SINDROMA NEFROTIK

Oleh: Amelia Istiqomah, S.Ked Azwar Zulmi, S.Ked (54061001097) (04061001041)

Pembimbing: Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI Oponen Wajib: 1. Desfri Anggraini 2. Shinta Dwi Marlina 3. Damar Prasetya Ajie Putra 4. Faika Novadianaz 5. Herabaradena Putri 6. Irwansyah 7. Roza Maulindra 8. Nyayu Nurfitriani 9. Arinanda Kurniawan 10. Wike Nidya 11. Puni Oktisari Oponen Bebas: 1. Andi Putra Siregar 2. Leo Fernando 3. Tia Sabrina 4. Thavamallar S 5. Susdalia S 6. Priscilla 7. Magdalena A 8. Riris Lestari 9. Delfa Sagita 10. Citra Septiani 11. Indah Kencana 12. Rully Surya Darma 13. Masayu Mastura 14. Kavitha R

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Sindroma Nefrotik. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, temanteman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang,

Januari 2011

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Judul

Sindroma Nefrotik
Oleh: Amelia Istiqomah Azwar Zulmi 54061001097 04061001041

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang peiode 17 Januari – 14 Maret 2011

Palembang,

Januari 2011

Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................................. HALAMAN PENGESAHAN.............................................................. DAFTAR ISI ....................................................................................... BAB I BAB II PENDAHULUAN……................................................ LAPORAN KASUS......................................... Identifikasi........................................................ Anamnesis.......................................................... Pemeriksaan Fisik …......................................... Pemeriksaan Penunjang..................................... Resume............................................................... Diagnosis............................................................ Diagnosis Banding …........................................ Tatalaksana.......................................................... Rencana Pemeriksaan.......................................... Prognosis............................................................. Follow Up........................................................... BAB III ANALISIS KASUS ……............................................... DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. i ii iii 1 16 16 16 17 19 20 21 21 21 21 22 22 29 31

Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus. Kematian yang diakibatkan gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. amiloidosis. Teori overfilling mengemukakan retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema. edema dan hiperlipidemia. Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal. dan trombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lainnya. Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Walupun banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik selama perjalanan penyakitnya.BAB I PENDAHULUAN Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul. Teori underfilling menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. . tetapi hanya 50% di antaranya yang akan berkembang menjadi nefrotik sindrom. maka kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Sindrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia.

edema. penyakit multisistem dan jaringan ikat. di antaranya penyakit infeksi. SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. penyakit metabolik. trombosis vena renalis. Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal. hiperkoagulabilitas. obat-obatan. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%). Adanya perubahan-perubahan patofisiologi yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada. nefropati membranosa. hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl). 1.5 g/1.73 m2 luas permukaan tubuh per hari). keganasan. stenosis arteri renalis.5 tahun. umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. lipiduria. Kejadian SN idiopatik 2-3 . glomerulonefritis membrano-proliferatif.Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke Rumah Sakit dengan edema sebagai keluhan utama. Penyebab SN sekunder sangat banyak. Berdasarkan etiologinya. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. reaksi alergi. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. transplantasi ginjal.1 Definisi Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). glomerulo-sklerosis fokal segmental. hiperlipidemia. penyakit herediter-familial. Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2. toksin. obesitas masif. 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita.

congenital. SLE Keganasan Toxin-toxin spesifik . Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000. infeksi. Kelainan ekstra renal : Diabetes Melitus (DM). Kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di mana faktor etiologinya tidak diketahui. keganasan. 1. Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Lupus Eritematosus (SLE). Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. obat-obatan. DM. Primer (idiopatik) 75-80% b. preeklamsia. Sekunder : • • • • Glomerulonefritis post infeksi Penyakit sistemik. Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder: a. 2.000/tahun.2 Etiologi Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok : 1. amiloidosis.

Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya) • • • • Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis kelainan minimal Glomerulonefritis membranoproliferatif Glomerulonefritis pascastreptokok b. Glomerulonefritis sekunder • • • • Lupus eritematosus sistemik Obat (emas. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar) b. antiinflamasi nonsteroid) Neoplasma (kanker payudara. Glomerulonefritis membranoproliferatif d. penisilamin. kolon. amiloidosis) Secara • • histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan berupa : Kelainan glomerulus minimal Sklerosis fokal segmental . Glomerulonefritis pascastreptokok. Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah: a. bronkus) Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes. Glomerulosklerosis fokal dan segmental c.Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah: a. kaptopril.

sel . Pada mekanisme humoral berperan reaksi antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang membentuk suatu ikatan (kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler glomerulus tepatnya pada membrana basalis.• • • • • • Sklerosis mesangial difus Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangial proliperatif Glomerulonefritis endokapiler proliperatif Glomerulonefritis fibriler Lesi lainnya 1. Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada kerusakan glomerulus. Perubahan yang paling awal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala sindrom nefrotik adalah proteinuria. Mekanisme humoral ini dapat juga disertai dengan teraktivasinya sistem komplemen yang mempermudah proses kerusakan glomerulus. Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus. Endapan kompleks imun ini dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. proteinuria juga dipengaruhi oleh faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein. pengertian tentang perubahan patofisiologi yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi. yaitu mekanisme humoral dan mkanisme seluler. Mekanisme yang kedua adalah proses inflamasi dimana berperan sel-sel inflamasi makrofag.3 Patofisiologi Seperti halnya penyakit lain. Selain oleh faktor kerusakan pada dinding kapiler glomerulus.

mediator-mediator inflamasi. Walaupun terdapat beberapa data yang menyokong teori ini. vasopresin. hipoalbuminemia meningkatnya beberapa sel growth factor dan sehingga (PDGF. Edema. Cepat atau lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia tergantung dari kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. sel PMN. terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam menerangkan terjadinya edema pada SN.monomorfonuklear. Dengan membaiknya volume intravaskuler akibat adanya mekanisme kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia sehingga pembentukan edema berlanjut. Mediator-mediator inflamasi disekitarnya sitokin-sitokin meningkatkan katabolisme protein. tapi keadaan hipovolumia hanya ditemukan pada sebagian kecil penderita . TGF-B). Mekanisme lain adalah menurunnya distribusi albumin dalam ruang intravaskuler. Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin yang berlangsung lama. Teori I ini diterangkan oleh teori “underfell”. system syaraf simpatis dan menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). sitokin-sitokin. Pada masa lampau diduga bahwa menurunnya tekanan onkotik plasma menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi natrium (sebagai mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh teraktivasinya mekanisme pengaturan volume darah intravaskuler tekanan darah seperti sistem renin angiotensin aldosteron (RAA). Selain dari proteinuria dan juga sintesis diperberat albumin oleh oleh hati. mempengaruhi respon inflamasi.

Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir semuanya plasma sirkulasi. maka peningkatan lipoprotein disebabkan lipid dalam oleh menggambarkan Peningkatan perubahan kolesterol meningkatnya LDL (Lipoprotein yang mengangkut kolesterol). Teori kedua adalah teori “overfell” yang mengemukakan retensi natrium sebagai defek lama pada ginjal. Selain terganggunya pengaturan natrium pada SN. HDL biasasnya normal walaupun kadang-kadang rendah. sedangkan sebagian besar lainnya (70%) menunjukkan volume plasma yang normal. sedangkan trigliserida menunjukkan adanya peningkatan . IDL. Perubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh kedua teori tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN.SN. VLDL. sehingga dalam penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahanperubahan yang ada. Gangguan pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular maupun tubular. juga terjadi resistensi terhadap ANP sehingga respon natriuresisnya berkurang. sebagai lipoprotein. Pada SN terjadi perubahan prolifil lipid. dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol dengan atau tanpa peningkatan gliserida. Hiperlipidemia. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi natrium akibat oleh ginjal menyebabkan edema. peningkatan cairan ekstraseluler sehingga hukum Starling terganggu dengan terjadinya Bagaimana terganggunya mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami kerusakan) masih belum bisa diketahui.

Menurunnya aktivitas enzim lipoprotein lipase pada SN memberi dugaan bahwa terjadi penurunan katabolisme VLDL.Menurunnya katabolisme Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan katabolisme. SN yaitu diduga enzim akibat yang berkurangnya aktifitas enzim mengkatalisir pembentukan HDL. yang eksresi dan metabolisme oleh dipertimbangkan lipoprotein oleh meningkatnya VLDL sintesa disebabkan sintesisnya meningkat di hati dan terganggunya konversi VLDL dan IDL ke LDL. yaitu: Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik plasma . Pada SN terdapat kecenderungan untuk terjadi komplikasi tromboemboli. mevalonat penyebab Peningkatan sintesisnya Gangguan oleh ginjal didalam pada perlu hati tanpa disertai sebagai hati. trombosis vena .Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati .Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme lipoprotein oleh karena keluar bersama dengan protein urin Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang mempengaruhi lipogenesis.VLDL. Rendahnya kadar HDL pada LCAT. Hiperkoagulasi. Enzim ini juga mempunyai pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati untuk dikatabolisme. yaitu : . Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia. Terdapat beberapa faktor yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia.

1. . Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa mengakibatkan syok).Air kemih berbusa Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).Pembengkakan kelopak mata .Berkurangnya nafsu makan . pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun dipergelangan kaki. hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan pembentukan peningkatan faktor-faktor prokoagulans fibrinogen. Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah.renalis. Perubahan pada factor koagulasi ini berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein urin. normal atau tinggi.Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air . Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria). VIII). menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan perubahan-perubahan sel endotel. deep vein thrombosis (DVT) dan trombosis kelainan arterial dari (walaupun lebih factor jarang). aktivitas platelet.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. perubahan sistim fibrinolitik.sedangkan pada orang dewasa bisa rendah. pembekuan (factor Keadaan seperti V.4 Gejala Gejala awal SN bisa berupa : . emboli paru.Pengkisutan otot .Nyeri perut .

5 Diagnosis Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuri masif (> 3. yang akan meningkatkan risiko terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis).kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.73 m2 luas permukaan tubuh/hari). 1. Terjadi kelainan pembekuan darah. hipoalbuminemi (<3 g/dl). hiperlipidemi. edema. darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat. diperlukan biopsi ginjal. Kalsium akan diserap dari tulang. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Di lain pihak. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas.5 g/1.Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. terutama di dalam vena ginjal utama. Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang penyebabnya tidak diketahui. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. Sering terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak berbahaya). . Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya glukosa) dalam air kemih. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut.

Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti. Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. 1.5 – 1 kg/hari. Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma.  . Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal juga perlu dilakukan. dan hiperlipidemia. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma. maka diberikan kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya siklofosfamid).6 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria.7 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. racun pohin ek. terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik. kreanitin. karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. natrium plasma. biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien . hipoalbuminimea. Penatalaksanaan edema Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan. Jika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit kanker). maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala. proteinemia. Penderita yang peka terhadap cahaya matahari. Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu sendiri.1. gigitan serangga sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.

Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal.terutama terhadap pneumokok.  Penatalaksanaan penyebabnya Pada orang dewasa.dan ureum. Terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya. kelaiana minimal hanya menjadi penyebab pada 10-20 % kasus. kecuali bila terdapat kontraindikasi. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasuskasus refrakter. terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau oliguria. seperti. Bila perlu diberikan tambahan kalium.Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. . tiazid atau furosemid dosis rendah. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan.  Mencegah infeksi diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari Biasanya infeksi. tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis. dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.  Memperbaiki nutrisi Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. penyakitnya sembuh.  Pertimbangan obat antikoagulasi Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat. biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin.

6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar. nyeri BAK (-). sembab pada kaki (+). muntah (-). BAK sedikit dan berbuih. 3x sehari. demam (-). Pasien tidak berobat. BAK sedikit dan berbuih. sesak nafas (+). 1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar. muntah (-). . mual (-). sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih.BAB II LAPORAN KASUS I. BAB biasa. Pasien lalu berobat ke RSMH. sesak nafas (-). ¼ gelas belimbing setiap BAK. mual (+). 7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. Kemudian pasien berobat ke dokter umum. os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak mata saat bangun tidur. muntah (-). ¼ gelas belimbing setiap BAK. mual (+). ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS): 21 Januari 2011 Keluhan Utama Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS Keluhan Tambahan Sembab seluruh tubuh sejak 10 bulan SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit 10 bulan SMRS. sesak nafas (-). sembab pada kaki (+). IDENTIFIKASI Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Status Pekerjaan Pendidikan MRS : Tn. BAB biasa. pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. diberi obat suntik dan sembab berkurang. sembab pada kelopak mata (+). sesak nafas (+). demam (-). 3x sehari. S : 49 tahun : Laki-laki : Luar Palembang : Menikah : Tidak bekerja : Tamat SMA : 9 Januari 2011 II.

sianosis tidak ada. Pernafasan : 30 kali /menit. Pertumbuhan rambut normal. nodul subkutan (-). pucat pada telapak tangan dan kaki (-). Turgor kurang.8˚C Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang. efloresensi dan jaringan parut (-). leher. . thoracoabdominal Suhu : 36. pigmentasi dalam batas normal. ekspresi biasa. Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula. Pemeriksaan Organ Kepala Normocephali. malar rash (-). alopesia (-).Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat penyakit darah tinggi ada sejak 6 bulan yang lalu. keringat umum dan lokal (-). ikterus pada kulit tidak ada. regular. rambut tidak mudah di cabut. isi dan tegangan cukup. PEMERIKASAAN UMUM Keadaan umum : tampak sakit Keadaan sakit : sakit sedang Kesadaran : compos mentis Gizi : baik Dehidrasi : (-) Tekanan darah : 160/100 mmHg Nadi : 96 kali /menit. dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan. deformitas (-). Lapisan lemak kurang. axila. pada perabaan suhu normal. tidak terkontrol Riwayat nyeri saat BAK disangkal Riwayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang disangkal Riwayat Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal III.

sklera ikterik (-). Pernafasan cuping hidung (-). ronkhi (-). Selaput lendir dalam batas normal. Thorax • Pulmo : I = statis. gusi berdarah (-). hipertrofi m. lapangan penglihatan luas. bau pernafasan khas (-). Batas kiri LMC sinistra A = HR: 96x/menit. NT (-). murmur (-). hiperemis (-).Mata Exophthalmus dan endopthalmus (-). Batas kanan LPS dextra. selaput pendengaran tidak ada kelainan. Telinga Tophi (-). pucat pada lidah (-). kaku kuduk (-). reflek cahaya normal. edema palpebra superior (+) conjunctiva-palpebra pucat (+) pada kedua mata. pembesaran KGB (-). pergerakan bola mata kesegala arah baik. wheezing (-) Cor : I = Ictus cordis tidak terlihat P = Ictus cordis tidak teraba P = Batas atas ICS II. dinamis simetris kanan = kiri P = Stremfemitus kanan=kiri P = Redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan paru A = vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah. Leher Pembesaran kelenjar tiroid (-). tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. hepar lien tidak teraba . gallop (-) • • Abdomen : I = Cembung P = Lemas. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran. JVP (5-2)cmH2O. rhagaden (-). sternocleidomastideus (-). nyeri tekan processus mastoideus (-). stomatitis (-). septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. atrofi papil (-). Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. pendengaran baik. pupil isokor.

pucat (-). turgor normal. nyeri sendi (-). Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin ( 9 Januari 2011 ) Hb Ht LED Trombosit Eritrosit MCH MCV MCHC Leukosit : 8. pretibial. refleks fisiologis normal.000-500. Ekstremitas bawah Eutoni. dorsum pedis dextra et sinistra. jari tabuh (-). jaringan parut (-). edema (+) regio femur. kekuatan +5. gerakan luas.400 (12-16 g/dl) (37-43 vol%) (<15 mm/jam) (200. varies (-). ujung jari dingin (-). eutrofi. ujung jari dingin (-). kekuatan +5. varises (-).P = Shifting dullness (+) A = BU (+) normal Alat Kelamin Edema skrotum (+) Ekstemitas atas Eutoni.810. turgor normal. IV.000/mm3) Kimia Klinik (9 Januari 2011) BSS Cholesterol total HDL : 89 mg/dl : 335 mg/dl : 45 (<200 mg/dl) .6 g/dl : 25 vol% : 128 mm/jam : 713.000/mm3 : 2. refleks fisiologis normal. eutrofi.000 : 31 : 89 : 35 : 11. nyeri sendi (-). gerakan luas. edema (+) antebrachii dextra et sinistra jaringan parut (-).

sesak nafas (-). sesak nafas (-).6-1. muntah (-).7 mg/dl : 5 g/dl : 1.8 mg/dl : 157 mg/dl : 3. P 2. mual (-). 7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. 3x sehari. BAK sedikit dan berbuih. Kemudian pasien berobat ke dokter umum.0-7. sesak nafas . nyeri BAK (-).8) (3. sembab pada kaki (+). 6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar. demam (-). os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak mata saat bangun tidur. Resume 10 bulan SMRS.3 mmol/I (135-155) (3.LDL Trigliserida Uric acid Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin Natrium Kalium : 223 : 337 mg/dl : 6. demam (-).9 g/dl : 3.1.0) (6. muntah (-).5) (<150 mg/dl) (L 3.9-1.5-5. BAB biasa.0) (15-39) (L 0. BAB biasa. BAK sedikit dan berbuih.6-6. diberi obat suntik dan sembab berkurang. Pasien tidak berobat.0) Urinalisa (9 januari 2011) Sel epitel Leukocyte Erithrocyte Cylinder Crystal Protein Esbach :+ : 4-6/lpb : 0-1/lpb ::: ++ :4 (0-5/lpb) (0-1/lpb) (negatif) (negatif) (negatif) V.3. mual (+).5-5. P 0. sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur. ¼ gelas belimbing setiap BAK.1 g/dl : 136 mmol/I : 3.5-7.

mual (+). jernih. eritrosit 2.7 mg/dL. JVP (5-2) cmH2O. Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas superior (+) regio antebrachii dextra et sinistra dan ekstremitas inferior (+) regio femur. glukosa (+++) VI. sembab pada kaki (+).810. wheezing (-). pretibial. Diagnosis Sindroma Nefrotik e. ronkhi (-). ureum 157 mg/dL.000/mm3. hepar dan lien sulit dinilai. Pasien lalu berobat ke RSMH. inspeksi statis. cholesterol total 335 mg/dL. ascites (+). 1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar.c idiopatik + HHD kompensata + anemia ec CKD VII. epitel (+). Pada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan BSS 89 mg/dL. 3x sehari. palpasi stemfremitus paru kanan=kiri. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan warna kuning muda.1 gr/dL.6 gr/dL. dinamis.0 mg/dL. creatinin 3. tegang. NT (-). VIII. pada jantung ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba.3 mmol/ l. trigliserid 337 mg/dL.. leukosit 11. gallop (-). eritrosit 0-1/lapangan pandang. ¼ gelas belimbing setiap BAK. protein (++). perkusi redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan paru. pada abdomen cembung. pada paru-paru. protein total 5. auskultasi vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah. pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. simetris kanan=kiri. murmur (-).000/mm3.(+).9 gr/dL. Kalium 3. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan Hb 8. sembab pada kelopak mata (+). albumin 1. HDL cholesterol 45 mg/dL. muntah (-).400/mm3. dorsum pedis dextra et sinistra. trombosit 713. Led 128. dan hitung jenis 0/4/1/69/21/5. natrium 136 mmol/l. sesak nafas (+). BAK sedikit dan berbuih. leukosit 4-6/lapangan pandang. globulin 3. Diagnosis Banding CKD ec Sindroma Nefrotik + HHD kompensata + anemia ec CKD Penatalaksanaan • Istirahat • Diet rendah protein 40 gram • IVFD NaCl gtt X/menit • Furosemide 1x20 mg • Simvastatin 1x10 mg • Balans cairan .

. Ronki basah halus di bawah kedua paru Cor : Heart rate : 100 x/menit.c Idiopatik P: Istirahat IVFD D5% gtt x / mnt : bonam : dubia ad bonam X. urin rutin • EKG. murmur (–) Abdomen : Cembung. tegang. edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+)Normal.7 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. Ro thorax • Biopsi ginjal • USG ginjal • Konsul Ginjal Hipertensi Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Follow Up 10 Jan 2011 S : Keluhan : Sesak Nafas berkurang O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 mmHg Nadi : 85 x/menit Pernapasan : 22 x/menit Temperatur : 36.IX. bising usus (+) normal. Rencana pemeriksaan • Darah rutin. Wheezing (-). gallop (-). nyeri tekan (-). undulasi (+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas superior dan inferior. A : Sindroma Nefrotik e.

Undulasi (+). Ronki basah halus di bawah kedua paru.5 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. ANA 11 Jan 2011 S : Keluhan : Sesak nafas berkurang O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 90 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 37. Wheezing (-). edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal.15 CaCo3 3x1 Rencana Pemeriksaan : USG ginjal Esbach CCT Terapi steroid Balance cairan DDR. Cor : Heart rate : 90 x/menit. tegang (-). kriteria ARA. gallop (-).Diet protein 40 gr Furosemide inj 1x20mg Clonidine 3x0. sel LE. bising usus (+) normal. . murmur (–) Abdomen : Cembung.

Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior A : Sindroma Nefrotik e. ANA Balance cairan Sel LE USG Ginjal 12 Jan 2011 S : Keluhan : Perut Kembung O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 84 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 36.15 CaCO3 3x1 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Rencana Pemeriksaan : Esbach Kriteria ARA.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0.7 oC .

Konjunctiva palpebra pucat : +/+. gallop (-).15 . edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5+0) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 84 x/menit. murmur (–) Abdomen : Cembung. venektasi (+). tegang. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).15 CaCO3 3x1 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Rencana Pemeriksaan : Esbach CCT 24 jam Jawaban konsul PDL divisi Ginjal Hipertensi tanggal 12 januari 2011 : A: Sindroma nefrotik P: Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0. nyeri tekan (-). Wheezing (-). A : Sindroma Nefrotik e. bising usus (+) Normal.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0.

bising usus (+) Normal. A : Sindroma Nefrotik e. venektasi (+). undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).0 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. nyeri tekan (-). edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. gallop (-). Wheezing (-).Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Albumin 1 fls/hr 13 Januari 2011 S : Keluhan : Nyeri perut O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 90 x/menit Pernapasan : 22 x/menit Temperatur : 37. murmur (–) Abdomen : Cembung. tegang.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr . Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 84 x/menit.

7 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. nyeri tekan (-). Wheezing (-). tegang.Clonidine 3x0. venektasi (+). bising usus (+) Normal. Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 84 x/menit. murmur (–) Abdomen : Cembung.15 CaCO3 3x1 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg 14 Januari 2011 S : Keluhan : Mual O : Sens : Compos mentis TD : 130/100 Nadi : 86 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 36. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). gallop (-).c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr . A : Sindroma Nefrotik e. edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal.

15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Albumin 1 fls/hr Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi: Esbach 4 A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD P: MP 1mg/kgbb Furosemide 2x1 CaCO3 3x1 Asam folat 3x1 Clonidine 3x0.15 15 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/100 Nadi : 80 x/menit Pernapasan : 24 x/menit Temperatur : 37 oC .Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0.

Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 80 x/menit. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi: Esbach 4. nyeri tekan (-). venektasi (+). proteinuria ++ A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD P: MP 4-3-3 i minggu Furosemide 2x20mg CaCO3 3x1 Asam folat 3x1 . A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0. bising usus (+) Normal. gallop (-). tegang. Wheezing (-). murmur (–) Abdomen : Cembung. edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal.Konjunctiva palpebra pucat : +/+.

A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr . bising usus (+) Normal. Wheezing (-). Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 80 x/menit. murmur (–) Abdomen : Cembung.15 Sinvastatin 1x10mg Aspilet 1x1 Lansoprazol 1x1 Rencana therapi: Jika berespon setelah dua minggu dan cek ulang esbach stop MP. venektasi (+). edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. Kultur urine 16 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 106 x/menit Pernapasan : 26 x/menit Temperatur : 36. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. tegang.Clonidine 3x0. gallop (-). nyeri tekan (-).

SpPD: Spironolakton 1x100mg 18 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 98 x/menit Pernapasan : 26 x/menit Temperatur : 36.8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+.15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Balance cairan Jawaban divisi ginjal hipertensi: A: SN mengarah CKD stage 4 P: Esbach setelah satu minggu Th/ teruskan.Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0. Ronki basah halus basal paru . Wheezing (-). edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. Novadian. Ronde dr.

venektasi (+). tegang. A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0. nyeri tekan (-).kanan Cor : Heart rate : 98 x/menit. gallop (-).15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 1x100 Balance cairan 19 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 110 x/menit Pernapasan : 28 x/menit Temperatur : 36. bising usus (+) Normal. murmur (–) Abdomen : Cembung. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).8 oC .

Konjunctiva palpebra pucat : +/+. Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 110 x/menit. gallop (-). bising usus (+) Normal. LP: 110cm A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0. tegang. nyeri tekan (-).15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 1x100 Balance cairan 20 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis . venektasi (+). Wheezing (-). undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). murmur (–) Abdomen : Cembung. edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal.

tegang.8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. venektasi (+). A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0. Wheezing (-). murmur (–) Abdomen : Cembung. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 1x100 Balance cairan . nyeri tekan (-). gallop (-). Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 108 x/menit. bising usus (+) Normal.TD : 150/100 Nadi : 108 x/menit Pernapasan : 26 x/menit Temperatur : 36.

nyeri tekan (-). Novadian. tegang. gallop (-). venektasi (+). murmur (–) Abdomen : Cembung.8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+. bising usus (+) Normal.Ronde dr. SpPD: Furosemid 2x40mg Spironolakton 2x100 21 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 96 x/menit Pernapasan : 24 x/menit Temperatur : 36. Wheezing (-). edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 96 x/menit.15 . undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+) BB: 86 kg LP: 110 cm A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0.

edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal. BB: 83.4 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+.CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balance cairan 22 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 110/70 Nadi : 80 x/menit Pernapasan : 24 x/menit Temperatur : 36. undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). bising usus (+) Normal. venektasi (+). murmur (–) Abdomen : Cembung. nyeri tekan (-). Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 80 x/menit. tegang.5kg LP: 110 cm A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi terkontrol P : Istirahat . Wheezing (-). gallop (-).

15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balance cairan .IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0.

pretibial. Diagnosis banding Sindroma Nefrotik e. • edema pada papelbra • Edema ekstremitas superior (r. creatinin. K.9 g/dl). Na. dan mulai berkurang pada sore hari • perut membesar • BAK berbuih yang jarang yaitu 3 kali sehari banyaknya 1/4 gelas belimbing per hari dan bewarna kuning • Bertambahnya berat badan Pemeriksaan fisik : • abdomen yang cembung. Esbach . urin rutin • BSS. antebrachii) • Edema ekstremitas inferior (r. • hipercholestrolemia (kolesterol total 335 mg/dl). femur. profil lipid • EKG.c Malaria dapat disingkirkan Karena pada pemeriksaan DDR ditemukan (-) Rencana pemeriksaan antara lain : • Darah rutin.ANALISIS KASUS Sindrom nefrotik: Anamnesis: • gejala pembengkakan pada kedua kaki • kelopak mata pada pagi hari. Ro thorax • Biopsi ginjal • USG ginjal • DDR. ureum. dan dorsum pedis) • Edema skrotum Pemeriksaan Laboratorium: • proteinuria (++). • hipoalbuminemia (1. • undulasi (+).

15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balans cairan .Pengobatan: Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 L/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0.

Patofisiologi: Gangguan Sistem Ginjal. Sindroma Nefrotik. 7. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik. 547-549. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik. Price. Jakarta: EGC. Cipto Mangunkusumo. Penuntun Diit. Lorraine M.DAFTAR PUSTAKA 1. 2007: 437-439 Bagian gizi Rumah Sakit Dr. 2007. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama. 2005: 867-1002. 2001: 525-527. 2.blogspot. 2007. Available from http://athearobiansyah. Wilson. Edisi Kedua. Sindroma Nefrotik. Available http://oncejevuska. 3. Aru W Sudoyo.com/2007/05/medikal-SN. 4. dkk. 2006. Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Halim Mubin. Sylvia A. Jakarta: EGC. 5. Jakarta: Media Aesculapius.com/2007/03/SN. Kapita Selekta Kedokteran: Sindrom Nefrotik. Jevuska.html . 1997 6. Arief Mansjoer. dkk. A. Persatuan Ahli Gizi Indonesia.blogspot.html from URL: URL: Robiansyah.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.