Brehmer Anderson

Kusta yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae adalah salah satu terpanjang dikenal dan paling kronis penyakit yang mempengaruhi umat manusia. Hari ini penyakit ini sangat lazim di Afrika Tengah, Asia Tenggara dan Selatan, endemik di beberapa bagian AS dan endemik pada rendah tingkat di Eropa selatan (yaitu, Portugal, Spanyol, Italia, Yunani, Turki dan Rusia selatan) (Thangaraj dan Yawalkar 1987). Di Eropa utara diamati kasus diimpor. Sekresi dari saluran pernapasan atas yang terinfeksi penyandang kusta umum mengandung sejumlah besar bakteri yang mampu bertahan hidup selama beberapa hari di luar tubuh. Akibatnya, menghirup tetesan yang terinfeksi diperkirakan menjadi itu utama berarti dari transmisi. Di itu alveoli itu bakteri adalah diambil naik oleh makrofag dan adalah kemudian piker untuk menyebarkan di itu tubuh melalui itu . Namun, paling individu terkena untuk itu bakteri mengembangkan sebuah subklinis infeksi dan tak pernah menjadi sakit. Hanya tentang 5% menunjukkangejala. Basil lepra tidak dapat dibiakkan pada media buatan. Di vivo mereka tumbuh dan mengalikan terutama di Schwann sel dari itu neurilemma dan dalam makrofag dikulit.Konsekuensinya, itu utama target adalah perifer saraf dan kulit. Bahkan jika tidak klinis terdeteksi, perifer saraf adalah selalu terpengaruh. Saraf mungkin menjadi terlibat di apa pun tingkat dari itu keliling untuk itu sirip belakang akar ganglia. Spinal tali dan otak adalah tidak terpengaruh

Jenis reaksi II merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III Hal ini paling umum pada kusta lepromatosa dan memiliki klinis dan histopatologi ciri pola. Tanaman dari baru lesi, yang datang dan pergi,muncul di kulit dan subkutan jaringan. Histologis investigasi menunjukkan vaskulitis dan infiltrat dari neutrofil (Ridley1985).

FITZPATRICK
Kusta (penyakit Hansen) dapat didefinisikan sebagai infeksi granulomatosa kronis dengan banyak gejala penyerta, yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, menyerang terutama kulit dan saraf. Kusta merupakan masalah klinis yang penting, dengan lebih dari 600.000 kasus baru setiap tahun, di seluruh dunia.

meskipun terapi antibakteri tampaknya dapat menyembuhkan, seperempat sampai sepertiga dari semua pasien akan mengalami defisit neurologis yang menyebabkan kelemahan saraf yang permanen. Karena tanggapan yang beragam. untuk dokter, mendiagnosis kusta adalah suatu hal yang menantang. Kusta adalah penyakit kuno; tulisan-tulisan dari India pada abad keenam SM memberikan penjelasan yang baik dari penyakit yang sama atau identik. Tentara Yunani kembali dariAsia pada abad ketiga SM diperkirakan telah memperkenalkanpenyakit ini ke Eropa. Stigmatisasi pasien dengan kusta tetap menjadi warisan disayangkan tapi abadi dari pandemi Eropa (1000-1500 M). Hansen atribusi M. leprae sebagai agen etiologinya pada tahun 1873 menandai awal leprology.1 ilmiah Kemoterapi yang efektif dimulai dengan pengenalan sulfonespada tahun 1943. Pertumbuhan terbatas M. leprae pada padkaki mouse, pada tahun 1961, asalkan cara untuk layar untuk agen terapeutik dan untuk mengidentifikasi obat resistance.2Rifampisin, pada tahun 1970, adalah obat pertama yangdiidentifikasi sebagai bakterisida untuk M. leprae dan sekaranglandasan regimen terapi yang paling. Pada tahun 1919, tes kulit lepromin diresmikan studi sistematisperlawanan tuan rumah sebagai sumber keragaman penyakit, 3 tes transformasi limfosit yang didirikan pada tahun 1960 sebagaiin vitro berkorelasi. Pengakuan kusta di armadillo sembilanbanded, pada tahun 1971, menyediakan sumber dalam jumlah besar sangat murni M. leprae untuk berbagai penyelidikan, yang berpuncak pada urutan genom seluruh M. leprae di 2001,4Pencapaian tengara akan memberikan jalan baru penyelidikan,yang, pada gilirannya, akan memberikan metode baru intervensi.
EPIDEMIOLOGI Kusta, merupakan penyakit pada negara-negara berkembang, dan menyebar di semua benua, kecuali Antartika. Di Amerika, hanya Kanada dan Chile tidak daerah endemik, dengan Texas dan Louisiana menjadi negara endemik di Amerika Serikat.Yang paling selatan negara Eropa memiliki insiden yang sangat rendah, sementara kusta adalah endemik di kepulauan Pasifik banyak. Anak benua India memiliki dua pertiga dari beban kusta dunia. Tingkat deteksi kasus tertinggi berada di India, Brasil, Madagaskar, Nepal, dan Tanzania. Selama dekade 1990-an, prevalensi kusta turun 90 persen, karena pasien menyelesaikan suatu program multi-obat terapi telah dianggap sembuh, namun kejadian penyakit ini tetap unchanged.5 Dalam semua populasi diteliti, penyakit lepromatosa lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita dengan rasio 2:1.Bentuk tuberkuloid mendominasi dimanapun penyakit tersebut adalah umum. Median usia onset kurang di tuberkuloid dibandingkan pada pasien lepromatosa, tetapi pada kedua kelompok, kusta adalah

tetapi kehadiran M. Target lipoglycan kedua antibodi dan respon imun selular. Dominasi pendapat mendukung pandangan tradisional bahwa M. obligat intraseluler. Dalam M. Protein imunogenik yang terkait dengan dinding sel. M. tuberculosis. tetapi bukti saat ini mendukung transmisi pernapasan. M. masing-masing membawa spesies-spesifik dan lintas bereaksi epitop. 11 memberikan dasar pemikiran seperti mengapa M. leprae yang diukur dengan indeks biopsi (BI). leprae-seperti organisme pada sphagnum moss. penyebab kusta. Ini termasuk protein heat shock yang sangat lestari dari berat molekul 10 65. leprae (3. leprae disebabkan lepromatosa penyakit seperti di armadillo liar. skala logaritmik untuk jumlah basil per lapangan minyak imersi (OIF): BI dari 6 adalah . konstituen dari lapisan luar yang sangat nonpolar dari basil. leprae adalah bakteri hanya diketahui menyerang saraf perifer. infeksi subklinis adalah umum. sebagian besar kasus terjadi sebelum usia 35 tahun. prestasi puncak yang sedang dalam sekuensing genome. leprae. usia tidak protektif. dan 70 kDa.9 Di daerah endemik kusta.41 megabases). Dalam jaringan atau pap. asam-cepat bacillus. Masuk ke dalam saraf dimediasi oleh pengikatan P. Rute infeksi tidak diketahui. adalah. sebagaimana dinilai oleh penelitian serologis mengidentifikasi M.27 megabases) adalah terutama lebih pendek dari itu M. 7 dan kehadiran M. tetapi ini mungkin rare. 6 bukti paparan armadillo sebagai faktor risiko untuk kusta diorang. leprae dari armadillo dengan teknik biologi molekuler telah terbukti menjadi pernikahan yang berbuah. leprae khusus antibodies. 8 menunjukkan bahwa sumber-sumber non-manusia untuk M.1963 spesies spesifik trisaccharide di glikolipid fenolik saya dengan laminin-2 dalam lamina basal sel Schwann-akson unit.10 Etiologi DAN PATOGENESISDARI M. leprae mungkin penting. Dinding sel bacillary terdiri dari tulang punggung peptidoglikan terkait dengan arabinogalactan dan asam mycolic. leprae ditularkan dari manusia ke manusia. bukti untuk transmisi bawaan dan perkutan telah disajikan. Namun. leprae dengan enzim pernafasan beberapa. lipoarabanomannan. tapi menawarkan penjelasan yang masuk akal atas kegagalan untuk menumbuhkan organisme dalam sel yang bebas media. Kedua spesies berbagi gen yang sama 1439. kode genom M. kasus baru setiap jenis terjadi pada dekade kedelapan dan kesembilan kehidupan. noncultivable gram positif. (4. Persatuan massal diekstraksi M. tuberculosis kode untuk 4000. kursus melalui membran luar dan memasukkan ke dalam membran sel. serta sebagai wajib untuk lingkungan intraseluler nya. Glikolipid fenolik I adalah besar.penyakit yang didominasi orang muda. leprae untuk 1600 gen. spesies spesifik dan imunogenik. dan juga hadir dalam sitoplasma. Waktu inkubasi untuk kusta tuberkuloid adalah sampai dengan 5 tahun dan untuk lepromatosa mungkin 20 tahun atau lebih. ini penghapusan gen jelas dan pembusukan meninggalkan M. Bahkan lebih mencolok. leprae hanya satu-setengah dari genom adalah coding urutan.4 bacillary Genom M.

Organ lain yang terlibat. orchitis/ epididimitis. namun tidak kerentanan. Pengamatan terakhir bahwa lipid dan lipoglycanantigen disajikan pada sel T (CD4â € ". atau iritis. leprae alone.¬ Å "polygenetic susceptibility. atau dibunuh M. ¬ â 13 histokompatibilitasutama kelas II kompleks antigen muncul untuk mempengaruhiekspresi penyakit.) Hal itu dapat terjadi sebelum. (ENL eritema nodosum tidak terjadi pada kusta. yang tuberkuloid dibandingkan lepromatosa. atau setelah kemoterapi. . cerah merah muda. arthralgias dan arthritislebih sering terjadi pada ENL daripada neuritis. jauh lebih sedikit dilepromatosa. sebuah BI 5 adalah 100 sampai 1000/OIF. reaksi ini ditandai dengan tanaman yang menyakitkan dan lembut. CD8â €". GENETIKA Sebuah studi kembar telah memberikan bukti kuat bahwa faktorgenetik dan lingkungan adalah penting dalam menentukankerentanan penyakit dan penyakit expression. dan malaise(Gbr. BI dari 2 adalah 1 basil / 1 sampai 10 OIFs. namun tidak jarang pada pasien BL. BCG layak dalam kombinasi dengan membunuh M. Keterlibatan kedua ekstremitas atas dan bawah adalah aturan dan lesi wajah terjadi pada setengahdari pasien. Eritema nodosum leprosum (TYPE Jopling'S II REAKSI) ENL (pertama kali dijelaskan oleh Murata pada tahun 1912)terjadi paling sering pada LL. terletak padakromosom 10p13.telah mengecewakan. Secara klinis. adenitis. Waktu rata-rata onset adalah mendekati 1tahun setelah onset pengobatan. Sebuah leukositosis neutrophilic sering hadir. pada sampai dengan 75 persen kasus. CD3 +) olehCD1 + sel membuka pintu untuk yang sama sekali baruprotocols. mungkin awal melampaui samar rubrik à ¢ â.12 Laporanterakhir dari lokus kerentanan untuk kusta di India. yang merupakan responkusta-spesifik.16 tindakan vaksinasi pencegahan lain. 202-9). PENCEGAHAN Protokol berusaha untuk mengontrol kusta dengan vaksinasibiasanya terdiri dari BCG saja.sekitar sepertiga kasus tuberkuloid. BI dari 1 adalah 1 / 10 sampai 100 OIFs.1000 atau lebih basil / OIF. dan BI 0 ada basil di 100 OIFs. tetapi masing-masing jarang mungkinstruktur awal terpengaruh.15Kebanyakan penelitian mendukung pengurangan kejadian kusta.à ¢ â. anoreksia. selama. leprae. nodul kulit dan subkutan yang timbul di kulit yang normalsecara klinis. seperti isolasi pasien atau pengobatan pasien kontak dengan antimikroba. BI dari 3 adalah 1 sampai 10/OIF. BI dari 4 adalah 10 sampai 100/OIF. berkaitan dengan demam. yang memiliki beberapa kesamaan denganeritema nodosum.

vesikel atau pseudovesiclesberkaitan dengan edema papiler. mungkin kualifikasi sebagai kriteria diagnostik. dan dapat menimbulkan antikoagulan lupus atau aglutinasi eritrositdomba (Rubino faktor) .terlihat terutama pada pasien dengan ENL. biasanya tidak sulit. penyakit LL melibatkan testis dalam mayoritas pria dengan LL. berkisar dari sporadis dan singkat. memberikan tingkat sedimentasi tinggi. anemia penyakit kronis. terkait dengan glomerulonefritis fokal. tetapi pada sebagian kecil pria dengan BL. hingga 5 g / dL. sulit untuk mengelola. LABORATORIUM TEMUAN Perubahan laboratorium yang paling terjadi pada penyakit BL LLatau ekstensif. episode bisa sering ke hampir tak henti-hentinya. yang terakhir berotot dari pahaanterior dan bagian preaxial senjata adalah karakteristik. Hyperglobulinemia adalah yang paling umum. tetapi tingkat testosteron rendah. Seperti yang dituturkan oleh hormon tinggi serum folliclestimulating (FSH) danluteinizing hormon (LH) nilai-nilai. jika dipertimbangkan. berlangsung hitungan tahun. lesi nekrotik. Varian kulit lainnya adalah lesiannular meniru eritema multiforme. Dalam indurasi. Jalannya ENL. borok. dan lesi pustular meniru pyodermas. untuksering dan terus-menerus. Sebuah positif palsubiologis tes serologi untuk sifilis.sesekali leukemoid dalam derajat. mungkin fibrosis reversibel.diolah atau tidak.gambaran klinis dan histologis yang karakteristik dan respon terhadap thalidomide sering dramatis. Secara klinis antibodi antifosfolipidtidak signifikan yang hadir dalam 50 persen pasien LL. tidak jarang. mungkin ada sedikit atau tidak ada stigmata dari penyakitmultibasiler yang mendasarinya. pada pasien lebih parah terlibat. Suatu bentuk parah. Respon terhadap thalidomide adalah dramatis dalamlebih besar dari 90 persen pasien.Proteinuria. dari ENL adalah masalah serius di Brasil dan bagian lain dari Amerika Selatan. Lisozim serum dan angiotensinconverting enzim nilai mencerminkan akumulasi ekstensif dan aktivasi makrofag sintesis protease ini. Ketika ENL adalah modus menyajikan kusta.27 Jika dicari. danlimfopenia ringan juga umum. subkutanjujur abses. DERMATOLOGY THERAPY . Episode parah dapat dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam hematokrit. ENL dapat dipresipitasi olehkehamilan atau infeksi piogenik Meskipun episode ENL mungkin sesekali atau sporadis. Diagnosis ENL. dengan mudah keliru untuk dapson akibathemolisis. pap bernoda dari buffy coat menunjukkan basil hingga 105/mL.

kusta reaksi). arciform atau annular plak. eritematosa besar plak. M. dan pengembangan dari saraf kerusakan dan gejala sisa yang manifestasi klinis Tak tentu kusta: satu untuk beberapa hypopigmented atau eritematosa makula. yang mempengaruhi kulit dan sistem saraf perife patogenesis Organisme penyebab. atau di tempat lain. sebuah obligat intraselular asam-cepat bacillus dengan kemampuan untuk memasuki saraf yang dingin di belahan tubuh. disebabkan Mycobacterium leprae. leprae. ditemukan pada wajah. tingkat penyebaran bacillary dan perkalian. penampilan tissuedamaging imunologi komplikasi (yaitu. tungkai. dengan utuh sensasi Tuberkuloid kusta: lesi kulit sedikit nomor. oleh terutama . dengan perbatasan ditinggikan dengan atrofik pusat. kerusakan jaringan tergantung pada derajat yang diperantarai sel imunitas menyatakan. tapi hemat intertriginosa daerah dan itu kulit kepala. didefinisikan dengan baik.definisi Granulomatosa kronis penyakit.

bergantian presentasi: besar. asimetris. menebal saraf dengan berikut hilangnya fungsi. memiliki lokal alopecia. besar yg berhubungan dgn telinga saraf . dan kadang-kadang secara spontan menyelesaikan di beberapa tahun. saraf keterlibatan penyebab tender. meninggalkan berwarna pigmen gangguan atau bekas luka. kedua jenis dari lesi anestesi. hypopigmented makula.

tidak teratur berbentuk plak kurang baik didefinisikan dari yang di tuberkuloid yang jenis. daerah adenopati kadang-kadang menyajikan Kusta lepromatosa: hanya tahap menular. awal lesi kulit yang terutama terdiri dari pucat. sedang anestesi. alopecia alis lateral. saraf kurang membesar. yang menjadi disusupi kemudian. tapi kulit kepala . dan batang.dan dangkal peroneal saraf sering menonjol Borderline tuberkuloid kusta: mirip dengan bentuk tuberkuloid. menyebar. kecil. dengan sedikit hilangnya sensasi. saraf tidak menebal dan berkeringat normal. tetapi lesi yang lebih kecil dan lebih banyak. simetris makula. bulu mata. dan kurang alopecia Borderline kusta: banyak. asimetris. merah.

rambut utuh. menurun visual ketajaman. neuritik lesi simetris dan lambat untuk berkembang. berotot menurunkan ekstremitas edema. testis . glaukoma. mata keterlibatan penyebab rasa sakit. dan kebutaan. fotofobia. lepromatosa infiltrasi difus baik nodul (lepromas) atau plakat. yang mengakibatkan dalam penampilan dari berhubung dgn singa fasies.

hidung infiltrasi kadang-kadang menghasilkan sadel-hidung cacat. limfadenopati dan hepatomegali mengakibatkan dari organ infiltrasi. penurunan reaksi merupakan bergeser terhadap lepromatosa yang tiang sebelum inisiasi dari I reaksi: biasanya .terhentinya pertumbuhan menghasilkan kemandulan dan ginekomastia. stridor dan suara serak dari laring keterlibatan. suci hama nekrosis dan osteomielitis Reactional negara: kusta tipe mempengaruhi pasien dengan perbatasan penyakit.

terapi. biasanya mewujudkan setelah beberapa tahun dari terapi . pembalikan reaksi penyakit bergeser terhadap tuberkuloid tiang setelah inisiasi dari terapi. kusta jenis II reaksi (eritema nodosum leprosum): imun complexâ € "dimediasi reaksi terjadi di pasien dengan perbatasan lepromatosa atau kutub lepromatosa penyakit. tanaman dari menyakitkan merah papula.

yg berhubung hemoragik infark di pasien dengan berdifusi lepromatosa kusta diagnosis Vitiligo.dan secara setelah tentang 5 terkait demam. Multibasiler penyakit: dapson tanpa menyelesaikan spontan tahun. dan orkitis. granuloma annulare. sakit. sarkoidosis. leishmaniasis. pasca inflamasi hypopigmentation. malaise. bersama rasa saraf rasa iridocyclitis. sakit. lupus eritematosus. TBC. Lucio fenomena: umum di dan Amerika. sifilis. dactylitis. . psorias terapi Paucibacillary penyakit: dapson dan rifampdi . Meksiko Tengah dgn kulit banding batas waktu.

maka perlahan-lahan mati [1]. Reactional menyatakan: prednison. leprae. tahun . Tidak diketahui bagaimana penyakit itu mencapai aborigin Australia. bahkan setelah penemuan agen. Keyakinan. dan takut akan cacat bahwa kusta dapat menyebabkan. meski kemajuan dalam bidang bakteriologi. itu Epidemi Eropa mencapai puncaknya pada abad ke-13. definisi Sebuah penyakit granulomatosa kronis yang disebabkan olehMycobacterium leprae. terutama yang mempengaruhi sarafperifer dan kulit. telah memberi kontribusistigma dan ostracization yang masih mencirikan sikap terhadap kusta. hanseniasis dan kaki gajah Yunanirum.rifampisin dan klofazimin 50 mg PO per hari untuk 3 . etiologi Mycobacterium leprae belum pernah tumbuh in vitro. Penyebaran lambat penyakit dan hubungan kekeluargaan yang menyarankan bahwa diwariskan. dan nama dalam bahasa lokal di daerah endemis. mungkin dengan pasukan Alexander Agung. dengan Armauer Hansen di Norwegia pada tahun 1873 (basil pertama yangberhubungan dengan penyakit manusia). M. sifat menular dari kusta tidak mudah diterima [2]. thalidomide ROOKS Penyakit Hansen. kusta diimpor ke Eropa pada abad ke-4 SM. kemoterapi dan epidemiologi. Stigma tetap menjadi hambatan utama untuk kontrol kusta. sejarah Endemik di India dan Timur Jauh sejak zaman kuno. Pemukim Perancis mengambil kusta ke Kanada dan budak hitam membawanya ke Amerika.

leprae.Pertumbuhan Limited telah dicapai dalam perampok tikus [3]. Urutan M. Sebuah model primata kusta telah ditetapkan di tiga jenis dari monyet [6]. dan pertumbuhan yang lebih luas dan penyakit padaimunosupresi dan tikus telanjang [4] dan sembilan-banded armadillo [5]. Mycobacteriumleprae memiliki genom 3. tuberculosis menunjukkan bahwa untuk lipolisis M. tuberculosismemiliki 22). perbandingan biosintesis jalur dengan M. leprae hanya memiliki dua gen (M. itu adalah sebuah sangat hardy organisme. Yang terakhir ini telah memberikan mikobakteriuntuk genetik dan biokimia analisis dan produksi percobaan vaksin. Mycobacterium leprae . yang tersisa layak di lingkungan hingga 10 hari [6].27 Mb-yang menampilkan reduktif ekstrim evolusi [7]. Kurang dari setengah genom berisi fungsional gen: pseudogen banyak yang hadir. dan sumber karbon banyak (misalnya asetat dan galaktosa) tidak tersedia untuk itu. dengan sebuah dua kali lipat waktu dari 12 hari. dan fungsi dapat dikaitkan dengan 29 dari mereka. Mycobacterium leprae telah kehilangan banyak gen untuk karbon katabolisme. leprae genom diterbitkan pada tahun 2001. seratus enam puluh lima gen yang unik untuk M. Mycobacterium leprae tumbuh di 30-33 ° C.

dengan menggunakan reaksi berantai polimerase-tunggal untai polimorfisme (PCR-SSC) teknik. leprae DNA pada jaringan dari pasien kusta [12]. karena telah kehilangankemampuan untuk menghasilkan sideropores besi pemulungan [8]. Mycobacterium leprae memiliki dinding sel yang kompleksantigen terdiri dari lipid. 36 kDa. karbohidrat dan protein. untuk mengidentifikasi rifampisin resisten isolat dalam hitungan jam. Beberapa rantai reaksi polimerase (PCR) probe (18 kDa. Jatuhnya jelas pada pasien terdaftar dari 12 juta di 1988-0820000 pada pengobatan pada tahun 1999 menyembunyikan sebuah menarik gambar.pertumbuhan dapat dibatasi pada suatu sumber karbon padabeberapa yang dapat mempertahankan metabolisme karbon seimbang. itu juga telah kehilangan elektron aerophilic anaerobik dan mikro mentransfer sistem. molekul dasar untuk resistensi rifampisin telah dijelaskan dan sekarang mungkin.leprae protein menunjukkan bahwa ada perbedaan galur halus. Geografis distribusi Sekitar 4 juta orang memiliki. mereka belum cukup sensitif untuk menjadi berguna dalam mendiagnosis pasien yang kulitnya bakterologis negatif pada pewarnaan konvensional. dan ini dapat memungkinkan studi baru pada transmisi [10]. atau dinonaktifkan oleh. meskipun ini adalah spesifik. tapi sangat terbatas dalam kapasitas serapan zat besi. 65 kDa dan RNA ribosom urutan) telah dikembangkan untuk mendeteksi M. fragmen length polymorphism (RFLP) analisis [9] yang disarankan bahwa Mycobacterium leprae adalah spesies tunggal. kusta. fenolik glikolipid (PGL) [11]. tetapi terakhir pekerjaan berdasarkan urutan asam amino dari M. Mycobacterium leprae memiliki banyak genuntuk heme dan protein besi berbasis. Prevalensi telah jatuh karena kombinasi . organisme juga mensintesis sebuah spesies-spesifik lipid.

Kusta adalah penyakit kronis dengan inkubasi yang panjang periode.Sebuah selama seminggu kampanye di Nepal ditemukan 11 kasus baru 696. . Kusta tidak selalu penyakit tropis. Hampir semua itu baru kasus sekarang terlihat di Eropa dan Utara Amerika diperoleh mereka infeksi di luar negeri [2]. 86% dari penderita kusta berada di enam negara (India. Indonesia. Myanmar. itu adalah endemis di Norwegia sampai itu awal keduapuluh abad. bagaimanapun. dan 8-12 tahun untuk lepromatosa kasus.terapi antibiotik yang efektif dan perubahan dalam hal definisi. Kejadian. Brasil. dengan tingginya tingkat anak kasus [1]. Madagaskar dan Nepal). ini menambah beban kasus nasional. Kampanye eliminasi kusta Intensif diselenggarakan pada tahun 1998 dan 1999 banyak terdeteksi kasus baru. tetap stabil di kisaran 800 000 kasus baru setiap tahunnya. Waktu inkubasi rata-rata 2-5 tahun memiliki telah dihitung untuk kasus tuberkuloid. Amerika prajurit yang mengembangkan kusta setelah melayani di daerah tropis disajikan sampai dengan 20 tahun setelah paparan dianggap mereka [3]. India mendominasi gambaran global dengan 70% dari kasus kusta dunia.

Sebuah kelebihan dari laki-laki kasus memiliki secara teratur menjadi ditemukan. sekolah diperpanjang dan perumahan yang baik mengurangi risiko . Usia. Clustering kasus diketahui dengan baik. Meskipun miskin status gizi dianggap rentan terhadap kusta.Meskipun kusta jarang penyebab utama kematian. tidak ada bukti yang baik substantiates ini. Peningkatan kondisi sosial ekonomi. khususnya di daerah endemis rendah [7].3 tahun hidup sehat yang hilang per pasien. meskipun ini mungkin karena perempuan yang enggan hadir untuk petugas kesehatan dengan lesi kulit [6]. rumah tangga kontak dan bacille CalmetteGuérin (BCG) vaksinasi adalah penting penentu dari kusta risiko: kusta insidensi mencapai sebuah puncak di itu usia dari 10-14 tahun [5]. jenis kelamin. dengan 6. pasien memiliki tingkat kematian standar minimal dua kali lipat dari populasi umum karena sekunder tidak langsung efek dari penyakit [4]. Diperkirakan 1 juta cacat tahun hidup disesuaikan (DALY) hilang secara global setiap tahun karena kusta.

Ada antigen leukosit manusia lemah (HLA) asosiasi dengan kusta. sedangkan HLA-DQ1 adalah terkait dengan kerentanan untuk BL / LL kusta di tiga negara yang berbeda [10]. leprae mungkin umum. HLA-DR2 dan HLADR3 terjadi pada frekuensi yang lebih tinggi di tuberkuloid (TT) pasien dibandingkan pada lepromatosa (LL) atau lepromatosa batas (BL) pasien di di paling sedikit dua populasi [9]. dan bahkan pembentukan granuloma dengan rendah jumlah CD4 yang beredar [15]. Infeksi subklinis dengan M. tapi itu pengembangan dari mapan penyakit . Studi dari Malawi [12]. HIV / kusta pasien koinfeksi memiliki lesi kulit khas dan kusta histologi. Uganda [13]. Di India Selatan merupakan asosiasi telah ditemukan antara paucibacillary kusta dan sebuah tempat pada kromosom 10p13 [11].kusta [8]. Mali dan selatan India [14] belum menunjukkan human immunodeficiency virus (HIV) menjadi faktor risiko untuk kusta.

batas lepromatosa. borderline pasien (batas tuberkuloid. adalah karena sebagian kompleks imun deposisi dan terjadi pada pasien BL dan LL yang memproduksi antibodi dan antigen memiliki beban besar.adalah langka. leprae antigen dalam kulit dan situs saraf. Tipe 2 reaksi. BB. BL) adalah kekebalannya tidak stabil dan di risiko mengembangkan kekebalan yang diperantarai reaksi. tipe 1 (pemulihan) reaksi tertunda reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh pengakuan meningkat M. pasien lepromatosa kembali ke keadaan imunologi unresponsiveness setelah . leprae antigen. peningkatan jumlah CD4 dan IL-2 memproduksi sel dalam granuloma. ENL memiliki klasik dianggap sebagai gangguan kompleks imun. dan produksi lokal sitokin seperti IFN-γ [12] dan tumor necrosis factorα (TNF-α) [13]. dengan peningkatan sel T proliferasi terhadap M. ada Munculnya jaringan yang merusak imunologi komplikasi: Reaksi kusta [4]. leprae dan dipasang pelindung imun respon. eritema nodosum leprosum (ENL). Dalam kontak pasien kusta. Sana adalah tidak diandalkan uji untuk menentukan apakah sebuah orang memiliki ditemui M. BT. Hal ini didukung oleh adanya imunoglobulin dan melengkapi dalam lesi dan sirkulasi kompleks imun episode. batas. Peradangan terlihat pada reaksi tipe 1 ini disebabkan Tcell kegiatan. Tipe 1 reaksi berhubungan dengan over-produksi Th1 tipe sitokin [14].

ENLmemanifestasikan paling sering sebagai nodul merah yang menyakitkan pada wajah dan ekstensor permukaan anggota badan. neuritis.22). Lesi mungkin dangkal atau dalam. dengan obat yang lebih baru rezim yang mengandung klofazimin. terutama di mata. dan orchitis myositis [16]. dengan tingkat kekambuhan rendah. dengan ulserasi nanah (Gambar 29. tetapi mungkin berkepanjangan atau berulang selama beberapa tahun dan akhirnya tenang tapi berbahaya. ENL adalah demam gangguan sistemikmemproduksi dan malaise dan bisa disertai dengan uveitis. (Gambar 29. Waktu tidak diobati. Serangan sering akut pada awalnya. diperkirakan 50% dari LL pasien mengalami reaksi ENL. proporsi ini telah jatuh sampai sekitar 15%. katarak dan glaukoma adalah paling serius komplikasi ENL. tetapi perlu diambil alihbanyak bulan.sebuah episode Tipe 2 (ENL) reaksi terjadi pada pasien dengan multibasiler penyakit (LL dan BL). akut lesi tanaman dan desquamate. Reaksi Lucio hanya terjadi pada pasien dengan Lucio kusta [16]. artritis. prognosa Perawatan antibakteri untuk kusta sangat efektif. meninggalkan dalam.23). dan menyebabkan munculnya berbentuk tidak teratur patch eritematosa yang menjadi gelap dan menyembuhkan. limfadenitis. Hal ini karena infark konsekuen pada dalam kulit vaskulitis. selama era monoterapi dapson. mereka mungkin terjadi secara spontan (roseolar kusta) atau sementara pada pengobatan. Saraf tepi neuritis dan uveitis dengan komplikasinya dari sinekia. pasien borderline akan menurunkan . atau bentuk bula dan menjadi beku.23) atau indurasi berotot ketika kronis [5]. memudar selama beberapa hari (Gambar 29.

dan beberapa pasien dengan neuritis aktif akan mengembangkan kerusakan sarafpermanen meskipun pengobatan dengan kortikosteroid. yang dapat mengakibatkan dahsyat kerusakan saraf. BL pasien mungkin menderita baik jenis reaksi. Perawatan dari neuritis saat ini tidak memuaskan. dan lepromatosa pasien akan menderita konsekuensi banyak dari bacillary invasi. itu tidak mungkin untuk meramalkan yang pasien akan mengembangkan reaksi atau saraf kerusakan.terhadap itu lepromatosa akhir dari itu spektrum. Banyak pasien datang dengan mendirikan kerusakan saraf yang tidak dapat dibalik. Borderline pasien berada pada risiko mengembangkan reaksi tipe 1. saraf kerusakan dan -nya komplikasi mungkin menjadi sangat .

melumpuhkan. terutama ketika semua empat anggota badan dan kedua mata yang terpengaruh. Perempuan beresiko reaksi selama masa nifas .