BAB I PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD; Premature Rupture of the membrane = PROM; Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pada setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum inpartu1. Penggunaan istilah Premature Rupture of Membranes (PROM) bisa sedikit membingungkan, jadi memahami perbedaan-perbedaan kecil yang ada menjadi penting. PROM merupakan pecahnya ketuban sebelum awal dari persalinan. Istilah PROM cukup tepat jika digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37 minggu atau aterm, datang dengan ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tandatanda persalinan. Sedangkan Preterm Premature Rupture of Membranes (PPROM) adalah pecahnya ketuban pada pasien dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu2. Ketuban pecah dini atau Premature Rupture of Membranes (PROM) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan komplikasi kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi pada ibu dan bayi. Insidens ketuban pecah dini masih cukup tinggi; ± 10% persalinan didahului oleh ketuban pecah dini. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi, terutama infeksi. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta, lama ketuban pecah, khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lain-lain3,4.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Ketuban pecah dini atau premature rupture of membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya effacement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.4 2.2 Epidemiologi Prevalensi ketuban pecah dini preterm adalah sekitar 2% dari seluruh kehamilan, dan 25% dari seluruh kasus ketuban pecah dini. Bahkan ketuban pecah dini preterm diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, dimana menurut Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus ketuban pecah dini, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged, 15-25% pada ketuban pecah dini preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini < 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini lebih daripada 24 jam.4,5

2

7% wanita mengalami ketuban pecah dini pada usia kehamilan 24-34 minggu. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. 2. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara lain adalah:1. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi.3. 4. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. Faktor umur dan paritas 3 . Faktor selaput ketuban Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion.92%. mendapatkan 1. Sedangkan proporsi kasus ketuban pecah dini preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16.4 2. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos. dan menyumbang 20% untuk kematian perinatal.Ketuban pecah dini berkisar antara 3% sampai 18% dari seluruh kehamilan. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. proporsi kasus ketuban pecah dini adalah sebanyak 12. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.77%.3 Etiologi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Hampir 30-40% persalinan preterm disebabkan oleh ketuban pecah dini.5 1. Kontribusi ketuban pecah dini pada kelahiran prematur lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas. endometritis. Cox dkk.5 Proporsi ketuban pecah dini di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan. 3. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.

Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. Beberapa prosedur pemeriksaan.4 Patogenesis Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. 5. serta jarak kelahiran yang dekat.5. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. bakteriuria. gemeli. 6.3 4 .Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. koitus. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden ketuban pecah dini. 2. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. pH vagina di atas 4. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. perdarahan antepartum. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. stres psikologis. Juga faktor-faktor lain seperti hidramnion.

MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.3 Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen.Gambar 1. MMP-8. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1.3 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis 5 . MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.

3 Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.pada selaput ketuban. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. MMP.3 Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B.3 Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3. Stafilokokus aureus. dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin.3 6 . Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.

Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta.2 Gejala Temperatur Denyut jantung ibu Denyut jantung janin Leukosit / ml >37. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm.Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.8 °C 100 / menit 169 / menit > 15000 > 20000 Frekuensi (%) 100 20 – 80 40 – 70 70 – 90 3 – 10 Cairan vagina berbau 5 – 22 Tabel 1. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan 7 .3 Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen.

Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini.3 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase.penyebab degradasi tersebut.5 Gejala Klinis 8 . Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.3 Gambar 2.3 2.

Kapan keluarnya cairan. 3. Ada cairan dalam vagina. Selaput ketuban sudah pecah. dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis).Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik antara lain:1. keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI).7. Pertama.9 2. maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Anamnesis: a. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik.6 Diagnosis Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Tes 9 . Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina. 4. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan.8 1. dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion. b. merembes atau tiba-tiba banyak. adanya infeksi bahkan setelah mandi. Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam.7. Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau perineum.7 Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina. b. sebagai berikut:2. konsistensinya encer atau kental dan baunya. jumlahnya. Inspeksi: keluar cairan pervaginam. 2. warna dan baunya. Pemeriksaan dalam: a.

7. Observasi di kamar bersalin: 1. Jika curiga terjadi infeksi. - Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop.6 °C dilakukan terminasi segera • Di ruang obstetri: 1. Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu. selanjutnya dirawat di ruang obstetri. Penatalaksanaan Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan preterm berdasarkan prosedur tetap RSUP Sanglah adalah:9 • • • • Penanganan dirawat di RS. dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini. 2. walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis. 2. Lakukan vaginal swab tingkat tinggi. diberikan kortikosteroid (untuk umur kehamilan kurang dari 35 minggu): deksametason 5 mg setiap 6 jam (im). MSU dan kultur darah. Untuk merangsang maturasi paru. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal. 2. periksa darah lengkap. ampisilin 4x500 mg selama 7 hari. cRP. Dikerjakan pemeriksaan laboratorium: leukosit dan LED setiap 3 hari. tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini. Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam.nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam. Berikan antibiotika spektrum luas. walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis). - Pada masa yang akan datang. Observasi temperatur rektal setiap 3 jam dan bila ada kecenderungan meningkat atau sama dengan 37. juga menilai aliran darah uteroplasenta. - - Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya. • Tata cara perawatan konservatif: 10 . Diberikan antibiotik profilaksis. Tirah baring selama 24 jam. tes seperti cairan prolaktin atau alpha- fetoprotein.

3. 2. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan ketuban pecah dini antara lain:6 . dilakukan pemeriksaaan USG untuk menilai air ketuban. Dalam observasi selama 1 minggu. Bila air ketuban cukup.Tali pusat menumbung . • Bila masih keluar air.Infeksi intrauterin .8 Komplikasi Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan.1. Bila terdapat leukositosis/peningkatan LED. perawatan konservatif dipertimbangkan dengan melihat pemeriksaan lab. tidak boleh melakukan manipulasi vagina. tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan dalam. lakukan terminasi. 2.Amniotic Band Syndrome 11 .Kelahiran prematur . segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi. Selama perawatan konservatif. dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. Dilakukan sampai janin viable. kehamilan diteruskan. • Pada perawatan konservatif. pasien dipulangkan hari ke-7 dengan saran tidak boleh koitus. Bila kurang (oligohidramnion).

BAB III LAPORAN KASUS 3. Keluhan Utama Keluar air pervaginam.00 WITA 3. 12 . janin tunggal hidup+PPI. Riwayat demam disangkal. rujukan dari Rumah Sakit Bangli Medical Center dengan diagnosis G3P2002 umur kehamilan 24-25 minggu.1 IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Suku Bangsa Nama Suami Pekerjaan MRS : NS : 30 tahun : Perempuan : Hindu : Tidak tamat SD : Ibu Rumah tangga : Jl. mengeluh keluar air pervaginam sejak pukul 15. Riwayat Penyakit Sekarang • Pasien datang ke IRD Kebidanan RSU Bangli diantar oleh keluarga. Tidak ada keluhan sakit perut hilang timbul serta keluar lendir campur darah. 2. Raya Besakih Sesetan. dan gerak janin dirasakan menurun. Tembuku-Bangli : Bali : WNI : MD : Pegawai Proyek : 14 Desember 2012 pukul 20. Pasien sempat berhubungan seksual semalam sebelum masuk rumah sakit (13 Desember 2012).2 ANAMNESIS 1.00 WITA (14 Desember 2012/5 jam sebelum masuk rumah sakit). Dikatakan oleh pasien keluar air banyak dan merembes berwarna jernih.

Ini (suami II) 6. 5 tahun (suami I) 2. Riwayat Menarche Pasien menarche pada usia 14 tahun. lahir spontan belakang kepala.Hari pertama haid terakhir (HPHT) : 24 Juni 2012 Taksiran partus 3. 9. diabetes melitus. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit pada keluarga pasien seperti hipertensi. Riwayat Obstetri 1. 5. Riwayat Kontrasepsi Pasien pernah menggunakan kontrasepsi berupa pil KB dan berhenti ± 8 bulan yang lalu. 7. 3100 gram. 4. 3300 gram. penyakit jantung.3 PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum : Baik 13 . diabetes melitus. 8. RSU Bangli. Riwayat ANC Pasien mengatakan kontrol kehamilan secara teratur di bidan (lebih dari 3 kali) dan pernah melakukanUSG sebanyak 1 kali tertanggal 29 November 2012.5 tahun (suami I) 3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit seperti hipertensi. ♂. Riwayat Alergi Riwayat alergi obat dan makanan disangkal pasien. dan asma disangkal oleh pasien. lahir spontan belakang kepala. dengan suami pertama menikah pada tahun 20072009 dan dengan suami kedua menikah pada tahun 2009 sampai sekarang (3 tahun). : 31 Maret 2013 3. dan asma disangkal. 1. ♀. penyakit jantung. Riwayat Menikah Pasien menikah sebanyak 2 kali. di rumah. 10. siklus haid dikatakan teratur setiap 28 hari. lamanya haid 4-5 hari.

12 : VT (14/12/2012 pukul 20.Kesadaran Tinggi Badan Berat Badan Tanda Vital : Compos mentis : 160 cm : 60 Kg : Tekanan darah Nadi Laju nafas Temp axilla Temp rectal : 100/70 mmHg : 82 kali/menit : 20 kali/menit : 36. regular. CT Laboratorium tanggal 14 Desember 2012 • • • • • WBC 10. Kontraksi (-). 3. letak kepala.7 oC Status General Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetri Abdomen Vagina : FUT 3 jr atas pusat (23 cm). Ikterus (-/-) : SISII tunggal. kepala penurunan 4/5. murmur (-) : Vesikular (+/+). BT. DJJ (+) 11.35 x 106/µL HGB : 10.11. Rhonki (-/-) Wheezing (-/-) : Sesuai status obstetri : Akral hangat.6 g/dL HCT : 32. PEMERIKSAAN PENUNJANG DL.4 % PLT : 208 x 103/µL BT 2’00”/CT 7’00” 3. punggung kiri. eff 25% sedang Ketuban (-) jernih.4oC : 36.5 DIAGNOSIS : Anemis (-/-).7 x 103/µL RBC : 4.00 WITA): PØ 1 cm. edema tidak ada 14 .4. Kepala denominator belum jelas ↓ H1 Tidak teraba bagian kecil / tali pusat.

Riwayat demam disangkal. vital sign Observasi temperatur rektal setiap 3 jam selama 24 jam di VK. djj 11. Pasien tidak merasakan sakit perut hilang timbul.11. Air keluar tampak berwarna jernih.7. tidak teraba bagian kecil janin atau tali pusat. dan setiap 6 jam di ruangan. penurunan H I. Riwayat penyakit sistemik dan operasi tidak ada. OBSERVASI PASIEN 15 Rencana Terapi Rencana monitoring . ketuban (-) jernih. his (-). datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 5 jam SMRS. 3. 24-25 mg T/H + KPD + PPI PBB: 1705 gram 3.8. Dari pemeriksaan fisik didapatkan 100/70 mmHg. 20x/menit. eff 25%. DJJ.7 °C. kepala denominator belum jelas.G3P2002.6. RESUME Pasien 30 tahun. nadi 82x/menit. G3P2002. hamil 24-25 minggu. Gerakan janin dirasakan baik. Status general dalam batas normal. Dari pemeriksaan obstetri didapatkan tinggi fundus uteri 23 cm. Dari VT didapatkan pembukaan serviks 1 cm. Rencana edukasi KIE keluarga tentang rencana perawatan 3.12. temperatur rektal 36. PERENCANAAN Rencana diagnostik admission test (AT) USG MRS Bed rest IVFD RL 20 tts/mnt Amoxan 3x1 gr Asam Folat 1x1 tab Dexametason 2x1 amp (tiap 12 jam) Kelola ~ KPD preterm Observasi his.

00 Pk.06.12.12.12 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 12.12 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 11.12.12.00 Sakit perut (-) (-) Sakit perut (-) (-) Sakit perut (-) (-) Sakit perut (+) (+) jarang 12.12 36.00 Pk. 18.00 Pk. 12. (keluar air) PBB: 1705 gram 24-25 mg T/H + PPI dlm 10’ 1x 12.11.11.00 16/12/2012 Pk.7 36.7 36.00 Pk.7 36.12 dlm 10’ Pk.12 36.12. 00.8 36. 12.12 12.8 36.8 36. 03.7 36.7 36.Waktu 15/12/2012 Pk.12.12 1x 11.11 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 12.12.12 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 12.7 G3P2002. 15.12 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 12.7 16 .00 Pk.00.8 Diagnosa G3P2002.7 36.12.11 Pk. 03.00 keluhan His DJJ 12.11.12 (+) jarang Sakit perut(+) dlm 10’ (+) 1-2x 12.8 36.7 36.12.8 VT: 2 cm 36.11 Temp. 24-25 mg T/H + KPD + PPI PBB: 1705 gram Tx: Bed rest Amoxicillin mg nifedipine 8 jam tab diberikan 20 mg tiap 3x500 Sakit perut (-) (-) Pk.00 Pk.11 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 12.12 12. 21.00 jarang Sakit perut (+) 1-2x 12. rektal 36.00 Pk. 09. 18. 15.12.00 Pk.12.00 Sakit perut (+) (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 1-2x 12. 09.00 Pk. 06.12.00 Pk.

00 Pk.11 (+) dlm 10’ Sakit perut (+) 2-3x 12. uuk depan.7 36.00 (+) jarang dlm 10’ Sakit perut (+) 2-3x 12.Pk.11.06. uuk depan. kecil/ tl. AS 5-6.00 1712/2012 Pk. 1800 g. 03.00 Pukul 06.00 Os ingin mengedan Evaluasi Abd : His 4-5x/10 mnt selama 40-45 detik DJJ (+) 148x/menit VT : PØ lengkap. kelainan kongenital (-) 17 . ↓ H III+ ttb bag.12 (+) dlm 10’ Sakit perut (+) 3-4x 12.12.20 Lahir bayi laki-laki.8 VT: 4 cm 36. pusat Ass: G3P2002 24-25 mg T/H + PK I (keluar air) PBB : 1705 g Pk 09.00 Pk.12.12 (+) Sakit dlm 10’ (+) 3-4x 12. ↓ H II ttb bag. kecil/ tl. ket (-) jernih trb kepala.12 VT : PØ 6 cm. anus (+).7 VT: 6 cm perut(+) dlm 10’ sakit perut mulai sering dan kuat Evaluasi Abd : His 3-4x/10 mnt selama 35-40 detik DJJ (+) 11. pusat Ass: G3P2002 24-25 mg T/H + PK II PBB : 1705 g Pdx : Tx : pimpin persalinan Mx : CHPB KIE : cara mengedan Pk 09. 21.12. tidak segera menangis.8 36.12. 00.12 36. ket (-) jernih trb kepala.

11. kalsifikasi (-) Assessment: P3003 P spt B PP Hari 0 Observasi 2 jam PP WAKTU Pk.35 TENSI (mmHg) 110/60 110/60 110/70 120/70 120/70 120/80 120/80 NADI (kali/mnt) 84 84 84 84 80 80 80 KONTRAKSI UTERUS (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik PERDARAHAN (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) 3. 10. R 20x/mnt Mata anemi -/-. N 80x/mnt.35 Pk.MAK III Evaluasi: Kontraksi uterus (+) baik Laserasi jalan lahir (-) Perdarahan aktif (-) Masase fundus uteri Peregangan tali pusat terkendali Injeksi oksitosin 10 IU Pukul 09.9 PERKEMBANGAN PASIEN DI RUANGAN 18/ 12 / 2012 S O : keluhan (-).40 Pk. 11. flatus (+) : St Present T 110/60 mmHg. 09.55 Pk.05 Pk.30 lahir plasenta kesan komplit.05 Pk. makan/minum (+). ikterus -/Thorax cor/po dbN Abdomen fut 2 jr bpst Kontraksi (+) Vagina lochia (+) Ass Tx : P3003 p spt B PP hari I : Cefotaxime 3x1 gr As mefenamat 3x500 mg Methyl Ergometrin 3x1 18 . 09. 10. ASI (-). 10. BAK (+). BAB (-).20 Pk. hematoma (-).

ASI 19 .ROB 2x1 Mobilisasi KIE : KB postpartum.

Pemeriksaan fisik khusus yang dikerjakan pada pasien meliputi inspeksi serta pemeriksaan dalam dengan vaginal toucher. hormonal. Pada inspeksi didapatkan keluar cairan pervaginam. serta pemberian Dexamethasone injeksi 2 x 1 ampul untuk merangsang maturasi paru. gizi.00 WITA (14 Desember 2012) merembes dan banyak. dan pemeriksaan penunjang. rujukan dari RS BMC dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 15. Sementara hasil dari pemeriksaan dalam didapatkan cairan dalam vagina dan selaput ketuban yang sudah pecah. 24-25 minggu. Pasien mengeluh keluar air pervaginam sejak pukul 15.1 Diagnosis Laporan kasus ini membahas pasien NS. Saat masuk. Gerak bayi (+) menurun. stres psikologis tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko sebab tidak dilakukan penelusuran lebih lanjut. pemeriksaan fisik. bloody show. Keluhan nyeri perut.2 Penatalaksanaan Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 15.00 WITA (14 Desember 2012). dan demam disangkal. umur 30 tahun. Pada anamnesis didapatkan data-data sebagai berikut. Faktor-faktor lain seperti faktor selaput ketuban. Sakit perut (-). Pada pasien tidak ditemukan tanda-tanda infeksi.v. Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD selain karena faktor gizi dan social ekonomi rendah kemungkinan akibat faktor lain yaitu riwayat koitus semalam sebelum masuk rumah sakit. yaitu konservatif dengan pemberian Amoxan 3 x 1 gram secara i. Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. datang ke UGD RSU Bangli diantar oleh bidan. G3P2002. Diagnosis KPD Preterm ditegakkan berdasarkan anamnesis. pada pasien tidak ditemukan infeksi. 4. dan gawat janin sehingga dikelola dengan perawatan konservatif untuk KPD dengan kehamilan preterm. Pasien sempat berhubungan seksual semalam (13 Desember 2012).BAB IV PEMBAHASAN 4.00 WITA (14 Desember 2012) dengan umur kehamilan 24-25 minggu. tanda-tanda inpartu. 20 .

efek dari antibiotika yang digunakan sebelum dan selama persalinan ibu. sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam. dan pemeriksaan darah lengkap. perdarahan postpartum. Skrining biasanya meliputi kultur darah janin. dan trombosis vena yang memerlukan penanganan yang efektif. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. dengan his 3-4 x/10 mnt selama 30-35 detik. Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada neonatus dengan klinis sepsis dan hasil pemeriksaan positif pada kultur darah. Postnatal Dengan mempertimbangkan wanita yang melahirkan dengan ketuban pecah dini. Promosi aktif ikatan ibuanak dengan rawat gabung perlu mendapat pertimbangan khusus pada kasus ketuban pecah dini. Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu. Sehingga penanganan konservatif dianggap gagal. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika.Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD. Pemberian antibiotika awal dengan kombinasi penicillin dan gentamicin dapat dilakukan sambil menunggu hasil skrining. 1 Setelah di monitoring selama 55 jam (tanggal 17/12/2012 pukul 03. kultur aspirasi endotrakeal. Penatalaksanaan dilanjutkan dengan manajemen ekspektatif pervaginam dan dari perkiraan berat badan janin didapatkan berat janin <2500 gram yaitu 1705 gram.00 WITA) pemberian Nifedipine didapatkan pasien berada pada fase aktif persalinan dengan pembukaan portio 4 cm. mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya. perlu diwaspadai risiko terjadinya sepsis postpartum. febris. Sedangkan bayi harus mendapatkan resusitasi karena Apgar skor bayi yang dilahirkan menunjukkan hasil asfiksia berat 2- 21 . Semua bayi yang lahir dengan riwayat ketuban pecah dini harus melalui skrining untuk sepsis. Hal ini dinilai dari kondisi ibu yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dengan didukung oleh hasil laboratorium yang masih dalam batas normal. tes aglutinasi lateks urine.

ibu diberikan penjelasan untuk kontrol poliklinik setelah 7 hari persalinan. 22 .v untuk mencegah infeksi yang lebih berat. Jika ada tanda-tanda infeksi seperti panas. Hingga saat ini bayi masih di rawat di ruang perinatologi karena BBLR dan berisiko infeksi. Setelah ibu melahirkan.3 dan diberikan injeksi Taxegram 2x75 gram i. cairan vagina berbau atau terjadi pendarahan maka ibu diharuskan datang ke UGD secepatnya.

pemeriksaan fisik. maka dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan dengan manajemen ekspektatif pervaginam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. dalam perjalanannya 23 . Pada wanita umur 30 tahun.BAB V SIMPULAN Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm. Prinsip utama penatalaksanaan dengan menunggu sampai janin viable yaitu sampai diperkirakan janin dapat hidup di luar kandungan sambil mencegah komplikasi yang dapat timbul pada ibu dan bayi terutama adanya infeksi. PBB >2500 gram oligohidramnion. Dengan adanya tanda-tanda inpartu. Namun. dan pemeriksaan penunjang. dan umur kehamilan menurut USG 36 minggu.

Steer P. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. Parry S. The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynecologist. 2004. Editor: Epstein FH. BMJ volume 318. Duff P. No 151. Weiner CP. Kovavisarach E. USA. p: 357-67. Prematur Rupture of the Membrans. Iams JD. http://www. Pedoman Diagnosis-Terapi dan Bagan Alir Pelayanan Pasien. F. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice. London.edu/ysm/index. Risk factors related to prematur rupture of the membrans in term pregnant women: a case-control study. Preterm Delivery.yale. Svigos JM. 8. http://www. In: High Risk Pregnancy Management Options. 9. 3. 2000. Karkata.org. Akses 9 Juni 2012. p: 723-37. 2003. The England Journal of Medicine. Editors: Creasy RK.B. 24 . Yale Medical Group The Physicians of Yale University.Strauss III J. http://www. Akses 9 Juni 2012. IM Kornia et al. Vol 40. Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm. 2001. Lab/SMF Obgyn FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar. 2005. W. Gonik B. The Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynecology. 5. p: 14-17 2. ABC of labour care Preterm labour and prematur rupture of membrans. March 5 1998. Budayasa AA. Revised: October 28. 2006. Prematur Rupture of the Membrans. USA. p: 30-32. Fifth edition. February 2000. Saunders Company Ltd.nejm. 1994. Editors: James DK. Flint C. Saunders Company Ltd. Suwiyoga IK. Vigneswaran R. 7.med. Goepfert AR. Garite TJ. 4. Resnik R.com.html. p:1-20.info. Prematur Rupture of Membrans (PROM) / Preterm Prematur Rupture of Membrans (PPROM). W.B.bmj. no 1. Editors: Ling FW. McGraw Hill Medical Publishing Division. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the fetal membrans. Editor: Brennecke S. p: 163-70. Soetjiningsih. April 1999. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. Cermin Dunia Kedokteran. Sermsak P. Massachusetts Medical Society. Steer PJ. Akses 9 Juni 2012. Robinson JS.

Rupture of the Membrans: Preterm Prematur (PPROM). no.rwh. 11.cfm. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).guideline.gov.au/rwhcpg/maternity. Last Updated 06 June 2005. Prematur rupture of membrans. The Royal Women’s Hospital. 1).10. (ACOG practice bulletin. Akses 8 Juni 2012. 25 . Authorised by: Jeremy Oats. Akses 8 Juni 2012. 1998 Jun. 10 p. http://www. Washington (DC): American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).org. http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful