REFERAT

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA

Dosen Pembimbing : dr. Satria Nugraha W, Sp. THT-KL

Disusun Oleh : Kasih Vicky Nataly Samosir (0561050042) Stella Junette Wattimury (0861050082) Elfrida Pakpahan ( 0861050083 )

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA PERIODE 4 MARET- 30 MARET 2013

KATA PENGANTAR
. Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkatNya saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Obstructive Sleep Apnea” Tugas referat ini kami buat dengan tujuan sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok – Kepala Leher serta bertujuan agar para dokter muda mengetahui dan memahami tentang materi ini lebih mendalam. Kami ucapkan banyak terimakasih kepada kedua orangtua kami, yang selalu mendukung kami dalam segala kondisi yang kami alami dalam menjalankan kepaniteraan ini, juga kepada semua pihak yang membantu dalam pembuatan referat ini, khususnya dr. Satria Nugraha W, Sp. THT-KL yang telah berkenan membimbing dan menguji referat ini. Akhir kata kami mohon kritik dan saran yang membangun untuk Penulis pada khusunya dan kemajuan dunia kedokteran pada umumnya

Jakarta, Maret 2013 Penulis

BAB I PENDAHULUAN Tidur merupakan keadaan reversibel yang bermanifestasi berupa penurunan kesadaran juga reaksi terhadap stimulus eksternal. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Tidur dapat terbagi atas 2 fase yaitu NREM (non rapid eye movement) sleep yang mengisi 75-80% fase tidur dan terbagi atas 4 stage, serta REM (rapid eye movement) sleep mengisi 20-25% dari fase tidur dan terbagi atas 2 stage. Pada dewasa normal kedua fase ini muncul dalam siklus yang semireguler yang berlangsung sekitar 90-120 menut dan muncul sebanyak 3-4 kali setiap malam. Gangguan tidur sering terjadi pada fase REM.1,2 Salah satu dari bentuk gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti nafas saat tidur) dan gejala yang paling sering timbul yaitu mendengkur. 3 mendengkur merupakan masalah sosial yang mengganggu pasangan tidur, menyebabkan terganggunya pergaulan, menurunnya produktivitas, peningkatan resiko kecelakaan lalu lintas dan peningkatan biaya kesehatan pada penderita OSA. Pendengkur berat lebih mudah menderita hipertensi, sroke dan penyakit jantung dibandingkan orang yang tidak mendengkur dengan umur dan berat badan yang sama. OSA juga menunjukkan hubungan dengan kemampuan neurokognitif, khususnya atensi, memori, dan fungsi eksekutif.3,4 Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria, usia pertengahan, dan obesitas. Sekitar 50 juta orang Amerika tidur mendengkur, dan 20 juta orang Amerika menderita sleep apnea syndrome. Hal ini berhubungan terhadap peningkatan keluhan dari pasangan dan yang lebih penting membawa peningkatan resiko penyakit kardiovaskular dan kematian dini.3 Tahun 1993 penelitian OSA membuktikan sekitar 4% dialami oleh pria dan 2% wanita usia 30 sampai 60 tahun. Angka ini meningkat seiring dengan peningkatan insidensi obesitas.4 Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik sekaligus mengetahui definisi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, komplikasi dan terapi dari obstruktive sleep apnea. Karena pada masyarakat sering ditemukan kasus ini, oleh karena itu penyusunan referat ini bertujuan agar penyusun lebih memahami mengenai obstructive sleep apnea.

BAB II ISI II.1 Definisi Obstructive Sleep Apnea (OSA) adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10 detik atau lebih sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea (pengurangan aliran udara >30% untuk minimal 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >4% atau pengurangan dalam aliran udara >50% untuk 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >3%) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat. Sumbatan ini menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke tahap tidur yang lebih awal.1,3 Obstructive Sleep Apnea merupakan bagian dari sindrom henti nafas. Sindrom henti napas saat tidur dibagi menjadi 3 tipe yaitu tipe sentral, tipe obstruksi dan tipe campuran. Pada tipe sentral terjadi aliran udara ini disebabkan berhentinya upaya bernapas selama beberapa saat akibat otak gagal mengirimkan sinyal ke diafragma dan otot dada untuk mempertahankan siklus pernapasan. Sedangkan pada tipe obstruksi terjadi hambatan aliran udara ke paru-paru.3,4,6 Mendengkur adalah tanda pernapasan abnormal yang terjadi akibat obstruksi sebagian sehingga aliran udara yang masuk akan menggetarkan palatum molle dan jaringan lunak sekitarnya. Keadaan ini dipermudah dengan relaksasi lidah, uvula dan otot di saluran napas bagian atas. Obstruksi dapat terjadi sebagian (hipopnea) atau total (apnea).1,3 II.2 Epidemiologi OSA pertama kali dipublikasikan pada tahun 1956 oleh Sidney Burwell, lebih dari 50 tahun yang lalu dan kepentingan klinisnya saat ini semakin dikenali. Prevalensi OSA di negara-negara maju diperkirakan mencapai 2- 4% pada pria dan 1-2% pada wanita. Pria lebih sering mengalami OSA dan seringkali (tetapi tidak harus) juga menderita obesitas. Prevalensi

OSA pada pria 2-3 kali lebih tinggi dari wanita. Belum diketahui mengapa OSA lebih jarang ditemukan pada wanita.1,3 Prevalensi OSA pada anak-anak sekitar 3% dengan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun. Penyebab utama OSA pada anak-anak adalah hipertrofi tonsil dan adenoid, tetapi dapat juga akibat kelainan struktur kraniofasial seperti pada sindroma Pierre Robin dan Down. Frekuensi OSA mencapai puncaknya pada dekade 5 dan 6, dan menurun pada usia di atas 60-an. Tetapi secara umum frekuensi OSA meningkat secara progresif sesuai dengan penambahan usia.1,2,3 OSA terdapat pada lebih dari 40% individu dengan IMT 30 kg/ m2 atau individu dengan sindrom metabolik. Pasien dengan penyakit kardiovaskular memiliki prevalens OSA yang tinggi, 50% pasien dengan hipertensi, 50% pasien dengan fibrilasi atrium yang membutuhkan tindakan kardioversi, 33% pasien dengan fibrilasi atrium saja, 33% pasien dengan penyakit jantung koroner, 50% pasien dengan stroke akut dan 30-40% pasien dengan gagal jantung dan disfungsi sistolik.1 II.3 Etiologi Etiologi terjadinya OSA adalah keadaan kompleks yang saling mempengaruhi berupa neural, hormonal, muskular dan struktur anatomi, contohnya : kegemukan terutama pada tubuh bagian atas dipertimbangkan sebagai resiko utama terjadinya OSA. Angka prevalensi OSA pada orang yang sangat gemuka adalah 42-48% pada laki-laki dan 8-38% pada perempuan. Penambahan berat badan akan meningkatkan gejala OSA7 Faktor risiko untuk terjadinya OSA :8,9 A. Terdapat tiga faktor risiko yang diketahui : 1. Umur : prevalensi dan derajat OSA meningkat sesuai dengan bertambahnya umur. 2. Jenis kelamin : Resiko laki-laki untuk menderita OSA adalah 2 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan sampai menopause. 3. Ukuran dan bentuk jalan napas : a. Struktur kraniofasial (palatum yang bercelah, retroposisi mandibular). b. Micrognathia (rahang yang kecil). c. Macroglossia (lidah yang besar), pembesaran adenotonsillar.

d. Trakea yang kecil (jalan napas yang sempit). B. Faktor risiko penyakit : Kegagalan kontrol pernapasan yang dihubungkan dengan : 1. Emfisema dan asma. 2. Penyakit neuromuscular (polio, myasthenia gravis, dll). 3. Obstruksi nasal. 4. Hypothyroid, akromegali, amyloidosis, paralisis pita suara, sindroma postpolio, kelainan neuromuskular, Marfan's syndrome dan Down syndrome . C. Risiko gaya hidup : 1. Merokok 2. Obesiti : 30-60% pasien OSA adalah orang yang berbadan gemuk. a. Penurunan berat badan akan menurunkan gejala-gejala OSA. b. Penurunan berat badan akan mempermudah pasien diobati dengan menggunakan nasal CPAP .

II.4 ANATOMI SALURAN NAFAS ATAS

Gambar 1: Saluran Nafas Atas Normal dan yang mengalami gangguan II.5 PATOFISIOLOGI Obstruksi pada OSA adalah akibat dari gangguan aliran udara yang disebabkan oleh dinding faring yang collapse sewaktu tidur. Etiologi dan mekanisme collapse multifaktorial tetapi dikaitkan dengan interaksi saluran nafas atas yang sangat mudah collapse dengan relaksasi otot dilator faring yang terjadi sewaktu tidur. Obesitas, hipertrofi jaringan lunak, kelainan kraniofasial seperti retrognathia menambah kecenderungan keruntuhan dengan peningkatan tekanan intraluminal pada jaringan disekeliling saluran napas atas. Tetapi gangguan structural saja pada saluran napas tidak cukup memadai untuk menyebabkan OSA. Pasien tanpa kelainan anatomi bisa menghidap OSA, ini karna kompleks jalan reflek dari saraf pusat ke faring yang mengawal tindakan otot dilator faring bisa gagal untuk mempertahankan patensi faring.2,3,10

Pada waktu tidur aktivitas otot dilator faring relatif tertekan (relaksasi) sehingga ada kecenderungan lumen faring menyempit pada saat inspirasi. Mengapa hal ini terjadi hanya pada sebagian orang, terutama berhubungan dengan ukuran faring dan faktor-faktor yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga menjadi lebih sempit atau menutup pada waktu tidur. Selain itu obstruksi nasal menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara dan memperburukkan OSA. Obstrusi nasal yang mengakibatkan usaha pernafasan melalui mulut semasa tidur sehingga terjadi relaksasi otot genioglosus akibatnya lidah tergeser ke belakang.3 Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran nafas atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis lidah atau palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran nafas atas menstabilkan jalan nafas pada waktu tidur di mana otot-otot faring berelaksasi, lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi.3

Gambar 2 : Sumbatan parsial dan total saluran nafas atas Trauma pada jaringan di saluran nafas atas pada waktu mendengkur mengakibatkan kerusakan pada serat-serat otot dan serabut-serabut saraf perifer. Akibatnya kemampuan otot untuk menstabilkan saluran nafas terganggu dan meningkatkan kecenderungan saluran nafas untuk mengalami obstruksi. Obstruksi yang diperberat oleh edema karena vibrasi yang terjadi pada waktu mendengkur dapat berperan pada progresivitas mendengkur menjadi sleep apnea pada individu tertentu.3 Obstructive Sleep Apnoea (OSA) ditandai dengan kolaps berulang dari saluran nafas atas baik komplet atau parsial selama tidur. Akibatnya aliran udara pernafasan berkurang (hipopnea) atau terhenti (apnea) sehingga terjadi desaturasi oksigen (hipoksemia) dan

penderita berkali-kali terjaga (arousal). Kadang-kadang penderita benar-benar terbangun pada saat apnea di mana mereka merasa tercekik. Lebih sering penderita tidak sampai terbangun tetapi terjadi partial arousal yang berulang, berakibat pada berkurangnya tidur dalam atau tidur gelombang lambat. Keadaan ini menyebabkan penderita mengantuk pada siang hari, kurang perhatian, konsentrasi dan ingatan terganggu. Kombinasi hipoksemia dan partial arousal yang disertai dengan peningkatan aktivitas adrenergik menyebabkan takikardi dan hipertensi sistemik. Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena teman tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase preobstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif).3 Tidur terdiri dari 2 fase yaitu rapid eye movement (REM) atau tidur aktif dan non rapid eye movement (NREM) atau tidur tenang. Pada individu normal siklus tidur NREM dan REM akan terjadi secara bergantian dengan interval tidur REM 10-20 menit setiap 90120 menit. REM meliputi 25% dari waktu tidur ditandai oleh pergerakan bola mata yang cepat terutama pada elektrookulogram, hilangnya tonus otot tubuh dan meningkatnya aktivitas simpatis (meningkatnya denyut jantung dan tekanan darah). Selama tidur REM kontrol pernapasan sering irregular, episode apnea singkat selama 10-20 detik relatif umum terjadi Pada tahap NREM aktivitas mental minimal atau tidak ada, sistem kardiovaskularrespirasi sebagian besar diatur oleh faktor metabolik. Tidur NREM mempengaruhi aktivitas simpatis, penurunan denyut jantung, tekanan darah secara bertahap dari tingkat I hingga aktivitas simpatis terendah yaitu pada tingkat IV.2 Prinsip utama pada OSA yaitu terdorongnya lidah dan palatum ke belakang hingga menempel pada dinding faring posterior menyebabkan oklusi nasofaring dan orofaring. Tidur berbaring (supine) dapat menyebabkan kolapsnya saluran napas akibat pergerakan mandibula, palatum mole dan lidah ke arah belakang. Faktor struktural dan fungsional berperan penting dalam menentukan tekanan kritis kolaps saluran napas. Penyempitan saluran napas akibat mikrognatia, retrognatia, hipertrofi tonsil, makroglosia dan akromegali juga dapat meningkatkan risiko terjadinya OSA. Sistem saraf pusat berperan penting dalam OSA kombinasi aktivitas otot saluran napas atas yang menurun pada saat tidur disertai struktur faring kecil membentuk tekanan kritis kolaps saluran napas atas. Aktivasi kemoreseptor oleh hipoksemia dan hiperkapnia selama apnea mengakibatkan hiperventilasi disertai proses terbangun mendadak yang tidak disadari.2

Pada pasien obesita terjadi peningkatan deposit lemak disekelilng leher dan ruang parafaring menyebabkan penyempitan dan kompresi saluran napas atas dan mengganggu otot dilator yang mempertahankan patensi saluran napas atas. Obesitas bisa mengurangi volume paru yang menyebabkan pengurangan functional residual capacity. Perubahan dalam volume paru secara signifikan menurunkan ukuran faring saluran napas atas melalui efek mekanikal traksi trakea dan toraks yang dikenal ‘tracheal tug’ meningkatkan resiko collapse.10

Snoring

UARS

Hypopnea

Obstructive sleep apnea

Obesity hypoventilation syndrome

Gambar 3. Rangkaian gangguan napas saat tidur dimana jika terjadi peningkatan UARS (Upper Airway Resistance) dapat memperburuk gejala.1
II.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang dapat ditemukan pada penderita OSA adalah mendengkur, mengantuk yang berlebihan pada siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea, nokturia, sakit kepala pada pagi hari, penurunan libido sampai impotensi dan enuresis, mudah tersinggung, depresi, kelelahan yang luar biasa dan insomnia. Kebanyakan penderita mengeluhkan kantuk yang sangat mengganggu pada siang hari sehingga menimbulkan masalah pada pergaulan, pekerjaan dan meningkatkan risiko terjadinya kecelakaan lalu lintas.2,11 Penderita OSA seringkali juga menderita obesitas. Kesadaran tentang adanya hubungan antara OSA dan obesitas yang sangat tinggi dapat mengurangi kesadaran akan kemungkinan adanya OSA pada orang yang tidak gemuk (non-obese). Hanya sekitar 50% penderita yang didiagnosis OSA juga menderita obesitas.11 Gejala Mendengkur Mengantuk yang berlebihan pada siang hari Tersedak Tidur tidak nyeyak Letih dan lesu sepanjang hari Penurunan konsentrasi Riwayat OSA dalam keluarga Tanda Obesitas Mandibula/maksila hipoplasia Penyempitan orofaring Pembesaran tonsil atau lidah Obstruksi nasal dan nasofaringeal

Tabel 1 : Gejala dan Tanda OSA

Gambar 4 Gejala dan tanda OSA

II.7 DIAGNOSIS Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena partner tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase preobstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif).1,3,6

Gambar 4.4 Diagnosis OSA The Epworth sleepiness scale digunakan untuk menilai ngantuk pada siang. OSA disuspek pada pasien dengan skor diatas 10.10,11 Situation Sitting and reading Watching TV Sitting inactive in a public place (e.g a theater or a meeting) As a passenger in a car for an hour without a break Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit Sitting and talking to someone ____________ ____________ ___________ ____________ Chance of dozing ____________ ____________

Sitting quietly after a lunch without alcohol In a car, while stopped for a few minutes in traffic

____________

______

Penilaian skor Epworth sleepiness scale 0 = no chance of dozing 1 = slight chance of dozing 2 = moderate chance of dozing 3 = high chance of dozing Pengukuran BMI, tekanan darah, dan lingkaran lilit leher adalah parameter yang penting dalam parameter pemeriksaan OSA. Dari pemeriksaan fisik harus di identifikasi posisi dan ukuran tulang maksilla dan mandibula dan karakteristik fasial juga harus diidentifikasikan.10 Pemeriksaan fisik dilakukan pada hidung, orofaring, hipofaring, laring, leher untuk menentukan adanya obstruksi pada bagian tersebut: 1. Hidung :deviasi septum,hypertrofi adenoid, tumor atau polip nasal, hipertrofi konka 2. Orofaring : palatum molle yang besar, hipertrofi tonsil palatine, makroglosia, penebalan(banding) dinding posterior faring 3. Hipofaring : Collapse dinding faring lateral, tumor hipofaring, hipertrofi tonsil lingual, retrognathia dan micrognathia 4. Laring : paralisis pita suara, tumor laring

Gambar 5 Obstruksi jalan napas sesuai dengan letak anatomis II. 8 Pemeriksaan Penunjang 1. Fiberoptic Nasopharyngoscopy Fiberoptic nasopharyngoscopy adalah teknik yang digunakan untuk evaluasi jalan napas. Alat ini adalah penting untuk identifikasi tempat dan lokasi obstruksi : nasal, retropalatal atau retrolingual. Kebaikan dan limitasi Muller maneuver juga digunakan untuk pemeriksaan untuk prediksi preoperative terhadap keefektifan intervensi bedah berdasarkan beberapa studi yang dilakukan. Muller maneuver dilakukan pada pasien sadar yang menghasilkan tekanan negative dengan melakukan inhalasi/inspirasi dengan menutup mulut dan hidung yang akan menyebabkan collapse pada saluran napas.10

Gambar.6 : Mueller’s Manuver Cephalometric radiograph – image 2 dimensi yang dihasilkan member infomasi tulang rangka dan jaringan lunak . ini bisa mengkonfirmasikan pasien OSA melalui displacement tulang hyoid ke inferior, ruang udara posterior yang sempit, palatum molle yang lebih panjang dari pasien non-OSA.10 2. Polisomnogram Gold standard untuk diagnosis OSA adalah melalui pemeriksaan tidur semalam dengan alat polysomnography / PSG). Parameter-parameter yang direkam pada polysomnogram adalah electroencephalography (EEG), electrooculography (pergerakan bola mata), electrocardiography (EKG), electromyography (pergerakan rahang bawah dan kaki), posisi tidur, aktivitas pernapasan dan saturasi oksigen. Karakteristik OSA pada saat dilakukan PSG adalah penurunan saturasi oksigen berulang, sumbatan sebagian atau komplit dari jalan napas atas (kadang-kadang pada kasus yang berat terjadi beberapa ratus kali) yang disertai dengan ≥ 50% penurunan amplitudo pernapasan, peningkatan usaha pernapasan sehingga terjadi perubahan stadium tidur menjadi lebih dangkal dan terjadi desaturasi oksigen.8-10 Sebelum dilakukan PSG, pasien akan diminta kesediaannya untuk mengisi kuesioner Berlin, bertujuan untuk menjaring pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadi OSA. Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu bagian pertama berisi tentang apakah mereka mendengkur, seberapa keras, seberapa sering dan apakah sampai mengganggu orang lain. Bagian kedua berisi tentang kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan

pernahkah tertidur saat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat badan, tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI). Seseorang dinyatakan berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas. Kuesioner ini mempunyai validiti yang tinggi. Seseorang dikatakan menderita OSA jika terdapat: 1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karena sebab lain. 2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa kali ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelah sepanjang hari dan gangguan konsentrasi. 3. Hasil PSG menunjukkan ≥ 5 jumlah total apnea ditambah terjadi hipopnea per-jam selama tidur (AHI ≥ 5). 4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya. Saat ini sudah banyak terdapat alat Polisomnografi yang sifatnya portable atau bergerak, kemudahan alat ini mampu mengurangi biaya serta mempermudah bagi pasien yang akan melakukan pemeriksaan polisomnografi, akan tetapi alat ini mempunyai keterbatasan. Screening OSA dapat dilakukan dengan kuesioner Berlin yang bertujuan untuk menjaring pasien terjadi OSA. Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu bagian pertama berisi tentang apakah mereka mendengkur, seberapa keras, seberapa sering dan apakah sampai mengganggu orang lain. Bagian kedua berisi tentang kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan pernahkah tertidur saat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat badan, tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI). Seseorang dinyatakan berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas. Kuesioner ini mempunyai validiti yang tinggi.3 Kategori beratnya apnea tidur berdasarkan AHI terdiri dari apnea tidur ringan dengan AHI 5–15, saturasi oksigen 86% dan keluhan ringan, apnea tidur sedang dengan AHI 15–30, saturasi oksigen 80–85% dan keluhan mengantuk dan sulit konsentrasi, apnea tidur berat dengan AHI 30, saturasi oksigen kurang dari 80% dan gangguan tidur.3

Gambar 7. Gambaran Polisomnogram

II.9 PENATALAKSANAAN12 Terapi Non-Bedah Pada pertengahan abad yang lalu, terapi OSA hanya trakeostomi. Trakeostomi secara komplet dapat mem-bypass bagian saluran nafas yang mengalami penyempitan atau sumbatan pada waktu tidur. Terapi OSA mengalami perubahan yang revolusioner ketika Sullivan et al. memperkenalkan nasal Continuous Positive Airway Pressure (nCPAP). Prinsip nCPAP sangat sederhana yaitu dengan pemberian tekanan positif melalui hidung maka setiap kecenderungan jalan nafas untuk menyempit dan menutup dapat diatasi dan dinding jalan nafas dapat distabilkan sehingga menekan suara dengkur, menormalkan kualitas tidur dan menghilangkan gejala pada siang hari. Efektifitas pengobatan dengan cara ini mencapai 90-95%.

Gambar 8

Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan berat badan. Perlu dilakukan perubahan gaya hidup termasuk diet, olah raga, dan medikamentosa. Walaupun berat badan dapat dikurangi, tetapi seringkali tidak dapat bertahan lama. Dapat dipertimbangkan tindakan yang lebih radikal seperti operasi bypass lambung pada penderita obesitas berat. Beberapa laporan kasus menunjukkan gejala OSA dapat diatasi dengan mengurangi berat badan. Posisi tidur dapat membantu menghilangkan gejala OSA. Beberapa pasien mengalami perbaikan setelah tidur dengan posisi miring atau telungkup (pronasi). Salah satu pendekatan terapi terbaru adalah penggunaan alat mandibular advancement dengan beberapa variasinya. Alat ini dipasang pada gigi dan menahan mandibula dan lidah ke depan (protrusi

parsial dari rahang bawah) sehingga dapat memaksimalkan diameter faring dan mengurangi kemungkinan kolaps pada waktu tidur. Alat ini hanya digunakan pada penderita OSA yang tidak dapat menjalani operasi dan penderita OSA yang ringan sampai sedang khususnya yang tidak gemuk atau pada penderita yang intoleran terhadap CPAP. Tetapi perlu diingat alat ini dapat mempengaruhi oklusi dan sendi temporomandibula.

Gambar 9. Mandibular Splint Pemberian oksigen sebagai terapi OSA tidak efektif. Walaupun cara ini dapat membantu mengatasi desaturasi oksihemoglobin, tetapi tidak dapat mengatasi obstruksi. Oksigen menyebabkan frekuensi apnea berkurang, tetapi juga mengakibatkan apnea yang terjadi bertambah lama waktunya. Terapi oksigen mungkin dapat bermanfaat bagi pasien yang tidak dapat menerima terapi lain. Terapi Bedah Sebagian penderita tidak dapat menerima pengobatan dengan nCPAP karena beberapa sebab, di antaranya klaustrofobia, suara bising dari mesin dan karena timbulnya efek samping seperti hidung tersumbat dan mukosa hidung serta mulut yang kering. Banyak pasien yang tidak mau penggunakan alat CPAP karena tidak nyaman dan mengurangi nilai estetika, sehingga diusahakan bentuk lain terapi OSA. Terapi bedah dapat dilakukan pada regio anatomi tertentu yang menyebabkan obstruksi saluran nafas sesuai dengan hasil pemeriksaan sleep endoscopy. Beberapa prosedur operasi dapat dilakukan:

Tonsilektomi dan adenoidektomi. Pada penderita OSA dengan tonsil yang besar, tonsilektomi dapat menghilangkan gejala secara komplet dan tidak memerlukan terapi CPAP.

Uvulopalatofaringoplasti (UPPP) dan uvulopalatoplasti. Hasilnya tidak sebaik CPAP pada penderita OSA yang berat. Angka keberhasilan dengan teknik ini mencapai 1015%.22 Morbiditas yang tinggi akibat operasi uvulopalatofaringoplasti konvensional dapat dihindari dengan menggunakan laser atau dengan menggunakan radiofrekuensi coblation. Hasilnya dalam jangka pendek cukup baik, walaupun dapat terjadi rekurensi dalam jangka panjang.

Pembedahan pada daerah hidung seperti septoplasti, bedah sinus endoskopik fungsional dan konkotomi bisa menjadi terapi yang efektif bila sumbatan terjadi di hidung. Kelainan hidung harus dicari pada penderita yang mengalami gejala hidung pada pengobatan dengan CPAP.

• • •

Tindakan bedah pada mandibula atau maksila (maxillomandibular osteotomy dan advancement). Lidah: lingual tonsillectomy, laser midline glossectomy, lingualplasti dan ablasi massa lidah dengan teknik radiofrekuensi. Kadang-kadang perlu dilakukan hyoid myotomy and suspension.

Teknik terbaru menggunakan alat somnoplasty dengan radiofrekuensi Celon® atau Coblation®, dan pemasangan implan Pillar® pada palatum. Teknik radiofrekuensi menghasilkan perubahan ionik pada jaringan, menginduksi nekrosis jaringan sehingga menyebabkan reduksi volume palatum tanpa kerusakan pada mukosa dan menghilangkan vibrasi (kaku).

Gambar 10. Teknik Radiofrekuensi (Celon atau Coblation) `Implan Pillar® atau implan palatal merupakan teknik yang relative baru, merupakan modalitas dengan invasi minimal. Digunakan untuk penderita dengan habitual snoring dan OSA ringan sampai sedang. Prosedur ini bertujuan untuk memberi kekakuan pada palatum mole. Tiga buah batang kecil diinsersikan ke palatum mole untuk membantu mengurangi getaran yang menyebabkan snoring.

Gambar 11. Implan Pillar®

II.10 KOMPLIKASI OSA dapat menimbulkan dampak pada banyak sistem dari tubuh manusia, di antaranya:1-5 Neuropsikologis: kantuk berlebihan pada siang hari, kurang konsentrasi dan daya ingat, sakit kepala, depresi. Kardiovaskuler: takikardi, hipertensi, aritmia, blokade jantung, angina, penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongestif, stroke. Respirasi: hipertensi pulmonum, cor pulmunale. Metabolik: diabetes, obesitas. Genito-urinari: nokturia, enuresis, impotensi. Hematologis: polisitemia.

Dari penelitian epidemiologis diketahui adanya hubungan antara OSA dengan hipertensi, stroke dan penyakit jantung iskemik. Timbulnya penyakit kardiovaskular pada penderita OSA diduga sebagai akibat stimulasi simpatis yang berulang-ulang yang terjadi pada setiap akhir fase obstruktif. Pada penderita OSA juga terjadi pelepasan faktor-faktor protrombin dan proinflamasi yang berperan penting pada terjadinya aterosklerosis.1 Terjadinya gangguan kardiovaskuler pada penderita OSA diperkirakan melalui dua komponen:1,3 • • Efek mekanis dari henti nafas terhadap tekanan intratorakal dan fungsi jantung. Hipoksemia yang terjadi berulang-ulang mengakibatkan perangsangan simpatis yang berlebihan dan disfungsi sel-sel endotel. Sekitar 40% penderita OSA mengalami hipertensi ketika bangun tidur. OSA dikenal sebagai faktor risiko yang independen pada hipertensi. Bagaimana OSA menyebabkan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya diketahui. Ada kemungkinan peranan hiperaktivitas simpatis dalam peningkatan tekanan darah pada penderita OSA. Mekanisme lain yang berpotensi meningkatkan tekanan darah pada penderita OSA adalah hiperleptinemia, resistensi insulin, peningkatan kadar angiotensin II dan aldosteron, disfungsi sel-sel endotel, dan gangguan fungsi barorefleks.1

OSA diduga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah arteri. Banyak peneliti mengemukakan beberapa kemungkinan mekanisme efek aterosklerotik dari OSA, di antaranya:1 • • Peningkatan tekanan darah yang berulang akibat hiperaktivitas simpatis dan stres oksidatif. Disfungsi sel endotel yang mengakibatkan peningkatan kadar endotelin-I dalam plasma, penurunan produksi nitrit-oksida, dan peningkatan respons peradangan terbukti dengan meningkatnya kadar C-reactive protein dan interleukin-6. Beberapa penelitian memperlihatkan kemungkinan adanya hubungan antara OSA dan infark miokard. Mekanismenya mungkin melalui efek tidak langsung dari hipertensi, aterosklerosis, desaturasi oksigen, hiperaktivitas sistem saraf simpatis, peningkatan koagulopati dan respons inflamasi.1,3 Insidensi OSA yang tinggi (45-90%) ditemukan pada penderita stroke. Kemungkinan peran OSA dalam patogenesis stroke di antaranya melalui proses aterosklerosis, hipertensi, berkurangnya perfusi serebral akibat penebalan dinding arteri karotis, output jantung yang rendah, peninggian tekanan intrakranial, peningkatan koagulopati dan peningkatan risiko terbentuknya bekuan darah akibat aritmia. Karena tingginya insidensi OSA dan potensi efeknya terhadap morbiditas dan mortalitas, pemeriksaan untuk mendiagnosis dan terapi OSA dianjurkan dilakukan pada penderita stroke.1 Aritmia dapat terjadi pada penderita OSA terutama berupa sinus bradikardi, sinus arrest, dan blokade jantung komplet. Risiko untuk terjadinya aritmia berhubungan dengan beratnya OSA. Mekanisme terjadinya aritmia pada penderita OSA kemungkinan melalui peningkatan tonus vagus yang dimediasi oleh kemoreseptor akibat apnea dan hipoksemia.1
II. 11 PROGNOSIS

Ad vitam Ad functionam Ad sanationam

: ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam

BAB III

KESIMPULAN Sleep apnea merupakan keadaan henti nafas yang terjadi saat tidur. Sleep apnea sendiri diklasifikasikan menjadi central sleep apnea dan obstructive sleep apnea. Angka kejadian sleep apnea sekitar 4% dialami oleh pria dan 2% wanita usia 30 sampai 60 tahun di Amerika Serikat. Umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria, usia pertengahan, dan obesitas. Obstructive sleep apnea disebabkan oleh factor usia, jenis kelamin, dan ukuran serta bentuk jalan napas. Keluhan yang sering timbul pada pasien sleep apnea antara lain mendengkur serta aktivitas harian yang terganggu. Sleep apnea membutuhkan penanganan dan penatalaksanaan yang adekuat antara lain mengatasi penyakit primer yang menyebabkan sleep apnea, Continous Positive Airway Pressure (CPAP), Bileve Positive Airway Pressure (BPAP), Adaptive Servo-Ventilation (ASV), dan terapi bedah. Diharapkan dengan penanganan yang tepat dan cepat dapat menurunkan angka mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lalwani K. Anil. Current diagnosis and treatment of otolaryngology head and neck surgery . Edisi ke dua. McGrawl-Hill. 2007. 2. Febriani, Debi. Yunus, Faisal. Relationship between Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular . Jurnal Kardiologi Indonesia. Dipublikasikan: Januari-Maret 2011. 32:45-52. 3. Rodriguez, Hector P. Berggren, Diana A-V. Biology and treatment of Sleep Apnea . Otolaryngology chapter 6. 2006. 71-82. 4. Salo, Paula. Oksanen, Tuula. Sleep Disturbances as a Predictor of Cause-Specific Work Disability and Delayed Return to Work. Journal Sleep. Dipublikasikan online: Maret 2010. Diunduh dari: http://www.journalsleep.org/ViewAbstract.aspx?pid=28066 5. Kotecha B, Shneerson JM. Treatment options for snoring and sleep apnoea. Journal of The Royal Society of Medicine. Dipublikasikan online: Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539538/ 6. Becker, Kendra. Central Sleep Apnea. Medscape. Dipublikasikan online: 30 Mei 2012. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/304967Juli 2003.

overview#a0199 7. Dixon, JB, Schahter LM. Sleep disturbance and obesity: changes following surgically iinduced weight loss. Journal of The Royal Society of Medicine . Dipublikasikan online: 8 Januari 2001. Diunduh dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146705 8. Jordan AS, White DP, Fogel RB. Recent advances in understanding the pathogenesis of obstructive sleep apnea. Current opinion pulmonary medicine. 2003.1-3

9. Craig A Hukins. Obstructive Sleep Apnea. Journal of The Royal Society of Medicine. Dipublikasikan online: 11 Januari 1996. Diunduh dari: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199601113340207 10. Flint, Paul W. Haughey, Bruce H. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 5 th Edition, Chapter 18: Sleep Apnea and Sleep Disorders. Cummings. 250-261. 11. Walter, Nicholas. Sleep Apnea-Assesment and Management of Obstructive Sleep Apnea in Adult. Annals of the American Thoracic Society. Dipublikasikan online: 15 Februri 2008. Diunduh dari:

http://pats.atsjournals.org/content/5/2/154.short 12. Gibson, GJ. Obstructive sleep apnoea syndrome: underestimated and

undertreated. Brit Med Bulletin. Dipublikasikan online: 29 Maret 2005. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15798032

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful