Struktur dan Mekanisme Ginjal Roykedona Lisa Triksi Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Pendahuluan Manusia sebagai makhluk hidup selain membutuhkan makanan juga membutuhkan air minum sebagai cairan tubuh. Ketika kita selesai beraktivitas apalagi setelah berolah raga berat, biasanya kita akan berkeringat. Setelah itu kita akan merasa haus dan kemudian minum air. Minuman itulah yang menjadi pengganti cairan tubuh yang hilang karena keluar lewat keringat. Pengaturan homeostasis cairan tubuh itu dilakukan oleh organ ginjal kita. Selain cairan tubuh, ginjal juga mengatur homeostasis asam basa, osmolaritas, mengatur hormonal, metabolisme dan juga ekskresi. Sesuai dengan skenario, seorang laki-laki 58 tahun mengeluh bengkak pada kaki sejak empat bulan yang lalu dan terasa makin parah sejak dua minggu ini. Hal itupun disertai dengan perut membuncit dan mengalami pitting edema dan ascites. Pitting adalah cekungan yang bertahan selama beberapa menit setelah dilakukan penekanan kuat dengan jari tangan, edema adalah pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interseluler tubuh, dan ascites adalah efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen.1 Hal ini diduga karena terjadinya gangguan keseimbangan cairan tubuh. Maka dari itu penulis akan mencoba membahas struktur makro dan mikro organ yang terkait dengan keadaan ini, yaitu ginjal. Selain itu akan dibahas pula mekanisme kerja dan juga sistem hormonal.

Alamat korespondensi: Roykedona Lisa Triksi (102011207) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email : roykedona@gmail.com

1

Struktur Makro Ginjal Pembahasan ini merupakan pembahasan tentang sistem urinaria. Sistem urinaria terdiri dari dua ginjal yang memproduksi urin, dua ureter yang membawa urin ke dalam sebuah kandung kemih untuk penampungan sementara, dan uretra yang mengalirkan urin ke luar tubuh melalui orifisium uretra eksterna. Namun organ terkait yang berhubungan dengan skenario ini adalah ginjal.

Gambar 1. ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks adalah bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsula Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

Medula terdiri dari 9-14 massa-massa triangular yang disebut pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

 

Columna renalis adalah bagian korteks di antara pyramid ginjal Processus renalis adalah bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
2

Hilus renalis adalah suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis adalah bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.

   

Kaliks minor merupakan percabangan dari calix major. Kaliks major merupakan percabangan dari pelvis renalis. Pelvis renalis adalah bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. Ureter adalah saluran yang membawa urin menuju vesika urinaria.

Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan. Dan jaringan korteks yang melapisinya.

Gambar 2. Unit nefron

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Satu ginjal mengandung satu sampai empat juta nefron yang merupakan unit pembentuk urin. Setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapilar) dan satu komponen tubular.2 Struktur nefron terdiri dari:2 1. Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsula epitel berdinding ganda yang disebut kapsula Bowman. Glomerulus dan kapsula Bowman bersama-sama membentuk korpuskel ginjal. a) Lapisan viseral kapsula Bowman adalah lapisan internal epitelium. Sel-sel lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit (“sel seperti kaki”), yaitu sel-sel epitel khusus disekitar kapiler glomerular.
3

b) Lapisan parietal kapsula Bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal. Pada kutub vaskular korpuskel ginjal, arteriol eferen keluar dari glomerulus. Sedangkan pada kutub urinarius korpuskel ginjal, glomerulus memfiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus proksimal. 2. Tubulus kontortus proksimal panjangnya mencapai 15mm dan sangat berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epitelia kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan memperluas area permukaan lumen. 3. Ansa henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk ke dalam medula, membentuk lengkungan jepit yang tajam(lekukan), dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle. a) Nefron korteks terletak di bagian terluar korteks. Nefron ini memiliki lekukan pendek yang memanjang ke sepertiga bagian atas medula. b) Nefron jugstamedular terletak di dekat medula. Nefron ini memiliki lekukan panjang yang menjulur ke dalam piramida medula. 4. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5mm dan membentuk segmen terakhir nefron. a) Disepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding arteriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut makula densa. Makula densa berfungsi sebagai suatu kemoreseptor dan distimulasi oleh penurunan ion natrium. b) Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan makula densa mengandung sel-sel otot polos termodifikasi yang disebut sel jukstaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah yang memproduksi renin. c) Makula densa, sel jukstaglomerular dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk aparatus jukstaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan darah. 5. Tubulus dan duktus pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul berdesenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urin ke dalam kaliks minor, kaliks minor bermuara ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urin dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.

4

Struktur Mikro Ginjal Ginjal dibagi atas daerah luar, yaitu korteks dan daerah dalam, yaitu medula. Korteks ditutupi simpai jaringan ikat dan jaringan ikuat perirenal, dan jaringan lemak.3

Gambar 3. Korteks dan Piramid tampak menyeluruh.

Di dalam korteks terdapat tubuli kontortus, glomeruli, tubuli lurus, dan berkas medula. Korteks juga mengandung korpuskulum renal (Bowman dan glomeruli), tubuli kontortus proksimal dan distal nefron di dekatnya, arteri interlobular dan vena lobular, berkas medular mengandung bagian-bagian lurus nefron dan duktus koligens. Berkas medula tidak meluas ke dalam kapsula ginjal karena ada zona sempit tubuli kontorti.3 Medula dibentuk oleh sejumlah piramid renal. Dasar setiap piramid menghadap korteks dan apeksnya mengarah ke dalam. Apeks piramid renal membentuk papila yang terjulur ke dalam kaliks minor. Medula juga mengandung ansa Henle dan duktus koligentes. Duktus koligentes bergabung di medula membentuk duktus papilaris yang besar.3

5

Papila biasanya ditutupi epitel selapis silindris. Saat epitel ini berlanjut ke dinding luar kaliks, epitel ini menjadi epitel transisional. Di bawah epitel, terdapat selapis tipis jaringan ikat dan otot polos yang kemudian menyatu dengan jaringan ikat sinus renalis.3 Lapisan viseral kapsula glomerular terdiri atas sel epitel yang dimodifikasi, disebut podosit. Sel-sel ini mengikuti kontur glomerulus dengan rapat dan membungkus kapilerkapilernya. Di kutub (polus) vaskular, epitel viseral membalik membentuk lapisan parietal kapsula glomerular. Ruang di antara lapisan viseral dan parietal adalah rongga kapsula yang akan menjadi lumen tubulus kontortus proksimal di polus urinarius. Di polus urinarius, epitel gepeng lapisan parietal berubah menjadi epitel kuboid tubulus kontortus proksimal.3 Segmen lurus tubuli proksimal serupa dengan tubulus kontortus proksimal dan segmen lurus tubuli distal yang serupa dengan tubulus kontortus distal. Duktus koligentes dapat dikenali karena sel-selnya kuboid pucat dan membran basalnya yang jelas terlihat. Medula hanya mengandung bagian-bagian lurus tubuli dan segmen tipis ansa Henle. Di bagian luar medula terlihat segmen tipis ansa Henle yang dilapisi epitel gepeng, segmen lurus tubuli distal, dan duktus koligentes.3 Korpuskulum renal menampakkan kapiler glomerular, epitel parietal dan viseral kapsula Bowman, dan ruang kapsular. Brush border yang tampak jelas dan sel asidofilik membedakan tubuli kontortus proksimal dengan tubuli kontortus distal yang selnya lebih kecil dan pucat tanpa brush border. Sel-sel tubulus koligens berbentuk kuboid, dengan batas sel jelas dan sitoplasma pucat bening. Membran basal yang jelas mengelilingi tubuli ini.3 Papila ginjal mengandung bagian-bagian terminal duktus koligens, yaitu duktus papilaris. Duktus ini berdiameter besar dengan lumen lebar dan dilapisi sel silindris tinggi dan terpulas pucat. Di sini juga terdapat potongan segmen tipis ansa Henle dan segmen lurus tubuli kontortus distal. Jaringan ikat lebih banyak di daerah ini dan duktus koligens tidak begitu berhimpitan.3 Perdarahan ginjal

Gambar 4. Perdarahan ginjal

6

Arteri yang mendarahi ginjal adalah arteri renalis. Arteri renalis berasal dari aorta setinggi vertebra lumbalis II. Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi lima arteriae segmentales yang masuk ke dalam hilum renalis. Arteriae ini mendarahi segmensegmen atau area renalis yang berbeda. Arteriae lobares berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis, setiap arteria lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae interlobares. Arteriae interlobares berjalan menuju cortex di antara pyramides renales. Pada perbatasan cortex dan medula renalis, arteriae interlobares bercabang menjadi arteriae arcuate yang melengkung di atas basis pyramides renales. Arteriae arcuatae mempercabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke atas di dalam cortex. Arteriolae aferen glomerulus merupakan cabang arteriae interlobulares. Vena renalis keluar dari hilum renale di depan arteria renalis dan mengalirkan darah ke vena cava inferior.4 Serabut-serabut aferen ren berjalan melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici. Aliran limfenya adalah nodi aortici laterales di sekitar pangkal arteria renalis.4 Fungsi Ginjal Ginjal melakukan fungsi-fungsi spesifik berikut, yang sebagian besar membantu mempertahankan stabilitas lingkungan cairan interstisial.5 1. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh. 2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi keseimbangan H2O. Fungsi ini pentung untuk mencegah fluks-fluks osmotik masuk atau keluar sel, yang masing-masing dapat menyebabkan pembengkakan atau penciutan sel yang merugikan. 3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstraseluler, termasuk natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat (PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium (Mg2+). Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam cairan ekstraseluler dapat berpengaruh besar, 4. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan garam dan H2O. 5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.
7

6. Mengeluarkan produk-produk akhir metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan-bahan sisa ini menjadi racunm terutama bagi otak. 7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat aditif makanan, pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh. 8. Menghasilkan eritropoetrinm suatu hormon yang merangsang produksi sel darah merah. 9. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam penghematan garam oleh ginjal. 10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Mekanisme Kerja Ginjal Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin: filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubular. Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, 20% plasma bebas protein tersaring melalui kapiler glomerulus ke kapsula Bowman, yang dikenal dengan filtrasi. Setelah filtrat melalui tubulus, bahan yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus dan disebut reabsorbsi tubulus. Sekresi tubulus adalah pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus.5 1. Filtrasi Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman harus melewati tiga lapisan berikut yang membentuk membran glomerulus: (1) dinding kapiler glomerulus, (2) membran basal, dan (3) lapisan dalam kapsula Bowman.5

Gambar 5. Lapisan-lapisan di membran glomerulus

8

Dinding kapiler glomerulus terdiri dari satu lapis sel endotel gepeng, Lapisan ini memiliki banyak pori besar yang menyebabkan 100 kali lebih permeabel terhadap H 2O dan zat terlarut daripada kapiler di bagian lain tubuh.5 Protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori kapiler, tetapi pori ini masih dapat melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena bermuatan negatif maka glikoprotein menolak albumin dan protein plasma lain, yang juga bermuatan negatif. Karena itu, protein plasma hampir tidak terdapat di dalam filtrat, dengan kurang dari 1% molekul albumin berhasil lolos ke dalam kapsula Bowman.5 Lapisan akhir membran glomerulus adalah lapisan dalam kapsula Bowman. Lapisan ini terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak foot process memanjang yang saling menjalin dengan foot process sekitar. Celah sempit di antara foot process yang berdampingan (celah filtrasi) membentuk jalur tempat cairan meninggalkan kapiler glomerulus menuju lumen kapsula Bowman.5 Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong sebagian dari plasma di glomeulus menembus lubang-lubang di membran glomerulus. Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya-gaya fisik pasif yang serupa dengan yang bekerja di kapiler tempat lain. Tiga gaya fisik terlibat dalam filtrasi glomerulus: tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan osmotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula Bowman.5 Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini pada akhirnya bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi terhadap aliran darah yang ditimbulkan oleh arteriol aferen dan eferen. Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang proteinpritein plasma di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi maka protein plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak di kapsula Bowman. Karena itu, konsentrasi H2O lebih tinggi di kapsula Bowman daripada kapiler glomerulus.5 Tekanan hidrostatik kapsula Bowman, tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian awal tubulus ini, diperkirakan sekitar 15 mmHg. Tekanan ini, yang cenderung mendorong cairan keluar kapsula Bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus menuju kapsula Bowman.5 Karena tekanan filtrasi berlebih menyebabkan filtrasi glomerulus hanyalah disebabkan oleh ketidakseimbangan gaya-gaya fisik yang saling berlawanan antara plasma kapiler glomerulus dan cairan kapsula Bowman, maka perubahan di salah satu dari gaya-gayta fisik ini dapat mempengaruhi LFG.5
9

Jika resistensi arteriol aferen meningkat maka darah yang mengalir ke glomerulus lebih sedikit sehingga LFG berkurang. Sebaliknya bila resistensi arteriol aferen berkurang maka lebih banyak darah mengalir ke dalam glomerulus dan LFG meningkat. Terdapat mekanisme kontrol yang mengatur LFG. Mekanisme itu adalah autoregulasi yang ditujukan untuk mencegah perubahan spontan LFG dan kontrol simpatis ekstrinsik yang ditujukan untuk regulasi jangka panjang tekanan darah arteri.5 Disini yang akan dibahas hanya autoregulasi. Karena tekanan darah arteri adalah gaya utama yang mendorong darah masuk ke dalam glomerulus maka tekanan darah kapiler glomerulus, dan LFG, akan meningkat berbanding lurus dengan tekanan arteri meningkat bila faktor lain tidak berubah. Demikian juga, penurunan tekanan darah arteri akan menyebabkan penurunan LFG. Perubahan darah arteri akan menyebabkan penurunan LFG seperti umumnya dicegah oleh mekanisme regulasi intrinsik yang dilakukan oleh ginjal sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai autoregulasi. Ginjal dengan batas-batas tertentu mempertahankan aliran darah ke dalam kapiler glomerulus dengan mengubah-ubah kaliber arteriol aferen sehingga resistensi terhadap aliran melalui pembuluh ini dapat disesuaikan.5 Dua mekanisme intrarenal berperan dalam autoregulasi adalah mekanisme miogenik yang berespons terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskular nefron dan mekanisme umpan balik tubuloglomerulus yang mendeteksi perubahan kadar garam di cairan yang mengalir melalui komponen tubular nefron.5 Mekanisme miogenik dari arteriol aferen serupa dengan autoregulasi di sistem arteriol lain. Ketika otot di dinding arteriol teregang karena meningkatnya tekanan darah, channel ion regang terbuka, dan sel otot terdepolarisasi. Depolarisasi membuka pintu ion Ca2+, dan otot dinding pembuluh darah kontraksi. Vasokontriksi menambah tahanan darah yang mengalir, dan kemudian darah yang melalui arteriol berkurang. Pengurangan darah yang mengalir mengurangi tekanan filtrasi di glomerulus. Dengan kata lain penurunan LFG membantu tubuh mempertahankan volume darah.6

10

Gambar 6. Mekanisme umpan balik tubuloglomerular membantu autoregulasi LFG

Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus adalah kontrol lokal dimana cairan mengalir melalui tubulus mempengaruhi LFG. Konfigurasi nefron yang terpilin-pilin membuat bagian akhir dari ansa henle ascendens untuk melalui antara arteriol aferen dan eferen. Tubulus dan dinding arteriol dimodifikasi di daerah dimana mereka bertemu satu sama lain dan bersama-sama membentuk apparatus juxtaglomerular.6 2. Reabsorbsi Reabsorbsi tubulus adalah porses yang sangat selektif. Semua konstituen kecuali protein plasma memiliki konsentrasi yang sama di filtrat glomerulus dan di plasma. Pada sebagian kasus, jumlah setiap bahan yang diserap adalah jumlah yang diperlukan untuk mempertahankan komposisi dan volume lingkungan cairan internal yang sesuai. Karena itu hanya sedikit konstituen plasma yang terfiltrasi dan bermanfaat bagi tubuh terdapat di urin karena sebagian besar telah direabsorbsi dan dikembalikan ke darah. Hanya bahan esensial yang berlebihan yang diekskresikan di urin. Sebaliknya, sebagian produk sisa yang terfiltrasi terdapat di urin. Bahan sisa ini, yang tidak bermanfaat, sama sekali tidak direabsorbsi. Zat-zat ini menetap di tubulus untuk dikeluarkan di urin. Sewaktu H2O dan bahan penting lain direabsorbsi, produk-produk sisa yang tertinggal di cairan tubulus menjadi sangat pekat.5 Terdapat dua jenis reabsorbsi tubulus yaitu reabsorbsi aktif dan pasif. Pada reabsorbsi pasif, semua tahap dalam transpor transepitel suatu bahan dari lumen tubulus ke plasma bersifat pasif; yaitu tidak ada pengeluaran energi, yang terjadi adalah mengikuti penurunan gradien osmotik. Sebaliknya transpor aktif berlangsung jiika salah satu dari tahap-tahap dalam transpor transepitel suatu bahan memerlukan energi, melawan gradien elektrokimia.5
11

Reabsorbsi natrium bersifat unik dan kompleks. Dari energi total yang dikeluarkan ginjal, 80% digunakan untuk transpor Na+. Tidak seperti kebanyakan zat terlarut yang terfiltras, Na+ direabsorbsi hampir di sepanjang tubulus, tetapi dengan derajat beda-beda di bagian yang berbeda. Natrium direabsorbsi di sepanjang tubulus kecuali di pars descendens ansa henle. Reabsorbsi Na+ memiliki peran penting berbeda-beda di masing-masing segmen:5 1. Reabsorbsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorbsi glukosa, asam amino, H2O, Cl-, dan urea. 2. Reabsorbsi natrium di pars ascendens ansa henle, bersama dengan reabsorbsi Cl-, berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi da volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk menghemat atau mengeluarkan H2O. 3. Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan koligentes bervariasi dan berada di bawah kontrol hormon. Reabsorbsi ini berperan kunci dalam mengatur volume cairan ekstraseluler, yang penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah arteri, dan juga berkaitan dengan sekresi K+ dan H+. Tingkat reabsorbsi terkontrol berbanding terbalik dengan tingkat beban Na+ di tubuh. Jika Na+ terlalu banyak maka hanya sedikit dari Na+ yang terkontrol ini direabsorbsi; Na+ ini akan keluar melalu urin sehingga kelebihan Na+ dapat dikeluarkan dari tubuh. Namun, jika terjadi kekurangan Na+ maka sebagian besar dari seluruh Na+ yang terkontrol ini direabsorbsi, menghemat Na+ tubuh yang seharusnya keluar melalui urin.5 Beban Na+ di tubuh tercermin dalam volume cairan ekstraseluler. Natrium dan ion Clpenyertanya membentuk lebih dari 90% aktivitas osmotik cairan ekstraseluler. Ketika beban Na+ diatas normal dan karenanya aktivitas osmotik cairan ekstraseluler meningkat maka kelebihan Na+ ini akan menahan tambahan H2O, meningkatkan volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya ketika beban Na+ di bawah normal sehingga aktivitas osmotikk cairan ekstraseluler berkurang, jumlah H2O yang dapat ditahan di cairan ekstraseluler berkurang.5

12

Gambar 7. Sistem SRAA.

Sistem hormon terpenting yang terlibat dalam regulasi Na+ adalah sistem reninangiotensin-aldosteron (SRAA). Sel granular aparatus jukstaglomerulus mengeluarkan suatu hormon enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respons terhadap penurunan NaCl / tekanan darah. Fungsi ini adalah tambahan terhadap peran sel makula densa aparatus jukstaglomerulus dalam otoregulasu. Secara spesifik, tiga masukan berikut ke sel granular meningkatkan sekresi renin:5 1. Sel granular berfungsi baroreseptor internal. Sel ini peka terhadap perubahan tekanan di dalam arteriol aferen. Ketika mendeteksi penurunan tekanan darah sel granular ini mengeluarkan lebih banyak renin. 2. Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglomerulus peka terhadap NaCl yang melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai respons terhadap penurunan NaCl, sel makula densa memicu sel granular untuk mengeluarkan lebih banyak renin. 3. Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun di bawah normal, refleks baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Sebagai bagian dari respons refleks ini, peningkatan aktivitas simpatis merangsang sel granular mengeluarkan lebih banyak renin. Sinyal-sinyal yang saling terkait untuk meningkatkan sekresi renin ini semuanya menunjukkan perlunya meningkatkan volume plasma untuk meningkatkan tekanan arteri ke
13

normal dalam jangka panjang. Melalui serangkaian proses kompleks yang melibatkan SRAA, peningkatan sekresi renin menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes. Klorida selalu secara pasif mengikuti Na+ menuruni gradien listrik yang terbentuk oleh perpindahan aktif Na+. Manfaat akhir dari retensi garam ini adalah bahwa retensi tersebut mendorong retensi H2O secara osmotis, yang membantu memulihkan volume plasma sehingga penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah.5 Setelah dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen adalah suatu protein plasma yang disintesis oleh hati dan selalu terdapat di plasma dalam konsentrasi tinggi. Ketika melewati paru melalui sirkulasi paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensinconverting enzyme (ACE), yang banyak terdapat di kapiler paru. Angiotensin II adalah perangsang utama sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Korteks adrenal adalah kelenjar endokrin yang menghasilkan beberapa hormon berbeda, masing-masing disekresikan Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin II adalah konstriktor poten arteriol sistemin, secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total. Selain itu angiotensin II merangsang rasa haus dan merangsang vasopresin (hormon yang meningkatkan retensi H2O oleh ginjal), dimana keduanya ikut berperan dalam menambah volume plasma dan meningkatkan tekanan arteri.5 Glukosa dan asam amino dipindahkan oleh transpor aktif sekunder. Pada proses ini, pembawa kotranspor khusus yang hanya terdapat di tubulus proksimal secara stimultan memindahkan Na+ dan molekul organik spesifik dari lumen ke dalam sel. Glukosa dan asam amino mendapat tumpangan gratis dengan menggunakan energi yang telah digunakan dalam reabsorbsi Na+. Transport aktif sekunder memerlukan keberadaan Na+ di dalam lumen.5 Tm untuk glukosa adalah sekitar 375 mg/mnt. Pada konsentrasi glukosa normal 100 mg/100 ml, 125 mg glukosa yang tersaring per menit dapat cepat direabsorbsi oleh mekanisme pengangkut glukosa karena jumlah yang difiltrasi ini jauh di bawah Tm untuk glukosa. Karena itu, biasanya tidak ada glukosa yang ditemukan di urin. Baru muncul setelah jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi Tm. Ketika lebih banyak glukosa terfiltrasi per menit (Tm terlampaui) maka jumlah yang direabsorbsi maksimal dan kelebihan glukosa akan tetap berada dalam filtrat untuk dieksresikan.5

14

Gambar 8. Penanganan glukosa oleh ginjal sebagai fungsi dari konsentrasi glukosa plasma.

Konsentrasi plasma dimana Tm suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul di urin disebut ambang ginjal. Ambang ginjal untuk glukosa adalah 300mg/ml. Tm rerata 375 mg/mnt, LFG 125 mg/mnt. Diatas Tm, reabsorbsi akan tetap pada laju maksimalnya dan setiap peningkatan lebih lanjut jumlah yang difiltrasi akan menyebabkan peningkatan sebanding jumlah bahan yang diekskresikan.5 Dalam kenyataannya, glukosa sering mulai muncul di urin pada konsentrasi glukosa 180mg/100ml atau lebih. Glukosa sering diekskresikan sebelum ambang rerata ginjal sebesar 300mg/100ml tercapai oleh dua sebab. Pertama, tidak semua nefron memiliki Tm yang sama sehingga sebagian nefron mungkin telah melampaui Tm mereka dan mengekskresikan glukosa semetara yang lain belum mencapai Tm. Kedua, efisiensi pembawa kotranspor glukosa mungkin tidak bekerja pada kapasitas maksimalnya pada nilai yang meningkat tetapi kurang dari nilai Tm sebenarnya, sehingga sebagian dari glukosa yang terfiltrasi mungkin gagal direabsorbsi dan tumpah ke dalam urin meskipun ambang rerata ginjal belum tercapai.5 Air direabsorbsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H2O secara osmotis mengikuti Na+ yang direabsorbsi secara aktif. Dari H2O yang terfiltrasi, 65% direabsorbsi secara pasif pada akhir tubulus proksimal. Sebanyak 15% dari H2O yang difiltrasi direabsorbsi di ansa henle. Total 80% H2O yang difiltrasi ini direabsorbsi di tubulus proksimal dan ansa henle berapapun jumlah H2O di tubuh dan tidak berada di bawah kontrol. Sisa 20% nya direabsorbsi dalam jumlah bervariasi di tubulus distal bergantung pada status hidrasi tubuh.5 Urea tidak secara langsung berkaitan dengan reabsorbsi aktif Na+. Urea adalah produk sisa dari pemecahan protein. Reabsorbsi H2O yang berlangsung secara osmotis di tubulus
15

proksimal sekunder terhadap reabsorbsi aktif Na+ menghasilkan gradien konsentrasi untuk mendorong reabsorbsi pasif bahan sisa ini. Konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di glomerulus identik dengan konsentrasi di plasma yang masuk kapiler peritubulus. Namun, jumlah urea yang ada dalam 125ml cairan yang difiltrasi di awal tubulus proksimal terkonsentrasi hingga tiga kali lipat dalam 44 ml cairan yang tersisa di sekitar. Karena dinding tubulus proksimal hanya agak permeabel terhadap urea, maka hanya seitar 50% dari urea yang terfiltrasi direabsorbsi secara pasif melalui cara ini.5 3. Sekresi Sekresi H+ ginjal sangat penting dalam mengatur keseimbangan asam-basa di tubuh. Ion hidrogen yang disekresikan ke dalam cairan tubulus dieliminasi dari tubuh melalui urin. Ion hidrogen dapat disekresikan oleh tubulus proksimal, distal, atau koligentes, dengan tingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Ketika cairan tubuh terlalu asam maka sekresi H+ meningkat. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang jika konsentrasi H+ di cairan tubuh terlalu rendah.5 Ion kalium secara selekif berpindah dalam arah berlawanan di berbagai bagian tubulus; ion ini secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresikan di tubulus distal dan koligentes. Di awal tubulus ion kalium direabsorbsi secara konstan dan tanpa dikendalikan, sementara sekresi K+ di bagian distal tubulus bervariasi dan berada di bawah kontrol. Karena K+ difiltrasi hampir seluruhnya direabsorbsi di tubulus proksimal maka sebagain besar K+ di urin berasal dari sekresi terkontrol K+ di bagian distal nefron dan bukan dari filtrasi.5 Sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligentes digabungkan dengan reabsorbsi Na+ oleh pompa Na+-K+ basolateral dependen energi. Pompa ini tidak hanya memindahkan Na+ keluar sel menuju ruang lateral tetapi juga memindahkan K+ dari ruang lateral ke dalam sel tubulus. Konsentrasi K+ intrasel yang menungkat mendorong pemindahan kelebihan K+ dari sel ke dalam lumen tubulus. Perpindahan menembus membran luminal berlangsung secara pasif melalui sejumlah besar saluran K+ di membran ini di tubulus distal dan koligentes. Dengan cara ini, pompa basolateral secara aktif menginduksi sekresi kelebihan K+ dari plasma kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus di bagian distal nefron.5 Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K+. Dengan yang terpenting adalah aldosteron. Hormon ini merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron sekaligus meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh sel-sel ini. Peningkatan konsentrasi K+ plasma secara langsung merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan pengeluaran aldosteronnya, yang
16

pada gilirannya mendorong sekresi dan akhirnya ekskresi kelebihan K+ di urin. Sebaliknya, penurunan konsentrasi K+ plasma menyebabkan penurunan sekresi aldosteron dan penurunan sekresi K+ ginjal yang dirangsang oleh aldosteron.5 Faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K+ adalah status asam-basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat mensekresikan K+ atau H+ untuk dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorbsi. Peningkatan laju sekresi K+ atau H+ disertai oleh penurunan laju sekresi ion yang lain. Dalam keadaan normal, ginjal cenderung mensekresikan K+ tetapi jika cairan tubuh terlalu asam dan sekresi H+ ditingkatkan sebagai tindakan kompensasi, maka sekresi K+ berkurang. Penurunan sekresi ini menyebabkan retensi K+ yang tidak sesuai di cairan tubuh.5 Kesimpulan Terjadinya bengkak di kedua kaki yang semakin lama bertambah parah dan kemudian disertai juga dengan pitting edema dan ascites dikarenankan terjadinya ketidak seimbangan cairan dalam tubuh. Cairan dalam tubuh ini diatur oleh mekanisme kerja ginjal. Setelah mengetahui struktur makro dan mikro ginjal, maka dapat diketahui pula mekanisme kerja di dalamnya. Terjadinya gangguan keseimbangan cairan tubuh ini berkaitan dengan salah satu sistem ginjal yang terdiri dari filtrasi, reabsorbsi, dan juga sekresi. Selain itu, sistem hormonal ginjal juga sangat berperan besar. Sehingga kita dapat mengetahui bahwa terjadinya pitting edema dan ascites yaitu karena gangguan pada filtrasi di glomerulus. DAFTAR PUSTAKA 1. Kamus saku kedokteran dorlan. Edisi ke-28. Jakarta: EGC; 2011. Pitting, edema, ascites; h. 845, 363, 110. 2. 3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004.h.319-21. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 2003.h.248-55. 4. 5. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.250-4. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.553-80. 6. Silverthorn DU, Johnso BR, Ober WC, Garrison CW, Silverthorn AC. Human physiology. Fifth Edition. San Fransisco: Pearson; 2010.p.631-4.

17

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful