Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7

BAB I PENDAHULUAN Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup system limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali, hepatomegali dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra nodul yaitu diluar system limfatik dan imunitas antara lain pada traktus digestivus, paru, kulit dan organ lain. Dalam garis besar, limfoma dibagi dalam 4 bagian yaitu: Table 1. klasifikasi limfoma • • • • Limfoma Hodgkin (LH) Limfoma non Hodgkin (LNH) Histiositosis x Mycosis fungoides

Dalam praktek, yang dimaksud dengan limfoma adalah LH dan LNH, sedang Histiositosis x dan mycosis fungoides sangat jarang ditemukan. Di negara maju limfoma maligna relatif jarang yaitu kira-kira 2 % dari kanker yang ada. Akan tetapi, menurut laporan berbagai sentra patologi di Indonesia, tumor ini merupakan terbanyak setelah kanker serviks uteri, payudara dan kulit. Pada sebagian besar limfoma ditemukan pada stadium lanjut yang merupakan penyulit dalam terapi kuratif. Penemuan penyakit pada stadium awal masih merupakan faktor penting dalam terapi kuratif walaupun tersedia berbagai jenis kemoterapi dan radioterapi. Akhir-akhir ini angka harapan kehidupan 5 tahun meningkat dan bahkan sembuh (kuratif) berkat manajemen tumor yang tepat dan tersedianya kemoterapi dan radioterapi. Dalam makalah ini akan dibahas lebih lanjut dan jelas tentang limfoma Hodgkin (LH).3
3

Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, p 88-89. 1995.

1

Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7

BAB II PEMBAHASAN

2.1. DEFINISI Penyakit Hodgkin adalah keganasan system limforetikuler dan jaringan pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening dan disertai gambaran histopatologi yang khas. Ciri histopatologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed – Steinberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan gambaran pleimorfik kelenjar getah bening1 2.2. KLASIFIKASI LIMFOMA HODGKIN Tabel 2. klasifikasi limfoma Hodgkin. • • • • Limphocyte-predominan (LP) Mixed cellularity (MC) Lymphocyte-depletion (LD) Noduler-sclerosis (NS)

Dalam manajemen penyakit ini identifikasi subtype histopatologi merupakan prosedur penting. Sebab ada kaitannya dengan terapi dan prognosis. Parameter identitas subtype lebih banyak pada kuantitas sel datia Reed-Steinberg, limfosit dan reaksi jaringan ikat.3
1

Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, p 622. 1996. 3 Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, p 90. 1995.

2

2 2. Pada penyakit Hodgkin anak. Pada KOPAPDI II di Surabaya tahun 1973 dilaporkan bahwa di bagian penyakit dalam RS. dan pria selalu lebih banyak daripada wanita. kurva insidensi spesifik umur berbentuk bimodal dengan puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun). Jilid II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.3. Edisi 3. Jakarta. Asdie H Dr Prof. pada penyakit Hodgkin di Amerika Serikat dan di negaranegara barat yang telah berkembang. 32 di antaranya adalah limfoma malignum dan semuanya adalah limfoma Hodgkin. 2000. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Edisi 13. 2 Isselbacher K J. p 1984. Rachman A M.Sutomo Surabaya antara tahun 1963-1972 (9 tahun) telah dirawat 26. predominasi laki-laki ini lebih mencolok dengan lebih dari 80% pasien adalah laki-laki. Waspadji S.4. Sardjito dirawat 2246 pasien. dkk. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan populasi di Indonesia belum ada. Penyakit Hodgkin lebih prevalen pada laki-laki dan bila kurva insidensi spesifik umur dibandingkan dengan distribusi jenis kelamin pasien. et al.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 2. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990 di Yogya dilaporkan bahwa selama 1 tahun di bagian penyakit dalam RSUP Dr.815 pasien. Braunwald E. 1996. Sebaliknya. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. HARRISON Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 3 . Dr. Dari laporan-laporan tersebut di atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma non-Hodgkin lebih banyak dari penyakit Hodgkin. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti beranggapan bahwa terdapat peningkatan kerentan yang berhubungan dengan faktor genetik terkait seks dan hormonal. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dan puncak kedua setelah 50 tahun. p 623-624. dimana 81 diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang adalah penyakit Hodgkin. Volume 4. PATOLOGI 1 Noer HMS. maka peningkatan prevalensi laki-laki lebih nyata pada dewasa muda.1 Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang linear seiring dengan usia.

Oleh karena itu untuk membahas mengenai patologi dari penyakit Hodgkin ada baiknya kita mengetahui tentang klasifikasi dari penyakit-penyakit tersebut4 Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan symposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe. Edisi 2.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. Penerbit Buku Kedokteran EGC. limfosit dan banyak didapatkan sel Reed-Sternberg. Prognosisnya baik. sel Reed-Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran). Darmawan I. misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LPNS). 4. 3. Sering didapatkan pada wanita muda / remaja. Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa. Sering dilaporkan sel Reed-Sternberg yang atifik yang disebut sel Hodgkin. Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Cetakan IV. Pettit J E. Sering menyerang kelenjar mediastinum. yaitu : 1. Jakarta. 2. Dan merupakan penyakit yang luas dan mengenai organ ekstranodul. berat badan menurun dan berkeringat. Biasanya didapatkan pada anak muda. p 160. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam. Prognosisnya lebih buruk. 1996. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. eosinofil. Prognosis buruk. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). editor. 4 . neutrofil. 4 Hoffbrand A V. beberapa sel Reed-Sternberg.

diyakini bahwa penyakit Hodgkin merupakan reaksi radang luar biasa (mungkin terhadap agen infeksi) yang berperilaku seperti neoplasma. : Characteristic of Hodgkin`s disease derived cell lines. kini secara luas diterima bahwa penyakit Hodgkin merupakan kelainan neoplasi dan bahwa sel Reed-Sternberg merupakan sel transformasi. editor. Pettit J E. Waspadji S. tidak memiliki komplemen dan reseptor Fc. Tidak seperti monosit. et al. Cancer Treat. V.. 1995 5 Diehl. JIlid II. Mungkin termasuk kelas antigen HLA II sel dendrit positif. yang aktif dalam pengenalan antigen oleh sel T ?.hipersensitivitas untuk hospes.1 Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam system limfatik. 4 Hoffbrand A V. Beberapa pengkaji telah menentukan berdasarkan dari penderita dengan jalur sel penyakit Hodgkin. yang agaknya berasal dari sel ReedSternberg. Sel ReedSternberg tidak membawa penanda permukaan sel B atau T.5. Berkurangnya kapasitas “memberitahukan” antigen 1 Noer HMS. Penerbit Buku Kedokteran EGC. dkk. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi. ada yang sedikit (LD-MC). perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik 4 2. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). Rachman A M. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebih kecil.5 Sel-sel yang mirip Reed-Sternberg dari perbenihan ini tampak menimbulkan antigen permukaan dengan sejumlah kecil sel “dendrit” pada daerah parafolikel nodus limfatik. Pada masa lalu. Tetapi asal-usul sel Reed-Sternberg tetap menjadi teka-teki. Edisi 3. 66:615.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC). Tetapi. Jakarta. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. ada yang limfositnya banyak (LP-MC). Bagian IlmuPenyakit Dalam FKUI. bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon. abnormal. 1982 5 . PATOGENESIS Asal-usul penyakit Hodgkin tidak diketahui. Darmawan I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2. Rep. Cetakan IV.

6 . Engl. tidak mendukung peran EBV sebagai penyebab penyakit Hodgkin. Epidemiologic of Hodgkin’s disease. yang begitu umum terjadi pada penyakit Hodgkin. P. saran-saran tentang asal-usul sel Reed-Sternberg ini kini harus dianggap belum memadai. Edisi 2. abnormal yang menyertai (sekarang diduga berasal dari histiosit) bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas oleh hospes.3 Pada banyak pasien. Cetakan IV. editor. 1973 3 Gutensohn N. Pokok ini dibicarakan lebih lanjut pada klasifikasi histologis. and Polan. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebuh kecil. mungkin menjelaskan adanya gangguan imunitas sel-T. and Core. J. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). Med. 289:499. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. manfaat yang menentukan pola evolusi. penyakit terlokalisasi pada mulanya pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran didalam system lmfatik. Beberapa laporan telah menghubungkan infeksi virus Epstein-Barr (EBV) dengan penyakit Hodgkin. Meskipun demikian. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi. Tetapi tidak ada rangkaian asam nukleat EBV pada sel RS yang dibiakkan. sampai ada bukti yang lebih meyakinkan. A. N.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 berkaitan dengan transformasi neoplasi sel “dendritik”. Darmawan I. Perhatian terhadap etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah diperhatikan akibat laporan yang menunujukkan kemungkinan adanya suatu “pengelompokan” penyakit Hodgkin diantara pelajar sekolah menengah tertentu. Jakarta. 4 Hoffbrand A V.6 ETIOLOGI 6 Vianna. Selama bertahun-tahun etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah diduga.4 2. Pettit J E.K : Epidemiologic evidence for transmission of Hodgkin`s disease N. 1980. Seamaoned 7 : 92. J. Diketahui bahwa sel Reed-Sternberg mewakili komponen maligna penyakit Hodgkin. perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar untuk mengikutsertakan jaringan non-limfatik.6 Tetapi penelitian lain telah gagal memastikan dugaan penyebaran horizontal penyakit Hodgkin. Apakah yang menyebabkan transformasi ini ?.

Edisi 3. Kelenjar limfe yang terkena pada penyakit Hodgkin cenderung sentripetal atau aksial dan berlainan dengan yang terkena pada limfoma non Hodgkin yang memperlihatkan kecenderungan sentrifugal mengenai kelenjar limfe epitroklear. Meskipun masih banyak yang belum mapan. 1 Noer HMS. Tentang asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang pendapat sampai sekarang. Apabila salah satu anggota keluarga menderita limfoma Hodgkin. Kejangkitan limfoma Hodgkin ataupun limfoma non Hodgkin kemungkinan ada kaitannya dengan keluarga. semuanya dapat merupakan factor tumorigenik penyakit ini. Rachman A M. dkk. Waspadji S. 7 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hal ini kadang-kadang pertama kali dideteksi pada pemeriksaan sinar-x toraks rutin. Sekitar 60 persen pasien datang dengan adenopati mediastinum. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. maka deteksi oleh pasien mungkin terlambat sampai kelenjar limfe cukup besar. Karena kelenjar tersebut umumnya tidak nyeri. GAMBARAN KLINIS (SIMTOMATOLOGI) Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit local dan kemudian menyebar ke struktur limfoid didekatnya dan akhirnya meluas ke jaringan non limfoid dengan kemungkinan kematian pasien. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. cincin waldeyer dan abdomen. mudah digerakkan dan biasanya tidak nyeri tekan. maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu.7. Pada orang hidup berkelompok insiden limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak. Sekitar separuh pasien datang dengan adenopati di leher atau daerah supraklavikula dan lebih dari 70 persen pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening superfisial. Seperti pada keganasan yang lain penyebab penyakit Hodgkin ini multifaktorial dan belum jelas benar.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 Banyak kemajuan telah dicapai dalam bidang biologi penyakit ini. Pasien penyakit Hodgkin umumnya datang dengan adanya massa atau kelompok kelenjar limfe yang padat. 1996. Perubahan genetic. virus dan efek imunologis.1 2. disregulasi gen-gen factor pertumbuhan. Jilid II.

Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 Pada 2-5 persen pasien. keterlibatan tulang mungkin disertai nyeri tulang. et al. Braunwald E. Pruritus terdapat pada sekitar 10n persen pasien pada saat diagnosis. keringat malam mungkin merupakan satu-satunya keluhan. nyeri dada. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Demam ini dapat menetap selama beberapa minggu. beberapa lesi dapat menetap dalam jangka lama. Demam dan keringat malam lebih sering ditemukan pada pasien tua dan pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Gejala lain yang sering ditemukan adalah rasa lemah. Gejala terssering adalah demam ringan yang mungkin disertai keringat malam. sedangkan pada kelenjar yang lain terjadi regresi spontan dan temporer. Untuk sebagian pasien. Asdie H Dr Prof. Sebagian besar pasien penyakit Hodgkin tidak atau sedikit mengalami gejla yang berkaitan dengan penyakitnya. 8 . kelenjar limfe atau jaringan lain yang terkena penyakit Hodgkin dapat tersa nyeri setelah minum minuman beralkohol. Beberapa pasien mungkin mengalami demam naik turun disertai banyak keringat malam (demam Pel-Epstein). HARRISON Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Kompresi mendadak korda spinalis dapat merupakan gejala awal tetapi biasanya merupakan penyulit penyakit progresif stadium lanjut. Pertumbuhan kelenjar limfe cukup bervariasi. Kadang-kadng pasien datang dengan gejala sumbatan vena kava superior sebagai gejala awal. Gejala awal penting lainnya adalah penurunan berat badan lebih dari 10 persen dalam 6 bulan atau kurang tanpa sebab yang jelas. 2000. Kelainan mediastinum.2 2 Isselbacher K J. Nyeri kepala atau gangguan penglihatan dapat ditemukan pada pasien dengan penyakit Hodgkin intrakranium dan ketrlibatan abdomen menimbulkan nyeri abdomen. malaise dan cepat lelah. paru. sesak napas atau osteoartropi hipertrofik. Edisi 13. gejala ini biasanya generalisata dan mungkin berkaitan dengan ruam kulit atau walaupun jarang merupakan satu-satunya gejala penyakit. Volume 4. gangguan usus dan bahkan asites. pleura atau pericardium mungkin disertai batuk. diikuti oleh interval afebris. Jakarta.

1996. Jilid II. Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. seliakal. Waspadji S. yaitu : hepar. Rachman A M. jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka. cincin Waldeyer). Jakarta : Balai Penerbit FKUI. sumsum tulang. II3.1 Table 3.8. limpa. Pathological staging. III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler. STADIUM PENYAKIT. kelenjar. dkk.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 2. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma. dsb. Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma. pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dan portal 1 Noer HMS. misal : II2. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edisi 3. Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (missal : limpa. kulit. 9 . Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald. timus. Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald. paru. tulang. Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging : • • Clinical staging Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ.

Rachman A M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 III2 : menyerang kelenjar para-aortal. Waspadji S. Riwayat dan pemeriksaan : 1 Noer HMS. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. penurunan berat badan 10 % atau berkeringat malam atau setiap kombinasi dari 3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini. X : bila ada bulky mass (≥ 1/3 lebar thorax dan ≥ 10 cm untuk ukuran kelenjar). 1996. kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal). Prosedur yang diperlukan untuk menentukan tingkat (stadium) penyakit Hodgkin. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. A : bila tanpa gejala sistemik B : bila disertai gejala sistemik yaitu: panas badan ≥ 38˚C yang tak jelas sebabnya. Untuk menentukan luasnya penyakit diperlukan prosedur staging tertentu. mesenterial dan iliakal.1 I. Jilid II. S : bila limpa (spleen) terkena. 10 . Table 2. Edisi 3. dkk.

Prosedur untuk hal-hal khusus : Laparatomi (diagnostic dan staging) USG abdomen MRI Gallium scanning Technetium bone scan Scan hati dan limpa 2. Prosedur-prosedur hematologis : Darah lengkap dan hitung jenis LED Aspirasi dan biopsy sumsum tulang IV. Jakarta. editor. Darmawan I.4 Hoffbrand A V.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 Identifikasi gejala-gejala sistemik II. HARRISON Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi 2. Jakarta.4 2 Isselbacher K J. Cetakan IV. LDH. Pettit JE. 2000 . et al. Prosedur-prosedur radiologis : • • • • • • • • • • • • • • • Foto dada biasa CT-Scan dada (bila foto dada abnormal) CT-Scan abdomen dan pelvis Limfografi bipedal III. 1996. Volume 4. Prosedur biokimiawi Tes faal hati Serum albumin.9. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ca V. 11 . Asdie H Dr Prof. Edisi 13. Braunwald E. Kapita Selakta Haematologi (Essential Haematology). DIAGNOSIS KLINIS 2 .

tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit. 12 . Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi. KLINIS (ANAMNESIS) Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat. Eosinofilia absolute perifer ringan tidak jarang ditemukan. 3. aksiler dan inguinal. keringat dan gatal 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah rutin. terutama pada pasien yang menderita pruritus.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 1. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga. uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis. Apabila area ini terlihat perlu diperiksa gastrointestinal sebab sering terlihat bersama-sama. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indicator keparahan penyakit. terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan. aksila ataupun lipatan paha. berat badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai demam. PEMERIKSAAN FISIK Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama supraklavikular. tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual. kalsium. Mungkin lien dan hati teraba membesar. atau keterlibatan organ spesifik. laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik. Juga dijumpai monositosis absolute limfositopenia absoluit (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Sampai saat ini. tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat.

4 4. lisozim. maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB didaerah iliaka dan pasca aortal 4 Hoffbrand A V. fosfatase alkali. Kelenjar getah bening di inguinal. HISTOPATOLOGI Biopsi tumor sangat penting. globulin. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology).Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 asam laktat. RADIOLOGI Termasuk didalamnya : 1. foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal 2. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis. dianjurkan agar biopsy dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik local terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan 6. 5. leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang. Pettit J E. Edisi 2. 1996. Jakarta. metastasis karsinoma dan limfoma malignum. Cetakan IV. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher. selain untuk diagnosis juga identifikasi subtype histopatologi walaupun sitologi biopsy aspirasi jelas LH ataupun LNH. protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum. Editor. SITOLOGI BIOPSI ASPIRASI Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening. Darmawan I. 13 . Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsy aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan tumor. Penerbit Buku Kedokteran EGC. namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsy tersebut dapat memberi informasi yang adekuat.

2. kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local. mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi. tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi. Medistinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma. 14 . DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher. Pada pasien tua. terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. Berkat kemajuan teknologi radiology misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi biopsy aspirasi jarum halus. terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Keganasan lain. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH 7. sarkoid dan tumor lain.10. 4.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 3. misalnya limfoma non Hodgkin. Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi. diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali. dan penyakit neoplastik lain. LAPAROTOMI Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka para aotal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus. splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan. karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara.

Apabila bila ada tanda-tanda prognosis yang buruk seperti : B symptoms dan bulky tumor.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 2. karena itu untuk stadium IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasi kuratif saja perlu dilakukan staging laparotomy untuk memastikan ada tidaknya lesi dibawah diafragma. Penyakit yang dini (st I+II) atau yang sudah lanjut (st III+IV) Akan memakai sarana-terapi-tunggal (radioterapi atau kemoterapi saja) atau sarana terapi kombinasi (sarana terapi kombinasi bukan kemoterapikombinasi). Bila tidak ada lesi dibawah diafragma (dibuktikan dengan staging-laparotomy) untuk 15 . Penyakit yang sudah atau belum pernah diobati. Bila ada lesi di bawah diafragma maka radioterapi saja tidak cukupperlu ditambah dengan kemoterapi. I. kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat) dan akhir-akhir ini dikembangkan kemoterapi dosis tinggi plus pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue (penyelamatan) aplasi system darah yang diakibatkan oleh kemoterapi dosis tinggi tadi. kurabilitasnya menurun bila ada penyakit dibawah diafragma.1. I. (KDT + rPSC autologus). Secara histories radioterapi saja dapat kuratif untuk penyakit Hodgkin dini (st I+II) A. 11 PENATALAKSANAAN Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek: a. Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati (terapi awal) Radioterapi saja. perlu kombinasi radioterapi + kemoterapi (kombinasi sarana pengobatan = combined modality therapy) karena radioterapi saja tidak lagi kuratif. c. Untuk kemoterapinya biasanya MOPP 6x dianggap cukup sebagai adjuvan (tambahan) pada radioterapi. Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi tunggal (memakai satu obat). b.

B-symtoms. Kemoterapi Semula kemoterapi sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III dan IV saja. dengan demikian keperluan staging laparotomy makin sedikit.dianggap cukup kuratif. untuk stadium IIA diberikan total nodal irradiation (TNI). Kalau ada lesi yang besar (bulky mass) dengan tambahan huruf X pada stadiumnya. Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada mereka yang menunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk. 4. 3. Massa mediastinum yang besar.2. namun sering terjadi relaps. Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif utama adalah kemoterapi. Kombinasi radioterapi + kemoterapi. I. maka pada tempat ini ditambahkan radioterapi adjuvant dosis kuratif.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 stadium IA diberikan radioterapi extended field. Stadium ≥ III. sedangkan 16 . histologinya bukan Lymphocytic predominant dan 5. Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapi sebagai terapi utama sejak stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada bulky mass. kelainan dihilus paru. terutama bila ada bulky mass karena itu untuk tempat-tempat yang lesinya bulky sesudah kemoterapi perlu radioterapi adjuvant pada tempat yang semula ada bulky mass tadi. Dengan cara ini angka kesembuhan nya cukup tinggi. I. Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah diafragma radioterapi harus ditambah dengan kemoterapi adjuvant. baru dianggap kuratif. 2. yaitu : 1. bahkan tidak diperlukan lagi karena tindakan ini terlalu invasif.3. Terapi dengan kombinasi modalitas ini juga diindikasikan bila penyakitnya stadium IIA tetapi pasien menolak laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomi karena ada kontraindikasi. sesudah kemoterapi.

Kedua regimen itu tidak cross resistant. 17 .v. hari ke 1-5 diulang selang 4 minggu Jadi kedua regimen itu dipakai sebagai terapi awal.2 mg/sqm i. dd hari ke 1-14.P = Prokarbazin 100 mg/sqm p. hasilnya sama baik.v. hari ke1-14. Modifikasi regimen MOPP ini juga ada yaitu COPP dan LOPP. Pada COPP M diganti dengan C + Cyclophosphamide 800 mg/sqm i.v. Alkylating agent dicurigai sebagai penyebab timbulnya kanker sekunder dan sterilitas. sedangkan pada LOPP M diganti dengan L + Leukeren = Chlorambucil 8 mg/sm dd p.v. Banyak regimen kemoterapi yang dibuat untuk penyakit Hodgkin. Sesuai dengan hipotesis dari Goldie dan Coldman dapat dipakai MOPP dulu. Regimen yang menggunakan alkylating agent. hari ke 1-14 diulang selang 28 hari bila memenuhi syarat.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 hasilnya sama saja. hari ke 1 dan 14 (D)= DTIC 150 mg/sqm i. misalnya : MOPP : -M = Mustard nitrogen 6mg/sqm i. Regimen yang tanpa alkylating agent misalnya ABVD atau ABV saja. hari ke 1 dan 14 V = Vinblastin 6 mg/sqm i.o.o hari ke 1-14 . atau ABV(D) dulu atau begantian MOPP-ABVD-MOPPABVD dst atau regimen hibrida MOPP-ABV(D). hari ke 1.8 .8 . A = Adriamisin 25 mg/sqm i.v. ada yang tidak. terutama bila dikombinasikan dengan radioterapi mediastinum. namun masih ada silang pendapat terutama antara ahli radioterapi dengan ahli onkologi medis.o. Adrianisin menyebabkan kelainan jantung.O = Onkovin = Vinkristin 1. Bleomisin kelainan paru.o. Regimen-regimen yang kuratif selalu menggunakan kombinasi obat. Ada yang mengunakan alkylating agent.8 atau 3x50 mg/sqm p. hari ke 1 dan 14 B = Bleomisin 10 mg/sqm i. hari ke 1. namun masih ada silang pendapat.v.v. hari ke 1.P = Prednison 40 mg/sqm p.

v.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 II. hari ke 1. tiap 3 minggu B = Bleomisin 15 U 1-v. refrakter sejak terapi awal.o. Kalau kedua regimen baku itu tidak dapat menolong lagi dipakai regimen-regimen lain yang digolongkan dalam salvage-therapy (= terapi penyelamatan). hari ke 1 P = Prednimustin 60 mg/sqm i. hari ke 1 E = Etoposid 100 mg/sqm p. E = Etoposid 200 mg/sqm p. 2. namun angka remisinya kecil dan cepat kambuh lagi. 18 diberi selang 3 minggu diberi selang 3-6minggu .o.hari ke 1. Jadi salvage kemoterapi diberikan untuk mereka yang : 1.v. atau setelah diobati beberapa kali.v. Kadang-kadang MOPP atau ABVD masih dapat dipakai untuk mendapatkan remisi karena dua regimen ini non-crossresistant.tiap 3 minggu C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o.tiap minggu sekali C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p. hari ke 1 A = Adriamisin 20 mg/sqm i. hari ke 1-5 V = Vinkristin 2 mg/sqm i. mengalami relaps sesudah remisi lengkap resistant terhadap terapi Tabel beberapa regimen untuk salvage therapy (second line therapy pada Limfoma Hodgkin yang Relaps atau Resistant) V = Vinblastin 6 mg/sqm i. tiap 3 minggu A = Adrianmisin 40 mg/sqm i.v.v.o. tiap 6 minggu D = Dakarbasin 800 mg/sqm i-v. Terapi kasus yang telah diobati sebelumnya Disini dimaksudkan terapi untuk kasus yang relaps.

v.v.v.8.v.v. 15 dan 22 P = Prednison 60 mg/sqm p. hari ke 15 dan 22 plus rescue O = Vinkristin 2 mg i.o.v. tiap 6 jam selama 4 hari mulai hari ke1 dan 8 dengan rescue C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.h.v.15 V = Vinblastin 4 mg/sqm i. hari ke 15 dan 22 P = Prednison 100 mg/sqm p.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 M = Metil-GAG 500 mg/sqm i.15. hari ke 1-4.o.v.o. diberi selang 4 minggu diberi selang 3 minggu E = Etoposid 120 mg/sqm i.8. diulang selang 4 minggu M = Metotreksat 120 mg/sqm i.v.15 A = Ara-C 30 mg/sqm i. hari ke 1 19 .o. hari ke 3 E = Etoposid 100 mg/sqm i. ke 1-3 dan 21-23 M = Metotreksat 30 mg/sqm p. hari ke 1 E = Etoposid 100 mg/sqm h. C = Lomustin 100 mg/sqm p. diberi selang 6 minggu M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v.v. hari ke 1-14 L = Leukovorin rescue A = Ara-C 300 mg/sqm i.h. hari ke 1.v. hari ke 1. hari ke 1-5 M = Metotreksat 30 mg/sqm i.28.v.v.8. hari ke 1. ke 15 H = Doksorubisin 50 mg/sqm i.15 P = Platinum 40 mg/sqm i. hari ke 15 dan 22 C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.h ke 15 O = Vinkristin 1 mg/sqm i. hari ke 1-14 I = Ifosfamid 1 gram/sqm i.21. hari ke 22-26.v.8.8. hari ke 1. hari ke 1.v.

Pada kondisi ini diberikan kemoterapi yang dosisnya sangat tinggi hingga timbul aplasi sumsum tulang (myeloablative chemotherapy). (lihat table IV). 5. Mereka yang mengalami Progresive Disease (PD) saat terapi awal. Populasi yang memerlukan kemoterapi dosis sangat tinggi plus stem-cell rescue (KDTrPSC) adalah penyakit Hodgkin yang sudah lanjut dengan disertai factor-faktor prognosis buruk yaitu antara lain : 1. namun kemungkinannya hanya 35% saja. hari ke 1-3. EVAP. Mereka yang gagal mendapatkan complete remission (CR) atau partial (PR) yang baik (stabil) (yang didefinisikan sebagai hal yang sangat mungkin karena adanya fibrosis residu dengan terapi awal). diberi selang 4 minggu Regimen-regimen salvage therapy antara lain adalah : VABCD. CEP. Kemajuan dibidang pencangkokan sumsum tulang atau selbakal (stemcell)-autologous memberikan dampak pula pada terapi limfoma yang resisten. mereka ini calon-calon yang baik untuk KDTrPSC tersebut diatas. CBVD. 4. 2. LVB. 6. Mereka yang tanpa fakto-faktor buruk tersebut bila relaps masih dapat dicoba dengan kemoterapi garis kedua untuk mendapatkan CR kedua. M-CHOP. 20 . MIME. kemudian dilakukan penyelamatan dengan pencangkokan sel bakal autologus yang diambil dari darah tepi setelah sebelumnya diberi Hemopoetic Growth Factors. ABDIC. MOPLACE dll. EVA. sisanya akhirnya juga memerlukan KDTrPSC. CEM.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 E = Etoposid 80 mg/sqm i. CR yang lamanya kurang dari 1 tahun Relaps berulang (≥ 2x) tanpa melihat lamanya remisi Adanya gejala-gejala B pada relaps yang pertama Relaps sesudah sebelumnya mengalami stadium IV Faktor-faktor tersebut diatas juga merupakan peramal hasil buruk dengan pengobatan garis ke 2 (salvage therapy).v. namun kesimpulannya masih belum ada. bahkan telah mulai diteliti penggunaan KDTrPSC sebagai terapi awal. 3.

disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal 3. timbulnya keganasan kedua atau sekunder 2.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 2. Late complication itu antara lain : 1. penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) 4.12. Tetapi oleh karena dapat hidup lama. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. PROGNOSIS Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan DAFTAR PUSTAKA 21 . penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related 5.

1982. 3. Handojo M. Seamaoned 7 : 92. 289-499. Med. et al : Characteristic of Hodgkin’s disease derived cell lines cancer treat. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Diehl V. Vianna N J. et al. 1996. 6. Braunwald E. Edisi 13. Jakarta. Rachman AM. 22 . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Waspadji S. 1995. 4. Edisi 2. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). Darmawan I. dkk. Asdie H Dr Prof. 5. Volume 4. 1996. Gutensohn N. Engl J. 1980. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Epidemiologic of Hodgkin’s disease. A K : Epidemiologic evidence for transmission of Hodgkin’s disease N. 7. Jakarta. 2. Cetakan III. editor. Pettit J E. P. Noer HMS. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jilid II. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. HARRISON Prinsipprinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Tambunan W G Dr.Billy Anthony Tohar – FK UKRIDA 200 7 1. Isselbacher K. 66: 615. Jakarta : Balai penerbit FKUI.J. et al. Edisi 3. Hoffbrand A V. and Polan. 2000. Rep. 1973. Cetakan IV. and Core.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful