UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA

)

FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE NUTRICIÓN

Curso: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA Tema: Seminario de Clostridium perfringens

Integrantes:
 Ponte Ayala, Luis Darwin  Puente Villena, Diego Alberto  Quinto Sacaico, Luis José  Quiroz de la Cruz, Ismael Junior  Quispe Altamirano, Nerolie Shusely  Quispe Irene, Araceli Kemberly  Recoba Obregón, Paulo Eder  Renteria Villanueva, Marcos
LIMA - PERU 2012

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.....................................17 2 .........5 Características Generales:............................3 Clostridium perfringens .........10 INFECCIONES CLOSTRIDIALES TÍPICAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS .............................6 Toxina alfa: ............................................................................................................................INDICE INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................................6 Tipos de toxinas: ...........................9 La toxina iota: ...........................8 Toxina épsilon: .........................13 EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................................................................................................................11 OTRAS INFECCIONES (INESPECÍFICAS) POR Clostridium...................10 GANGRENA GASEOSA ..................7 Toxina beta: ..............5 Toxina y su naturaleza ...............................................................................................................................................................16 BIBLIOGRAFIAS ................................................................................................................14 CONCLUSIONES: ..10 CELULITIS CREPITANTE ...............................................................................

Producen exotoxinas de efecto necrosante. Así pues. Algunas especies producen cápsula y forman esporas de aspectos esféricos u ovalados. crecimiento óptimo en anaerobiosis con un patrón complejo de actividad bioquímica y análisis de los productos metabólicos mediante cromatografía gaseosa. la clasificación de un aislamiento dentro del género Clostridium se debe basar en una combinación de pruebas diagnósticas entre las que se incluyen demostración de esporas. hay algunas aero-tolerantes que pueden crecer en medios de agar expuestos al aire. generalmente menos especificas. situados en el centro del bacilo o en un extremo subterminal y resistentes al calor. y puede causar infecciones de origen exógeno y de origen endógeno. la identificación de muchos de esos gérmenes plantea problemas. Poseen antígenos somáticos y flagelares que permiten dividirlas en tipos y subtipos. D y E. A pesar de ser bacterias anaerobias obligadas. Los Clostridium son organismos que se observan solos. en parejas o a lo máximo en cadenas cortas. perfringens tipo C está implicada en la enteritis necrótica y la enterotoxina de C. la mayoría de los aislamientos corresponden a un número limitado de especies. la toxina necrosante es nombrada con la letra C y la enteritis en animales es causada por las toxinas B. siendo Clostridium perfringens la especie más frecuente. perfringens tiende a ser menos exigente. Por fortuna. en las cuales la acción patógena no suele ser debida a las toxinas sino a otros factores de virulencia. El género contiene más de 100 especies con diversas propiedades bioquímicas y relación genética limitada. hemolíticos y potencialmente letales. Las toxinas son nombradas con letras. No obstante. principalmente en el suelo y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el hombre. La alfa-toxina (fosfolipasa C. perfringens. Aunque la mayoría de esas especies son anaerobias estrictas. son mucho más frecuentes las infecciones por especies del género Clostridium de origen endógeno. lecitinasa) juega un papel primordial en la patogenia de la gangrena gaseosa. perfringens tipo A en las intoxicaciones alimentarias. son principalmente infecciones exógenas. Son móviles por flagelos con la excepción de C. aunque sólo alrededor de 30 han sido asociadas con infección humana. en general bien caracterizados. no todos tienen la misma sensibilidad al oxigeno. por ejemplo. 3 . Algunos clostridios puede aparecer Gram negativos y quizá no se observen esporas en algunas especies.INTRODUCCIÓN Todos los bacilos anaerobios Gram positivos esporulados con importancia médica se clasifican en el género Clostridium. la beta-toxina de C. En la actualidad se han descrito más de 150 especies. El género Clostridium está ampliamente distribuido en la naturaleza. Actualmente y en nuestro medio. requiere total anaerobiosis y C. Estos cuadros tóxicos. C. así por ejemplo. tetani.

se trata frecuentemente de infecciones mixtas en donde estos microorganismos se encuentran junto a otras bacterias anaerobias o facultativas. Su gravedad es. pero sobre todo a aquellos cercanos a las superficies mucosas. desde cuadros en donde su presencia es de dudosa significación a gravísimos cuadros de mionecrosis y de bacteriemias con shock. Son situaciones en las que el riego sanguíneo se ve comprometido. Lo mismo que sucede en otros cuadros infecciosos producidos por anaerobios. 4 . en condiciones adecuadas de anaerobiosis e hipoxia. presencia de enfermedades graves. insuficiencia vascular y tratamiento con inmunosupresores o múltiples antibióticos. pero puede variar dependiendo de una serie de factores. pueden invadir y multiplicarse en cualquier tejido del cuerpo humano. creándose un ambiente ideal para la proliferación de estos microorganismos que. la misma que la de otras infecciones poli microbianas. como la rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo. el desarrollo de la infección por Clostridium está asociado con determinados factores del huésped. donde son parte abundante de la biota comensal.Pueden afectar a cualquier órgano o sistema. en general. Asimismo. como diabetes o cáncer.

por su capacidad de ser manipulado genéticamente. Este microorganismo crece rápidamente en los tejidos y en los cultivos. C. especialmente si se tiene en cuenta que es parte de la microbiota del intestino. beta. Las cepas de C. perfringens en Inglaterra. perfringens es relativamente aerotolerante. perfringens es un bacilo grampositivo anaerobio rectangular de gran tamaño. Por otro lado cierta evidencia indica que algunos de estos factores de virulencia. Clostridium perfringens es un microorganismo con alto grado de intercambio genético. codificados en plásmidos. Es decir que no existen grandes diferencias entre los diferentes tipos de C. rápido crecimiento y. B. es uno de los miembros del género Clostridium. previamente denominado Clostridium welchii. perfringens sumada a la independencia de los factores de virulencia denota el potencial patogénico de esta bacteria. es hemolítico y activo desde el punto de vista metabólico. D y E). relacionada con la entetritis necrótica en aves. la primera bacteria grampositiva de la cual fue posible obtener el mapa genómico completo. pero importantes desde el punto de vista patológico. tiene capacidad de formar esporas in vitro solo en medios de cultivo especiales. En definitiva. Dentro del resto de toxinas no utilizadas en la clasificación. esto permite su serotipificación capsular. p erfringens (toxinas alfa. de 15 toxinas proteicas. Ha sido. épsilon e iota) se utiliza para subdividir a las cepas en cinco tipos (A. esto le permite la transferencia de virulencia y le otorga la capacidad de producir las diferentes toxinas cómo resultado de la pérdida o la ganancia de los genes específicos. La bacteria C. mediante fermentación de estos. perfringens se debe no solo a estas cinco toxinas. Este método de clasificación fue empleado con éxito entre los años 1950 y 1980 para investigar los brotes de intoxicación por alimentos asociados a C. Sin embargo C. perfringens pueden poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía entre aislamientos. aparentemente asociada a ciertos cuadros de enteritis. la virulencia de C. perfringens o CPE. sino también a un repertorio compuesto. características q hacen posible su rápida identificación en el laboratorio. Este hecho fue facilitado por su relativa tolerancia al oxígeno. sobre todo. responsable de diarreas en humanos y animales. a no ser el acarreo de ciertos genes de virulencia. El movimiento genético horizontal también está facilitado por transposones. perfringens. hasta el momento. además. perfringens. Las síntesis de una o más de las “principales toxinas letales” por C. la universalidad de C. pueden ser transferidos horizontalmente. Crece rápidamente en medios ricos en carbohidratos en los que produce. Este microorganismo es uno de los pocos clostridios inmóviles y es característico su rápido desarrollo (lo que hace recordar al crecimiento de los microorganismos móviles). grandes cantidades de hidrógeno y dióxido de carbono que ayudan a mantener el ambiente anaeróbico.Clostridium perfringens Características Generales: El C. 5 . la recientemente descubierta toxina NetB. Sin embargo. y la toxina beta-2. se encuentra la enterotoxina de C.

lo que lleva a la pérdida de electrolitos y fluidos. la virulencia de C. citotóxica y enterotóxica. perfringens. Sin embargo. B. lo que llevaría a un aumento de la permeabilidad celular con la consecuente citotoxicidad. pero no suficiente. beta. En el intestino delgado de diferentes mamíferos. para ejercer toxicidad. otra proteína de la unión estrecha. D y E) según la producción de las toxinas alfa. el cual es necesario.Toxina y su naturaleza La enterotoxina es una proteína 36 kD que tiene actividad letal. épsilon y iota (Tabla 1). Este pequeño complejo proteico es el precursor de un par de complejos mayores. lo cual originaría la diarrea observada en humanos y otras especies Animales. Dentro del resto de las toxinas no utilizadas en la clasificación. La evidencia existente indica que la apoptosis sería el mecanismo predominante a bajas concentraciones y la necrosis a altas concentraciones. la toxinotipificación es el método más difundido de clasificación de C. En ambos casos la enterotoxina produce daño histopatológico en el intestino in vivo. que podría incluir ciertas proteínas de la familia de las Claudinas. como el calcio. Este método tipifica a la bacteria en cinco tipos (A. Produce daño morfológico y fisiológico. hasta el momento. El mecanismo de muerte celular es dependiente de la concentración de toxina y de la concentración de ciertos iones extracelulares. pero importantes desde el punto de vista patológico. sino también a un repertorio compuesto. no está claro si los cambios en la unión estrecha e incluso los procesos inflamatorios producidos por la toxina también podrían contribuir a estos cambios fisiológicos. Hay evidencia que indica que la formación del complejo de 155 kDa forma poros en la membrana celular. C. Luego de esta unión. 6 . El mecanismo de acción de esta toxina se inicia con la unión a un receptor celular Proteico o a varios. de 15 toxinas proteicas. la enterotoxina se localiza en un complejo de proteínas (90 kDa). Estas proteínas tienen un importante papel en la formación de la unión estrecha de las células epiteliales. uno de ~155 kDa y otro de ~200 kDa que incluye a la ocludina. perfringens se debe no solo a estas cinco toxinas. Sin embargo. Tipos de toxinas: En la actualidad. aparentemente removida desde esta ubicación.

Esta Toxina tiene actividad enzimática. que contiene la actividad FLC. no todas las cepas la producen y existen grandes Variaciones en las cantidades producidas. esta toxina(alfa) se asocia con el 5-15% de las enfermedades gastrointestinales humanas distintas de las intoxicaciones alimentarias. los equinos. fue purificada y caracterizada en la década de 1970. como por ejemplo la diarrea producida por antibióticos . sin Embargo. una de las enfermedades más comunes relacionadas con la ingesta de comida. Es una enterotoxina (polipéptido de 35 kDa de peso Molecular) que se comporta como un superantígeno promoviendo la liberación de Mediadores de inflamación en forma masiva. conocida como CPU según su sigla en inglés. Desde entonces. se ha acumulado suficiente evidencia para proponer a esta toxina como causante principal de la intoxicación por alimentos producida por C. tanto de fosfolipasa (fosfolipasa-C o FLC) como de esfingomielinasa (SMasa) y. la enterotoxina tiene importancia en la medicina veterinaria por ser la causa de diarreas en diversas especies animales como los porcinos. es hemolítica y dermonecrótica La estructura cristalizada de la toxina alfa de C. perfringens tipo A. Todos los tipos de C. Los productos de la hidrólisis son grupos polares unidos a fosfatos solubles en 7 . La enterotoxina es susceptible a pronasa pero no a tripsina ni Quimio tripsina. perfringens poseen los genes codificantes para esta toxina. los bovinos. y el carboxilo terminal de unión que es dependiente de calcio. los ovinos. el amino terminal. además.Toxina alfa: La enterotoxina de C. Perfringens muestra que la proteína madura está organizada en dos dominios. perfringens. las aves y los cánidos.Por otro lado .

C. Los recién nacidos o con deficiencias nutricionales son usualmente los más susceptibles de ser infectados por estos Microorganismos. aunque han sido reportados casos en perros. terneros. una enfermedad potencialmente letal.agua y una cola unida a un esqueleto de glicerol insoluble en agua. una dieta pobre en proteínas y problemas en la motilidad intestinal pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad. Toxina beta: La toxina beta fue originalmente purificada y parcialmente caracterizada a fines de la década de 1970 esta es producida por producida por C. perfrigens tipo B y C. la enterotoxina se une a un receptor de membrana Del ribete en cepillo e induce una alteración de la permeabilidad calcio dependiente resultando en una pérdida de iones y metabolitos. Según estudios recientes. Dependiendo de la composición de los lípidos de la membrana celular. la toxina alfa puede ser hemolítica. y no se conocen los efectos individuales o sinérgicos de las toxinas alfa. perfringens tipo B y C (El resultado de la infección es una entero toxemia Acompañada de enteritis. que es muy Sensible a la degradación por tripsina. En el intestino delgado. potrillos y cerdos neonatos. lo que aporta evidencia de que la toxina podría Funcionar como una neurotóxica y producir constricción Arterial. la toxina Beta es el principal factor que contribuye a la letalidad de C. Esta pérdida electrolítica altera la función metabólica intracelular provocando daño morfológico y eventual lisis ocasionando diarreas mal oliente. beta. hemorragia profusa y ulceración Del intestino delgado) No se dispone de mucha información acerca de la patogénesis de las infecciones causadas por el tipo B. pollos y llamas. Uno de los principales factores de virulencia de C. Los recién nacidos son comúnmente más afectados. La muerte puede ocurrir también por toxemia. Perfringens tipos B y C es la toxina beta. La estructura del fosfolípido (el grupo de la cabeza polar) y el grado de instauración y largo de la cola tienen profunda influencia en la eficiencia con la cual éstos son hidrolizados por ciertas FLC. Trabajos posteriores determinaron que la toxina formaba poros (selectivos para cationes monovalentes) en Bicapas lipídicas y en membranas de células sensibles. perfringens tipo C causa enteritis necrótica en corderos. El principal síntoma es dolor abdominal. Esta bacteria también produce enterocolitis necrótica. la que en algunos casos se produce muy rápidamente. épsilon u otras toxinas menores sobre los signos clínicos observados. espumoso. que perdura de 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas. 8 . también pueden aparecer vómitos y diarrea sanguinolenta. Los casos más complicados pueden desarrollar obstrucción intestinal por necrosis del intestino delgado. Los primeros informes de esta enfermedad surgieron a fines de la Segunda Guerra Mundial durante un brote que afectó en Alemania a personas mal nutridas.

106). la quimo tripsina y una zincmetaloproteasa producida por C. Esta activación puede ser catalizada por proteasas como la tripsina.7 kDa. es producida y secretada como una prototoxina con un peso molecular de 32. formación de burbujas. Diversos trabajos realizados con células MDCK muestran que la toxina épsilon induce hinchazón. la acción citotóxica se correlaciona con la formación de un gran complejo de membrana que causa una rápida pérdida de potasio con entrada de sodio y cloruro. El gen de esta toxina está codificado en un elemento extra cromosómico. aunque no es hemolítica. para la línea G-402 de células de leiomioblastoma humano (84. Una propiedad básica de la toxina épsilon es que incrementa la permeabilidad vascular por la alteración de las uniones estrechas entre las células endoteliales. se demostró que en las células MDCK la toxina épsilon forma un complejo en la membrana citoplasmática. Esta toxina es letal y Dermonecrótica. Es capaz de pasar la barrera hematoencefálica y acumularse en el cerebro. corazón. producida por C. La unión específica a este tipo de células se debe probablemente a la presencia de un receptor. esto da como resultado una pérdida de la viabilidad celular una baja concentración de toxina épsilon puede detener la división celular sin matar inmediatamente a las células. esto produce daño y edema en diversos órganos. el que sería necesario para la actividad biológica de la toxina. Se ha descrito que eleva la presión sanguínea. Además. riñón y cerebro. En el cerebro. perfringens en el tracto gastrointestinal. perfrigens B y D. 9 . que lleva a una excesiva liberación de glutamato. un plásmido de gran tamaño. La toxina épsilon altera la permeabilidad para celular del epitelio del intestino delgado. en menor medida. el daño neuronal y los desórdenes neurológicos están asociados con los edemas peri vasculares (por el aumento de la permeabilidad vascular) y con la posible interacción con las neuronas del hipocampo.Toxina épsilon: La toxina épsilon es la toxina clostridial más potente. fragmentación y lisis celular. y causar un descenso en su número y un significativo aumento de su volumen medio. que al sufrir un clivaje Proteolítico específico adquiere su máxima actividad biológica. mientras que la concentración de calcio se incrementa. Esto podría explicar la mayor absorción intestinal de toxina épsilon y la acumulación de fluido en el intestino. En estas células. aunque su ingreso a la célula no es necesario para ejercer toxicidad. La toxina épsilon es tóxica para células de la línea Madin-Darby canine kidney (MDCK) y. incrementa la permeabilidad vascular e intestinal y causa daño renal y contracción del íleon. La principal actividad biológica de la toxina épsilon es la generación de edema. como pulmón.

aparece después de un traumatismo. Estas dos entidades pueden diferenciarse por algunas características clínicas y microbiológicas. CELULITIS CREPITANTE Se trata de una infección que afecta. característicamente. Generalmente. La toxina iota es dermonecrótica. con toxemia y extensión rápida a los planos faciales. durante mucho tiempo se dudó de su efecto patógeno. ligera decoloración de la piel y exudado oscuro. a menudo más abundante que en la mionecrosis. frecuentemente maloliente. Las más características y graves son la celulitis por Clostridium o celulitis crepitante y la mionecrosis por Clostridium o gangrena gaseosa. que en la tinción de Gram suele mostrar células bacterianas típicas y abundantes neutrófilos. INFECCIONES CLOSTRIDIALES TÍPICAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Diversas infecciones de piel y tejidos blandos están asociadas con especies de Clostridium. El primero es necesario para la internalización del segundo. Los afectados presentaban enteritis necrótica y hemorragia aguda. edema. con la consiguiente destrucción del citoesqueleto celular.La toxina iota: La toxina iota de C. forma un poro heptamérico que permite la salida de los iones K+ y Na+. el cual permite que la unidad Ib. enterotóxica e induce daño histopatológico intestinal Sin embargo. citotóxica. Al insertarse en la membrana celular. aunque raramente puede evolucionar a un cuadro sistémico y fulminante. el músculo no está envuelto en una extensión significativa y permanece viable. dolor mínimo. por efecto de las proteasas presentes en el tracto intestinal. Una vez dentro de la célula. Estudios recientes han dado a las toxinas binarias. El diagnóstico 10 . perfringens tipo E es un miembro de la familia de las toxinas binarias. generalmente. además de la entrada de la porción a la célula. mayor importancia. La activación de la toxina iota ocurre. dado que podrían utilizarse como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas. Ia ribosila. la gactina y termina por despolimerizar los filamentos de actina. a los tejidos subcutáneos o retroperitoneales. el segmento Ib. éste se confirmó hace alrededor de treinta años. Los hallazgos en el lugar de la infección incluyen crepitación a la palpación por la presencia de gas. y en especial a la toxina iota. esta toxina binaria están formada por un péptido de unión (lb) de unos 81 kDa y un péptido enzimático (ADP-ribosiltransferasa) de 45 kDa. La toxina iota requiere de la remoción proteolítica de un fragmento pro peptídico. con un periodo de incubación de 3 días o más y con mínima toxicidad. se inserte en la membrana e interactúe con la porción Ia.

como la diabetes. en minutos u horas. donde C. el comienzo es brusco. aunque la crepitación puede ser un signo tardío. El diagnóstico temprano de la gangrena gaseosa es crítico. seguido por la aparición de bullas hemorrágicas y enfisema subcutáneo. al principio. puede presentarse sin otros síntomas locales. parto u otra manipulación obstétrica. se puede observar alrededor de la herida una piel edematosa y con una palidez marmórea que puede ir cambiando a color bronce. relativamente corto y grueso.correcto. La presencia de una enfermedad de base. La gangrena gaseosa se presenta con un curso rápidamente progresivo y devastador. fiebre de bajo grado y una extrema ansiedad . El periodo de incubación. perfringens es la causa más común y puede encontrarse en cultivos polimicrobianos. serosanguinolento. producen un típico 11 . La enfermedad progresa rápidamente y. Puede formar colonias en 18-24 h que. quirúrgicos y microbiológicos. en los tejidos profundos y produce un ambiente anaerobio que favorece el crecimiento de éste y la producción de sus toxinas. en agar sangre. en donde típicamente se observan numerosos bacilos grampositivos y escasos o ausentes neutrófilos. bien como en el caso clínico del presente control (B-2/04). Puede producirse un espeso exudado marrón. o bien como complicación de una cirugía. El traumatismo introduce al microorganismo. principalmente de colon o tracto biliar. caracterizado por una necrosis muscular y una grave toxicidad sistémica.Generalmente no se observan esporas y cuando se ven son redondas y subterminales. contado desde que se produce el traumatismo hasta la aparición de los síntomas suele ser de 1 a 4 días (6 h a 3 semanas). Clostridium perfringens es el responsable del 80% de los casos de gangrena gaseosa postraumática. como complicación de una herida penetrante y extensa. Desde el punto de vista microbiológico. o después de un aborto séptico. y se basa en los hallazgos clínicos. con un característico olor dulzón distinto del olor pútrido de otras infecciones anaeróbicas. en el paciente al que aludía el presente control era un factor favorecedor de la infección. con un fuerte dolor en el lugar del trauma que. con taquicardia. en su forma vegetativa o sus esporas. Del 10 al 15 % de pacientes con gangrena gaseosa tienen bacteriemia documentada. En la tinción de Gram aparece como un bacilo grampositivo grande. Se suele observar gas por palpación. junto al tratamiento precoz. Es uno de los anaerobios más fáciles de recuperar en cultivo. Generalmente. con forma de ladrillo o furgón de carga (Figura 1). GANGRENA GASEOSA Esta infección surge principalmente después de un traumatismo. parece ser que debido a la acción de las toxinas leucolíticas del microorganismo. es muy importante el examen e informe urgente de la tinción de Gram de las muestras. usualmente en una extremidad y con gran afectación de la masa muscular. radiografía o escáner. son fundamentales en la evolución de la infección.

en donde también es frecuente encontrar enterocolitis necrosante. C. en la que no hay una puerta de entrada externa y obvia de la infección. C. C. en raras ocasiones. casos de gangrena recurrente en pacientes con un traumatismo no penetrante. de aquí. En menor proporción se han aislado otras especies como C. bifermentans. de hemólisis incompleta (a-hemólisis) debida a la toxina alfa. úlceras de decúbito.sporogenes o C. amputaciones e inyecciones intramusculares o subcutáneas de epinefrina o heroína. la leucemia u otras enfermedades proliferativas. la cirugía gastrointestinal. Han ocurrido casos de gangrena gaseosa asociados con insuficiencia vascular. C.halo de doble hemólisis. presumiblemente. Existe otra forma de esta infección que se produce de forma espontánea. es el colon. En la gangrena gaseosa espontánea. Los factores predisponentes para este tipo de gangrena incluyen: el carcinoma de colon. septicum y la fuente. más grande. cecitis o ileítis distal. de una mayor mortalidad. La patología intestinal asociada a este tipo de gangrena es la que permite el acceso de la bacteria a la sangre y. la bacteriemia se asocia a síntomas que recuerdan una apendicitis y suele preceder en varias horas a los síntomas locales. la quimioterapia o radioterapia y la neutropenia cíclica. histolyticum. quemaduras. fallax. Al parecer podrían ser debidos al crecimiento de C. Morfología de C. Los pacientes que sobreviven a una bacteriemia o gangrena gaseosa por C. perfringens. en el lugar anatómico donde previamente ya habían sufrido una mionecrosis. perfringens en la tinción de Gram y doble hemólisis típica en agar sangre. También se ha descrito. En la mayoría de los casos está producida por C. favorecido por el ambiente anaerobio 12 . septicum deben ser sometidos a un estudio del tracto gastrointestinal para excluir cualquier patología de base. Figura 1. a los tejidos sanos. C. consecuentemente. principalmente el carcinoma de colon. novyi. la diverticulitis. úlceras de pie diabético. tertium en casos de gangrena gaseosa. sordelli. lo que puede ser causa de retraso en el diagnóstico y. una interna de hemólisis completa (ß-hemólisis) debida a la toxina theta y otra externa.

a partir de esporas.creado tras el traumatismo. suele tener gran importancia clínica y puede presentar una evolución fulminante. abscesos perirectales. en donde a veces la significación de Clostridium es incierta.   13 . Le sigue en frecuencia C. perfringens. en la actualidad. que pueden quedar en el tejido por períodos de hasta más de 20 años. Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundarias. tertium como causa de bacteriemia en enterocolitis neutropénica. algunas de las cuales por su frecuencia merece la pena destacar:  Infecciones comunes de piel y tejidos blandos: Infecciones de heridas postquirúrgicas.septicum asociado en un 70-80% con recaída de leucemias y carcinoma de colon y que. perfringens. Su aislamiento obliga a la realización de pruebas para descartar patología intestinal. Bacteriemia: La bacteriemia por especies de Clostridium supone menos del 3% de todas las bacteriemias y se produce principalmente en pacientes con carcinoma intestinal. El tratamiento de las gangrenas gaseosas es muy urgente y se basa en medidas quirúrgicas con desbridamiento y extirpación de todos los tejidos afectados y la administración de antibióticos activos a altas dosis. bacteriemia u otras infecciones supuradas.úlceras de decúbito. infecciones asociadas con insuficiencia vascular o infecciones de muñón. OTRAS INFECCIONES (INESPECÍFICAS) POR Clostridium Afortunadamente. úlceras de pié diabético. Se describen comúnmente en infecciones endógenas junto a otros microorganismos de la biota intestinal. Clostridium perfringens es la especie más aislada y aunque en ocasiones su aislamiento reviste particular gravedad con cuadros de hemólisis intravascular y shock. Son clínicamente similares a las producidas por otras bacterias y frecuentemente polimicrobianas. al contrario de lo que sucede con la bacteriemia por C. abscesos intrabdominales o infecciones de heridas abdominales postquirúrgicas por C. El aislamiento más usual de estas bacterias en el laboratorio de microbiología se produce a partir de infecciones comunes de piel y tejidos blandos. Con menor frecuencia se ha aislado C. en la mayoría de los casos su significado clínico es dudoso representando contaminación o bacteriemias transitorias. celulitis perirectal. principalmente carcinoma. leucemia y sida. la gangrena gaseosa es una complicación rara teniendo en cuenta que alrededor del 20 al 80% de las heridas pueden estar contaminadas con diversas especies de Clostridium.

lo que hace difícil muchas veces establecer su significación. 14 . que es una rara pero catastrófica complicación de la cirugía biliar. Infecciones del tracto genital femenino: Las bacterias del género Clostridium se pueden aislar también de infecciones genitales. las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria. Clostridium sordelli ha sido descrito como productor de endometritis postparto con hipotensión y shock tóxico. Infecciones biliares: La colecistitis por Clostridium es similar a la producida por otras bacterias salvo por dos circunstancias: a) en la bilis son la posible fuente de la gangrena gaseosa de la pared abdominal. menos frecuentemente. Se produce más frecuentemente en pacientes diabéticos y en varones y se debe sospechar cuando en la radiografía o TAC del tracto biliar se observa gas. Las esporas se forman en condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir en periodos de tiempo prolongados. Clostridium perfringens tipo C es el agente etiológico de una de las infecciones más importantes en el ser humano. producida principalmente por C. que requiere una rápida intervención quirúrgica y tratamiento antimicrobiano. incluyendo las infecciones de tejidos blandos.perfingens. actualmente una infección rara. fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminado por heces. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano. C. Una clara excepción en donde Clostridium representa un claro papel patógeno es la gangrena gaseosa uterina. y b) la colecistitis enfisematosa. la enteritis necrosante.  EPIDEMIOLOGÍA C. que en épocas pasadas se presentaba como complicación después de un aborto séptico y. Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60°C. en el postparto o después de otras cirugías o técnicas obstétricas. En un 5-10% de las mujeres se presentan en la microbiota vaginal normal. perfringens tipo A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales. y tiene una amplia distribución en la naturaleza. lo que permite que crezca un gran número de microorganismos. principalmente abscesos tubo-ováricos o pélvicos. Las cepas de los tipos A a E no sobreviven en el suelo. pero pueden colonizar el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano.

el pronóstico de los pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su mortalidad comprende entre un 40% y un 100%. Los recipientes grandes de comida. o los cortes grandes de carne. se deben tratar de manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina. el cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica pueden ser muy importantes en la prevención de la mayor parte de las infecciones. El tratamiento con oxígeno hiperbárico se ha usado en el tratamiento de estas infecciones. El tratamiento con antisuero frente a la toxina a no ha tenido éxito y no se lleva a cabo en la actualidad. las carnes de res. olor o apariencia diferente. Es probable que los alimentos que contienen bacterias peligrosas no tengan sabor. deben dividirse en pequeños trozos antes de refrigerarse. aunque sus resultados no son concluyentes. La enfermedad requiere la introducción de los clostridios en tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente anaerobio favorable para el crecimiento bacteriano. Estas temperaturas evitan que se reproduzcan las esporas de C. perfringens se reproduzcan en los alimentos luego de cocinados. aun cuando parezcan en buen estado. inmediatamente después de cocinados.. guisados o estofados. Por tanto. perfringens. ej. de aves. Otras formas de prevención son: 15 . Los sobrantes deben recalentarse a cuando menos 165°F (74°C) antes de servirse. La prevención y el control de las infecciones por C. perfringens deben cocinarse completamente a las temperaturas recomendadas y luego mantenerse a una temperatura mayor de 140°F (60° C) o menor de 41°F (5°C). A pesar de todos los esfuerzos terapéuticos. Las enfermedades menos graves y localizadas se pueden tratar con éxito mediante la administración de penicilina. Puede ser peligroso ingerir alimentos que hayan quedado fuera del refrigerador durante demasiado tiempo. como sopas. como asados o aves enteras. Los platos con carne deben servirse calientes. Los sobrantes deben refrigerarse a 40°F o menos tan pronto como sea posible o dentro de las 2 horas de la preparación. perfringens que podrían haber sobrevivido al proceso de cocción inicial. la diarrea elimina las bacterias del tubo digestivo y la microflora intestinal normal vuelve a establecerse por sí sola). las salsas de carne y otros alimentos comúnmente asociados a las infecciones por C. Los alimentos calientes se pueden poner directamente en el refrigerador. No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias por clostridios.Las infecciones de tejidos blandos asociadas a C. perfringens son complicados como consecuencia de la distribución ubicua de estos microorganismos. como la miositis supurativa y la mionecrosis. Para evitar que las esporas de C. ya que se trata de un proceso de resolución espontánea (p.

16     . el almacenamiento a temperatura ambiente. germinan y se multiplican durante el enfriamiento lento. pasteles de carne y salsas hechas con carne de res. perfringens es un microorganismo de implicancia en medicina humana y veterinaria ya que. Utilice un termómetro para alimentos Mantenga la comida caliente después de la cocción (a 140 ˚F o superior). el recalentamiento inadecuado o en las tres situaciones comentadas. pavo y pollo. Recaliente los alimentos en el microondas de manera correcta (a una temperatura de 165˚F o superior) Refrigere los alimentos perecederos dentro de dos horas (a 40˚F o menos) Divida los sobrantes en recipientes poco profundos y refrigérelos inmediatamente. un día o menos. comedores y escuelas que carecen de medios adecuados de preparación y refrigeración para servicios a gran escala. la carne de aves de corral y salsas de carne hasta alcanzar una temperatura interna segura. otras de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de enfermedades. Algunas de sus toxinas como potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países. CONCLUSIONES:  C. perfringens. y rara vez causa la muerte. No los deje enfriar sobre la encimera. Casi todos los brotes se han vinculado con la ingestión de carnes mal cocidas o mal recalentadas. Generalmente es una enfermedad leve de corta duración. pese a ser parte de la microbiota intestinal. El modo de transmisión es debido a la ingestión de alimentos contaminados por tierra o heces conservados en medios que permitan la multiplicación de los microorganismos. Los brotes suelen generarse en empresas de servicios de banquetes. restaurantes. seguido de diarrea. pero por lo general no hay vómitos ni fiebre. es potencialmente patógeno y mortal. en particular la carne.      Cocine muy bien los alimentos. Las esporas producidas por el clostridium perfrigens sobreviven a las temperaturas normales de cocción. Sin embargo y a modo de contracara. tanto para animales como para el hombre. por lo general estofados. como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas (toxina iota) o en ciertas terapias antitumorales (enterotoxina). la náusea es común. por lo regular de 10 a 12 horas. El Cl. El período de incubación es de 6-24 horas. produce un trastorno intestinal causado por la aparición repentina de cólicos.

gov.2005 Jawetz. Microbiología Medica. Microbiología Medica. Granada Artículo: Toxinas de Clostridium perfringens W.Kan S. E. E-mail: wmorris@cnia. es posible que en los próximos años tengamos un perfil más completo de la biología de esta bacteria como comensal y como patógeno.23ava edición México: EL Manual Moderno. Buenos Aires. 2000 Artíiculo: Clostridium perfringens: INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Consuelo Miranda y María Dolores Rojo Servicio de Microbiología. G. BIBLIOGRAFIAS     Brooks.ar  17 .2005 KR. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. Argentina *Correspondencia. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. 4ta edición Barcelona.Los Reseros y Las Cabañas. Rosenthal. Murray. E. M.inta. Dado el renovado interés que existe en el estudio de C. MORRIS*. Microbiología y Parasitologia. E. perfringens y sus toxinas. Pcia. Centro Nacional de Investigaciones Agropecuarias. Esta información permitirá dilucidar su papel en enfermedades Entéricas en las que su participación aún es incierta.23ava edición México: El Manual Moderno. (1712) Castelar. FERNÁNDEZ-MIYAKAWA Instituto de Patobiología.

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