You are on page 1of 36

Tratamentul comelor diabetice

Larisa Zota Conf. universitar USMF “N. Testemiţanu” Chişinau Octombrie 2010

Tratamentul cetoacidozei severe.
Cetoacidoza diabetică impune asistenţa medicală de urgenţă.
Tratamentul cetoacidozei severe este strict individualizat şi cuprinde: Corectarea tulburărilor metabolice, în special a hiperlgicemiei (isulinoterapia); Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice: Tratamentul colapsului şi deshidratării, Combaterea hipopotasiemiei. Corectarea tulburărilor acidobazice; Tratamentul factorului infecţios şi/sau bolilor asociate care au provocat coma diabetică

     

Tratamentul cetoacidozei severe.
  


La momentul sosirii pacientului (transportat) în instituţia curativă, se va face rapid: examenul clinic, recoltarea urinei şi sângelui pentru determinările biochimice. Dintre parametrii biochimici de o importanţă vitală sunt: glicemia, glucozuria şi cetonuria, pH-ul sanguin, K+, Na+, şi osmolaritatea plasmatică.’ se efectuează ECG. Obţinerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate dura 30 –60 min., uneori chiar mai mult. Pentru acest motiv, după recoltarea sângelui, se montează o perfuzie cu ser fiziologic şi, dacă diagnosticul este sigur (confirmat de determinarea glicemiei pe urgenţă sau cu glucometrul) se administrează prima doză de insulină. La pacienţii prezentând pareză gastrică se face golirea stomacului cu ajutorul sondei şi spălaturi gastrice cu soluţie de bicarbonaţi, la necesitate se introduce sondă urinară. Când abordul venos este dificil se încearcă folosirea venei jugulare sau se efectuează denudarea chirurgicală pentru a introduce un cateter venos prin care să poţi administra soluţiile necesare, la ritmul adecvat.

Administrarea insulinei cu viteza de 5—10 U/oră asigură acest nivel de insulină în sânge. producţia heatică de glucoză şi pune glucoza la dispoziţia ţesuturilor periferice insulinodependente.Tratamentul cetoacidozei severe. Se preferă scheme cu doze mici de insulină care sunt capabile să asigure o insulinemie optimă între 120-200 U/ml care inhibă nu numai lipoliza. Se utilizează numai insulină rapidă (Actrapid MC.6 mmol/oră sau 10% din valoarea anterioară.     Insulina inhibă lipoliza ( şi prin aceasta cetogeneza). hipoglicemie. Humulin regular) în doze individualizate. Insulinoterapia.8-5. . colaps. edem cerebral. gluconeogeneza. Se determină din oră în oră cetonuria (cetonemia) şi glicemia pentru a stabili rata declinului glucozei în sânge: optim 2. Schemele cu doze mari de insulină au fost părăsite deoarece pot produce hipokaliemie. glicogenoliza ci şi cetogeneza. Actrapid HM.

9 — 11.Insulinoterapia în cetoacidoza severă. Când glicemia ajunge la 13.10 U insulină /oră intravenos perfuzie sau intramuscular. Bolnavului i se injectează intramuscular 20 U insulină rapidă (în şoc se administrează intravenos 10 U). Când se înlătură acidoza şi se normalizează bicarbonaţii serici. efectuându-se concomitent controlul glicemiei. trecând la regimul obişnuit de insulinoterapie al pacientului.4 ore iar la soluţiile perfuzate se asociază soluţia de glucoză 5% pentru a menţine glicemia (pe parcursul cât se vor continua perfuziile inravenos) aproximativ la nivelul de 11.     . glucozuriei si cetonuriei. apoi.1 mmol/l. Metode de administrare   Start cu bolus de insulină intravenos 6 .10 U intramuscular fiecare 2 . fiecare oră câte 5 — 10 U intramuscular. se recurge la injectarea insulinei sbcutanat fiecare 4-6 ore sub controlul glicemiei.1 mmol/l. 1.1 U/kgc) urmat de 6 .10 U (0. se administrează insulină câte 5 . Administrarea intramusculară . sau se poate de asociat insulină cu acţiune prelungită.

se va repeta administrarea intravenoasă în jet a 10 U insulina şi se va continua perfuzia intravenoasă cu aceeaşi viteză sau se va mări viteza perfuziei până la 12—15 U/oră. Absorbţia insulinei de elementele sistemului de perfuzie (flacon. precum şi al glucozuriei şi cetonuriei se efectuează fiecare oră. tubul polieteric. Dacă spre sfârşitul primei ore de perfuzie nivelul glicemiei nu va scădea cu 10% faţă de iniţial. cateter).100 unităţi insulină rapidă în 500 ml NaCl 0. EAB. Controlul glicemiei. Soluţia pentru perfuzie se prepară prin solvirea a 60 . este infimă şi deci nu este necesar de a spăla sistemul preventiv cu insulină sau cu albumină. administrându-se câte 50 ml/oră. electroliţilor în sânge.9%. Perfuzia intravenoasă permanentă a insulinei. .    2.Insulinoterapia în cetoacidoza severă.

sau câte 4 . .0– 11.6 un.6 ore. La a 2 – 3 zi se va trece la regimul obişnuit de insulinoterapie al pacientului. apoi se trece la administrarea subcutanată a insulinei rapide câte 12 un fiecare 4 . se reduce viteza perfuziei insulinei până la 4—6 U/oră. menţinând glicemia în jur de 8.Insulinoterapia în cetoacidoza severă. Ca regulă.     Când nivelul glicemiei scade până la 13.1 mmol/l pe toată durata perfuziei. perfuzia de insulină se continuă până la dispariţia completă a acidozei.1 mmol/l: în loc de soluţie 0. necesară atât pentru restabilirea rezervelor de glicogen ale organismului şi prevenirea hipoglicemiei cât şi pentru inhibarea lipolizei şi diminuarea acidozei. fiecare 2 ore sub controlul glicemiei.11.9% clorură de natriu este utilizată perfuzia intravenoasă de soluţie 5% glucoza. 33 . normalizarea bicarbonaţilor şi până când pacientul se poate alimenta.

.Insulinoterapia în cetoacidoza severă. este necesar de mărit doza de insulină perfuzată de 2 ori şi de continuat mărirea dozei fiecare oră până când nu ce atinge nivelul optim dorit de scădere a glicemiei pe oră.   doza de insulină în perfuzie este de 12 Un/oră. Pentru bolnavii care se află în comă cetoacidozică care evoluează în asociaţie cu o boală infecţioasă. Dacă peste 2 ore de la începutul perfuziei glicemia şi pH-ul practic nu se modifică comparativ cu indicii iniţiali.

iar in comele hiperosmolare – de câteva ori. Graţie folosirii insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă a dozelor mici de insulină decesul în comele diabetice cetoacodozice s-au micşorat de 2 ori. cum se petrece în cazul administrării ei subcutanate.   Una din principalele priorităţi ale insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă constă în faptul că insulina nu se depozitează în ţesuturi. atunci posibilitatea hipoglicemiei de ―ricoşet‖ practic se exclude complet.Insulinoterapia în cetoacidoza severă. pe când în terapia cu doze mari ale insulinei hipoglicemia de ―ricoşet‖ se dezvoltă în 25-50% cazuri. Dacă pe parcursul insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă se face un control adecvat al concentraţiei glicemiei serice. .

5 litri soluţie NaCl 0.şi intracelulare la bolnavii cu cetoacidoză diabetică şi sindromul hiperosmolar este de 10 — 25% din masa corporală. Restituirea lui rapidă este imposibilă. terapia de rehidratare şi măsurile de corecţie a perturbărilor electrolitice şi acidobazice se deosebesc substanţial. componenţa soluţiei perfuzate. momentul asocierii preparatelor de kaliu şi altor elemente. deoarece hiperhidratarea.9% pe oră apoi în următoarele 8 ore câte 0.Tratamentul cetoacidozei severe. în orele 2-4 câte 0.250 l/oră. Deficitul de lichide extra. pot conduce la insuficienţa acută a ventriculului stâng. viteza de administrare. Tratamentul deshidratării In dependenţă de varietatea patogenetică a comei diabetice . De aceea. Variaţiile se referă la volumul. în decursul primei ore se va administra nu mai mult de 1 litru lichid. împreună cu micşorarea rapidă a glicemiei. adică aproximativ 6—10 litri. . la edem pulmonar şi cerebral.

5 0. mai ales la bătrâni şi/sau cardiopaţi: 8 – 12  12 Perfizii (l/oră) 1 0. Tratamentul deshidratării PVC (cm H2O) 3 Este util de monitorizat presiunea venoasă Tratamentul colapsului şi deshidratării.5 – 1 0.Tratamentul cetoacidozei severe. centrală (PVC) în cursul 3–8 rehidratării.25 .

deoarece apariţia în procesul acestei perfuzii a natriemiei neînsemnate compensează micşorarea presiunii osmotice plasmatice care apare concomitent cu micşorarea glicemiei pe parcursul insulinoterapiei şi rehidratarea.Tratamentul cetoacidozei severe. osmolaritatea este mai mare de 350 mOsm/l sau natriemia peste 150 mmol/l (specific pentru coma hiperosmolară) şi pacientul nu este în şoc. Dacă. Tratamentul deshidratării  Ca profilaxie a edemului cerebral. dar nu mai mult de 1000 ml la 8 ore (excesul de soluţii hipotoinice duce la edem cerebral). este mai raţională administrarea în aceste scopuri a soluţiei hipotonice (0. însă.45%) de clorură de natriu care se menţine până când osmolaritatea scade sub aceasă valoare.  . în coma cetoacidotică pentru rehidratare se utilizează de obicei soluţie salină izotonică.

când glicemia scade până la 13.45%. Tratamentul deshidratării   Se va ţine cont de încă o complicaţie a perfuziilor masive intravenoase a soluţiilor hipotonice — hemoliza intravasculară.1 mmol/1 (200—250 mg%) soluţia clorurii de natriu este substituită prin soluţie de glucoza 5%. nu se recomandă utilizarea soluţiilor de clorură de natriu cu concentraţia mai mică de 0.9 – 11.Tratamentul cetoacidozei severe. In ambele tipuri de comă ( cetoacidotică şi hiperosmolară). Pentru a o evita. . viteză infuziei căreia depinde de statutul hemodinamic la momentul dat.

. Contraindicaţia este cauzată nu numai de faptul ca catecolaminele sunt hormoni contrinsulinici.Tratamentul cetoacidozei severe. Pentru combaterea colapsului în coma diabetică nu se recomandă administrarea catecolaminelor şi altor preparate simpatomimetice. Tratamentul colapsului  In cazul scăderii tensiunii arteriale susţinerea acesteia trebuie să primeze faţă de altele tulburări. recurgând la administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon (100 – 200 mg în 4-6 ore de perfuzie) sau la soluţii macromoleculare (Dextran) sau plasmă. dar şi de influenţa lor stimulatoare asupra secreţiei glucagonului care este exprimată mult mai puternic la diabetici decât la persoanele sănătoase.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor electrolitice Corecţia dereglărilor electrolitice. în primul rând al deficitului ionilor K+. Gravitatea şi chiar caracterul fatal al complicaţiilor legate de carenţa kaliului (dereglarea conductibilităţii intracardiace cu blocadă. slăbiciunea sau paralizia muşchilor intercostali cu asfixie. este un compartiment important în tratamentul complex al comei diabetice. . atonia tractului gastrointestinal cu ocluzie intestinală paralitică) dictează necesitatea lichidării imediate a acestei carenţe.

Pentru tratamentul reuşit al comei diabetice este necesar de a menţine kaliemia în limitele normale de 4—5 mmol/l. Anume valoarea K+ plasmatic (determinat la iniţierea tratamentului comei apoi fiecare 1-2 ore pe parcursul tratamentului) serveşte ca indicator atât pentru momentul introducerii clorurii de potasiu cât si pentru intensitatea perfuziei ei intravenoase .Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor electrolitice Deficitul de kaliu constituie în cetoacidoză diabetică sau sindromul hiperosmolar 300—1000 mmol (I g clorură de kaliu = 13. însă. Extrem de rar. ceea ce conduce la scăderea rapidă a concentraţiei lor în sânge. Rehidratarea.4 mmol). nivelul iniţial de kaliu în sângele bolnavului până la începutul terapiei este scăzut. reducerea hiperglicemiei şi acidozei favorizează pătrunderea rapidă a ionilor de K+ în celulă. de obicei este mărit sau normal.

însă. concentraţia de kaliu în sânge la momentul internării bolnavului în clinică este normală sau. Dacă.5 g/oră) dacă bolnavul are o diureză mai mare de 40 ml/oră şi nu are semne de hiperkaliemie. dat fiind că şi una şi alta scad rapid kaliemia. perfuzia intravenoasă a clorurii de kaliu va fi începută concomitent cu terapia de rehidratare şi insulinoterapia. . scăzută. Doza iniţială este de 20 mmol/oră (1. cu atât mai mult.Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia deficitului de K In majoritatea cazurilor de comă diabetică necesitatea administrării preparatelor de kaliu survine peste 3—4 ore de la începutul rehidratării şi insulinoterapiei. Soluţia de KCl 10% sau 20% se administrează numai solvită în soluţia perfuzabilă deoarece este iritantă pentru venă (induce dureri acute şi spasme ale venei în care se administrează soluţia).

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia deficitului de K Dacă potasiul plasmatic este:      mai mic de 2.5 mmol/l se administrează 20 mmol/oră (1. urmând ca restul să se restituie per os în următoarele 5-10 zile.5 şi 6 mmol/l .5 g KCl/oră). la valori 3. Se va menţine potasiemia între 3. se adminuistrează în total 400 mmol /24 ore ( 30 g KCL/ 24 ore) care reprezintă jumătate din pierderi.5 g KCl/oră).5 .5 mmol/l se administrează 60 mmol/oră (4. urmărinduse scăderea valorilor K seric pe parcursul insulinoterapiei. mai mic de 3. . la potasemie peste 5 mmol/l nu se administrează.5 mmol/l se administrează 40 mmol/oră (3 g KCl/oră).

este necesar infuzia parenterală a soluţiei de natriu bicarbonat.2%. 8. Se va administra cu prudenţă. dat fiind că poate provoca exitus ca consecinţă a hipokaliemiei bruşte.4. de aceea lichidarea ei reprezintă o problemă importantă a tratamentului. Dacă. Terapia adecvată a cetoacidozei lichidează condiţiile de hiperproducere a corpilor cetonici şi lactatului. ser bicarbonat (până se atinge valoarea de pH 7.10) Aceasta îmseamnă maxim 100 ml bicarbonat din sol.4% sau 200 ml din sol. în amestec cu ser fiziologic. pH-ul sângelui scade până la 7.10 şi mai jos.Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor acidobazice Multe din manifestările clinice ale comei diabetice sunt o consecinţă a prezenţei acidozei. atunci producerea endogenă de bicabonaţi conduce rapid la restituirea deficitului şi la lichidarea acidozei. însă. . ceea ce prezintă pericol pentru viaţa bolnavului. iar dacă funcţia rinichilor este păstrată. Natriul bicarbonat nu se administrează în jet. iar concentraţia bicarbonatului în serul sanguin devine mai mică de 10 mmol/l (în norma – 20-24 mmol/l).

este raţional de a adaugă la fiecare 100 mEq de ser bicarbonat 13-20 mmol (10-15 ml soluţie de 10%) clorură de kaliu. respectiv. .5 şi 1 mmol bicarbonaţi.Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor acidobazice Administrarea bicarbonatului atrage pericolul alcalozei metabolice şi hipokaliemiei. Cantitatea de bicarbonat administrată se calculează după formula: bicarbonat (mmol) = deficit de baze x greutatea corporală x 0.1. chiar dacă în momentul iniţial al perfuziei bicarbonatului există hiperkaliemie.5% conţin în 1 ml.şi lactoacidozei cu bicarbonaţi.2% şi 8. Soluţiile de natriu bicarbonat 4. Hipokaliemia se instaleatză deosebit de rapid pe parcursul terapiei ceto. de aceea. 0.

Deficitul fosforului neorganic.3-difosfogliceratului în eritrocite – conţinut care se restabileşte foarte lent ( numai la a 5-a şi după tratamentul reuşit al comei). precum şi la transportarea oxigenului spre ţesuturi. de aceea terapia de substituţie cu preparate ce conţin fosfor trebuie începută în stadiile precoce ale tratamentului comei diabetice. care însoţeşte coma diabetică. de formarea legăturilor macroergice. . odată cu terapia cu kaliu. se agravează în procesul insulinoterapiei. În acest scop poate fi utilizat preparatul complex – kaliu mono-sau bifosfat. Restituirea carenţei de fosfor (îndeosebi neorganic) este o problema importanta. fiindcă ionii P++ participa la procesele de utilizare a glucozei. Carenţa acestui substrat provocă scăderea disocierii oxihemoglobinei şi înrăutăţeşte aprovizionarea ţesuturilor cu oxigen. Deficitul de fosfor neorganic şi organic conduce în coma diabetică la micşorarea conţinutului 2.Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia tulburărilor electrolitice.

Atât timp cât glicemia rămâne mai mare de 10 -11 mmol/l.1 – 13. Regimul complex de terapie glucozoinsulinică ne permite de a menţine timp îndelungat concentraţia stabilă a glucozei în sânge la nivelul 910 mmol/l . Ulterior. la diminuarea glicemiei pînă la 11. la fiecare 100 ml soluţie glucoză 5% se adaugă 2-3 U insulină.9 mmol/l. iar la glicemia mai mică de 10 mmol/l – nu mai mult de 1 U. După cum s-a menţionat anterior.Tratamentul cetoacidozei severe: restabilirea rezervelor de glucoză în organism Profilaxia hipoglicemiilor constutue etapa finală a tratamentului comei diabetice. concomitent cu micşorarea dozei de insulina. insulinoterapia este realizată numai în complex cu administrarea glucozei. . se recurge la perfuzia intravenoasă a soluţiei de glucoză 5%. Perfuzia soluţiei de 5% glucoză se efectuează cu viteza 500 ml / 4-6 ore.

conţine Na 20 mmol/l. apă distilată până la l litru. K2 HPO4 0.49 g. K 30 mmol/l.87 g. CI 45 mmol/l. PO4 10 mmol/l.17 g.Tratamentul cetoacidozei severe: restabilirea rezervelor de glucoză în organism  În această fază a cetoacidozei diabetice se recomandă de a utiliza în loc de soluţie de glucoză soluţia Butlerov (NaCl 1.24 g. glucoza 50 g. MgCl2 0. Mg 5 mmol/l). . Soluţia se perfuzează intravenos cu viteza 500 ml în 4 ore. KCl 1. Ingredienţii ei favorizează concomitent restabilirea echilibrului energetic şi celui electrolitic.

sub controlul indicilor de coagulare a sângelui.  în anemie. la început intravenos.  Dializa peritoneală sau hemodializa se efectuează bolnavilor cu comă hiperosmolară însoţită de insuficienţă renală crescândă.  Oliguria serveşte drept indicaţie pentru administrarea intravenoasă a 50—100 mg furosemid. în hipoxie — oxigenoterapia şi VAP dirijată.  tratamentul şocului. . apoi intramuscular.Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului Odată cu terapia patogenetică a comei cetoacidozice se vor efectua măsuri îndreptate spre lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului precum şi celor apărute deja în procesul decompensaţiei şi o agraveaza. Se vor efectua:  antibioticoterapia afecţiunilor infecţioase şi inflamatorii acute.  În comele cu hiperosmolaritate se prescrie heparinoterapia de profilaxie: 5000 UA heparină de 4 ori/zi.

De aceea la începutul tratamentului pe lângă spălaturile gastrice. dar şi prin pericolul aspirării vomismentelor. cetoacidoza diabetică. de regulă.Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului Voma perseverentă care însoţeşte. este periculoasă nu numai prin faptul că agravează perturbările hidrosaline. este preferabil de a se aplica transnazal sonda gastrică permanentă. .

alungirea intervalului QT mascat.10. de apariţia undei U) şi prin analiza kaliemiei din oră în oră. Alcaloza metabolică se previne prin utilizarea bicarbonatului numai dacă pH-ul este mai mic de 7.Complicaţii şi efecte adverse ale terapiei     Hipoglicemia se previne prin monitorizarea glicemiei în fiecare oră. . se măsoară presiunea venoasă centrală. denivelarea segmentului ST. ralurile pulmonare. este datorată administrării insuficiente de potasiu sau excesului de insulină şi bicarbonat. de regulă. Hipokaliemia (K  3 mmol/l) se monitorizează electro cardiografic (scăderea amplitudinii undei T. doze mici de insulină şi începerea tratamentului cu glucoză cănd glicemia ajunge la 13. se monitorizează diureza. Insuficienţa cardiacă congestivă apare prin exces de lichide. dispneea.9 mmol/l.

sondaje urinare numai la nevoie. administrare de fosfaţi şi oxigenoterapie Alte complicaţii: accidente vasculare cerebrale. colaps prin deshidratare şi acidoză intensă. se evită prin insulinoterapie cu doze mici. infarct miocardic. tromboembolii. se recomandă reducerea administrării bicarbonatului. bradicardie. aspiraţia de conţinut gastric care se previne prin sonda gastrică. prudenţă în administrarea soluţiilor de bicarbonat şi a soluţiilor hipotonice la debutul tratamentului Hipoxia cerebrală prin ventilaţie inadecvată şi şoc. Se poate trata cu dexametazonă şi manitol. nefropatie acută tubulointerstiţială. sugerat de cefalee intensă. infecţii care sunt prevenite prin asepsia în timpul montării cateterului. .Complicaţii şi efecte adverse ale terapiei    Edemul cerebral.

Se recomandă de administrat circa 8 l lichid/24 ore şi numai unui număr neconsiderabil de pacienţi li se vor administra până la 10 l. nu este nevoie de infuzia soluţiilor alcaline. Pe parcursul introducerii intravenoase a lichidului este necesar controlul tensiunii venoase centrale. viteza infuziei va scădea. Prezenţa hiperosmolarităţii necesită pentru a rehidrata organismul soluţie de clorură de natriu de 0. Dat fiind faptul că în coma hiperosmolară lipseşte acidoza. Cantitatea totală de lichid administrată prin perfuzie intravenoasă este mai mare decât în cetoacidoză. .45% sau 0. ulterior.Tratamentul comei hiperosmolare Principiile fundamentale ale tratamentului sunt aceleaşi ca şi pentru coma cetoacidotică.6%. Regimul administrării lichidului: în primele 2— 3 ore de tratament circa 3 l lichid. dat fiind că deshidratarea organismului în coma hiperosmolară este considerabil mai pronunţată decât în coma diabetică.

Tratamentul comei hiperosmolare Insulinoterapia comei hiperosmolare se efectuează prin următoarele metode: 1. se administrează 25U insulina intravenos şi 25—30 u intramuscular (datorită deshidratării exagerate. Se va ţine cont de faptul că în coma hiperosmolară sensibilitatea organismului la insulina este mai mare decât în coma cetoacidotică Pentru a preveni hipokaliemia. paralel cu infuzia soluţiei cloruri de natriu. insulina din ţesutul adipos subcutanat se absoarbe rău). Metoda tradiţională — utilizarea dozelor mari de insulina      (actualmente această metodă aproape nu se foloseşte. se va administra intravenos clorură de kaliu cu viteza 20—30 mmol/oră.45%. .) Pe fondul infuziei soluţiei clorurii de natriu 0. Ulterior se administrează câte 25—30 U fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. întrucât prin complicaţiile eventuale cedează metodei imsulinoterapiei cu doze mici. dozele de insulină se micşorează şi se administrează peste 4 ore iar în perfuzie intravenoasă se administrează soluţie glucoza 5%.9 mmol/. Când nivelului glucozei în sânge scade până la 13.

Tratamentul comei hiperosmolare Insulinoterapia cu doze mici de insulină şi corectarea tulburărilor potasiului sunt asemănătoare cu cea din coma cetoacidotică. . Pronosticul în coma hiperosmolară este cu mult mai nefavorabil decât în coma cetoacidotică. Indiferent de progresul considerabil în tratamentul comei hiperosmolare. Heparinoterapia este indispensabilă. După faza acută reîntoarcerea la terapia anterioară cu hipoglicemiante orale la diabeticii de tip 2 este posibilă în funcţie de evoluţia bolii. letalitatea rămâne înaltă şi constituie de la 15 pînă la 60% (în medie 35—40%).

 combaterea şocului.  In cazul micşorării volumului de lichid circulant (hemoragie) şi de prezenţă a hipotoniei arteriale.  hipoxiei. se va aplica transfuzia plasmei. . izoproterenol). Tratamentul curativ vizează:  corectarea acidozei.Tratamentul comei lactoacidotice Acidoza lactică este o urgenţă cu o mortalitate de aproape 50%. însă utilizarea catecolaminelor cu acest scop este contraindicată. sângelui şi substituenţilor sanguini.  In caz de şoc se prescriu suplimentar agenţi vazopresori. care exercită acţiune inotropă pozitivă asupra inimii şi acţiune vasodilatatoare asupra vaselor periferice. Se va indica izadrină (novodrina. dat fiind că ele influenţează acumularea lactatului în organism. Tratamentul preventiv la diabetici constă în neprescrierea biguanidelor în caz de contraindicaţii.

005 g (se ţine în cavitatea bucală până la dizolvare deplină). Poate fi folosită izadrină în comprimate a câte 0. se efectuează insulinoterapia.0005—0.Tratamentul comei lactoacidotice    Izadrină se administrează prin perfuzie intravenoasă în soluţie glucoza 5%. In lacacidoza desfăşurată pe fondul administării fenforminei insulinoterapia se asociază cu glucoză. În asocierea cetoaciodzei diabetice şi lactoacidozei.5—5 g (0. . reieşind din calculul 0.005 mg) pe minut.

în decursul primelor 3—4 ore. Atunci când perfuzia îndelungată a bicarbonatului este contraindicată (insuficienţă cardiovasculară). se va determina tensiunea venoasă centrală.Tratamentul comei lactoacidotice   Se aplică terapia intensivă cu scopul corecţiei acidozei. se vor utiliza până la 180 mmol bicarbonat. În acidoza extrem de pronunţată se recomandă administrarea intravenoasă în jet a 45 mmol natriu bicarbonat (45—50 ml soluţie bicarbonat 8. calciu în sânge şi EAB. corecţia acidozei se realizează cu ajutorul dializei peritoneale sau al hemodializei cu dializat alactic.5%). nivelului de kaliu. Ulterior. . cantitatea căruia atinge în unele cazuri 2000—2300 mmol. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul ECG. folosind infuzie de natriu bicarbonat.

circa 500 ml soluţie pe oră. Se administrează intravenos. când pH-ul sanguin este mai jos de 6.corp pentru 24 ore. triolamină. sub formă de soluţie 3. având priorităţi comparativ cu ultimul. tris-tampon). 66%. îndeosebi în primele ore de tratament al acidozei extrem de pronunţate. Doza maximă a preparatului nu va depăşi 1. pentru combaterea acidozei se utilizează trisamina (trioximetilaminometan. Trisamina scade concentraţia ionilor de hidrogen şi măreşte rezerva alcalină a sângelui. .Tratamentul comei lactoacidotice  In insuficienţa caridovasculară sau în infarctul miocardic. când folosirea natriului bicarbonat este contraindicată.9.5 g/kg. Preparatul în cauză pătrunde în celulele organismului mai rapid decât bicarbonatul.

sub formă de soluţie 1% câte l—5 mg/kg.Tratamentul comei lactoacidotice   Albastrul de metilen de asemenea leagă ionii de hidrogen. Există date privind tratamentul reuşit al lactoacidozei cu dicloracetat. Efectul se manifestă după 2— 6 ore şi persistă până la 14 ore. creşte transformarea lactatului în piruvat. Se administrează albastrul de metilen intravenos.corp. ceea ce se manifestă prin diminuarea formării lactatului şi transferării lui în piruvat. răpindu-i de la coenzima oxidată NADH şi convertind-o pe aceasta în NAD. ca consecinţă. care activează piruvatdehidrogenaza şi. .

. mortalitatea atingând circa 70—80%.Coma lactoacidotică: pronostic   Pronosticul în lactoacidoză este nefavorabil. Cu cât mai reuşit şi intensiv se efectuează alcalinizarea organismului. Pronosticul depinde de gradul de manifestare al acidozei şi de concentraţia lactatului în sânge.În lactoacidoza dezvoltată ca consecinţă a administrării fenforminei letalitatea este mai mică (circa 40— 50%). cu atât mai favorabil este pronosticul. letalitatea creşte la 90—98%. Când conţinutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1.