You are on page 1of 22

ACIDO URICO

Eliana Chuquimia Mandamiento

ACIDO URICO
El acido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano. Su concentración plasmática normal es de 3-7mg/dl en condiciones normales, con tendencia a cifras inferiores en la mujer con respecto al varón

DEGRADACION DE PURINAS .

 Por la degradación de ácidos nucleicos de la dieta. .FORMACION DE URATO  Mediante síntesis de novo.  Por el metabolismo endógeno del DNA. el RNA y otras moléculas que contienen purinas como el ATP.

A través del intestino. La cantidad de urato excretada en la orina es alrededor del 10% de la que se filtra en el glomérulo. Los túbulos distales también secretan urato. Este proceso se denomina uricolisis. La mayor parte del urato se excreta a través del riñón. pero también se reabsorbe la mayor parte.  .EXCRECION DE URATO  A través del riñón. que es degradado por bacterias. En el intestino se excretan cantidades menores de urato. Se filtra libremente en el glomérulo. pero el 99% se reabsorbe en el túbulo proximal.

Situación fisiológica RESERVA DEL NUCLEOTIDO PURINA Urato plasmático Excreción renal Uricolisis en el intestino .

Producción aumentada Hiperuricemia primaria  Deficiencia de hipoxantina fosforribosiltransferasa (Sx Lesch – Nyhan)  Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (Enf por almacenamiento de glucógeno de tipo 1). RESERVA DEL NUCLEOTIDO PURINA Hiperuricemia secundaria.  Ingestión con la dieta aumentada.  Renovación de acido nucleico.  Degradación de ATP aumentada Urato en el plasma ↑ Excreción renal aumentada Uricolisis en el intestino .

los diuréticos tiazidicos y dosis bajas de aspirina causan una disminución de la secreción tubular.Excreción disminuida Hiperuricemia primaria  Idiopática RESERVA DEL NUCLEOTIDO PURINA Hiperuricemia secundaria  Insuficiencia renal.  Aumento de la reabsorción tubular Urato en el plasma↑ Excreción renal Uricolisis en el intestino .  La elevación de (lactato) o (cetonas).

que ocurre cuando se depositan cristales de urato en los tejidos. . • La hiperuricemia es un factor de riesgo de la gota. • La hiperuricemia puede estar causada por: • Aumento de la síntesis de purinas. • La hiperuricemia se agrava con una dieta con elevado contenido en purinas y etanol. • Una función renal disminuida. lesión tisular o inanición. • Aumento de la renovación de acidos nucleicos.HIPERURICEMIA • El acido úrico se forma de la degradación de purinas endógenas y exógenas. como en las neoplasias.

Mecanismos posibles • AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO • DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO .HIPERURICEMIA.

• Tratamiento con citostaticos. en relación con metaplasia mieloide extramedular. • Mieloma multiple y macroglobulinemia de Waldenstrom. anemia perniciosa.celular: anemias hemolíticas. • Aumento de la actividad de 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa • Glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke) b. • Sindromes mieloproliferativos crónicos. por la elevada destrucción de células tumorales. • Otros tumores.HIPERURICEMIA. Aumento del catabolismo de ácidos nucleicos: mas frecuente.Mecanismos posibles 1 AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO a. Alteraciones enzimáticas • Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa: sustrato de la enfermedad de Lesch-Nyhan. • Otras enfermedades de alto recambio –turnover. psoriasis extensas. . hemoglobinopatías.

etambutol. . • Hiperuricemia primaria. En ellas. • Inhibición farmacológica de la eliminación renal: diuréticos de tipo tiazida (causa identificable común de hiperuricemia). α-metildopa. alcohólica y láctica. hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.HIPERURICEMIA. acido nicótico. pirazinamida. • Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabética. ciclosporina. • Consumo excesivo de alcohol • Hipotiroidismo. la competición con el acido urico para su excreción explica la uticemia. acido acetilsalicílico en dosis bajas. aunque si se sabe que estos pacientes tienen mayor dificultad para la excreción de acido úrico. en la que no se identifica un factor concreto. DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO • Insuficiencia renal: por déficit de filtración glomerular.Mecanismos posibles 2.

hiperuricemia y problemas neurológicos que incluyen automutilación y retraso mental. una enzima que participa en la recuperación de bases purinicas para la resintesis de nucleótidos purinicos. El síndrome se caracteriza clínicamente por una producción excesiva de acido urico. .Síndrome de Lesch-Nyhan Un trastorno genético que debe destacarse es el síndrome de Lesch-Nyhan. un trastorno ligado al cromosoma X y causado por la deficiencia de hipoxantinafosforribosiltransferasa.

se pueden formar depósitos de urato de sodio en forma de tofos en los tejidos. que causan una respuesta inflamatoria. El motivo de esto es doble. La gota aguda se desencadena por el deposito tisular de cristales de urato de sodio. En el cuadro crónico. Trastorno como la intoxicación etílica. . El exceso de etanol puede causar la acumulación de ácidos orgánicos que compiten con la secreción tubular de urato.Gota Es un síndrome clínico que se caracteriza por hiperuricemia y artritis aguda recurrente. El etanol incrementa la renovación del ATP y la producción de urato. y producen hiperuricemia. la cetoacidosis diabética y la inanición conducen a elevación del acido láctico. La gota se ve exacerbada por el etanol. el βhidroxibutirato y el aceto-acetato.

.

.

antimitótico. • Colchicina. efectivo para reducir la concentración de urato. • Alopurinol. . que favorecen la excreción de urato. un inhibidor especifico de la enzima xantinaoxidasa que cataboliza la oxidación de la hipoxantina a xantina y acido úrico.Tratamiento • Los síntomas de la gota aguda responden a los fármacos antiinflamatorios como la indometacina • Probenecid.

especialmente el apio crudo en forma de ensalada) Cereales y Patatas (pan. berro. zapallo. etc. mandarina. sardina. extractos de carne para caldos y sopas (cubitos o preparados)). corazón. frijoles. Grasas (nata. anchoas. tartas. remolacha. espárragos. harina. cuajada. caballa) Vísceras (hígado. pasteles. Alimentos Restringidos Verduras ricas en purinas (Espinacas. bollería industrial) Salsas (salsa verde. mariscos. zapallito de tronco. manteca) Bebidas con alcohol.Alimentos Prohibidos Pescado y marisco(lenguado. higos secos. patatas) Carnes (pollo. arroz. arenque. leche) Frutas (en especial: plátano. apio. melón) Beber mucha agua (mínimo 2 litros) . pepino. riñones. coliflor. limón. leche entera) Dulces (chocolate. sandia. garbanzo) Algunos Lácteos (natillas. pastas. uvas. remolacha. habas. tomate. Alimentos Permitidos Verduras y hortalizas (en especial: zanahoria. setas y champiñones. higos. ajo. achicoria. yogur. naranja. pomelo. café. nabo. puerros. trigo. batata. cebolla. ajoaceite). mollejas) Carnes (cerdo. calabaza. colas. mayonesa. cordero. papa. caqui. rábanos) Legumbres (lentejas. carnes con poca grasa) Pescado blanco y huevos Legumbres (una vez o dos por semana máximo) Lácteos Desnatados ( queso.

Puede asociarse con hiperuricemia crónica. .Enfermedad Renal e Hiperuricemia Es una complicación frecuente de la hiperuricemia: nefropatía por urato que es causada por el deposito de cristales de uratos en el tejido renal o el tracto urinario para formar cálculos renales. En el síndrome de lisis tumoral aguda se liberan ácidos nucleicos como resultado de la degradación de células tumorales y se metabolizan rápidamente a acido úrico. La insuficiencia renal aguda puede estar producida por la precipitación rápida de cristales de acido úrico que suele ocurrir durante el tratamiento de pacientes con leucemias y linfomas.

la excreción de proteínas en la orina y el aclaramiento de creatinina. junto con otros marcadores como la presión arterial.Urato en el embarazo La concentración de urato en el plasma tiene valor en la monitorización del bienestar materno en la hipertensión asociada con el embarazo (preeclampsia). .

esteroides y acido acetilsalicílico en dosis elevadas. galactosemia. Trastorno tubular: aislado para el acido urico y calcio o generalizado (Sindrome de Fanconi. • Anemia perniciosa. • Ictericia obstructiva. b. diazepoxidos). gestación. que representa la causa mas frecuente. crecimiento. etc. • Algunos tumores malignos solidos. • Contrastes yodados. Por hemodilución: en casos de administración de sueros parenterales. linfomas. . secreción inadecuada de hormona antidiurética. Por producción disminuida: déficit de xantinooxidasa. Por eliminación renal aumentada: a. c. enfermedad de Hartnup. porfiria aguda intermitente. 2. enfermedad de Wilson. 3. Efecto uricosurico de mecanismo no precisado: • Farmacológico (probenecid. pirazolonas. cistinosis). Aumento del filtrado glomerular: diuresis osmótica.HIPOURICEMIA Se puede producir por los siguientes mecanismos: 1.

Gracias .