LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PLEURITIS

DISUSUN OLEH :

1.Akhmad Yuli Hermawan 2.Erna Achadiyah 3.Puji Susanti

(10.005) (10.015) (10.035)

AKADEMI KEPERAWATAN DIAN HUSADA MOJOKERTO 2011

Daftar Isi
1. Definisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Klasifikasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . 3. Jenis pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Etiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Patofisiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Cara Kerja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Tanda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. Gejala klinis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Pemeriksaan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. Penatalaksanaan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Pengobatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Pencegahan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. Terapi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Askep pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Pengkajian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Pemeriksaan fisik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Pemeriksan penunjang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Diagnosa keperawatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. Intervensi keperawatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

DEFINISI
Pleuritis / radang pleura (Pleurisy/Pleurisis/ Pleuritic chest pain) adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi permukaan paruparu).Radang pleura dapat berlagsung secara subakut, akut atau kronois, dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang. Pada yang berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru, hingga pernafasan akan mengalami kesulitan (dispnoea). Biasanya pernafasan bersifat cepat dan dangkal. Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu bernafas hingga pernafasan jadi dangkal, cepat serta bersifat abdominal. Yang berlangsung kronis, pada waktu istirahat tidak tampak adanya perubahan pada proses pernafasannya.Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura, maka disebut pleuritis kering.Setelah terjadi peradangan, pleura bisa kembali normal atau terjadi perlengketan.

KLASIFIKASI
Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru. Ex : gagal jantung kongestif. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru.

JENIS-JENIS PLEURITIS Berdasarkan etiologi:

1. PleuritisKarena Virus dan Mikoplasma :Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang. Bila terjadi jumlahnya tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja. Jenis-jenis virusnya adalah: echo virus,

Coxsackie group, chlamidia, rivkettsia, dan mikoplasma. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6.000 per cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut.Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan virus dalam cairan efusi, tapi cara termudah adalah dengan mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi. 2. Pleuritis Karena Bakteri Piogenik : Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen, dan jarang yang melalui penetrasi diafragma, dinding dada atau esophagus. 3. Pleuritis Tuberkulosis: Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang serosantokrom dan bersifat eksudat. Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Sebab lain dapat juga robek dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura, iga atau kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott). Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral. Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberculosis , tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Pada dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma. Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi (biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura. Pada daerah-daerah dimana frekuensi tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda, sebagian besar efusi pleura adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy jaringan pleura. Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin, INH,

Pirazinamid/etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan cara pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru. Pengobatan ini menyebabkan efusi pleura dapat diserap kembali, tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis. Umumnya cairan diresolusi sempurna, tapi terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik.

4. Pleuritis Fungi:Pleuritis karena fungi amat jarang. Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi fungi dari jaringan paru. Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis, Koksidiomikosis, Aspergillus, Kriptokokus, Histoplasmolisis, Blastomikosis, dll. Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi. Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang. Pengobatan dengan Amfoterisin B memberikan respon yang baik. Prognosis penyakit ini relative baik.

ETIOLOGI
Menurunnya tekanan koloid osmotik (hypolbuminemia) Naiknya permeabilitas kapiler (radang,neoplasma) Naiknya hirostatik (gagal jantung) Naiknya tekanan negatif intrapleura (atelektasis) Pneumonia Infark paru akibat emboli paru Kanker Tuberkulosis Cedera (misalnya patah tulang iga) Bahan/zat iritatif dari saluran pernafasan atau tempat lain (misalnya abses) yang sampai ke pleura Trauma Syndrom nefrotik Pleuritis dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi berikut : 1. Infeksi-Infeksi: bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis),jamur-jamnur, parasit-parasit, atau virus-virus 2. Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun: paparan pada beberapa agen-agen perbersih seperti ammonia Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen: lupus, rheumatoid arthritis Penyakit organikhewan besar-saluran pernafasan :

1. Kanker-Kanker: contohnya, penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura 2. Tumor-Tumor Dari Pleura: mesothelioma atau sarcoma 3. Kemacetan: gagal jantung 4. Pulmonary embolism: bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paruparu.Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung infarction). Ini juga dapat menyebabkan pleurisy. 5. Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa: sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi secara central 6. Trauma: patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada 7. Obat-Obat Tertentu: obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus (seperti Hydralazine, Procan, Dilantin, dan lain-lainnya) 8. Proses-proses Perut: seperti pankreatitis, sirosis hati 9. Lung infarction: kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekuranganoksigen dari suplai darah yang buruk PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi, tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8 ml (pada orang dengan berat badan 70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat meningkat sampai 20 kali. Apabila antara produk dan reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.Diketahui bahwa cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietal dan selanjutnya keluar lagi dalam jumlah yang sama melalui membran pleura parietal melalui sistem limfatik

dan vaskular. Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan diabsorpsi oleh sistem limfatik dan hanya sebagian kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan pada pleura visceralis adalah terdapatnya banyak mikrovili di sekitar sel-sel mesothelial. Akumulasi cairan pleura dapat terjadi bila: 1. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan cairan pleura melalui pengaruh terhadap hukum Starling.Keadaan ni dapat terjadi pada gagal jantung kanan, gagal jantung kiri dan sindroma vena kava superior. 2. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik karena obstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis 3. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak cairan masuk ke dalam rongga pleura 4. Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan transudasi cairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura 5. Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara pada vena untuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan menghambat pengosongan cairan limfe.

Cara Kerja Pleura

Pleura tersusun dari dua lapisan dari jaringan lapisan yang tipis. Lapisan yang melindungi paru (visceral pleura) dan parietal pleura yang melindungi dinding dalam dari dada dilumasi oleh cairan pleural. Normalya, disana ada kirakira 10-20 ml cairan yang bening yang bekerja sebagai pelumas antara lapisanlapisan ini. Cairan ini secara terus menerus diserap dan digantikan, terutama melaui lapisan bagian luar dari pleura. Tekanan didalam pleura adalah negatif (seperti dalam penghisapan) dan menjadi bahkan lebih negatif selama penghisapan (bernapas masuk). Tekanan menjadi kurang negatif selama penghembusan (bernapas keluar). Oleh karenanya, ruang diantara dua lapisan dari pleura selalu mempunyai tekanan negatif. Introduksi dari udara (tekanan positif) kedalam ruang (seperti dari luka pisau) akan berakibat pada mengempisnya paru.

TANDA :
Tergantung dari jumlah cairan yang ada serta tingkat kompresi paru. Dispneu Nyeri pleuritik Trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi Ruang interkostal menonjol (efusi yang berat) Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena Perkusi meredup di atas efusi pleura Suara nafas berkurang di atas efusipleura Fremitus vokal dan raba berkurang

GEJALA KLINIS :

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas Sesak Napas Perasaan ditikam . Nyeri pleuritik (akhir inspirasi) Febris batuk non produktif Pernafasan bisa cepat dan dangkal

Gerakan dada asimetris pada daerah yang terkena

PEMERIKSAAN :
1. Rontgen Thorak 2. USG 3. Pemeriksaan fisik 4. Torakosentesis

PENATALAKSANAAN :
1. Ditujukan terhadap pengobatan pada penyebab dasar 2. Mencegah penumpukan cairan : 9iuretic, WSD 3. Menghilangkan ketidaknyamanan 4. Pengobatan terhadap penyebab 5. Penatalaksanaan Nyeri : Analgesik

PENGOBATAN EFUSI PLEURA :

1. Pengobatan Kausal Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi dapat

diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis. Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan sensitivitas

bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg. Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura dengan efektif. 2. Thoraxosentesis, indikasinya : Menghilangkan sesak yang ditimbulkan cairan Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal Bila terjadi reakumulasi cairan

Kerugiannya: hilangnya protein, infeksi, pneumothoraxs. 3. Water Sealed Drainage Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi maligna. Indikasi WSD pada empyema : Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi

Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu

Terjadinva piopneumothoraxs 4. Pleurodesis Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium, parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan amat banyak dan selalu terakumulasi kembali.

PENCEGAHAN
Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang dapat menimbulkan efusi pleura Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap bila diagnosa kausal belum dapat ditegakkan.

TERAPI :
1. Terapi penyakit dasarnya ( antibiotika broad spectrum ) 2. Terapi palliative (efusi pleura haemorhagic)

Penggunaaan antibiotika berspektrum luas atau sediaan sulfonamid sangat dianjurkan untuk membunuh kuman-kuman penyebab radang infeksi. Obat-obat tersebut dapat diberikan secara parenteral atau per os, atau gabungan keduanya. Apabila jumlah cairan di dalam rongga pleura dipandang terlalu mengganggu pernafasan, cairan radang tersebut perlu dikeluarkan dengan jalan torakosentesis, dan kemudian ke dalam rongga pleura dimasukkan larutan antibiotika atau sulfonamid. Karena cairan tersebut biasanya bersifat purulen, mukopurulen, atau serosanguineus, apalagi di dalam cairan juga terdapat fibrin dan reruntuhan jaringan, aspirasi cairan radang yang dimaksud tidak selalu mudahdilakukan. Untuk mengurangi rasa sakit yang biasanya ditemukan pada stadium akut, pengobatan dengan analgetika dan transquilizer dapat dipertimbangkan. Apabila radang juga dapat disertai oleh empisema, pengeluaran nanah secara berkala

dengan jalan torakosentesis, atau dengan drainase yang dipasang semipermanen, disertai suntikan antibiotika atau sediaan sulfa, dengan sediaan enzim proteolitik dapat juga dianjurkan.Sebelum melakukan pengobatan hendaknya benar-benar dipikirkan tentang keberhasilan pengobatan yang dilakukan. Bila memang tidak banyak memberi harapan,lebih baik penderita dimanfaatkan karkasnya untuk konsumsi. Selain memiliki arti ekonomik, pencemaran karkas oleh obat-obatan tidak perlu terjadi.

ASKEP PLEURITIS PENGKAJIAN :

Identitas Pasien Keluhan Utama Sesak nafas, rasa berat pada dada, nyeri pleuritik akibat iritasi pleura yang bersifat tajam dan terlokasilir terutama pada saat batuk dan bernafas serta batuk non produktif. Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Psikososial Pengkajian Fisik Identifikasi Faktor resiko penyebab pleuritis Identifikasi tanda dan gejala Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN FISIK :
Inspeksi : Nampak sakit,gerak dada sisi sakit tertinggal,Nampak lebih cembung

 Palpasi : gerak dada sisi sakit tertinggal,fremitus raba sisi sakit turun Perkusi : Suara ketuk sisi sakit redup pada bagian bawah garis Ellis Damoiseau Auskultasi : Suara nafas sisi sakit turun/hilang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi plura. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit, memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan anak yang menderita empiema dengan ultrasonik, terdapat ketidaksesuaian pada hasil penelitian tersebut, karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema, ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. Walaupun gambaran ultrasund anak dengan empiema biasanya ekogenik homogen, efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit, sel-sel radang, droplet-droplet lemak atau

gelembung udara, dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut.Tabel 3. Metode diagnosis empiema

Foto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus Kultur darah Computed tomography/USG Apusan nasofaringeal/ sampel sputum Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah) Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya Pemeriksaan cairan pleura : Hitung sel darah dan diferensiasi Protein, laktat dehidrogenase (LDH), glucosa, dan pH Kultur bakteri aerob dan anaerob, mikobakteri, fungi, mikoplasma, dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam rongga pleura Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh, penurunan nafsu makan akibat sesak nafas sekunder terhadap penekanan struktur abdomen Cemas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

 Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang menetap dan sesak nafas serta perubahan suasana lingkungan Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan informasi Gangguan rasa nyaman nyeri bd aktivitas peradangan pada pleura Gangguan pola nafas bd penurunan ekspansi paru dan dinding dada Ansietas bd krisis situasi

INTERVENSI KEPERAWATAN
Persiapan pasien untuk torakosentesis Memberikan posisi yang nyaman dan meminimalkan nyeri Pemantauan WSD Tujuan : - Tingkatkan rasa nyaman -Ajarkan teknik untuk mengurangi rasa nyeri -Berikan dukungan emosional dan pendidikan kesehatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Blood, D.C., Hemderson, J.A dan Radostitis, O.M. 1979. 2. Sara M. Kass. 2007. American Family Physician. www.aafp.org/afp 3. Subronto. 1995. Ilmu Penyakit Ternak I. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. 4. Veterinary Medicine: A Textbook of Disease of Cattle, Sheep, Pigs, Boatsand Horse. Australia: University of Melbourne. 5. Watson, C.J. 1963. Outline of Internal Medicine. Iowa: W.M. C. Brown CompanyPublisher.