P. 1
Lesi Praganas Rongga Mulut

Lesi Praganas Rongga Mulut

|Views: 571|Likes:
Published by Aulia Mursyida
a
a

More info:

Published by: Aulia Mursyida on Mar 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/25/2015

pdf

text

original

Lesi Praganas Rongga Mulut

BAB I PENDAHULUAN Lesi pra-ganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan. Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan sebagian masyarakat di kawasan Asia. Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding, karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna (keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa macam lesi pra-ganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ, dan lai-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah leukoplakia. 1.1 Rumusan Masalah 1. bagaimanakah syarat suatu lesi dikatakan sebagai praganas ? 2. Apa saja macam-macam lesi praganas (etiologi, patogenesis, HPA dan gambaran klinis) ? 1.2 Tujuan 1. mengetahui syarat suatu lesi dikatakan sebagai lesi praganas 2. mengetahui Macam-macam lesi praganas (etiologi, patogenesis, HPA dan gambaran klinis) BAB II TINJAUAN PUSTAKA LESI RONGGA MULUT Masalah kedokteran gigi tidak hanya membahas gigi geligi tetapi meluas ke rongga mulut yang terdiri dari jaringan keras maupun jaringan lunak. Penyakit jaringan lunak pada rongga mulut dewasa ini, menjadi perhatian serius para ahli terutama dengan meningkatnya kasus kematian yang disebabkan kanker yang ada di rongga mulut khususnya pada negara-negara berkembang di Asia (Saranath dkk,1991). Salah satu penyakit jaringan lunak pada rongga mulut adalah lesi putih yang merupakan lesi jaringan lunak yang relatif sering terjadi dan dapat berubah menjadi lesi ganas khususnya jika keadaan ini persisten di dalam mulut (Holmstrup dkk, 1992).

Epitel rongga mulut Fungsi: a. Non-keratinocyte. Struktur histologi A. EPITEL MUKOSA RONGGA MULUT Berdasarkan struktur histologisnya. Proteksi terhadap sinar UV. yaitu Epitel Rongga Mulut dan LaminaP ropia 1. sel pigmen dendritik atau sel tipe lain dalam epitel secara kolektif. Stratum Korneum = Keratinized Layer: Sel terletak di permukaan. Stratifikasi epitel rongga mulut (dari arah luar ke dalam) a. Pertukaran gas dan absorpsi nutrisi dengan lingkungan. c. Stratum Granulosum = Granular Layer Sel paling besar & pipih Sel berinti .Lesi atau kelainan pada jaringan lunak rongga mulut sering kali didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena lesi pada jaringan lunak rongga mulut mempunyai kemiripan manifestasi klinis antara satu kelainan dengan kelainan lainnya. sel epitel mukosa rongga mulut (stratified epithelial cells) yang mengalamidiferensiasi. Identifikasi lesi secara tepat membutuhkan pemahaman tentang anatomi jaringan lunak rongga mulut dan lesi-lesi dasar. Sel pipih. Biasanya terdiri dari sel-sel squamous. epitel/mukosa rongga mulut terbagi menjadi 2. tetapi sering kali cara tersebut tidak tepat dan mengarah ke diagnosis yang tidak tepat sehingga penatalaksanaannya pun tidak tepat. Sel-sel epitel rongga mulut a. seringkali terdiri dari sel-sel polimorfik. Reseptor stimulus → sensasi kemotatik: penciuman & pengecapan B. e. b. b. D. C. Ketepatan pemeriksaan klinis memerlukan proses pendeskripsian lesi yang akurat untuk mengidentifikasikan penyakit pada jaringan lunak rongga mulut maupun kulit. Struktur epitel rongga mulut adalah Stratified Squamous Epithelium Stratified Squamous Epithelium a. Keratinocyte. perlindungan fisik terhadap infeksi.Terletak diatas membrana basalis. Stratum Lusidum Tidakada Kalau ada. Ekskresi → mengeluarkan nitrogen. d. karena kebanyakan kelainan yang menyerang jaringan lunak rongga mulut juga menyerang kulit. heksagonal & takberinti b. b. Sekresi. dan pigmentasi. tidak berkembang dengan baik c.

jumlah sedikit . Bentuk sel Polihidral.bantu mempertahankan bentuk jaringan Serabut retikulin (reticulin fibres) . dan Pembelahan (mitosis) & penggantian sel rusak atau mati → Stratum Germinativum. pembuluh darah. dan Bersama-sama dengan stratum basale disebut Stratum Malpighi. dan pembuluh limfe 3. Masih terjadi mitosis. hidrogen Sianida. bagian atas: melekat pada membran basalis.Sitoplasma Ú granula keratohialin basofilik d. Catatan: makin ke permukaan → sitoplasma lebih eosinofil. Sel berinti.serabut dan matriks 2.dominan pada membrana basalis Sistem serabut tersebut berada dalam substansi dasar (matriks). Retikuler layer →Serabut kolagen lebih kasar dan padat (Ø 10 . Merokok dapat memperlambat penyembuhan luka.3 μm) Ú tersusun sebagai jaringan ikat kendor. c. e. Dry Socket terjadi empat kali lebih banyak pada perokok daripada bukan perokok Merokok menyebabkan perubahan panas pada jaringan mukosa mulut. bagian lebih dalam: melekat pada reticuler layer 4. Stratum Basalis = Basal Cells Layer Melekat pada membrana basalis. E. Kompleks karbohidrat-protein b.3 . struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan: .mengikat serabut kolagen . Fibroblas: . Lamina propia b.Stabilitas mekanik . nikotin. Papillary layer a.Mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres) . Initasi kronis dan panas . Komponen lamina propia terdiri dari: Serabut kolagen (collagenfibres). Bentuk sel silindris → Stratum Silindrikum. yang terdiri dari: a. Berduri (Spiny) Ú perlekatan antar sel. b. merangsang infeksi mukosa.sel yang bertanggung jawab pada sekresi . serabut kolagen halus (Ø 0. dan sebagainya. Stratifikasi epitel rongga mulut a. Saraf. Sel berinti.40 μm). Stratum Spinosum = Prickle Cells Layer Di atas sel basal. seperti: amonia. EFEK MEROKOK TERHADAP MUKOSA MULUT Bahan-bahan kimia dan gas dalam asap rokok.

SYARAT SUATU LESI DIKATAKAN SEBAGAI PRAGANAS a. Mukosa bukal pipi tampak berwanna putih susu. Pada perokok sigaret. juga melaporkan adanya asosiasi yang bermakna secara statistik antara merokok dengan kanker bibir Merokokdiperkirakandapatmeningkatkan terjadinyakanker mulut sebanyak dua sampai empat kali. dan f. Pada waktunya. Keller (1967) mengungkapkan adanya asosiasi yang bermakna antara merokok dengan kanker mulut (tidak termasuk bibir) . Ganas jika mengandung karsinoma: kemampuan metastasis yaitu kemampuan untuk menyebar. biasanya akan menyelesaikan masalah ini. b. hormonal. Pada perokok yang menggunakan pipa. Leukoplakia bervariasi dan lesi putih yang rata/halus sampai lesi yang tebal dan keras. sering dijumpai adanya stomatitis nikotina. terlihat pertumbuhan bercak putih yang kecil pada palatum molle dekat duktus kelenjar liur. Inti membelah tp sitoplasma tidak. Berkembangnya neoplasma pada individu akibat stimulus karsinogenik ini dipengaruhi oleh banyak faktor seperti keturunan/genetik. Merokok mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut. Sel basal tidak teratur. Sitoplasma lebih kecil. jenis kelamin. San Fransisco mengungkapkan bahwarisiko terkena kanken mulut bagi perokok kirakira lima kali daripada bukan perokok. Displasia sel. perubahan mulut biasanya lebih luas. e. Rangsangan asap rokok yang lama dapat menyebabkan perubahan-perubahan yang bersifat merusak bagian mukosa mulut yang terkena. BAB III PEMBAHASAN 1. Oral leukoplakia merupakan lesi prekanker. dan menghilang ke daerah gigi geraham besar. Kerentanan individu tampaknya menjadi faktor yang penting dalam menentukan derajat dan sifat dan hyperkeratosis. Karsinoma mukosa mulut terutama disebabkan oleh karsinogen bahan kimia di samping fisik dan virus. . Gejalanya antara lain adanya kemerahan di daerah palatum.menyebabkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur. Sementara itu. Lebih sering menyerang pria daripada wanita dan ada hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan lesi. Tembakau mengeluarkan efek karsinogenik yang tampaknya bersifat kimia Terdapat hubungan yang bermakna antara merokok dengan kanker di berbagai bagian mulut. terutama pada daerah cominisura. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung di bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat terkeratinisasi. Stomatitis seperti in janang berkembang menjadi kanker. diet. dan sebagainya. Inti sel lebih gelap. Menghentikan kebiasaan merokok dengan pipa. Kira-kira 3% ¬ 5% kasus yang didiagnosis leukoplakia akan berkembang menjadi kanker. d. penelitiän prospektif di Universitas California. yang akhirnya menjadi keabuabuan dan kemungkinan mengkerut. c. Pasien sering kali mempunyai kebersihan mulut yang buruk dan berada pada dekade kehidupan ke lima atau enam. Tembakau merupakan penyebab keratosis yang paling sering dalam mulut. yang bervariasi dan penebalan menyeluruh bagian epitel mulut (smoker's keratosis) sampai bercak putih keratotik yang menandai leukoplakia dan kanker mulut. Jumlah rokok yang dihisap lebih penting daripada lamanya merokok.

Untuk menentukan diagnosis yang tepat. Iritasi mekanis&kemis. b. Tembakau. yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih yang menyebar di seluruh lesinya. pilar tonsil. Leukoplakia.&C Candidiasis. Defisiensi asam folat. Merahnya lesi adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya.B. yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur dengan beberapa daerah leukoplakia . Malnutrisi. Tepi lesi biasanya berbatas jelas. Merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. . Istilah ini seperti “leukoplakia” tidak mempunyai arti histologist . Eritroplakia dapat terjadi si setiap tempat di rongga mulut. perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis. karena 91% dari eritroplakia menunjukkan dysplasia yang parah. HPA & GAMBARAN KLINIS LESI PRAGANAS a. yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun. ETIOLOGI.2. karsinoma in situ. dan dasar mulut. lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. MACAM-MACAM. Telah dikenal 3 varian klinis dari eritroplakia : . dan permukaan latera. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor. Eritroplakia Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru. yang paling umum adalah dasar mulut. Tidak ada predileksi jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien-pasien yang berusia di atas 60 tahun. Alcohol. karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”. Biopsy adalah keharusan untuk semua tipe eritroplakia. Etiologi Devisiensi Vitamin A. Iritasi kronis. Frekuansi tertinggi berkenaan dengan lokasi terjadinya eritroplasia sama dengan kanker mulut. dan ventral lidah. palatum lunak.Bentuk homogen. menetap.Bercak leukoplakia. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. tapi sebagian besar adri eritoplakia didiagnosis secara histologis sebagai dysplasia epitel atau lebih jelek lagi karena mempunyai kecenderungan lebih tinggi untuk menjadi karsinoma. Tidak dapat dihilangkan dengan dikerok. orofaring. yang merahnya tampak rata . Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.Eritroleukoplakia. karsinoma sel skuamosa yang invasive. Eritroplasia paling umum dijumpai pada pasien-pasien perokok berat dan alkoholik. PATOGENESIS.

Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. histopatologi. Alkohol Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. sebaiknya dilakukan pemeriksaan klinik. dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks . maupun lidah. Trauma Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam Iritasi dari gigi yang malposisi Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi Adanya kebiasaan jelek. serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. pipi. pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia. Pada lesi ini. antara lain: a. c. Selanjutnya. Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia. Apabila kelainan tersebut parah. Ternyata. b. penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek. sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut “stomatitis Nicotine”. karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel. serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini. tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia. antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. palatum akan berwarna putih kepucatan. misalnya sipilis. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Faktor sistemik Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik. Kemikal atau termal Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan. Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain: Tembakau Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok. Selain itu. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya. Bakterial Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri. gambarannya mirip dengan leukoplakia. Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis glositis”. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia.Xerostomia Faktor lokal Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis. dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. dari 171 penderita candidiasis kronik.

• Speckled atau Verocuos leukoplakia Permukaan lesi tampak sudah menonjol. terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut. yaitu: • Homogenous leukoplakia Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar. gingival. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengcu pada suatu lesi campuran merah dan putih. sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam-macam seperti misalnya. mukosa lipatan bukal. Pada umumnya. dan berbatas jelas. dimana nodul-nodul keratotik ynag kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. terlokalisir.. verrucous leukoplakia sebagai suatu istilah kurang popular dalam literatur. • Erosif leukoplakia Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya sudah disertai dengan indurasi. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada palpasi. Oral leukoplakia tanpa EBV candida oral leukoplakia non-homogenous leukoplakia Gambaran Histopatologik . permukaannya licin. halus. Gambaran Klinik Dari pemeriksaan klinik. Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Mempunyai 3 bentuk klinis yang utama 1. tidak dijumpai adanya indurasi. permukaan lesi mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive. Stadium Leukoplakia Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium. berwarna putih. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras. datar atau agak menonjol. palatum lunak dan keras. Pada perokok berat. serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah. berwarna putih. sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya untuk menggambarkan lesi putih di mulut dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila yang mungkin juga berkeratinisasi tebal. dan setiap individu akan berbeda. barbatas jelas. Pada tahap ini. serta mandibular alveolar ridge. tetapi tidak mengkilat. Secara klinis. lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Homogenous leukoplakia: mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas. rata. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan “speckled leukoplakia”. berombak-ombak dengan pola garisgaris halus. mukosa lidah. bibir. Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel karsinoma. daerah dasar mulut. yang memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten. Saat ini.akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik. 2. Varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka transformasi keganasan yang ditimbulkannya. warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. keriput atau papilomatous. dan permukaannya tampak melipat. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut. lesi tampak kecil. tebal. berfisure. 3. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. lesi telah dianggap berubah menjadi ganas.

Dalam bentuk yang sudah berkembang semurna. hipersensitivitas terhadap rempah-rempah dan buah pinaang pernah dicurigai tetapi tidak terbukti. hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium. meskipun pada kasus-kasus yang parah. Secara mikroskopis. pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis. penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kel c. termasuk lidah. pembelahan inti tapi tidak diikuti pelbelahan sitoplasma. • Hiperparakeratosis Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata. hiperpara keratosis. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan. penyakit ini disertai dengan reaksi radang juksta epithelial yang disusul denagn suatu perubahan fibroelastik dari lamina propria dan kemudian atropi epitel sebagai akibatnya. hyperkeratosis. d. serta memudahkan terjadinya iritasi. Dalam pemeriksaan histopatologis. yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Meskipun demikian. Perubahanperubahan ini disertai dengan rasa panas terbakar di mulut dan kadang-kadang dengan vesikel pada mukosa. yang pada akirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap pergerakan mulut. terutama pada bagian superfisial. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Gambaran HPA-nya anytara lain: keratin tebal. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. jarang ditemukan displasia.Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian. yaitu: • Hiperkeratosis Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum. penebalan. • Akantosis Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan. tidak lazim dijumpai dalam insiden yang . gambaran klinis yang mencolok adalah epitel atropik yang tampak pucat klinis pada tahap akir : lamina propria digantikan jaringan fibrous etiologi etiologi dari keadaan ini tidak diketahui. adanya ortokeratin dan parakeratin. Dyskeratosis kongengital Genodermatosis yang diwariskan secara resesif ini. dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. oral submukous fibrosis oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang lambat dimana terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut.

atau mengunyah. Karena beberapa lesi dari liken planus di mulut . dianjurkan menghentikan pemakaiannya. disumbatkan atau dikunyah) dan meninggalkan tanda-tanda khasnya di daerah yang biasa disisipi tembakau tersebut. disertai dengan lesi leukoplakik dan karsinoma yang menyerang lesi mulut ini pada individu menjelang masa dewasa. dengan permukaan tampak berkerut-kerut dan berlipat-lipat. serta distrofi kuku menyusul kemudian. Tembakau yang tidak dibakar dapat digunakan dalam berbagai bentuk (dihisap baunya. karies. snuff-dippers keratosis Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa gusi dan mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau tanpa dibakar. Lesi ini mungkin hanya terbatas pada salah satu tempat atau mungkin juga terjadi pada kedua lokasi tersebut dalam satu pasien. Kurang lebih 50% dari pasien yang memiliki liken planus di mulut juga memuliki lesi di kulit. leher. sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai untuk mencium. ulserasi dan perubahan erythroplakik. Ini merupakan suatu penyakit yang jarang terjadi. Penggunaan tembakau tanpa dihisap yang kronis dikaitkan dengan perubahan-perubahan periodontal. leukoplakik dari mukosa mulut dan yang paling sering terkena adalah daerah lidah dan pipi. Perubahan menjadi putih. dicelup. Pria-pria belasan tahun paling sering terkena keadaan ini. terutama karena iklan-iklan pemasaran yang intensif dari perusahaan-perusahaan tembakau. Daerah-daerah posterior umum dipakai untuk mencelup. seringkali disertai dengan lebih dari satu bentuk lesi yang terlihat dalam satu pasien. perubahan-perubahan displastik epidermal dan karsinoma veroukosa. Orang yang meletakkan tembakau di tempat yang berbeda-beda akan mempunyai lesi yang banyak dan kurang mencolok. dalam bentuk papula yang rata dan berwarna keunguan dengan sisik yang halus pada permukaannya. Lesi di kulit ini. g. menyumbat. lama-kelamaan meluas dan berlipat-lipat Lesi tampak spt plak putih atau luka dengan bagian tepi mukosa eritematus HPA : penebalan epitel. maka perlu dibiobsi. e. Untuk mendapat kesimpulan. relative konstan. dan ditandai dengan serentetan perubahan mulut yang pada akhirnya menyebabkan suatu atrofik. Jika penampilan normalnya tidak kembali dalam 14 hari setelah pemakaian tembakau dihentikan. displasia. putih-kuning dan coklat-kuning dapat terjadi sebagai hyperkeratosis dan terjadi perwarnaan eksogen. Bercak-bercak snaff-dippers yang dini berwarna merah muda pucat.tinggi dari kanker mulut yang terjadi pada anak-anak muda. Lesi bias bermanifestasi dalam enam bentuk yang berlainan. Lesi mulut mulai terjadi sebelum usia 10 tahun sebagai kumpulan vesikel dengan bercak-bercak putih dari mukosa nekrotik yang terinfeksi dengan kandida. subepitelial fibrosis. Liken planus Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit dan membrane mukosa mulut. hampir selalu dijumpai pada kaum pria. pipe smoker keratosis Etiologi : tembakau Klinis : awalnya eritema. rete peg tumpul/datar f. dan dada. Perubahan mulut terjadi disertai dengan kuku yang distrofik yang hebat dan hiperpigmentasi retukulasi yang mencolok dari kulit muka.

lesi seperti plak. baik dalam hal morfologi dari lesi klinis dan perluasannya maupun dengan daerah erosi dari mukosa yang atrofik. dan beberapa penyakit imunologi ternyata juga dapat menimbulkan liken planus Gambaran Klinik Terlepasnya dari bentuk erosive dan bulous dari penyakitnya. Karena lesi reticular merupakan bentuk yang paling lazim. Suatu pemeriksaan yang teliti untuk menemukan lesi ini merupakan bagian yang penting dari evaluasi klinis terhadap seorang pasien yang dicurigai menderita liken planus. dan bila dibiopsi hanya . yang ditutupi oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis. dimana lesi likenoid yang diinduksi oleh system imunologik ini merupakan suatu denominator yang lazim.sifatnya erosir dan yang lainnya bolusa pada bentuk nonerosif. tidak sakit. dan nama tersebut hanya menyebabkan menambah kecemasan pasien tentang penyakit itu. Nama ini kurang tepat karena tidak ada hubungan antara liken planus dan mikroorganisme safrofitik. Etiologi Etiologi liken planus mungkin melibatkan suatu degenerasi yang ditimbulkan oleh system imunologi dari lapisan sel basal epitel. akan tetapi lesi yang besar seperti plak (plaquelike lesion) yang sering kali sulit untuk dibedakan dari leukoplakia dapat terjadi pada pipi. Pipi dan lidah merupakan tempat yang terutama sering terserang pada banyak pasien penderita liken planus ini. Lesi papula yang berwarna keputihan dan lebih tinggi dari sekitarnya (0. liken planus cukup sering bermanifestasi sebagai suatu lesi yang tidak sakit dan indolent. Ini merupakan bentuk yang paling lazim dan paling mudah dikenali dari liken planus ini kadang memperlihatkan beberapa daerah dengan bentuk reticular. biasanya terlihat pada daerah berkeratinisasi dengan baik pada mukosa mulut. namun diagnosa banding dari lesi ini cukup luas. serta papula pink yang sering sekali sudah terdapat di dalam mulut pasien sejak lama sebelum disadari sebelum pemeriksaan rutin atau oleh pasien itu ssendiri yang menemukan mukosa pipi dan bibirnya lebih kasar dari biasanya.5 mm sampai 1 mm). suatu pola garis halus yang menyebar atau lesi anular. beberapa penyakit imunologik. Bentuk reticular terdiri dari garis putih halus yang sedikit lebih tinggi dari sekitarnya (Wickham’s striae). lidah dan gingiva. Sementara liken planus bisa bermanifestasi sebagai suatu lesi yang karakteristik jelas sekali. gingival. Gambaran klinis dari lesi ini pada pasien tertentu seringkali beragam seiring waktu. bibir. sekalipun proses patologik dasar yang sama mungkin telibat dalam semua bentuknya. lesi striae putih. nonbolusa dari liken planus. Lesi popular. Liken planus mungkin hanya merupakan satu varietas dari suatu rentang yang lebih luas dari penyakit tersebut. dasar mulut dan palatum agak jarang terkena. Liken planus yang atrofik menggambarkan daerah yang meradang dari mukosa mulut. Lesi erosive mungkin timbul sebagai komplikasi dari proses atrofik ketika epitel yang tipis tersebut mengalami abrasi atau ulserasi. kekuningan. yang menimbulkan lesi seperti kisi-kisi (bentuk renda). dan lesi erosive seringkali disertai dengan lesi reticular. dan beberapa bentuk limfoma. Nama liken planus mengacu pada kemiripan superficial dari lesi liken planus retikuler dengan pola seperti kisi-kisi yang ditimbulkan oleh simbiosis koloni algae dan jamur pada permukaan batu-batuan di alam (lichens). Jadi ada banyak kemiripan klinis dan histologis antara liken planus dan dermatosis likenoid dan stomatitides yang diakibatkan oleh obat. inveksi jamur/virus. reaksi penjamu versus tandur alihnya. maka bentuk tersebut paling sering ditemukan di pipi dan lidah dan dalam banyak kasus sebagai lesi bilateral.

infiltrasi sel limfosit disertai membentuk untaian. dan garis-garis putih keratotik tidak dapat dihilangkan dengan menarik mukosa mulut atau menggosok permukaannya. selain dari satu proporsi dari pasien yang mengalami gangguan mulut kronis yang mungkin terbukti menderita diabetes dan hipertensi. kepribadian seperti ini lazim dijumpai di antara pasien dengan lesi mulut yang kronis lainnya. Apoptosis ini menimbulkan reaksi peradangan kecil bila dibandingkan dengan sel-sel yang mati akibat nekrosis. dan menimbulkan kecurigaan tentang kemungkinannya sebagai suatu lesi vesikobulosa. dan bila memang timbul pada daerah ini dalam liken planus bolusa. peradangan akut dan kronis). Serpihan-serpihan artifactual di daerak ini sering dijumpai pada specimen yang dikirim untuk pemeriksaan dengan mikroskop cahaya. separasi sel basal. dan bentuk rete peg seperti gergaji Gambaran diagnostic yang utama dari liken planus yang mirip dengan reaksi likenoid lainnya adalah kerusakan pada lapisan sel basal. sering disertai dengan penebalan lapisan lapisan sel glanular dan gambaran gigi gergaji pada rete peg. edema. Terlihat kerusakan membrane basalis. dan terdapat bukti ultrastruktural bahwa keadaan tersebut terjadi melalui suatu proses yang unik disebut sebagai apoptosis. sering menunjukkan kepribadian dari pasien dengan penyakit ini sebagai seorang neurotic dan terlalu cemas dengan kesehatannya. Gambaran Histopatologik Biasanya ada tiga gambaran yang dianggap sangat penting untuk diagnosa histopatologik dari liken planus yaitu. dan sel-sel yang mengalami apoptosis dalam lapisan basal dari sel epitel likenoid di tempat lain sering disebut sel-sel diskeratotik. dan hipertensi. Sementara itu banyak dari karakteristik ini yang mungkin dapat ditemukan pada pasien yang datang berkonsultasi sehubungan dengan liken planus. Daerah yang terserang dari mukosa mulut ini khas sekali dan tidak menjadi kaku atau menjadi tidak elastic oleh liken planus. daerah hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis. yang berkembang atau memburuk sehubungan dengan masa-masa penuh tekanan emosi yang berat. degenerasi liquefaction atau nekrosis pada lapisan sel basal yang sering digantikan dengan pita eosinofilik dan suatu pita subepithelial yang padat dan limfosit. edema. Penyelidikan berikutnya terhadap sekumpulan pasien lain yang menderita liken planus tidak mempertegas penemuan Grinspin ini. separasi sel basal. maka diagnosa likem planus sering dapat dikonfirmasi dengan mengidentifikasi suatu daerah dengan pola reticular. Sehubungan dengan pernah dikemukakan antara liken planus di mulut. Perubahan vacuolar intraselular. eosinofilik material pd daerah lamina propria. Sebagian dari selsel basal yang mati tidak dapat difagositosis dan menonjol keluar. dan terlepasnya lamina propria dari sel-sel basal. masuk ke dalam dermis di . termasuk perubahan vacuolar dan kematian sel. pekerjaan dan masalah lainnya dan terhadap lesi yang berasal dari psikosomatik. diabetes militus. dan bahkan tekanan fisik. dan terlepasnya lamuna propria dari sel-sel basal. sekalipun kadang hanya satu bercah kecil seperti “flame” dari striae atau garisgaris putih yang tersusun secara radial.memberikan suatu diagnosa yang tidak spesifik (seperti. Perubahan vacuolar (degenerasi liquefaction) ditandai dengan vakuola intraseluler. konflik yang tidak terpecahkan. Kematian sel-sel epidermal yang terlihat dalam penyakit ini biasanya melibatkan satu sel-sel basal yang akan mengkerut dengan sitoplasma eosinofilik dan satu atau lebih fragmen nuclear piknotik. Triad ii disebut sebagai syndrome Grin span dan telah dicurigai sebagai faktor predisposisi untuk terjadinya karsinoma sel skuamosa. dimana sel-sel dikonversi menjadi badan filamentous yang difagosit oleh makrofag atau sel basal di dekatnya. Sel-sel yang mati ini disebut sebagai Civatte bodies. Literature tentang liken planus di mulut.

kulit kepala . Meskipun istilah karsinoma in-situ tidak digunakan luas pada lesi rongga mulut.yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala sistematis ringan Lesi lesi LE bersifat kronis dengan periode kekambuhan dan remisi. Lesi intraoral seringkali difus dan eritematosus dengan komponen ulseratif dan putih . dan terjadi gangguan seluruh lapisan epitel.yang mengenai banyak system organ. Dapat timbul pada setiap usia . Duapuluh sampai empatpuluh persen dari penderita LE mempunyai lesi oral. suatu pusat atrofik yang dibatasi oleh daerah tengah hiperkeratotik yang dikelilingi oleh suati eritematosus di perifernya. deskripsi ini menunjukan bahwa secara histologis karsinoma masih terlokalisir dalam epitel skuamus berlapis dan belum ada invasi kedalam jaringan ikat dibawahnya. karsinoma in situ Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada pada tempatnya. h.sedangkan bibir atas biasanya terkena sebagai akibat dari perluasan langsung dari lesi lesi kulit.neuropati perifer dan kelainan kelaian hematologic .dan kulit telinga juga terkena . Pasien seringkali mengeluh lelah . Lesi yang masak menunjukkan 3 daerah .splenomegali .termasuk pipi. • Lupus eritematosus sistemik (SLE) . Etiologi : Tidak diketahui. Biasa ditemukan 5 th sebelum karsinoma invasive.merah . Lesi lesi ini dapat berupa lichen planus tetapi lesi pada telinga membantu menyingkirkan diagnose lichen planus .tetapi terutama pada wanita diatas 40 tahun.terutama kepala dan leher .yang hanya mengenai kulit. Bibir bawah yang terpajan matahari di tepi vermilion adalah daerah yang umum . Kadang-kadang CDLE timbul sebagai plak-plak putih yang terpisah.simetris yang terjadi melintang batang hidung. Mukosa pipi adalah daerah intraoral yang paling sering terkena .bawahnya dimana kemudian akan diselubungi oleh immunoglobulin terutama IgM dan disebut sebagai badan koloid. CDLE secara klasik ditandai oleh suatu bercak seperti kupu-kupu . daerah malar . Seringkali ada limfadenopati umum tanpa nyeri.bersama dengan gambaran lesi multiple pada beberapa permukaan. Banyak ditemukan pada . Daerah daerah wajah yang sangat fotosensitif lainnya .dahi . Juga dapat dijumpai hepatomegali . Karsinoma in situ bukan merupakan kanker.dan sakit sendi. Lesi ini dapat timbul sebelum atau sesudah lesi kulit timbul.diikuti oleh lidah . Garis merah dan putih sejajar yang bergantian dalam susunan radial adalah tanda diagnostic yang penting . Seringkali ada hipopigmentasi dari lesi akibat kerusakan melanositik di pertemuan epidermal-dermal. Lesi kulit umumnya merah dengan tepi bersisik yang putih sampai keperak-perakan.dan gusi.bentuk jinak dari penyakit tersebut adalah murni kelainan mukokutan. CDLE .demam . i. Lesi lesi tersebut biasanya terbatas pada bagian atas dari tubuh . SLE adalah penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh pembentukan antibody anti nuclear dan anti DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan yang terjadi secara imunologik.palatum . • Lupus eritematosus kutan subakut . Umumnya terjadi 5 tahun sebelum karsinoma invasif. lupus erythematous Lupus eritematosus (LE) ada dalam 3 bentuk : • Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE) . merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya.

Seringkali disertai dengan dysplasia. sipilis leukoplakia Etiologi Etiologi dari sifilis tersier ini ialah bakteri Treponema pallidum. Carcinoma terletak dibagian tengah dari dorsum lidah. . Mikroskopis : Kriteria yang paling penting untuk mendiagnosis karsinoma in situ adalah disorganisasi yang sempurna dari sel-sel semua lapisan epidermis atau mukosa. lebih merah dari mukosa sekitarnya. displasia sampai karsinoma in situ. Daerah yang terkena sedikit cembung atau rata atau cekung. Tak bermetastasis. kemerah-merahan. Lapisan basal sudah terkena dan membentuk batas yang jelas. Prognosis : Banyak karsinoma in situ yang tidak diobati berubah menjadi karsinoma invasif meskipun kecepatan progresivitasnya bervariasi. Terdapat invasif carcinoma dan erosi. Resiko lesi yang disebabkan oleh bakteri ini untuk menjadi ganas sangat tinggi. Klinis : Bervariasi. ada yang memberi gambaran atrofi berkilat. tetapi harus dipertimbangkan adanya resiko keganasan yang tinggi dan karenanya perkembangannya harus terus dipantau. bentuk. giant sel. dapat juga normal. Aktivitas mitosis banyak dijumpai. banyak lesi yang hanya menunjukkan perubahan minimal. dapat tumbuh ke dalam atau menyebar ke lateral ke mukosa sekitar. Dengan pengobatan adekuat. Permukaan cenderung bergranula atau seperti beledu. k. hiperkromatik dengan inti yang besar. juga mitosis abnormal. Lapisan jaringan ikat di bawahnya meunjukkan reaksi peradangan kronis. Meskipun prognosis karsinoma in situ yang terlokalisasi relatif baik. namun membran basalis masih utuh. Karakteristik : Epitel yang menunjukkan perubahan keganasan tetapi tidak menunjukkan invasi ke bawah jaringan ikat. Mukosa sekitar bervariasi dari hiperplasia. Ada yang menamakannya dengan eritroplasia untuk menekankan reaksi ini. Lesi ini memiliki bentuk yang tidak teratur dan outline yang tidak berbatas jelas.usia di bawah 30 tahun. Biasanya karsinoma in situ dalam mulut lebih cepat invasinya dibandingkan dengan leher mulut rahim. sublingual keratosis Istilah ini digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut dan ventral dari lidah. dan granuloma. j. Daerah karsinoma in situ mungkin berbaur dengan leukoplakia (secara klinis) atau dapat juga mirip leukoplakia. Peralihan dari epitel normal ke karsinoma in situ dapat sangat tiba-tiba atau perlahanlahan tanpa daerah batas yang jelas. Sel-sel bervariasi dalam ukuran. Lesi ini mempunyai kemampuan yang tinggi untuk menjadi ganas (30%). prognosis karsinoma in situ mulut seharusnya baik. hyperkeratosis dan akantosis. Biasanya sifilis leukoplakia ini terletak pada bagian dorsum lidah. Sel-sel radang yang terdapat ialah sel plasma.

displasia Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada seluruh lapisan epitel. apalagi jika jarak persalinannya terlalu dekat. wanita perokok juga mempunyai resiko yang besar. jarang dijumpai pada masyarakat yang suaminya mendapatkan sirkumsisi. yakni adanya parakeratosis atau orthokeratosis atau keduanya dalam area yang berbeda. l. Biasanya lesi ini tidak diikuti dengan infiltrasi sel-sel radang. yaitu bawaan dari orang tua. dan sering disebut karsinoma in situ. Displasia adalah neoplasia servikal intraepitelial (CIN). jarang ditemukan pada perawan (virgo). insiden meningkat dengan tingginya paritas. insidensi lebih tinggi pada wanita yang telah kawin aripada yang tidak kawin. diskeratosis kongengital Etiologi dari diskeratosis kongenital ialah genetik. Keratin tersebut menimbulkan warna putih pada lesi tersebut. Kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan adanya dysplasia.aktifitas seksual yang berganti-ganti pasangan). Perubahan pra kanker lain yang tidak sampai meligatkan seluruh lapisan epitel serviks disebut displasia yang dibagi menjadi ringan. b. Etiologi Secara pasti belum diketahui penyebabnya. Mild dysplasia Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan 1 atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrana basalis tanpa ditandai adanya atipia sel. Tanda dan gejala Pada awal perkembangannnya kanker serviks tidak memberikan tanda-tanda dan keluhan. Gambaran histologi untuk sublingual keratosis sama dengan gambaran histologi pada leukoplakia lainnya. Resiko lesi ini untuk berubah menjadi ganas tinggi. WHO mengklasifikasikan epithel dysplasia menurut tingkat keparahannya menjadi: a. walaupun sebagian kecil menunjukkan adanya perubahan dysplasia dari mild dysplasia menuju severe dysplasia. c. pada . Epiteliumnya tampak atrofi (mengecil) dan biasanya disertai dengan akantosis. m. tingkatannya adalah CIN 1 (displasia ringan ) CIN 2 (displasia sedang) dan CIN 3 (displasia berat dan karsinoma in situ). tetapi umumnya diderita oleh wanita dengan usia lanjut. Severe dysplasia Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembantukan lapisan basaloid sel hingga menggantikan seluruh epithelium sel ditandai adanya atipia sel yang jelas. Moderate dysplasia Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai dengan atipia sel. terutama pada gadis yang koitus pertama pada usia amat muda (< 16 tahun ).Gejala klinis yang ditunjukkan ialah berwarna putih. juga sering terjadi pada multi gravida dengan pernah melahirkan 4 kali atau lebih. terdapat plak yang halus. sering dijumpai pada wanita yang mengalai Human Papiloma Virus (HPV) tipe 16 atau 18. sedang dan berat. mereka dari golongan sosial ekonomi rendah (higiene seksual yang jelek. Untuk sel-sel yang mengalami dysplasia biasanya diikuti dengan reaksi radang dari limfosit dan sel plasma. kadang-kadang juga pada wanita yang lebih muda. tidak teratur namun berbatas jelas.

Perdarahan spontah juga dapat terjadi. disertai dengan reaksi radang juksta epithelial yang disusul denagn suatu perubahan fibroelastik dari lamina propria dan kemudian atropi epitel sebagai akibatnya. Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada seluruh lapisan epitel. sublingual keratosis digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut dan ventral dari lidah.Anemia akan menyertai sebagai akibat perdarahan pervaginam yang berulang. Seringkali disertai dengan dysplasia. Leukoplakia. makin lama makin berbau busuk akibat dari infeksi dan nekrosis jaringan. b. 9. Perdarahah yang dialami segera setelah sehabis senggama (perdarahan kontak) merupakan gejala karsinoma serviks (75 – 80 %). Ganas jika mengandung karsinomaInti sel lebih gelap. Sel-sel . diskeratosis kongengital Etiologi dari diskeratosis kongenital ialah genetik. sipilis leukoplakia. 10. BAB IV KESIMPULAN 1. perdarahan merupakan satu-satunya gejala yang nyata. Dyskeratosis kongengital diwariskan secara resesif dan ditandai dengan serentetan perubahan mulut yang pada akhirnya menyebabkan suatu atrofik. Rasa nyeri juga timbul sebagai akibat infiltrasi sel tumor ke serabut saraf. 3. oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang lambat dimana terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut. hyperkeratosis dan akantosis. Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit dan membrane mukosa mulut 7. Inti membelah tapi sitoplasma tidak. Lupus eritematosus sistemik (SLE) . tetapi sering tidak terjadi pada awal penyakit sehingga kanker sudah lamjut pada saat ditemukan. snuff-dippers keratosis . Sitoplasma lebih kecil.yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala sistematis ringan 8. Lupus eritematosus kutan subakut . displasia.pemeriksaan dengan spekulum tampak sebagai porsio yang erosif (metaplasia skuamosa) yang fisiologik atau patologik. d.yang hanya mengenai kulit. 4. merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Displasia sel. leukoplakik dari mukosa mulut 5. 2. Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa gusi dan mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau tanpa dibakar. 6. Sel basal tidak teratur.yang mengenai banyak system organ. Syarat suatu lesi dikatakan sebagai lesi praganas a. lupus erythematous ada dalam 3 bentuk : Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE) . Patofisiologi Tidak ada tanda dan gejala yang spesifik dari penyakit ini. umumnya pada tingkat klinik yang lebih lanjut (II atau III) terutama pada tumor yang eksofitik. c.Keputihan merupakan gejala yang sering ditemukan. 11. dan e.

merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya.M. giant sel.9.dkk. Langhais dan Craig S.2000. Miller.Philadelphia Cawson RA. Brightman VJ.Jakarta:Hipokrates Lynch. I.Churchill Livingstone.Essential of Oral Pathology and Oral Medicine. 1998.S. Odell EW. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim.. 1999. 12. ed. dan granuloma. Oral Pathology.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi.Edinsburg Kerr.radang yang terdapat ialah sel plasma. Jr. yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun. Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada pada tempatnya. Donald and Major M. Ash. 1960. dr. MA. ed.LippincottRaven.6. Murah Manoe . 13.. Philadelphia. menetap. Lea & Febiger Co. Makassar.Burket’s Oral Medicine. Greenberg M. DAFTAR PUSTAKA Robert P. Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru.1997. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->