I.

INTRODUCCIN
La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos sanos, manifestndose en una disminucin de la protena hemoglobina. Existen muchos tipos de anemia, la cual se manifiesta cuando disminuyen los ndices de hemoglobina (Hb), por ello para un diagnstico exacto de una forma particular de anemia debe considerarse simultneamente junto con el contenido de Hb, el nmero de eritrocitos y el valor del hematocrito (volumen de clulas concentradas) de la sangre. En las anemias suele disminuir el la cantidad de hemates y por tanto el valor hematocrito. Desde el punto de vista patognico podemos hablar de anemias que se distinguen por trastornos de la sntesis de la Hb; por perturbacin en la formacin de eritrocitos, inhibicin de la maduracin o de la regeneracin de los mismos; y por destruccin rpida de hemates. Los sntomas generales en todos los tipos de anemia derivan del criterio principal del dficit de Hb. Los sntomas y signos que aparecen en la anemia estn relacionados con la hipoxia tisular, con los mecanismos compensadores que el organismo pone en marcha y con la etiologa que produce la anemia. Esto no quiere decir, que todos los pacientes que presentan la misma cifra de hemoglobina tengan los mismos sntomas, todo depende de la rapidez con que se establece la anemia, de la edad del paciente y del estado de salud previo. Un descenso muy lento de la concentracin de Hb durante varios meses, suele ser bien tolerado, porque el organismo ha tenido tiempo para adaptarse a la nueva circunstancia. En el presente trabajo trataremos sobre sus causas y tipos de anemias, signos y sntomas la etiopatogenia y fisiopatologa de anemias.

II.

OBJETIVOS:
Conocer las causas y los diferentes tipos de clasificacin de las anemias Conocer los principales sntomas y signos de la anemia

III.

DEFINICIN DE ANEMIA

La funcin de los hemates e el transporte del oxgeno a los tejidos. De ah que, en trminos fisiolgicos, la anemia pueda definirse como una menos capacidad de la sangre para efectuar el transporte de oxgeno. Como esa disminucin del transporte de oxgeno por la sangre se debe, en la mayora de los casos, a un dficit de hemates, la anemia puede definirse como una reduccin por debajo de los lmites normales de la masa total de hemates circulantes. Sin embargo, este parmetro no puede medirse fcilmente, y por tanto la anemia se ha definido tambin como una disminucin por debajo de lo normal del volumen de los hemates medido por el hematocrito, o como una reduccin de la concentracin hemoglobina en la sangre. IV. CAUSAS

La deficiencia de hierro es la principal causa de anemia en el mundo. Su dficit obedece a carencias nutricionales (en especial en los pases en desarrollo) o a un aumento de las prdidas como por ejemplo por menstruaciones abundantes en las mujeres, hemorragias poscirugas, o prdidas sanguneas por el tubo digestivo que muchas veces pueden pasar inadvertidas. La anemia se presenta si el organismo produce muy pocos glbulos rojos, si destruye demasiados glbulos rojos o si pierde demasiados glbulos rojos. Los glbulos rojos contienen hemoglobina, una protena que

transporta oxgeno por todo el cuerpo. Cuando no se tiene suficientes glbulos rojos o la cantidad de hemoglobina que tiene en la sangre es baja, el organismo no recibe todo el oxgeno que necesita. Como

resultado, el paciente puede sentirse cansado o tener otros sntomas. En ciertos tipos de anemia, como la anemia aplsica, el organismo tampoco cuenta con un nmero suficiente de otros tipos de clulas de la sangre, como leucocitos y plaquetas. Los leucocitos le ayudan al sistema

inmunitario a luchar contra las infecciones. Las plaquetas contribuyen a la coagulacin de la sangre, que sirve para detener el sangrado. Muchas

enfermedades, problemas de salud y otros factores pueden causar anemia. Por ejemplo, la anemia puede ocurrir durante el embarazo si el organismo no puede satisfacer la necesidad de que haya ms glbulos rojos. Ciertos trastornos autoinmunitarios y otros problemas de salud pueden hacer que el organismo produzca protenas que destruyen los glbulos rojos y eso puede causar anemia. El sangrado abundante

interno o externo (p.ej. heridas) puede causar anemia porque el cuerpo pierde demasiados glbulos rojos. Las causas de la anemia pueden ser adquiridas o hereditarias. Cabe resaltar que algunas veces la causa de la anemia no se conoce.

V.

CLASIFICACIN DE ANEMIAS

Los dos criterios de clasificacin de las anemias ms usados son el morfolgico y el fisiopatolgico: A. En la clasificacin morfolgica las anemias se subdividen en tres grandes grupos de acuerdo con el hemograma, los ndices celulares (en particular el VCM), el recuento de reticulocitos y el examen de eritrocitos en el extendido de la sangre: 1) anemia normoctica, normocrmica; macroctica. 2) anemia microcticahipocrmica y 3) anemia

FIGURA 1: CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LAS ANEMIAS (sobre la base del VCM)

En la anemia normocticanormocrmica, el VCM es de 80 a 94fL, la HbCM de 27 a 32 pg y la CHbCM de 32 a 36 g/dL (%). El nmero de reticulocitos puede estar aumentado, ser normal o estar disminuido. Las anemias normocticas por lo general son causadas por hemlisis, hemorragias agudas, tumores malignos (leucemia, linfoma, carcinoma), esplenomegalia (los eritrocitos son atrapados y destruidos en el bazo), agentes txicos (radiacin, frmacos citotxicos), enfermedades crnicas, infecciones, artritis reumatoidea y enfermedades renales y hepticas. Las enfermedades crnicas, los tumores, la esplenomegalia y la exposicin a agentes txicos tambin pueden producir un anemia microctica (normocrmica). La anemia microcticahipocrmica, se manifiesta por un VCM menor de 80 fL y una CHbCM menor de 32 g/dL, con clulas pequeas que tienen aumento de la palidez central en el extendido. Las anemias microcticas por lo general son consecuencia de una anomala de la sntesis de Hb; ferropenia, deficiencia de la sntesis del hemo (anemia sideroblstica), deficiencia de la sntesis de globina (talasemia) y enfermedades crnicas. La anemia microctica se produce por un nivel de hierro insuficiente para mantener la eritropoyesis normal y se caracteriza por resultados anormales en los estudios del hierro. El desarrollo temprano de una anemia microctica puede indicar deplecin de los depsitos de hierro, pero sin desarrollo de una anemia evidente. Las causas de la deficiencia de hierro varan en lactantes, nios, adolescentes y adultos, y es necesario encontrarlas antes de iniciar el tratamiento. En las anemias macrocticasnormocrmicas el VCM es superior al 94 fL, la CHbCM es mayor que 32 g/dL y los eritrocitos tienen aspecto microctico. Las anemias macrocticas pueden ser megaloblsticas o no. Las anemias megaloblsticas por lo general se producen por deficiencia de vitamina B12 o de folato. La anemia perniciosa es el resultado de la deficiencia de vitamina B12. El alcoholismo es una

causa de deficiencia de folato, pero tambin de deficiencia nutricional. La anemia megaloblstica se caracteriza por la presencia de macrocitos ovalados y clulas en forma de lgrima en sangre perifrica y de megaloblastos o precursores de eritrocitos nucleados grandes en la mdula sea. La maduracin nuclear est ms retrasada que el desarrollo del citoplasma como resultado de la falta de vitamina B12 o folato. Todas las clulas del cuerpo estn afectadas por la deficiencia de produccin de DNA. La anemia no megaloblstica tambin se caracteriza por la presencia de eritrocitos grandes, que son redondos en su mayor parte, pero los nucleados presentes en la mdula no muestran alteraciones

megaloblsticas de maduracin. Las anemias macrocticas se ven en los pacientes con hepatopatas crnicas, anemia hemoltica crnica con recuento elevado de reticulocitos, en la anemia mielodisplsica refractaria al tratamiento y otros tipos de anemias.

CUADRO N1: CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA DE LAS ANEMIAS ANEMIAS CAUSADAS POR DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN DE ERITROCITOS Trastornos de la proliferacin Trastornos de la sntesis del ADN Trastornos de la sntesis de Hb Mecanismos variados Anemia aplsica Anemia megaloblstica Anemia ferropnica, talasemia Anemia sideroblstica

ANEMIAS CAUSADAS POR AUMENTO DE LA DESTRUCCIN O PRDIDA Anomala Intracorpuscular Defecto de la membrana Anomala Extracorpuscular Mecnica, infeccin, mediada por anticuerpos Anemia hemoltica Esferocitosis hereditaria

B. La clasificacin fisiopatolgica de las anemias relaciona el proceso patolgico con el concepto actual de los mecanismos o causas de la anemia: 1) prdida de sangre, 2) destruccin masiva de eritrocitos maduros o 3) disminucin de la produccin de eritrocitos.

Anemia aplsica Aplasia de la mdula sea significa falta de funcin en la mdula sea. Por ejemplo, una persona expuesta a altas dosis de radiacin o a quimioterapia para tratamiento del cncer puede sufrir daos en las clulas madre de la mdula sea, seguido en unas semanas de anemia. Adems, dosis elevadas de ciertos productos qumicos txicos, como los insecticidas o el benceno de la gasolina, pueden provocar el mismo efecto. En trastornos autoinmunitarios, como el lupus eritomatoso, el sistema inmunitario empieza a atacar a clulas sanas, como las clulas madres de la mdula sea, lo que puede conducir a anemia aplsica. Las personas con anemia aplsica grave suelen morir, salvo que reciban tratamiento con transfusiones sanguneas, que pueden elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de mdula sea. Anemia hemoltica Diferentes anomalas de los eritrocitos, muchas de las cuales son hereditarias, hacen frgiles a las culas, de manera que se rompen fcilmente cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo. Aunque el nmero de eritrocitos formados sea normal, o incluso mucho mayor que el normal en algunas enfermedades hemolticas, la vida del eritrocito frgil es tan corta que las clulas se destruyen ms rpidamente de lo que se forman, y se produce una anemia grave. En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeos y esfricos en lugar de discos bicncavos. Estas clulas no pueden soportar las fuerzas de compresin porque no tiene la estructura de membrana normal flexible ni la bolsa de los discos bicncavos. Al pasar a travs de la pulpa esplnica y otros lechos vasculares rgidos, se rompen con mayor facilidad ante una compresin incluso ligera. En la anemia falciforme, las clulas tienen un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S, que contiene cadenas
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defectuosas

en

la

molcula

de

hemoglobina.

Cuando

esta

hemoglobina se expone a concentraciones bajas de oxgeno, precipitan en cristales largos dentro de los eritrocitos. Estos cristales alargan las clulas y le dan el aspecto de hoz en lugar de disco bicncavo. La hemoglobina precipitada tambin lesiona la membrana celular, de manera que las clulas se hacen muy frgiles y se produce una anemia grave. VI.

SIGNOS Y SNTOMAS DE LA ANEMIA:

Cansancio o debilidad Dolores de cabeza Piel plida o amarillenta Desaliento o mareo Sed en exceso Pulso dbil y rpido Sensacin de falta de alimento Calambres en la parte inferior de las piernas Dificultad respiratoria durante un ejercicio fsico Palpitaciones, mareos, insomnio Molestias gastrointestinales Prdida de la agudeza mental Latidos cardiacos irregulares y hasta soplo cardiaco.

VII.
Se

ETIOPATOGENIA DE LAS ANEMIAS:

puede producir anemia por 3 mecanismos patognicos

independientes, en ocasiones, combinados entre s. Estos mecanismos son: 1. Disminucin de la produccin medular de GR. 2. Aumento de la destruccin de los GR. 3. Prdidas hemticas. Disminucin de la produccin medular de GR.

Normalmente se destruyen alrededor

del 1% de los GR, los cuales

circulan 110 - 120 das en la sangre. Si estos GR nos son reemplazados por nuevos eritrocitos, se produce una anemia secundaria a la produccin insuficiente de GR, tambin llamada anemia hipoproliferativa o arregenerativa. Al estar causada por insuficiencia medular, en varios de estos procesos la citopenia compromete tambin a la serie blanca (leucopenia) y/o a la serie megacarioctica (plaquetopenia) y ocasiona bicitopenia o pancitopenia. El compromiso medular puede ser primario, como en la aplasia medular, la eritroblastopenia (aplasia roja) y las mielodisplasias, o secundario a infiltracin por neoplasias, granulomas, fibrosis y leucemias (mielotisis). La carencia de factores de maduracin (vitamina B12 y folatos) y el descenso de los niveles hormonales de eritropoyetina (EPO), hormonas tiroideas y andrgenas tambin producen anemias arregenerativas. Las anemias secundarias a enfermedades agudas y crnicas no primariamente hematolgicas (anemia de los trastornos crnicos) se deben tambin a disminucin de la produccin por alteracin en la reutilizacin del Fe y otros mecanismos menos conocidos. Aumento de la destruccin de los GR El descenso de la vida media de los eritrocitos por debajo de 100 das define la presencia de hemlisis. En este contexto, aparece anemia cuando la mdula sea no puede compensar con un aumento en la produccin de GR. Puede haber estados hemolticos con compensacin de la mdula sea sin anemia. Estos procesos hemolticos

compensados habitualmente son asintomticos y slo demostrables con pruebas de laboratorio. Las anemias hemolticas se clasifican por su causa en congnitas o adquiridas, y por su mecanismo patognico en intracorpusculares (alteracin dentro del GR o en su membrana) y extra corpusculares (anomala externa del GR). Pueden presentarse en forma de crisis hemolticas agudas o de procesos crnicos.

Prdidas hemticas Constituyen la causa ms frecuente de anemia. La hemorragia puede ser aguda, subaguda o crnica, macroscpica y evidente, o

microscpica y oculta. La hemorragia aguda ocasiona cuadros de hipovolemia con posterior anemia (al producirse hemodilucin), mientras que en la prdida crnica de sangre la anemia es secundaria a la

ferropenia cuando se agotan los depsitos medulares de hierro. Esto ocurre en los hombres despus de prdidas de 1200mL o ms y de 600mL o ms en mujeres. Los sitios ms frecuentes de prdida son el aparato digestivo (superior e inferior) en ambos sexos y tracto genital femenino. Con menor frecuencia la hematuria de distintas causas ocasiona ferropenia.

VIII. FISIOPATOLOGA
A. ANEMIA APLSICA La insuficiencia de la mdula sea, se debe a una lesin grave del compartimento celular hematopoytico por lo que un hallazgo morfolgico caracterstico de la anemia Aplsica es la sustitucin de la mdula sea por grasa. Hay muy pocas clulas portadoras del Antgeno CD34, un marcador de las clulas hematopoyticas precoces. Y en los estudios funcionales faltan, prcticamente del todo las clulas progenitoras primitivas y comprometidas con la

hematopoyesis [los ensayos in vitro indican que la reserva de Clulas Madre ha descendido a 1% de lo normal, en el momento de manifestarse un caso grave]. Despus del dficit cuantitativo, pueden aparecer manifestaciones cualitativas, tales como un escaso nmero de clones de Clulas Madre funcionantes, agotamiento de la hematopoyesis. En la Anemia Aplsica Constitucional existe un defecto Intrnseco de las Clulas Madre, pues las clulas de los pacientes con Anemia de Fanconi muestran lesiones cromosmicas que se destruyen al ponerlas en contacto con ciertas sustancias qumicas, pero no existe

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un mecanismo adecuado para que se propague una anomala gentica adquirida y pueda producir una Enfermedad Hipoproliferativa [frente a lo que ocurre en el Proceso Neoplsico]. B. ANEMIA MEGALOBLASTICA La disminucin de la absorcin de vitamina B 12 es el principal mecanismo fisiopatolgico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 tambin suele denominarse anemia perniciosa. Clsicamente, el trmino anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por prdida de la secrecin de factor intrnseco. La competencia por la vitamina B 12 disponible y la escisin del factor intrnseco pueden ocurrir en el sndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12) o en las infestaciones por cestodos. Las reas de absorcin ileal pueden faltar de forma congnita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o reseccin quirrgica. Causas menos frecuentes de disminucin de la absorcin de B 12 incluyen la pancreatitis crnica, los sndromes de malabsorcin, la administracin de ciertos frmacos (p. ej., quelantes orales del calcio, cido aminosaliclico, biguanidas), la ingestin inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duracin. Una causa muy habitual de deficiencia de B 12 en la poblacin anciana es la absorcin inadecuada de B 12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberacin y la absorcin de la B12 unida a alimentos son defectuosas. Como se mencion anteriormente, la anemia megaloblstica es expresin del transtorno madurativo de los precursores de la eritropoyesis debido a la falta de cobalamina y cido flico (vitaminas esenciales para la sntesis del ADN).

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Hematopoyesis

normal:

Las

clulas

con

capacidad

de

autoduplicarse se encuentran la mayor parte del tiempo en reposo (fase del ciclo celular G0). En la fase de mitosis (S), las clulas duplican su contenido de ADN y vuelven a la fase de reposo. Hematopoyesis megaloblstica: La fase S est prolongada, por ende hay ms clulas intentando duplicar su contenido de ADN que en fase de reposo; esto se traduce en la aparicin de clulas grandes con cromatina reticulada. La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formacin del ADN, pues se produce una menor conversin de uridina en timidina. Este transtorno del ADN se acompaa de sntesis normal de hemoglobina, por lo tanto no hay hipocroma. La anemia megaloblstica carencial puede acompaarse de alteraciones de clulas no hematopoyticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastro intestinal) con aparicin de lesiones trficas o inflamatorias de la piel y mucosas. Causas de anemia megaloblstica: Las causas ms importantes son: ingesta inadecuada, mala absorcin, incremento de los requerimientos, uso de frmacos (anti-neoplsicos, quimioterpicos). En nuestro pas, la etiologa es multifactorial debido a que la mayora de la poblacin no satisface los requerimientos mnimos diarios de vitaminas y oligoelementos y, adems, porque el acceso a los servicios de salud bsica es muy limitado. Esto se torna ms dramtico en las provincias ms alejadas como por ejemplo sucede en la zona del trapecio andino.
C. ANEMA FERROPNICA

El Islote Eritroblstico es la unidad funcional fundamental para la entrada del hierro de los macrfagos medulares a los eritroblastos. Est conformada por un macrfago rodeado de eritroblastos. Mediante la rofeocitosis, el macrfago cede el hierro a los eritroblastos ya que por s solos, estos no pueden incorporar directamente el hierro srico.

12

Los requerimientos diarios de hierro de un organismo sano para cubrir las necesidades de la eritropoyesis varan durante el crecimiento y por efectos de la menstruacin, embarazo y lactancia. La formacin de 1 mL de eritrocitos precisa de 1 mg de hierro, por lo tanto la eritropoyesis consume cada da entre 20 y 25 mg. El hierro corporal total vara entre 3 y 4 gr, de los cuales, el 80% sirve para la sntesis de hemoglobina y el 20% se encuentra como depsito (en la forma de ferritina y hemosiderina). Las consecuencias de la eritropoyesis ferropnica son el desarrollo de microcitosis e hipocroma producto de la disminucin de la sntesis de hemoglobina por la falta de hierro. Adems, disminuye la actividad de protenas que contienen hierro: citocromos, mieloperoxidasa.

Las causas ms frecuentes de ferropenia son: ingesta inadecuada, malabsorcin, prdida crnica, desviacin del hierro de la madre al feto/ lactante y hemlisis intravascular. : La deficiencia de hierro altera el crecimiento y la proliferacin celulares. La produccin de hemates est particularmente en peligro debido a sus altos requerimientos de hierro. El dficit de Fe se manifiesta por diversos estadios: a) Deplecin de los depsitos de Fe. La prdida de hierro supera la ingesta y su depsito en la mdula sea se agota progresivamente. La Hb y el Fe srico permanecen normales (en los varones: 75-150 g/dl y en las mujeres: 60-140 g/dl). b) Eritropoyesis con deficiencia de hierro. Los depsitos estn agotados y el Fe plasmtico tambin disminuye (inferior a 50 g/dl). La transferrina plasmtica aumenta (su ndice de saturacin disminuye al 16%). La eritropoyesis se altera. Aumento de la concentracin del receptor de ferritina srica (superior a 85 mg/l).
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c) Anemia con hemates e ndices normales. d) Anemia por deficiencia de hierro. Hay microcitosis e hipocroma. e) La deficiencia de Fe afecta a los tejidos y aparecen los sntomas y signos

IX.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la Anemia depende de su causa. Es importante no

asumir que cualquier sntoma que se pueda tener, se debe a una deficiencia de hierro. Asegrese de ser examinado por un mdico. Si se tiene una deficiencia de hierro, es posible que le recete medicamentos en forma de gotas (para nios), en formula lquida o en pastillas (adultos), sulfato ferroso y tambin puede recomendar aadir ciertos alimentos ricos en hierro a la dieta diaria. Si una joven adolescente tiene anemia y tiene periodos menstruales intensos o irregulares, en algunos casos su mdico puede recetarle una pastilla anticonceptiva para ayudarle a regular el sangrado. Comprimidos de cido flico y Vitamina C pueden ser recetados si la anemia se debe a deficiencia de estos nutrientes, aunque no es muy comn. La anemia causada por una infeccin generalmente mejora cuando la infeccin es tratada o cesa. Dependiendo de la causa, el tratamiento para los casos ms severos de anemia crnica pueden incluir:

Transfusiones de glbulos rojos normales provenientes de un donante. Los medicamentos para combatir las infecciones o para estimular a la medula sea para producir ms glbulos rojos. El trasplante de la medula sea puede ser tomado en consideracin en

algunos casos de anemia perniciosa, talasemia y anemia aplstica. Este

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procedimiento incluye la extraccin de clulas de la mdula sea de un donante para inyectarlas a travs de las venas; las clulas del donante recorren el torrente sanguneo hasta llegar a la mdula sea, donde comenzarn a producir nuevas clulas.

15

X.

CONCLUSIONES
Al final de la revisin de este taller pudimos obtener un conocimiento ms amplio acerca de las causas y de los diferentes tipos de anemias y los criterios que han sido usados para clasificarlas. Los principales sntomas y signos de la anemia son cansancio o debilidad, dolores de cabeza, piel palida, pulso dbil y rpido, dificulta respiratoria durante el ejercicio, entre otros.

16

XI.

BIBLIOGRAFA

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Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Collins T. Patologa estructural y funcional. 6 ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana de Espaa. 2003.

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