BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Besar dan luasnya permasalahan akibat TB mengharuskan kepada semua pihak

untuk dapat berkomitmen dan bekerjasama dalam melakukan penanggulangan TB. Kerugian yang diakibatkannya sangat besar, bukan hanya dari aspek kesehatan semata tetapi juga dari aspek sosial maupun ekonomi. Dengan demikian TB merupakan ancaman terhadap cita-cita pembangunan meningkatkan kesejahteraan rakyat secara menyeluruh. Karenanya perang terhadap TB berarti pula perang terhadap kemiskinan, ketidakproduktifan, dan kelemahan akibat TB. Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka kesakitan dengan urutan teratas setelah ISPA. Indonesia menduduki urutan ketiga setelah India dan China dalam jumlah penderita TBC di dunia. Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Saat ini setiap menit muncul satu penderita baru TBC paru, dan setiap dua menit muncul satu penderita baru TBC paru yang menular. Bahkan setiap empat menit sekali satu orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Mengingat besarnya masalah TBC serta luasnya masalah semoga tulisan ini dapat bermanfaat.

1.2

Tujuan Referat ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi

tugas Kepaniteraan Klinik Stase INTERNA Rumah Sakit Islam Jakarta.

1.3

Rumusan Masalah a. b. Apa definisi, epidemiologi, etiologi dan patomekanisme dari penyakit ini? Bagaimana rencana diagnostik, rencana terapi medikamentosa dan

nonmedikamentosa yang diberikan pada kasus ini berdasarkan literatur yang ada?

1.4

Batasan Masalah Dalam laporan ini penyusun membahas tentang Tuberkulosis Paru.
1

Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges.2 Cara Penularan Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. tulang.1 Definisi Penyakit Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri yang menular dan disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant. Pada waktu batuk atau bersin. ginjal. mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Kuman Tuberkulosis berbentuk batang. melalui sistem peredaran darah. 2 . saluran napas.BAB II PEMBAHASAN TUBERCULOSIS PARU 2. kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru/berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. 2. sistem saluran linfe. kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya. nodus limfe. tertidur lama selama beberapa tahun.

Pada tahun 1995. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman). maka penderita tersebut dianggap tidak menular.3 Epidemiologi Organisasi kesehatan dunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia (2 triliyun manusia ) terinfeksi dengan Mycobakterium tuberculosis. dan Amerika Latin. Demikian juga. Gambar 1 Insidens TB didunia (WHO.Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara. perawatan kesehatan yang kurang dan perpindahan penduduk. terjadi pada negara-negara berkembang. persalinan dan nifas. 2004) 3 . India. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan. penuh sesak. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak. 2. makin menular penderita tersebut. Cina. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia. diperkirakan ada 9 juta pasienTB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Tuberculosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stress. Afrika. nutrisi jelek.

akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan.  Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). Selain merugikan secara ekonomis.  Kegagalan program TB selama ini  Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan struktur umur kependudukan  Dampak pandemi HIV Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:  Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (cellular immunity). Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama. seperti pada negara sedang berkembang. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa. Jika ia meninggal akibat TB. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat.  Dengan ARTI 1%. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. seperti tuberkulosis. sehingga jika terjadi infeksi penyerta (oportunistic).  HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20-30%. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun.Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). 2. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA (+).4 Faktor Risiko  Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Bila 4 . kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan.

Kebanyakkan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trankeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. maka terjadilah efusi pleura. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.Primer Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. 2. tulang. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil. 2. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus. Kuman akan menghadapi pertama kali oleh neutrofil. Dalam suasana lembab dan gelap. otak. ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana.jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas 1 – 2 jam. ginjal. berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. jaringan limfe.5 Etiologi Etiologi penyakit tuberculosis yaitu oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. tergantung pada ada tidaknya sinar ultaviolet. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat. ventilasi yang buruk dan kelembaban. kemudian baru oleh makrofag.6 Patogenesis Kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. kemudian baru makrofag. maka jumlah pasien TB akan meningkat. Kebanyakan partikel ini 5 . dan kulit. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Bila kuman menetap di jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura. kuman apat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Tuberkulosis. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Disini dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman dapat masuk melalui saluran gastrointestinal. orofaring. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru.

d). Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (apikal-posterior lobus superior atau inferior). b). ini banyak terjadi Sembuh dengan sedikit meninggalkan bekas berpa garis-garis fibrosis. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun sebelahnya. Secara hematogen Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) : Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer. 6 . Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Di sini ia akan terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Kuman yang bersarang di jaringan paru berbentuk sarang tuberkulosa pneumonia kecil dan di sebut sarang prime atau afek prime atau sarang (fokus) Ghon. Secara limfogen. misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. kalsifikasi di hilus Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:    Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Bila kuman menetap di jaringan paru. Per kontinuitatum. c). yakni menyebar ke skitarnya. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Invasinya ke daerah parenkhim dan tidak ke nodus hiler paru.akan mati atau di bersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

auskultasi bronchial dan suara tambahan ronki basah. sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Lamalama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Nyeri dada timbul bila infiltrate radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis Badan lemah. gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas tidak tegas. 7 . Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka banyangn terlihat berupa bulatan dengan batas tegas. rasa kurang enak badan (malaise). nafsu makan menurun. tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-410C. bila dicurga adanya infiltrate yang luas. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apex paru. maka pada perkusi akan didapatkan suara redup. Pada kalsifikasi bayangannya terlihat sebagai bercak-bercak pada dengan densitas tinggi. Pemeriksaan Radiologis Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia. Tetapi bila infiltrate diliputi penebalan pleura maka suara nafas akan menjadi vesicular melemah. berat badan turun.7 Diagnosis Gejala Klinik      Demam: biasanya subfebril menyerupai demam influenza. sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (sputum). lesi dikenal sebagai tuberkuloma Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdiniding tipis. Keadaan lanjut dapat terjadi batuk darah Sesak napas. demam hilang timbul Batuk. demam. berat badan menurun. dan nyaring. yang infiltratnya sudah meliputi setengah bagian paru-paru Nyeri dada. Bila terdapat kavitas yang luas akan ditemukan perkusi hipersonor atau tympani. berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan Pemeriksaan Fisik Dapat ditemukan konjungtiva anemis.2. kasar. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan bergaris-garis. badan kurus.

efusi pleura. 2) Tuberkulosis paru BTA negatif   Pasien yang pada pemeriksaan sputum tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai TB aktif Pasien yang pada pemeriksaan sputum tidak ditemukan BTA tetapi pada biakannya positif ALUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU PADA ORANG DEWASA 8 .    Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. empiema.Gambaran radiologis lain yang sering menyertai TB paru adalah penebalan pleura. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. Diagnosis Tuberkulosis (TB) WHO tahun 1991 memberikan criteria : 1) Tuberkulosis paru BTA positif.

2. o Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. 2. yaitu pada TB Paru: 1. kelenjar lymfe. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: o Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative o Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. kulit. o Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. misalnya pleura. Tuberkulosis paru BTA positif. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tuberkulosis Ekstraparu Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. usus. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. d. c. saluran kencing. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. persendian. 9 .2. b. alat kelamin. selaput jantung (pericardium). selaput otak. tulang. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. ginjal. dan lain-lain. a.8 Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1.

Kasus Baru  Pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT < 1 bulan. d. 2. Kasus Gagal Therapi  Pasien dengan BTA (+) yang masih tetap (+) atau kembali (+) pada akhir bulan ke V atau akhir pengobatan. Kasus Kronik  Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih (+) setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik.Klasifikasi berdasar tipe pasien : a.9 Pengobatan 10 . c. f. Kasus Bekas TB  Pasien riwayat OAT (+) dan saat ini dinyatakan sudah sembuh. b. Kasus Drop Out  Pasien yang telah menjalani pengobatan >1 bulan dan tidak meneruskan pengobatan sampai selesai. e. Kasus Kambuh (relaps)  Pasien yang pernah mendapat pengobatan Tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap.

11 .

hampir semua OAT aman untuk kehamilan. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Menurut WHO.PENGOBATAN TB PADA KEADAAN KHUSUS a. b. Seorang ibu menyusui yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB. Ibu menyusui dan bayinya Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier placenta. Kehamilan Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan TB pada umumnya. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan dilahirkan. kecuali streptomisin. Pemberian 12 .

Obat TB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan pasien TB yang tidak disertai HIV/AIDS. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan mendahulukan pengobatan TB. tapi untuk menghilangkannya eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosentesis. c. pirazinamid. (prednisone 1 mg/kg bb selama 2 minggu kemudian dosis di turunkan secara perlahan) 13 . tapi kadan-kadang dapat di berikan kortikosteroid secara sistemik. Pleuritis Tuberkulosa Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat eksudat. streptomisin) memakan waktu 6 – 12 bulan. Umumnya cairan diresolusi sempurna. Penggunaan suntikan Streptomisin harus memperhatikan Prinsip-prinsip Universal Precaution (Kewaspadaan Keamanan Universal) Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan secara teratur. Pengobatan dengan obat-obat anti tuberkulosa (rimfampisin. INH.pengobatan ini menyebabkan cairan efusi dapat diserab kembali. Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberkulosa paru melalui focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Pasien TB dengan infeksi HIV/AIDS Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama seperti pasien TB lainnya.OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Dan cara pemberian obat obat sama seperti pengobatan tuberkulosa paru. Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya. etambutol. Pengobatan ARV (antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. Sebab lain dapat juga dari robeknya perkijuan ke aras saluran getah bening yang menuju saluran pleura. Pasien TB yang berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary Counceling and Testing = Konsul sukarela dengan test HIV). d.

11 Prognosis Dubia et bonam 14 . sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. laringitis. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. 2. kerusakan parenkim berat  SOPT/fibrosis paru. Pancet’s arthropathy Komplikasi lanjut  Obstruksi jalan napas  SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis). sindrom gagal napas dewasa (ARDS).10 Komplikasi Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. kor pulmonal.2. karsinoma paru. usus. amiloidosis. empiema. efusi pleura.   Komplikasi dini  pleuritis.

3. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges.000 pertahun.000 dan jumlah kematian sekitar 101. swasta maupun lembaga masyarakat. Hal ini sangat penting untuk mendukung keberhasilan program dalam melakukan ekspansi maupun kesinambungannya.1 Kesimpulan Penyakit Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri yang menular dan disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. nodus limfe. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant. 15 .2 Saran Mengingat besar dan luasnya masalah TB. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006).BAB III PENUTUP 3. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. ginjal. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539. tulang. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun. tertidur lama selama beberapa tahun. menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995. maka penyusun menyarankan dalam penanggulangan TB harus dilakukan melalui kemitraan dengan berbagai sektor baik pemerintah.

Halim.DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. W. Aru. Edisi 4. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Pross Penyakit. Sudoyo. 2007. al. Price. 2007. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Surabaya : Airlangga University Press. Sylvia A. 2007. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Mubin. 16 . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2. 1995. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku Panduan Praktis : Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2. 2006. Hood dan Abdul Mukty. et.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful