Curriculum Vitae

Nama : Tpt/ tgl lahir : Pangkt / jab : Pendidikan & Pekerjaan: 1988 1988 – 1996 1997 – 2000 2000 – skrg 2003 – 2006 2004 – skrg 2007 – 2011 2008 – skrg 2009 : : : : : : : : : Lulus dokter umum FK UGM Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM Konsultan Serebrovaskuler dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) Kebumen, 6 Mei 1963 Lektor Kepala / IVb

Update Management of Acute Stroke
Ismail Setyopranoto

Stroke Unit Department of Neurology Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito General Hospital Yogyakarta

Pendahuluan
‰ Stroke – Gangguan peredaran darah otak akut, >24 jam dg gejala fokal maupun global yg bukan disebabkan oleh infeksi, trauma maupun tumor. ‰ Stroke atau Cerebrovascular disease merupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack

Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke ‰ Menyelamatkan penumbra. mengendalikan faktor risiko . menghindari secondary insult.

EUSI < 90 menit .AHA < 3 jam .Therapeutic Window ‰ Waktu antara saat serangan stroke hingga penderita mendapatkan pertolongan sesuai dengan jenis patologis strokenya ‰ Bervariasi: .PERDOSSI < 24 jam .

ETIOLOGI STROKE ISKEMIK: 6 KATEGORI UTAMA Pasien Lansia (> 55) Pasien dewasa (< 55) Large-artery atherosclerosis Small-artery disease Kardioembolism Hipotensi Hypercoagulable states Nonatherosclerotic vasculopathies Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke! “Cause” & “risk factor” tidak sama – keduanya harus diterapi! .

JENIS PATOLOGIS STROKE Disfungsi Otak Fokal Stroke Iskemik Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarachnoid 85% 10% 5% Trombus pada arteri Perdarahan di dalam otak Perdarahan di sekitar otak Disfungsi Otak Global .

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK dalam beberapa jam dari serangan “TIME IS BRAIN: SELAMATKAN PENUMBRA” Penumbra adalah zona iskemia reversible disekitar core infark irreversible – penyelamatan harus dilakukan dalam beberapa jam setelah onset stroke iskemik Kerusakan penumbra dapat terjadi oleh karena: • Hipoperfusi • Hiperglikemia • Demam • Seizure Penumbra Core Clot in Artery .

PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGI THERAPEUTIC WINDOW Penumbra Core CEREBRAL BLOOD FLOW (ml/100g/min) 20 15 10 5 Fungsi Normal PENUMBRA CORE 1 2 3 Disfungsi Neuronal CBF 8-18 Kematian Neuronal CBF <8 TIME (hours) .

dan akan meningkatkan outcome pasien serta menurunkan cost. decubitus. Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan angka aspirasi pneumonia. evaluasi. perburukan stroke. komplikasi stroke.PENANGANAN PASIEN STROKE: ‰ Tim Stroke ‰ Tim Stroke multidisipliner ‰ Unit Stroke ‰ SOP stroke Supportive medical care Treatment of acute stroke Rehabilitation Outpatient planning Keep away future strokes Etiologic evaluation ‰ Catatan asmed & askep harian stroke Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran penanganan emergensi. stroke ulang maupun kematian .

Manajemen Stroke  Iskemik Akut .

TERAPI EMERGENSI STROKE ISKEMIK AKUT → rT‐PA Intravena (Class I.5 jam Jangan diberikan jika: • Usia > 80 tahun • NIHSS > 25 • DM. riwayat stroke  sebelumnya • Riwayat pemakaian warfarin . Level of Evidence A) „ Onset < 3 jam – jika diberikan segera outcome lebih baik „ Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal „ Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg% „ Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110 „ Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik < 3 jam • Merupakan batas mutlak • Tidak ada batasan luas lesi • Dapat diberikan pada pasien  yg sebelumnya riwayat  penggunaan warfarin dan INR  < 1.7 3 ‐ 4.

BB. fungsi jantung .TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE ISKEMIK AKUT I. PT/INR. CT & Labs– 45 menit • Baca hasil lab • Baca hasil CT Scan • Kirim ke Unit Stroke II. NIHSS Periksa 12-lead ECG Periksa CT Scan kepala IV. NaCl IV Periksa TD. Treatment– 60 menit • Mulai terapi rt-PA i. • ↓ status neurologis *pemeriksaan darah rutin. trombosit. kimia darah. Medical Care– 25 menit • • • • Berikan O2 . Triage– 10 menit • Tentukan kriteria terapi rt-PA • Lapor Tim Stroke • Periksa pre t-PA labs* III. PTT. nyeri kepala • Vital sign.v • Monitor ICH • Hipertensi.

Pengertian obat‐obat yg berhubungan dgn koagulasi ‰ Antikoagulan • Menghambat pembentukan clotting factor • Mencegah clotting formatian ‰ Antiplatelet • Menghambat agregasi platelet • Mencegah platelet untuk saling bersambungan ‰ Trombolitik • Melisiskan clot ‰ Hemostatik atau Antifibrinolitik • Meningkatkan koagulasi darah .

OBAT-OBAT TROMBOLITIK ‰ Merusak atau melisiskan clotting formation ‰ Obat lama • streptokinase dan urokinase ‰ Obat baru • Tissue plasminogen activator  (TPA) • Anisoylated plasminogen‐streptokinase  activator complex (APSAC) .

 seperti halnya fibrinogen dan faktor V serta  VIII . merupakan 2 rantai polipeptida aktif. ‰ Plasmin. dan  juga serine protease nonspesifik yang akan merusak  fibrin.Mekanisme aksi obat trombolitik ‰ Mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim  aktif plasmin dan selanjutnya melisiskan clot. ‰ Plasminogen diubah dari plasmin melalui perusakan  ikatan peptida Arg‐Val (560‐561).

Kejadian pada stroke iskemik akut ‰ Perburukan pada stroke iskemik: • • • • • Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral Progresivitas pembentukan stenosis. . reoklusi Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) Stroke oleh karena emboli yang berulang Perubahan ke perdarahan. ‰ ‰ ‰ ‰ Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Gangguan fungsi luhur Gangguan psikologis / psikiatris.

HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT DENGAN TEKANAN DARAH Pada serangan stroke akut. outcome jelek Penumbra Core Clot in Artery . oklusi arterial (suatu upaya utk perfusi ke penumbra) • Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa terapi thrombolitik) menyebabkan TD meningkat dan outcome neurologi jelek • TD turun → suplai O2 penumbra ↓.k. tekanan darah tinggi adalah suatu respon. Bukan penyebab – jangan diturunkan! • Peningkatan TD o.

CHF. ARF. Aorta dissection.TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA ‰ ASA/AHA Stroke Guidelines → anti hipertensi tidak diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan pemberian rt-PA ‰ Jangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120: • Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau memerlukan terapi antihipertensi • Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome • Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul ‰ Indikasi penurunan TD pada pasien SIA: • AMI. Hipertensi ensefalopati • Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110 .

infus • Increase 2.v.ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN YANG AKAN DIBERI rt-PA ‰ Nicardipine 5 mg/jam i.5 mg/h q5min to max 15 mg/h • Dengan titrasi ‰ Labetalol 10-20 mg IV • Dimulai dengan pemberian 10-15 min • Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya dilakukan jika membutuhkan Note Different Target BPs Pre & Post T-PA Pre t-PA: < 185/110 Post t-PA: < 180/105 .

sebaiknya generasi 3 atau 4. dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras.Manajemen Trombolisis Kriteria Inklusi ‰ Stroke iskemik akut onset < 3 jam. ‰ Waktu scan 3 detik utk fossa posterior dan 2 detik utk daerah supratentorial. < 75 tahun ‰ Dx dgn CT Scan otak. ‰ Usia > 18 tahun . ‰ Informed consent tertulis dari penderita atau keluarganya .

Timbang berat badan pasien Berikan Rt-PA i.v. Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. 0. Pasang jalur i.9 mg/kg BB (max 90 mg). 10% dari dosis diberikan bolus pd menit pertama. perifer (pada dua lokasi terpisah). dan sisanya 90% diberikan dg infus selama 60 menit. INR & urinalisis. kimia darah.v. ‰ Observasi di ICU selama 24 jam ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ . Px darah lengkap.Protokol Terapi Trombolitik Lakukan CT scan otak segera. ‰ Monitor adanya perdrhan dan perburukan neurologis.

‰ Monitor TD selama 24 jam pertama pemberian rt-PA ‰ Jangan lakukan pungsi arteri. ‰ Pemasangan kateter dauer harus dihindari bila mungkin selama 24 jam pertama setelah pengobatan. prosedur invasif. atau suntikan IM selama 24 jam pertama. ‰ Lakukan CT Scan otak 24 jam pasca-infus sebelum pemberian antikoagulan untuk mencegah rekanalisasi atau dilakukan lebih awal jika terjadi perburukan neurologis. ‰ Penatalaksanaan penyulit perdarahan bila ada .

tetapi MI dosis 75-162 mg/hari • Dosis rendah dengan side effect kurang. NSAID dapat mengurangi efikasi ‰ Clopidogrel 75 mg per day • Mencegah MI & stroke • Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke • Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi ‰ Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari • Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI • Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala • Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side effects perdarahan lebih tinggi .PREVENSI STROKE SEKUNDER: Antiplatelet untuk penyakit arterial ‰ Aspirin • Mencegah MI & stroke • Stroke dosis 50-365 mg/hari. > 1200 mg/hari inefektif • Enteric coating.

stabil pada 1014 hari • Vitamin K .PREVENSI SEKUNDER STROKE: Warfarin untuk kardioembolisme ‰ Dosis awal 5 mg qPM ‰ Monitor INR • Target 2.0-3.5. (antara 2.0) • Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian.

MANAJEMEN STROKE PERDARAHAN .

Perburukan pada stroke perdarahan ¾ ¾ ¾ ¾ Efek massa Hb → Hemosiderin Global iskemia Pelepasan mediator vasokonstriksi .

25-25 mg peroral. ‰ Gagal jantung. ‰ Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2.Terapi Umum Stroke Perdarahan ‰ Masuk ICU jika vol darah >30 cc. sukralfat. TDD >120. MAP >130. bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg).v.625-1. perdrh intraventrikel dgn hidrosefalus dan memburuk. ‰ TD diturunkan 15-20% bila TDS >180. dan volume darah bertambah. enelapril i. Captopril 3 kali 6. posisi kepala 300.25 mg per 6 jam. ‰ Jika TIK meningkat. dosis 10 mg (dlm 2 mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg. 0. atau inhibitor pompa proton ‰ Komplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika . ‰ Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik.v. tensi diturunkan dgn labetolol i.

‰ Pada SAH dpt diberi Calsium antagonis (nimodipine) maupun pembedahan (aneurisma. gamma knife . ekstirpasi. AVM) dengan ligasi. embolisasi. hidrosefalus → pemasangan VP-shunt dan perdarahan lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK meningkat.Terapi Khusus Stroke Perdarahan ‰ Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator. ‰ Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3).

dilanjutkan 0. Bila kejang timbul setelah 2 minggu beri antikonvulsan peroral jangka panjang. ‰ TIK meningkat beri manitol bolus i. pelan (3 mnt) maks 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian fenitoin atau carbamazepin selama 1 bulan.v.25-1 g/kgBB per 30 menit.Lanjutan …………. ‰ Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. 0.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.. dapat juga diberi NaCl 3% atau furosemid .

Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik ‰ Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel. jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible ‰ Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥ 50 cm3 ) yang memburuk . ‰ Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma. MAV atau angioma kavernosa).

‰ Pasien dengan GCS ≤ 4. Meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin dioperasi untuk life saving. .Bukan Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik ‰ Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful