangan syaraf tersebut di bawah ke inti syaraf pencernaan, nantinya akan disampaikan ke pusat pengaturan nafsu makan di otak (Hipothalamus). Ada dua sinyal balik yang akan di keluarkan oleh otal yaitu sinyal kenyang dan sinyal lapar. Dalam keadaan Distensi Gastrointestinal atau ketika lambung dan usus terisi, maka otak akan mengeluarkan sinyal kenyang, sebaliknya jika lambung dan usus dalam keadaan kosong, maka otak akan mengeluarkan sinyal lapar atau sinyal makan. Sekresi Colecistokinin (CCK) Sekresi Colecistokinin (CCK) adalah sekresi hormon dari mukosa dinding usus (duodenum) pada saat pencernaan makanan yang mengandung lemak. Adanya sekresi Colecistokinin menunjukkan sinyal kenyang. CCK juga dapat menyebabkan peningkatan hormon serotonin di

Annisa Rahim
hypothalamus. Serotonin adalah hormon yang berhubungan dengan perasaan tenang (nyaman), dalam hal makan akan mendukung perasaan nyaman setelah makan. Sherwood, Lauralee. Human Physiology. 6thed. USA: The Thomson Corporation. 2007. Guyton A.C. Physiology of The Human Body. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1979.

4. Apa saja yang dinilai dari BAK? Frekuensi Warna Bau Volume

Urin (Air Kemih) Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

Annisa Rahim
1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya. 2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. 3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya. 4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. 5. Berat jenis 1,015-1,020. 6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam). Komposisi air kemih, terdiri dari: 1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air. 2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin. 3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat. 4. Pagmen (bilirubin dan urobilin). 5. Toksin. 6. Hormon. Ciri-Ciri Urin Normal 1. Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk. 2. Warnanya bening oranye tanpa ada endapan. 3. Baunya tajam.

Annisa Rahim
4. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.

Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Karekteristik Urine Normal Warna urine normal adalah kuning terang karena adanya pigmen urochorome. Namun demikian, warna urine tergantung pada intake cairan, keadaa dehidrasi konsentrasinya menjadi lebih pekat dan kecokletan, penggunaan obat-obatan tertentu seperti multivitamin dan preparat besi maka urine akan berubah menjadi kemerahan sampai kehitaman. Bau urine normal adalah bau khas amoniak yang merupakan hasil pemecahan urea oleh bakteri. Pemberian pengobatan akan mempengaruhi bau urine. Jumlah urine yang dikeluarkan tergantung pada usia, intake cairan, dan status kesehatan. Pada orang dewasa sekitar 1.200-1.500 ml per hari atau 150-600 ml per sekali miksinya. DAFTAR PUSTAKA Tarwoto, Wartonah. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : Salemba Mardika tahun 2006. Hidayat, Aziz Alimul. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Edisi 2. Jakarta : Salemba Mardika 2007 Perry, Potter. Fundamental of nursing Edisi 4. Volume 1 & 2. Jakarta : EGC. 1997

Annisa Rahim

5. Berapa frekuensi normal buang air kecil dalam sehari? BAK menurun : terjadi infeksi pada ususmerusak vili intestinalterjadi gangguan absorbsipenurunan suplai cairan ke darahcairan ke ginjal sedikit BAK menurun Yang menyebabkan tinja berair karena bercampur dengan cairan yang tidak di absorbs oleh usus Tinja berair disebabkan bakterimakanan tidak sempat diabsorbsi karena adanya hiperperistaltiktransit singkat di usus halus langsung ke colon

Adanya hiperperistaltik menyebabkan absorbsi di usus kurang sempurna sehingga timbul penimbunan cairan di usus dan cairan yang dibawa oleh darah ke glomerulus ginjal berkurang sehingga urine yang dihasilkan sedikit. (Prof. DR. dr. Suharyono, “Diare Akut, Klinik, dan Laboratorik” )

Annisa Rahim

6. Apakah manfaat pemberian infuse Ringer Laktat? Ringer laktat mengandung oralit/garam dan gula Suatu cairan yang hampir sama dengan cairan tubuh, sehingga dapat mengatasi dehidrasi. Laktat di hepar akan dirubah menjadi bicarbonateuntuk mengatasi asidosis metabolic yang disebabkan oleh diare.

Annisa Rahim

Pengaruh Pemberian Cairan Ringer Laktat Dibandingkan Nacl 0,9% Terhadap Keseimbangan Asam-Basa Pada Pasien Sectio Caesaria Dengan Anestesi Regional, M Mukhlis Rudi P 7. Bagaimana mekanisme lethargi dan turgor kembali sangat lambat? Kehilangan cairan dan elektrolit  menyebabkan elastisitas kulit berkurangsehingga turgor kembali lambat

Annisa Rahim
Kehilangan cairan dan elektrolit ganguan distribusi oksigen ke otakpenurunan kesadaran

8. Klasifikasi dehidrasi? Berat : terdapat 2 atau lebih dari tanda dibawah ini : Lethargi,mata cekung,tidak bisa minum,pada tes turgor kembali sangat lambat lebih dari 2 detik Sedang/ringan : terdapat 2 atau lebih dari tanda: Rewel,mata cekung,tes turgor kembali lambat tapi lambat yang berat lebih

Dehirasi ringan dan dehidrasi sedang : dengan kehilangan cairan kurang dari 10% BB, tidak diperlukan pemberian cairan intravena, cukup peroral dengan cairan oralit ad libitum atau sebanyak anak mau minum. Dehidrasi berat dengan kehilangan cairan lebih dari 15% BB, dengan renjatan

hipovolemik. Diberikan cairan intravena Ringer laktat dengan tetesan sangat cepat sampai denyut nadi teraba. Sambil dipikirkan komplikasi akibat diare dan penyakit penyerta yang mungkin ada. Derajat dehidrasi Dehidrasi minimal atau tanpa dehidrasi (kehilangan < 3% cairan tubuh) : Status mental: baik, waspada Rasa haus: minum baik, mungkin menolak cairan Denyut nadi: normal Kualitas kecukupan isi nadi: normal Pernapasan: normal Mata: normal Air mata: ada Mulut dan lidah: lembap (basah) Elastisitas kulit: cepat kembali setelah dicubit

Annisa Rahim
Pengisian kapiler darah: normal Suhu lengan dan tungkai: hangat Produksi urin: normal sampai berkurang Dehidrasi ringan sampai sedang (kehilangan 3 – 9% cairan tubuh): Status mental: normal, lesu, atau rewel Rasa haus: haus dan ingin minum terus Denyut nadi: normal sampai meningkat Kualitas kecukupan isi nadi: normal sampai berkurang Pernapasan: normal; cepat Mata: agak cekung Air mata: berkurang Mulut dan lidah: kering Elastisitas kulit: kembali sebelum 2 detik Pengisian kapiler darah: memanjang (lama) Suhu lengan dan tungkai: dingin Produksi urin: berkurang Dehidrasi berat (kehilangan > 9% cairan tubuh) Status mental: lesu, sampai tidak sadar Rasa haus: minum sangat sedikit, sampai tidak bisa minum Denyut nadi: meningkat, sampai melemah pada keadaan berat Kualitas kecukupan isi nadi: lemah, sampai tidak teraba Pernapasan: dalam Mata: sangat cekung Air mata: tidak ada Mulut dan lidah: pecah-pecah Elastisitas kulit: kembali setelah 2 detik Pengisian kapiler darah: memanjang (lama), minimal Suhu lengan dan tungkai: dingin, biru Produksi urin: minimal (sangat sedikit) (http://www.rehydrate.org)

Annisa Rahim

Annisa Rahim
9. Apa yang mempengaruhi nadi dan RR meningkat? Kemungkinan dehidrasi berat hipovolemik nadi dan RR meningkat cairan berkurangoksigen berkurangtubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan RR diikuti nadi yang meningkat kenaikan suhu 10 C  meningkatkan 10x nadi

10. Apa manfaat dari suntikan ondansetron i.v. dan preparat Zn per oral?berapa dosis yang diberikan? Mekanisme kerja ondansetron : Bekerja menghambat reseptor 5H3T yang merupakan reseptor muntah,sehingga dapat digunakan sebagai anti muntah atau anti emetic Preparat Zn : memperbaiki epitel pada dinding usus Dosis : <6 bulan 10mg/hari >= 6 bulan 20mg/hari Diberikan 10-14 hari

11. Apakah DD dari diare? DIARE a. Definisi : Buang air besar dengan tinja yang frekuensinya meningkat,konsistensi cair,kehilangan elektrolit yang berlebihan melalui BAB yang bisa menyebabkan dehidrasi

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100-200 cc/jam tinja). Dengan tinja berbentuk cair /setengan padat, dapat disertai frekuensi yang meningkat.

Annisa Rahim
Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer lebih dari 3 x sehari. Diare terbagi 2 berdasarkan mula dan lamanya , yaitu diare akut dan kronis (Mansjoer,A.1999,501).

Diare adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi satu kali atau lebih buang air besar dengan bentuk tinja yang encer atau cair. (Suriadi,Rita Yuliani, 2001).

Diare didefinisikan sebagai buang air besar lembek atau cair bahkan dapat berupa air saja yang frekuensinya lebih sering dari biasanya (3 kali atau lebih dalam sehari) (Depkes RI Ditjen PPM dan PLP, 2002).

Diare merupakan salah satu penyakit yang paling banyak terjadi pada masa kanak-kanak, didefenisikan sebagai peningkatan dalam frekuensi, konsistensi, dan volume dari feces (Mc.Kinney, Emily Stone et al, 2000).

b. Etiologi : Bakteri Virus : rotavirus Parasit

Annisa Rahim
Non infeksi : keracunan,alergi,efek obat,malabsorbsi,imunodefisiensi,stress

Diare akut: Bakteri: E.coli, Salmonella typhi, Shigella dysentriae, Vibrio cholerae, dll Parasit: Entamoeba histolitica, Trichomonas hominis, A.lumbricoides,

N.americanus, dll Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk Toksin dan obat Kemoterapi Impaksi fekal Diare kronik : Penyebab bervariasi dan tidak seluruhnya diketahui (Arief Mansjoer, dkk.2001.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aesculapius) a. Faktor infeksi Infeksi enteral  Infeksi bakteri: Vibrio cholera, E. Coli, Salmonella, Bacteroides, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Campylobacter aeromonas.  Infeksi virus: Enterovirus, (virus ECHO, Coxsackie, adenovirus, Rotavirus, dll  Infestasi parasit: cacing (ascaris, dll), protozoa ( Entamoeba histolytica), jamur (Candida albicans) Infeksi parenteral (diluar saluran pencernaan), seperti otitis media akut (OMA), tonsilofaringitis, bronkopneumonia, encephalitis b. Faktor malabsorbsi: Malabsorbsi lemak: terutama golongan long chain trygliceride Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa) Poliomyelitis),

Annisa Rahim
Malabsorbsi protein : misal asam amino, β laktoglobulin Vitamin dan mineral c. Faktor makanan Alergi Milk allergy, food allergy, cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE) Keracunan - Keracunan bahan kimia - Keracunan makanan: - makanan itu sendiri racun - makanan itu tercampur racun - makanan yang beracun (C.botulinum, Staphylococcus) d. Imunodefisiensi e. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. f. Faktor lingkungan kebersihan, sanitasi, dan gaya hidup manusia (IKA Jilid 1)

c. Klasifikasi Klasifikasi diare kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari: - Diare Inflamasi Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal. Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric. Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis. Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus gastrointestinal oleh eosinophil. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi, IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS.

Annisa Rahim
- Diare Osmotik Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya diabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang gagal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah, gula/manisan, permen karet, makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya trauma, limfoma, karsinoma atau Penyakit whipple. Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri. - Diare Sekretori

Annisa Rahim
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses. Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu: Sindrom Carcinoid yaitu: episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin. Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu. Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif intestinal polypeptide (VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. - Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility) Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi. Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue (jarang), traumatic neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina. - Diare Factitia (Factitious Diarrhea) Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita

Annisa Rahim
dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik. (Sutadi Sri Maryani.2003.Diare Kronik.USU Digital Library)

d. Patogenesis

Annisa Rahim

Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine); Volume 1

Mekanisme dasar yang dapat menyebabkan diare ialah : Gangguan osmotik Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Gangguan sekresi Akibat rangsangan tertentu (misalnya oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus

Annisa Rahim
menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya akan dapat menimbulkan diare pula. Patogenesis diare akut, yaitu : Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik) Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare Patogenesis diare kronis, yaitu : Lebih kompleks dan faktor-faktor yang menimbulkannya ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi, dan lain-lain (Buku Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1, FKUI) Patogenesis diare akut disebabkan infeksi virus Invasi virus pada mukosa usus menyebabkan kerusakan sel villi. Terjadilah villous blunting dan usus kurang mampu mengabsorpsi garam dan air. Juga terjadi kekurangan enzim terutama disakaridase. Sebagai akibat kerusakan mukosa usus halus akan terjadi defisiensi enzim disakaridase, intoleransi gula dan juga malabsorpsi lemak, protein, vitamin, asam empedu dan mineral. Patogenesis diare disebabkan gangguan imunologi Dinding usus mempunyai mekanisme pertahanan yang baik. Bila terjadi defisiensi SIgA akan terjadi pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Demikian pula bila terjadi defisiensi CMI (cell mediated immunity) dapat menyebabkan tubuh tidak mampu mengatasi infeksi dan infestasi parasit dalam usus. Hal ini akan mengakibatkan bakteri, virus, parasit dan jamur yang masuk dalam usus tersebut akan berkembang biak dengan leluasa dan berakibat lebih lanjut berupa diare kronik dan malabsorpsi makanan. (Buku ajar ilmu bedah) Patogenesis karena infeksi bakteri :

Annisa Rahim
Toksin menimbulkan rangsangan secara biokimiawi terhadap adenilsiklase yang terdapat dalam sel mukosa sel usus halus. Peningkatan adenilsiklase cyclic 3.5 adesine monohosphate (cyclic AMP) yang

mengakibatkan

mengakibatkan keluarnya cairan isotonic dan elektrolit dengan segera dalam lumen usus. Toksin merangsang adenilsiklase dalam enterosit dengan kenaikan sekunder cyclic AMP intrasel. Hal ini mengakibatkan sekresi cairan dan elektrolit oleh enterosit. Cyclic AMP dapat diinaktifkan oleh osfodiesterase, tetapi mekanisme ini di halangi (setidak-tidaknya) pada diare karena kolera. Kemungkinan besar adalah bahwa cyclic AMP ini menghambat masuknya Na dan Cl dalam sel vili dan merangsang sekresi Cl dan Na oleh sel kript. (Prof. DR. Dr. Suharyono, “Diare Akut, Klinik, dan Laboratorik” )

a. Patofisiologi Penyerapan air dan elektrolit  Absorpsi air di usus halus karena derajat osmolaritas  Masuk sel epitel, Na terkait dengan ion klorida atau diabsorpsi langsung atau ditukar dengan ion hidrogen atau terkait dengan glukosa atau asam amino tertentu.  Setelah diabsorpsi dikeluarkan dari sel epitel melalui pompa ion Na +K+ATP-ase  me↑ osmolaritas  air dan elektrolit mengalir pasif dari lumen usus halus melalui saluran interseluler ke dalam cairan ekstraseluler  jaga keseimbangan osmotik. Sekresi air dan elektrolit  Sekresi air dan elektrolit terjadi di kripta  Natrium klorida diangkut dari cairan ekstraseluler ke sel epitel melewati membran basolateral. Natrium kemudian dipompa kembali ke dalam cairan ekstraseluler melalui Na+K+ATP-ase.  Saat yang sama rangsangan sekresi  ion melintasi membran lumen sel kripta ke dalam lumen usus perubahan tekanan osmotik  air dan elektrolit lain mengalir pasif dari ekstraseluler ke lumen usus melalui saluran interseluler Mekanisme diare

Annisa Rahim
Ada 2 prinsip terjadinya diare cair: Diare sekretorik  Diare sekretorik disebabkan sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus  terjadi bila absorpsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus dan meningkat.  Hasil akhir  sekresi cairan  kehilangan air dan elektrolit sebagai tinja cair  dehidrasi.  Pada diare infeksi  karena adanya rangsangan mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin Escherichia coli dan Vibrio cholerae. Diare osmotik  bila bahan secara osmotik aktif & sulit diserap  Jika isotonik  air dan bahan terlarut lewat tanpa diabsorpsi diare  MgSO4 bekerja melalui proses ini  Proses sama  laktosa atau glukosa  komplikasi infeksi  hipertonik air dan elektrolit akan pindah dari cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas isi usus sama dengan cairan ekstraseluler dan darah Akibat-akibat diare cair  Diare cair  tinja mengandung ion natrium, klorida, kalsium dan bikarbonat  Semua akibat diare cair disebabkan kehilangan air & elektrolit melalui tinja  Kehilangan  dehidrasi asidosis metabolik dan kekurangan kalium  Dehidrasi  berbahaya  pe↓ volume darah (hipovolemia), kolaps kardiovaskuler dan kematian

Annisa Rahim
PATOFISIOLOGI
VIRUS masuk
enterosit (sel epitel usus halus) infeksi & kerusakan fili usus halus Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/ sel epitel gepeng yg blm matang) fungsi blm baik Fili usus atropi tdk dpt mengabsorbsi makanan & cairan dgn baik Tek Koloid Osmotik motilitas DIARE

BAKTERI NON INFASIF (Vibrio

cholerae, E. coli patogen) masuk lambung duodenum berkembang biak mengeluarkan enzim mucinase (mencairkan lap lendir) bakteri masuk ke membran mengeluarkan subunit A & B mengeluarkan (cAMP) meransang sekresi cairan usus, menghambat absobsi tampa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut volume usus dinding usus teregang DIARE

Annisa Rahim

(Patofisiologi diare, http://nursingbegin.com/wpcontent/uploads/2011/02/patofisiologi-diare.jpg)

Annisa Rahim

(pathway diare) e. Manifestasi klinis Diare akut : Penurunan tekanan darah Mukosa kering Turgor kulit menurun Takikardia Nausea Muntah Nyeri perut Demam Diare kronik : Penurunan BB Diare nokturnal Ulkus di mulut

Annisa Rahim
(Patrick Davey.2003.At a Glance Medicine.Jakarta:EGC) - Diare Inflamasi Demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease. Manisfestasi

ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi, IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. - Diare Osmotik Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah, gula/manisan, permen karet, makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi Intestinal (Whipple’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan system saraf. A

betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek formassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel darah

Annisa Rahim
merah akantositik, ataksia, pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga oleh Giardia, Isospora, Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing

enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya trauma, limfoma, karsinoma atau Penyakit whipple. Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri. - Diare Sekretori Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu Sindrom Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin. Sering terjadi diare massif, akhlohidria, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai adanya flushing, miopati atau nefropati. Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk. Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai dengan hipokalemia.

Annisa Rahim
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria dan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa kolonoskopi normal. - Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility) Diare ini ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. - Diare Factitia (Factitious Diarrhea) Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. (Sutadi Sri Maryani.2003.Diare Kronik.USU Digital Library)

1. Manifestasi klinik gangguan metabolik asam basa Diare dapat mengakibatkan gangguan asam-basa yang akan dikompensasi oleh tubuh dengan beberapa cara yaitu: gangguan pada sistem respirasi akan dikompensasi oleh mekanisme ginjal, dan gangguan yang terjadi pada proses metabolik akan dikompensasi melalui mekanisme respirasi. Misalnya, bila pH darah turun akibat dari akumulasi beberapa asam non volatil akan terjadi hiperventilasi yang akan menurunkan pCO2 (pernafasan Kuszmaull). Keadaan gangguan asam basa ini akan menjadi patologis tergantung dari kemampuan kompensasi oleh tubuh yaitu: (1) Tidak dikompensasi (mekanisme kompensasi tidak bekerja), (2) Kompensasi parsial (pH tidak sampai normal), (3) Kompensasi penuh (pH normal kembali), (4) Kompensasi berlebihan. Perkiraan gangguan asam basa dapat diketahui dengan memeriksa: pH darah arteri, perubahan pCO2 arteri

2. Manifestasi klinik kedaruratan diare Pada penderita diare dapat timbul kedaruratan yang memerlukan penanganan segera karena keterlambatan dalam penanganan akan menyebabkan kerusakan sel yang permanen. Dehidrasi sebagai akibat dari pengeluaran cairan yang terus menerus baik

Annisa Rahim
melalui berak maupun muntah. Sering menyebabkan hipoksia pada berbagai organ yang apabila berlanjut terus akan menyebabkan kematian sel dan selanjutnya terjadi kegagalan organ dan akhirnya terjadi kematian. Manifestasi dari kekurangan cairan dapat berupa: kehilangan turgor kulit, denyut nadi lemah sampai hilang, takikardi, mata cekung, ubun – ubun besar cekung (pada bayi), suara parau, kulit dingin, terjadi sianosis pada jari-jari, selaput lendir kering, oliguri sampai anuri, dan dapat terjadi uremia karena kegagalan ginjal. Cairan yang hilang pada diare sering diikuti dengan kehilangan elektrolit yang dapat ditandai dengan pernafasan yang cepat, teratur dan dalam sebagai akibat dari kekurangan bikarbonat (asidosis), cardiac reserve menurun, kekurangan ion Kalium intrasel yang ditandai dengan kelemahan otot, ileus paralitik (distensi abdomen), cardiac aritmia sampai dengan cardiac arrest, dapat terjadi hipoglikemia terutama pada anak dengan gizi kurang, dan bayi kecil: ditandai dengan lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat dingin, pucat, syok, kejang tiba-tiba tanpa adanya panas atau penyakit lain yang mendasari.

KOMPLIKASI
Kehilangan air dan elektrolit  Dehidrasi, Hipokalemia, Asidosis metabolik, Kejang, Alkalosis metabolik Gangguan sirkulasi darah  Syok hipovolemik Gangguan gizi Hipoglikemia, Malnutrisi energi protein, Intolerasi laktosa sekunder

Berdasarkan BB Ringan pe↓ BB < 5 % Sedang pe↓ BB 5 – 10 % Berat pe↓ BB > 10 % Menurut Haroen Noerasid (modifikasi) Ringan Rasa haus & Oliguria ringan Sedang Tanda diatas + turgor kulit↓, ubun2 & mata cekung Berat Tanda diatas + somnolen, sopor, koma, syok, nafas kussmaul

PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI

Annisa Rahim
Berdasarkan ketonusan cairan Dehidrasi Isotonis Kehilangan air dan Na dalam proporsi yang sama Merupakan dehidrasi yang terjadi karena diare Tanda sangat cepat, haus ekstremitas dingin dan berkeringat, kesadaran menurun dan muncul gejala syok hipovolemik Dehidrasi Hipertonis Terdapat kekurangan cairan air dan Na tetapi proporsi kehilangan air lebih banyak (Na >150 mmol/L) Tanda anak sangat haus,iritabel Dehidrasi Hipotonis Terdapat kekurangan cairan air dan Na tetapi proporsi kehilangan Na lebih banyak (Na >130 mmol/L) Tanda anak letargi, kejang

f. Presipitasi g. Predisposisi h. Penegakkan diagnosis

Annisa Rahim

1. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. 1 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. 1 Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR. 1

Annisa Rahim
Symptom Minimal atau tanpa Dehidrasi dehidrasi, kehilangan BB<3% Kesadaran Baik sedang, ringan Dehidrasi berat,

kehilangan kehilangan BB>9%

BB 3%-9% Normal, gelisah, irritable lelah, Apatis, letargi, idak sadar Takikardi, bradikardi, (kasus berat)

Denyut jantung Kualitas nadi

Normal

Normal meningkat

Normal

Normal melemah

Lemah, teraba

kecil

tidak

Pernapasan Mata Air mata Mulut lidah Cubitan kulit Cappilary refill Ekstremitas

Normal Normal Ada

Normal-cepat Sedikit cowong Berkurang Kering

Dalam Sangat cowong Tidak ada Sangat kering

dan Basah

Segera kembali Normal

Kembali<2 detik Memanjang

Kembali>2detik Memanjang, minimal

Hangat

Dingin

Dingin,mottled, sianotik

Kencing

Normal

Berkurang

Minimal

Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 Penilaian Lihat: A B C

Annisa Rahim
Keadaan umum Mata Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Baik,sadar Normal Ada Basah Minum haus *Gelisah,rewel Cekung Tidak ada Kering biasa,tidak *haus ingin minum banyak *lesu,lunglai/tidak sadar Sangat cekung Kering Sangat kering *malas minum atau tidak bias minum Periksa: turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali lambat Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* sangat

Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih ditambah 1 atau lebih tanda lain tanda lain Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3 dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L Gejala Rasa haus Hipotonik Isotonik + Hipertonik +

Annisa Rahim
Berat badan Turgor kulit Kulit/ selaput lendir Gejala SSP Menurun sekali Menurun sekali Basah Apatis Menurun Menurun Kering Koma Menurun Tidak jelas Kering sekali Irritable, hiperfleksi Sirkulasi Nadi Tekanan darah Banyaknya kasus Jelek sekali Sangat lemah Sangat rendah 20-30% Jelek Cepat dan lemah Rendah 70% Relatif masih baik Cepat, dan keras Rendah 10-20% apatis,

Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas 3. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1 darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika tinja: a. Pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa

Annisa Rahim
mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa. 8 Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase. Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja.

Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan

Annisa Rahim
dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai steatore. 8 b. Pemeriksaan mikroskopik Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5 bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+) bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++) bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++) bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++) Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8 (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang (++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang

Annisa Rahim
(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang. Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan dimulai dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya. Uji hydrogen napas adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (short chain fatty acid), beberapa molekul alcohol dan gas hydrogen. Gas hydrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke paru dan dikeluarkan lewat udara napas.8 Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth , yang didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies koloni lebih dari 106 unit per milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Sebelum pemeriksaan uji hydrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara napas dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang dapat menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas. Lalu diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. Peningkatan kadar hydrogen napas >20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit perut) disebut positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan disimpulkan sebagai

Annisa Rahim
bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus, sehingga masuk ke kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hydrogen yang ditangkap oleh alat. 8

i.

Penatalaksanaan

Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi, pemberian obat sesua iindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan: 8 1. Mencegah dehidrasi 2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada 3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare 4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan memberikan suplemen zinc Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10 1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah: Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau) Jelaskan pada ibu: pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian. jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai tambahan

Annisa Rahim
jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika: anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari: <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB >2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih lambat. lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

Beri tablet Zinc Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis : umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan Kapan harus kembali 2. Rencana terapi B

Annisa Rahim
Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam. Usia <4 bulan 4-11 bulan 12-23 bulan Berat badan Jumlah (ml) Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah member makan segera setelah anak ingin amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari. 3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat) Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut. Umur Pemberian 30ml/kgBB selama Bayi (bibawah umur12 1 jam* pertama Pemebrian 70ml/kgBB selama 5 jam berikut 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000 <5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg >30 kg 5-4 tahun 5-14tahun >15 tahun

Annisa Rahim
bulan) Anak (12 bulan sampai 5 30 menit* tahun) *ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan. Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan pada penderita: 1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit 2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi 3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung. Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak. 1,11 PENGOBATAN DIETETIK Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai pegangan 2 ½ jam

Annisa Rahim
dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education. 3 Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. 1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen.
12

Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang

biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.12 Gejala klinis menghilang (hari) Ke 1 Ke 2 Ke 3 Ke 4 150 100 50 0 50 100 150 200 Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)

Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)

Annisa Rahim
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari. Pemberian makanan setelah diare Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya. 1,8,12 ZINC Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan

Annisa Rahim
elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak: anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit. 1,13

Annisa Rahim

Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. Antibiotik Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotic.

Annisa Rahim
Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1 Penyebab Kolera Antibiotik pilihan Tetracycline 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari Alternatif Erythromycin 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Pivmecillinam 20 mg/kg BB 4x sehari selama 3 hari Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB 3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat) Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3 Adsorben Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti

Annisa Rahim
keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak. Antimotilitas Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare. Bismuth subsalicylate Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan. obat-obat lain: Anti muntah Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi PROBIOTIK Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Pemberian makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu

Annisa Rahim
makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi. Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.1,8,14,15 (Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang, Elies Oktaviani)

DIAGNOSIS PASTI Diare akut dengan dehidrasi derajat berat