P. 1
Manajemen+Cidera+Kepala(Sum)

Manajemen+Cidera+Kepala(Sum)

|Views: 1|Likes:
Published by dhitaprianthara
bnm
bnm

More info:

Published by: dhitaprianthara on Apr 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/30/2014

pdf

text

original

MANAJEMEN CIDERA KEPALA

Epidemiologi Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa cedera kepala terjadi dan datang ke ruang gawat darurat antara jam 16 sampai dengan tengah malam. Kemudian frekuensi paling tinggi terdapat antara hari Jumat dan Minggu. Prevalensi kejadian pada pria adalah 2-4 kali lebih tinggi daripada wanita. Terutama pada pria muda dan pada usia tua. Hal ini terutama dikarenakan kekerasan dan kecelakaan lalu lintas. Secara umum kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab utama trauma kepala dengan prosentase diatas 50%. Data dari Health Interview Survey menunjukkan bahwa sekitar seperlima trauma kepada masuk kategori moderate sampai parah. Hanya 15% dari total trauma kepala di populasi yang dirawat di Rumah Sakit, dan hanya 9,6% dari yang masuk rumah sakit mempunyai GCS antara 3-11. Angka kematian trauma kepala di Amerika Serikat berkisar antara 1430 per 100.000 penduduk. Angka kematian dari pasien yang masuk rumah sakit berkisar sangat lebar antara 4 – 25%. Lebih dari 60% kematian terjadi sebelum pasien masuk rumah sakit. Patofisiologi Mekanisme yang menyebabkan koma masih belum terpecahkan dengan jelas. Pada pemeriksaan dengan menggunakan MRI akan terlihat abnormalitas sebesar 90% sedangkan bila menggunakan CT Scan akan terlihat sebesar 50%. Penurunan aktivitas mental pada coma direfleksisksn melalui penurunan aliran darah otak dan metabolisme otak. Trauma kepala berat akan tergambar sebagai trauma kepala yang berefek kondisi koma minimum 6 jam lamanya.kemungkinan disebabkan oleh 2 mekanisme, yaitu : a. Diffuse axon injury b. Ischemia Diffuse axonal injury merupakan gambaran utama kerusakan kerusakan awal. Iskemia disebabkan oleh ekstrakranial seperti hipoksia atau penurunan

Bantuan ventilasi diindikasikan bila saturasi O 2 dibawah 93%. BGA yang diambil saat trauma dan saat masuk rumah sakit menunjukkan bahwa hiperkapnea berkorelasi dengan derajat keparahan cedera kepala.8 % pada pasien yang intubasinya ditunda lebih dari 1 jam. Manajemen Kegawatdaruratan Cedera kepala merupakan proses yang dinamis dam memiliki variabelvariabel yang saling berkaitan. Intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan apabila baik patensi jalan nafas dan ventilasi spontan yang adekuat tidak dapat dipertahankan. GCS dibawah 9 dihubungkan dengan kadar PaCO2 diatas 50 mmHg. . Manajemen emergency room diarahkan untuk memberikan oksigenasi dan perfusi otak yang optimal dan diagnosa intrakranial yang tepat.cerebral perfusion pressure (CPP). PaO2 kurang dari 70mmHg. Angka mortalitas meningkat dari 22-25 % pada pasien yang diintubasi 1 jam setelah trauma menjadi 34. dan PaCO2 lebih dari 45mmHg. kreatin kinase) pada cairan serebrospinal dapat menggambarkan derajat kerusakan otak dan berkorelasi dengan outcome penderita. tergantung pada cedera awal dan kerusakan otak sekunder. Perdarahan intraserebral menyebabkan zona iskemia pada jaringan otak disekelilingnya. Manajemen Respirasi Kebutuhan oksigen otak yang cedera lebih tinggi dari otak normal. Cedera langsung pada arteri karotis interna juga dapat menyebabkan iskemia otak. dan akan menyebabkan infark pada regio yang terkait. Penyebab kematian dari ekstrakranial yang paling umum adalah hipoksia dan syok. Target dari penanganan trauma kepala adalah mencegah kerusakan sekunder karena komplikasi intrakranial dan ektrakranial. dan menyediakan kondisi fisiologi yang optimal bagi otak untuk memaksimalkan proses penyembuhan. oleh karena itu oksigenasi otak yang adekuat harus menjadi prioritas. sedangkan dari intrakranial tersering adalah salah diagnosa atau penundaan diagnosa perdarahan intrakranial. pergeseran otak dapat menyebabkan penekanan pembuluh darah. Sejumlah pemeriksaan biokimiawi (mis.

Pada dewasa. pemeriksaan mata. Durasi dan kedalaman tingkat ketidaksadaran berkorelasi dengan kedalaman lesi trauma otak. Penurunan kondisi klinis terjadi ketika CPP turun hingga dibawah 40-50 mmHg. tiopenthal dan atau lidokain. Respon Cushing mempertahankan CPP dan meningkatkan MAP. dan mekanisme cedera. Istilah ‘stupor’. Hipoksia sekunder karena cedera otak biasanya merespon terhadap pemberian PEEP atau CPAP. Nasal intubasi tidak dianjurkan karena resiko perdarahan dan kemungkinan FBC. GCS masih . sehingga penting untuk mempertahankan CPP. memiliki arti yang berbeda bagi pemeriksa yang berbeda. Penilaian Neurologis Evaluasi awal seharusnya meliputi informasi waktu. Respirasi dapat memburuk karena disfungsi SSP. Intubasi pasien dugaan fraktur cervical harus ditraksi dan seatraumatis mungkin.Intubasi pasien cedera kepala sebaiknya dengan kontrol ventilasi. autoregulasi otak menjadi rusak. perdarahan intrakranial dapat menyebabkan hipovolemia. relaksan short acting intravena. Bagaimanapun. dan penilaian fungsi batang otak. sebaiknya tidak dengan diuretik osmosis seperti mannitol. digunakan penilaian kuantitatif dengan GCS.’semicomatous’. tidak dianjurkan dengan scholin Pemasangan pipa lambung dapat merangsang reflek muntah sehingga sebaiknya dilakukan setelah intubasi. oleh karenanya. sehingga menjadi kurang tepat. hipovolemia disebabkan cedera organ lain atau kerusakan batang otak. harus dikontrol dan diinfus cepat dengan darah ataupun kristaloid. dapat dikoreksi dengan loop diuretik seperti furosemide. lokasi. Bila penyebab memburuknya respirasi karena overload cairan. dengan penekanan krikoid. termasuk laserasi scalp. Pada anak. Penilaian meliputi tingkat kesadaran. Cedera spinal cord dapat menyebabkan syok sekunder karena hilangnya inervasi otot polos vaskuler. Stabilisasi Cardiovaskuler Target yang dituju adalah perfusi otak. Semua perdarahan eksternal. Pasca trauma.

Antara 30-40 % pasien dengan cedera kepala berat awalnya gambaran CT scannya normal. MRI juga menunjukan prediktor yang lebih baik untuk delayed traumatic intracerebral hematoma (DTICH) CEDERA PADA STRUKTUR PELINDUNG OTAK Kontusio dan laserasi scalp biasanya tidak hanya memberikan bukti terjadinya trauma kepala tetapi juga mengindikasikan terjadinya kemungkinan lesi ditempat itu. . Avulsi scalp kecil dapat dikoreksi dengan mudah. CT scanning mampu membedakan antara oedema otak. seperti pengaruh alkohol dan obat-obatan Pemeriksaan neurologi lengkap hanya bisa dilakukan pada pasien yang sadar dan kooperatif Studi Diagnostik Fraktur liner tertentu. Rambut dan kotoran biasanya ikut masuk kedalam luka sehingga irigasi dan debridement jaringan diperlukan. Beberapa pasien yang mengalami perburukan neurologi atau yang gagal mencapai perbaikan yang diinginkan seharusnya dilakukan pengulangan CT scan. termasuk fraktur yang melewati arteri meningea media. tetapi avulsi yang lebih besar umumnya membutuhkan flap scalp. MRI tampaknya lebih akurat dalam menggambarkan edema otak dini. major venous sinuses. Penilaian GCS harus hati-hati pada disfungsi otak dengan penyebab selain trauma. Homeostasis dapat dicapai sementara dengan penekanan luka dan dengan jahitan galeal. kontusio fokal. kontusio dan hematom. dan fraktur yang meluas di basis cranii. Pada evaluasi cedera otak. Tidak seperti angiografi atau ventriculografi. Semua pasien dengan GCS kurang dari 12 seharusnya diperiksa dengan CT scan. Sebelum merawat laserasi scalp rambut sebaiknya dicukur sedikitnya 2. membawa resiko yang lebih besar terjadinya hematom intrakranial dan kebocoran cairan serebrospinalis. perkecualian untuk pasien yang terlihat gejala klasik dan tanda-tanda perluasan cepat perdarahan epidural.terlalu kasar untuk mengukur kesadaran dan bukan untuk penilaian neurologis secara detil.5 cm pada kedua sisi luka. dan membedakan higroma dari hematoma subdural kronis.

Hemotimpanum. Fragmen tulang adalah sumber utama infeksi. sering mengindikasikan suatu fraktur basis kranii.Fraktur depresi tengkorak dibawah laserasi membutuhkan koreksi bedah dini. dan jaringan otak yang mati disekitar jalur peluru dan untuk mengevakuasi hematoma intra maupun extraserebral apapun. memiliki resiko tinggi seperti meningitis (25%) dan rhinorrhea cairan serebrospinal. elevasi tulang yang terdepresi dan mengevaluasi dura dan otak dibaliknya. dan harus dipastikan untuk pengambilan seluruhnya. Angka infeksi dapat diturunkan dengan debridement dini dan penggunaan antibiotik yang tepat. Bagaimanapun komplikasi bedah seperti hematoma subdural. Peluru dan fragmen metal jarang menyebabkan komplikasi. Angka infeksi meningkat pada pasien yang dioperasi lebih dari 24 jam setelah trauma. Palpasi jaringan otak dengan gentle disekitar jalur peluru rutin dikerjakan untuk mencari fragmen tulang yang tersembunyi. benda tersebut harus dilindungi/ dicegah dari pergerakan apapun. ke radiologi maupun kamar operasi. karena fragmen tersebut dapat merupakan tamponade dari pembuluh darah atau sinus dura yang terlaserasi dan bila diambil dapat menyebabkan perdarahan intrakranial yang tidak terkontrol. ekstra dural ataupun kortikal. Prinsip yang sama berlaku pada benda yang telah menembus dan masih berada dalam kepala. Terapi Manajemen cedera kepala akut. jalur peluru harus tetap terbuka. Dinding jalur yang kolaps/menutup harus dicurigai sebagai suatu hematoma dari jaringan disekitarnya. Setelah debridement otak selesai. dan usaha untuk mengambilnya sebaiknya hanya dilakukan bila aksesnya mudah. Tujuan pembedahan untuk membersihkan scalp. selama transportasi pasien dari ruang gawat darurat. Cedera scalp tangensial kecepatan tinggi tidak akan menembus tengkorak atau menyebabkan kelainan neurologi awal/dini. tulang. Pada kondisi ini. Harus hati-hati untuk tidak memanipulasi fragmen tulang apapun di ruang gawat darurat. ekkimosis pada area mastoid (battle sign) atau ekkimosis kelopak mata tanpa perluasan ke alis mata (Racoon Eye). Tujuan pembedahan untuk membersihkan jaringan yang mati. Studi bakteriologi menunjukkan bahwa . juga harus dilakukan pada resusitasi pasien luka tembak.

Kejadian EDH paling besar terjadi umur 15 – 60 tahun. Prognosa Tingkat kesadaran setelah luka tembus adalah prediktor mortalitas mayor. Karenanya dianjurkan untuk menggunakan antibiotik antistaphilococcus preoperatif dan dilanjutkan hingga 5-7 hari setelah debridement. sebaliknya bila disebabkan oleh arteri berkembang secara cepat dan menyebabkan penekanan batang otak dalam beberapa jam. Byrness dkk. Lebih jauh lagi. HEMATOM INTRAKRANIAL TRAUMATIK Epidural Hematom EDH merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada trauma kepala. Penyebab yang paling sering adalah lacerasi pembuluh darah meningial media dan cabang-cabangnya.bakteri yang tersering ditemukan pada scalp dan tulang yang rusak adalah coccus gram positif. peningkatan TIK dan penekanan batak otak dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah sistemik (Cushing reaction). luka peluru yang memotong otak dari sisi ke sisi memberikan resiko mortalitas yang lebih tinggi daripada bila cedera yang terjadi adalah fronto occipital.yang disebabkan fraktur bagian squamous tulang temporalis. walaupun. Ketika TIK berkurang secara cepat oleh karena dekompresi bedah.oleh karena itu sekali diagnosis dicurigai penanganan seharusnya tidak ditunda untuk konfirmasi radiologis Preoperative menggunakan diuretik dan pembatasan cairan seringkali menyebabkan hipovolemia. dan menghasilkan perdarahan di temporalis. melaporkan 100% mortalitas pada 25 pasien koma dalam dan 78% mortalitas pada pasien yang hanya bereaksi terhadap nyeri dan reflek cahaya menurun. Hipertensi sistemik neurogenik mungkin menutupi hipovolemi hipotensi dan mengakibatkan nilai tekanan darah normal. faktor yang menyebabkan hipertensi akan menghilang tiba-tiba dan hal ini bisa . Faktor lain yang memiliki pengaruh buruk pada prognosa adalah tingginya tekanan darah sistemik (sistolik > 150 mmHg) atau hipotensi (sistolik < 90 mmHg) pada saat MRS. Perdarahan epidural oleh karena pembuluh darah vena seringkali berkembang lambat.

Penyebab ASDH lainnya adalah. Penyebab tersering adalah trauma. tapi juga terjadi secara spontan. brain laceration. pasien epilepsi dan usia diatas 50 tahun. Volume ekstra ini dapat menyebabkan hematoma yang terjadi . Pada pengguna alkohol kronik.menyebabkan hipovolemi hipotensi. SDH dipertimbangkan akut ketika tanda-tanda klinis terjadi dalam 72 jam setelah injury. dan perdarahan intracerebral yangmana darah berada didalam ruang subdural Klinis ASDH primernya adalah kerusakan otak dengan sekundernya peningkatan TIK Lucid interval yang pathognomis pada EDH tidak jarang pada ASDH. cerebral contusion. sejumlah besar atrofi otak bisa meningkatkan volume ekstra parenkim. Venous ASDH akibat dari ruptur bridging vein pada sinus sagitalis saat gerakan akselerasi-deselerasi otak setelah benturan. Post op sama dengan panduan umum pasien dgn trauma kepala tertutup Hematom Subdural Akut SDH adalah penumpukan darah diantara dura dan selaput arachnoid. hasil akhir EDH berhubungan langsung dengan luasnya intradural patologi saat preop dan penekanan batang otak. Hematom Subdural Subakut dan Kronis Subdural hematom subakut dan kronik paling sering didapati pada usia lebih dari 50 tahun. dan kronis ketika perdarahan lebih dari 2 minggu. hipotensi sistemik intraoperativ dapat dihindari dengan monitoring central pressure dan secara empiris mengisi volume sirkulasi dengan infus darah atau kristaloid selama anesthesia. Jika hipotensi sistemik tidak diantisipasi dan dicegah otak akan terus bertambah iskemi. Waktu pembedahan merupakan faktor penting dalam menentukan outcome. anurisma. Oleh karena itu ketika preoperativ diduga ada intrakranial hipertensi. dicatat hasil outcome yang lebih baik . seringkali dihubungkan dengan cedera contrecoup. Acut SDH merupakan perdarahan yang tersering pada trauma yang membutuhkan pembedahan. dan neoplasma tertentu. arteriovenous malvormasi. sub acut manifestasi klinis dalam 3 dan 15 hari. koagulopathi. evakuasi lebih awal dalam 4-6 jam setelah cedera.

atau bila otak gagal mengembang kembali dan pasien tetap simptomatik. Selama terjadi keseimbangan. maka hematoma akan meluas. Fungsi membran subdural adalah untuk menyerap isinya. Bila faktor yang memperburuk perdarahan dapat disingkirkan. Ekpansi gradual ini diadaptasi oleh otak dengan mengkompresi kanal vena dan memberikan ekstra ruang untuk meluasnya hematoma. bila terdapat bekuan solid. Perdarahan ulang sering merupakan hasil dari cedera minor dan aktivitas fibrinolitik membran dan isinya. Prosedur ini . kontras dosis double dapat digunakan untuk memvisualisasi korteks atau membran subdural. Riwayat cedera kepala sering tidak ada. seperti penurunan derajat kesadaran dan nyeri kepala. sedangkan bentuk hematoma kronik biasanya menyerupai gambaran stroke. namun kini tidak lagi digunakan. Perdarahan ulang pada rongga subdural dapat sering terjadi dan biasanya disebabkan cedera kepala minor atau mekanisme lain yang mengarah pada elevasi sementara tekanan vena. sehingga bukti tidak langsung seperti kompresi ventrikel unilateral atau suatu pergeseran midline tanpa gambaran lesi intraserebral harus dicurigai sebagai suatu SDH isodens. dan kraniotomi dapat dicadangkan bila SDH kembali terkumpul. Diagnosis SDH subakut atau kronis biasanya dengan CT Scan. Gambaran klinis ini menyerupai gambaran stroke ataupun tumor otak. maka besarnya hematoma akan tetap konstan dan pasiennya asimptomatis. Terapi SDH kronik dahulu awalnya dengan membuang membran disekitar hematoma. Drainase adekuat dan aspirasi secara umum memberikan hasil yang baik. Gambaran klinis SDH kronis dan subakut dapat bervariasi dari tanda fokal hingga disfungsi otak hingga penekanan derajat kesadaran menjadi sindroma mental organik. dan menjadi hipodens pada fase kronik. Densitas SDH pada kondisi akut lebih tinggi daripada jaringan otak normal. 2 minggu kemudian perlahan menjadi isodens. Diagnosis dapat meleset pada fase isodens. Pada situasi ini.perlahan tanpa adanya kenaikan TIK. maka absorbsi dapat melebihi ekspansi perdarahan sehingga pasien dapat kembali ke kondisi awalnya. Bila volume keseluruhan dari perdarahan menjadi lebih besar daripada kemampuan sistem absorsi. SDH subakut umumnya menunjukkan tanda peningkatan TIK.

Lesi coup ditunjukan sebagai kerusakan parenkim yang terjadi dibawah titik benturan dari tulang kepala. cedera contrecoup adalah jauhnya kontusio cerebri dari titik tempat benturan. Untuk mencegah terjadinya kerusakan sekunder hipertensi intrakranial harus dideteksi dan dikontrol sejak awal Hiperventilasi . Dua mekanisme paling umum pada kontusio serebri dan hematoma intraserbral adalah cedera coup dan contrecoup. Perkembangan hematom intracerebral kadang-kadang dapat diditeksi melalui TIK monitoring pada fase awal sebelum temuan neurologis didapatkan. Tiga faktor ini dapat memicu atau memperluas hematom.umumna dikerjakan di bedside dengan anestesia lokal. sebelumnya angiografi tidak dapat menvisualisasi hematom diarea otak tertentu dan tidak dapat membedakan hematom dari kontusio cerebri. Mekanisme perkembangan hematom intracerebral masih belum jelas. Penggunaan anestetik lokal dengan monitoring bermanfaat karena kebanyakan pasien usia tua dan beresiko mengalami komplikasi bila dengan anestesi umum. hipercapnia. yang diperburuk oleh hipoxia. Faktor terakhir yang berkonstribusi terhadap perkembangan hematom intracerebral adalah peningkatan aliran darah sekitar otak yang kontusio. Hal ini tidak memerlukan terapi. penyebab dari peningkatan masih intrakranial bermakna bagaimanapun mungkin menurunkan tekanan perfusi dibawah titik kritis 60 mmHg yang dibutuhkan untuk menjaga metabolisme otak tetap normal dan hingga menjadi penyebab terjadinya kerusakan otak sekunder. kematian hipertensi dari trauma kepala dihubungkan dengan hipertensi intrakranial. dan peningkatan tekanan vena. Manajemen Hipertensi Intrakranial Meskipun derajat TIK lebih dari belum setengah jelas. CT Scan post operasi menunjukkan bahwa otak baru kembali mengisi ruang setelah 40 hari kemudian. Hematom intracerebral Diagnosis intracerebral hematom menjadi lebih sering sejak adanya CT scan.

respon TIK cepat beradaptasi terhadap hiperventilasi. Hiperventilasi untuk menurukan PaCo2 dapat memperbaiki oksigenasi.Ada dua istilah yang sering digunakan untuk menggambarkan proses yang terjadi pada cedera kepala yaitu terjadinya edema dan swelling. Pada pasien dengan aliran darah normal atau menurun. namun keduanya memiliki manajemen pendekatan yang berbeda. Beberapa klinisi berhati-hati dalam melakukan hiperventilasi berkepanjangan karena takut menimbulkan hipoksia jaringan dengan semua efek sampingnya. Selama ini hiperventilasi dilakukan untuk menurunkan peningkatan TIK. peningkatan aliran darah otak (CBF) dan volume darah otak dapat mengarah pada peningkatan TIK. tidaklah efektif untuk menurunkan TIK. Swelling didefinisikan sebagai suatu peningkatan volume darah serebral. dikarenakan vasoparalisis otak yang menyebabkan hiperemi dan dapat terjadi dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hipokapnea awalnya menurunkan TIK dengan menurunkan volume darah otak. Pada saat dilakukan hiperventilasi TIK secara perlahan meningkat dan menjadi stabil setelah 3 hingga 5 jam. yang umumnya disertai hipoksia menyebabkan pergeseran kurva dissosiasi oksigen ke kiri. Memanjangnya hiperemi pada otak mengarah pada terjadinya edema vasogenik dan kemungkinan meningkatkan TIK dengan herniasi otak. kemungkinan dengan normalisasi sirkulasi cairan serebro spinal ke spinal. Hiperventilasi diharapkan paling efektif pada fase hiperemia. sedangkan bila hiperemia terjadi segera. Pada kasus ekstrim bahkan menyebabkan berhentinya aliran. Edema otak biasanya fokal atau unilateral. biasanya pada derajat yang lebih rendah daripada TIK awalnya. Selanjutnya volume cairan serebro spinal berkurang. respirasi yang dalam dan cepat pada hiperventilasi neurogenik. Respon vaskular otak terhadap hipokapnea menurun atau hilang pada terjadinya hipoksia. Oleh sebab itu. Disisi lain edema otak didefinisikan sebagai suatu peningkatan muatan cairan pada rongga extravaskular otak. . Segera sesudah cedera. dan tidak segera terbentuk setelah trauma. Pada tahap selanjutnya hipertensi intrakranial umumnya disebabkan edema otak dan dapat memperburuk CBF.

Ketika kita menginginkan penurunan TIK dengan cepat. abses dan pada lesi kriogenik pada penelitian hewan. hipokapnea sebesar 25 mmHg bisa efektif. PaCo2 sekitar 30-35 mmHg bisa sama efektifnya dengan kadar di bawahnya. Hanya sedikit bukti klinis dan eksperimen untuk mendukung keefektifan terapi steroid pada edema vasogenik. Edema vasogenik dicirikan dengan peningkatan permeabilitas sel endotel kapiler otak. Bila terjadinya masif dapat mengarah pada edema vasogenik. Swelling didefinisikan sebagai peningkatan volume darah otak. Bentuk tipe edema ini tidak responsif dengan terapi steroid. Sejak cedera kepala akut sering dihubungkan dengan hiperemia otak sehingga terapi dari peningkatan TIK dapat dikontrol dengan menurunkan PaCo2. Lebih jauh lagi. Edema sitotoksik dijadikan sebagai suatu penambahan elemen seluler otak dengan penurunan rongga cairan ekstra seluler. edema vasogenik dan edema sitotoksik. karena baik vasoparalisis atau obstruksi aliran keluar vena dan bisa terjadi sementara ataupun minor. Untuk terapi jangka panjang TIK. Terapi Steroid Reaksi otak terhadap cedera kepala sangat kompleks dan pada saat yang berbeda dapat berupa variasi kombinasi swelling. Dalam konsisi gawat. Substansia alba rentan terhadap bentuk tipe edema ini. Kejadian ini dapat dihindari atau diminimalkan dengan ventilasi masker yang adekuat sebelum intubasi. cedera yang menyebabkan kerusakan jaringan ekstrim dan perdarahan kemungkinan tidak akan memberikan respon terhadap terapi apapun. tidak ada keuntungan apapun dari dexametason dosis tinggi pada trend TIK . proses ini dapat terjadi selama intubasi sulit dengan kombinasi hipoksia dan hiperkapnea. Penilaian efektivitas terapi steroid pada cedera kepala sukar dilakukan karena bervariasinya tipe edema ini. Kondisi klinis ini umumnya dihubungkan degan edema sitotoksik. Hiperkapnea dapat secara cepat menunjukkan peningkatan TIK yang bermakna dan herniasi serebral. Bagaimanapun saat ini. meliputi hipoksia dan intoksikasi cairan. Edema vasogenik umumnya terjadi pada tumor metastase perifer. Swelling pada otak yang diteliti pada cedera kepala tidak merespon pada steroid.

manitol harus digunakan dengan sangat hati-hati. meningkatkan loss hiperglikemia. Suatu studi menunjukkan peningkatan TIK hingga 7 nitrogen urine dan . menangkap radikal bebas dan memperbaik CBF. Fenomena ini dapat dijelaskan melalui suatu efek vasokonstriktif langsung dari manitol yang mengarah pada penurunan volume darah otak. manitol tidak lagi menurunkan TIK sehingga pemberian berkelanjutan tidak lagi efektif. Faktanya pemberian steroid merangsang respon katabolik post trauma. Mekanisme ini meningkatkan potensi resiko pergeseran midline bila manitol digunakan pada kelainan otak unilateral. seperti furosemid adalah pilihan obat pada kondisi ini. manitol tidak seharusnya digunakan tanpa monitor TIK dan osmolaritas serum. Efek manitol sering terlihat sebelum perubahan osmolaritas serum tercapai. Bagian otak yang paling mudah mengkerut adalah area dengan permeabilitas endotel kapiler yang normal. CPP yang lebih rendah menunjukkan bahwa pembuluh darah otak terdilatasi maksimal dan merespon lebih efektif terhadap efek vasokonstriktif dari manitol. Karena manitol tidka dimetabolisme dan tidak merusak sawar darah otak. memperbaikan compliance intrakranial. Sekali keseimbangan telah tercapai.ataupun outcome klinis pada terapi cedera kepala berat pada berbagai penelitian yang telah dilakukan. manitol mengkerutkan area otak yang normal dan tidak mempengaruhi lokasi edema. Bagaimanapun juga efek tidak langsung manitol yaitu : meningkatkan CBF dan menurunkan iskemia otak. Pada terjadinya edema vasogenik. Dengan perkecualian kegawatdaruratan klinis. maka tampaknya manitol tidak memiliki efek langsung pada metabolisme serebral. CPP yang lebih tinggi menunjukkan mekanisme autoregulasi bekerja dan konstriksi pembuluh darah otak. Diuretik non osmotik. awalnya dapat menyebabkan hipertensi intrakranial. Meskipun diuretik menurunkan TIK. Diuretik osmotik yang digunakan luas adalah manitol yang dapat menurunkan TIK. Efek ini paling tampak saat CPP dibawah 70 mmHg. Pada pasien dengan impending gagal jantung. Dehidrasi TIK dapat diturunkan dengan berbagai larutan hipertonik dan diuretik.

mmHg yang berlangsung selama 5 menit setelah infus cepat manitol. walaupun hasilnya tampak saling berlawanan. Komplikasi terapi diuretik adalah hiponatremia yang juga dihubungkan dengan peningkatan TIK. Infus midazolam 7-12 mg/jam setelah dosis awal 10 mg memberikan kontrol yang efektif. yang bukan hal yang tidak umum pada pasien bedah saraf. walaupun pada studi pertama peningkatan TIK terjadi singkat. Kedua penelitian ini. sehingga penggunaanya harus dengan hati-hati. Koreksi hiponatremia harus lebih pelan daripada 0. Namun pada penelitian yang lain penemuannya berupa penurunan TIK secara eksponensial tanpa peningkatan awal. Efek ini kemungkinan disebabkan kegagalan metabolisme oksidatif pada glukosa pada terjadinya iskemia maupun hipoksia. sehingga glikolisis yang menghasilkan laktat meningkat. dan insidens depresi kardiorespirasi yang lebih rendah. dan edema paru. waktu paruh yang lebih pendek. Monitor ketat dan koreksi yang tepat keseimbangan elektrolit diindikasikan/diperlukan. Kejang Status epileptikus adalah komplikasi serius yang terjadi pada 7% kasus posttrauma.55 mmol/L/jam untuk mencegah komplikasi lebih jauh. Hipovolemia ini mungkin baru disadari selama induksi anestesi. Beberapa studi membandingakn efek propofol dan thiopental untuk menurunkan TIK. Keuntungan midazolam daripada benzodiazepine yang lain: kelarutannya dalam air. Terapi Cairan Hiperglikemia pada kondisi iskemia maupun hipoksia menambah kerusakan jaringan. Ekskresi katekolamin setelah cedera kepala adalah penyebab umum hipertensi yang dapat menutupi hipovolemia iatrogenik yang mengikuti diuresis. dapat meningkatkan kadar gula darah. Pemberian steroid. Infus cairan dengan cepat dapat membantu koreksi hipotensi tetap . CPP lebih tereduksi dengan propofol yang juga lebih memberi efek kardiovaskuler. perubahan status mental. Pemberian infus cairan dengan cepat dapat meningkatkan TIK pada pasien dengan penurunan compliance otak. menunjukkan keamanan pemberian manitol. Meskipun keduanya menurunkan TIK.

tetapi tanpa peningkatan saat Hetastarch 6% digunakan. Tranmer dan kawan-kawan meneliti efek berbagai cairan intravena pada TIK anjing dengan lesi serebral. Oleh karena itu. dalam menangani pasien dengan cedera kepala. suatu kombinasi cairan hipertonik (saline hipertonis) dan hiperonkontik ( gula hidroksietil) menghasilkan perubhan yang lebih menetap pada hemodinamik sistemik daripada NaCl atau salin hipertonis. Lebih dari pada itu. seluruhnya selamat.dapat menambah kerusakan otak. mungkin lebih tepat apabila menghindari larutan yang berisi gula dan mungkin seluruh kristaloid dan mempertahankan tekanan sistemik dengan infus koloid pada tingkat yang diseuaikan dengan tekanan sentral. Nyeri biasanya bukan merupakan keluhan utama pada pasien ini. Satu laporan menunjukkan bahwa pemberian dekstrosa 5% air pada 8cc/kg/jam (sekitar dua kali normal) selama 6 jam setelah produksi lesi dingin ( cold lesion) menghasilkan mortalitas 100%. Resusitasi cairan pada pasien dengan edema serebreal mungkin lebih aman dengan koloid daripada dengan kristaloid. NaCl menghailkan peningkatan TIK yang cepat. dan oleh karena itu penggunakan narkotik tidak relevan. sementara salin hipertonis menghasilkan perbaikan sementara pada hemodinamik sistemik. Oleh karena itu. sementara hewan yang menerima infus dekstrosa yang sama atau yang lebih lambat dalam normal saline atau tanpa cairan. pada grup dekstrose peningkatan 141%. bahkan 25 mg meperidine dapat menyebabkan peningkatan signifikan . Model ini masih ditelitii lebih lanjut. MANAJEMEN ANESTESIA Premedikasi Sedasi preoperatif lebih baik dihindari pada pasien dengan cedera kepala. Upaya mempertahankan kadar gula atau memberikan gula untuk mencapai tingkat dibawah 200 mg/dl direkomendasikan saat iskemia otak mungkin dapat terjadi. TIK meningkat 90%. Pada model anjing dengan syok plus lesi massa intracranial. tipe cairan dan kecepatan pemberian merupakan hal yang sangat penting pada terapi trauma kepala. studi hiperglisemia pada model iskemia fokal mengindikasikan penurunan perubahan morfologis searah. Pada sisi yang lain. Pada hewan yang menreima NaCL.

dapat menyebebakan depresi CNS yang mengganggu diagnosa neurologis. dan rehidrasi dalam jumlah besar dapat menyebabkan edema paru. dan terutama diindikasikan pada pasien tua dengan penyakit jantung. Hanya dengan komunikasi yang jelas bahwa semua potensial masalah dapat diantisipasi dan persiapan rasional telah dilakukan. dapat diminimalkan dengan pemberian intravena dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg per menit. hipokalemia dan hipkloremia. ketika hipotensi katastrofi dapat terjadi.PaCO2. Diazepam mempunya waktu paruh paling tidak 12 jam dan khususnya pada pasien usia lanjut. prosedur harus dimulai dengan deiskusi dengan ahlibeda tentang kasus tersebut dan masalahnya. Kanulasi arteri sebaiknya dilakukan untuk menyediakan jalur analisa gas darah dan serum elektrolit dan monitor tekanan darah arterial sistemik kontinyu. Kehilangan darah dapat terjadi masif pada kasus cedera vaskular. Fenitoin kurang menyebabkan sedasi dan merupakan pilihan terapi awal. dan depresi SSP). Monitoring Monitor intraoperatif yang tepat meliputi EKG kontinyu dengan kemampuan merekam. dimana pemberian larutan hiperosmolar dalam jumlah besar (misalnya manitol). dan pemberian cepat obat diuretik menyulitkan maintenance keseimbangan cairan. Rehidrasi rasional mencakup monitor CVP. yang mungkin berbahaya jika compliance intrakranial dikurangi. Kondisi ini awalnya tidak menyebabkan hipotensi karena pasien umumnya dengan kondisi vaskuler yang sehat dan dapat berkompensasi dan karena kerusakan intrakranial sering menyebabkan hipertensi arterial. Efek samping ( hipotensi. Status hidrasi sebenarnya dapat diketahui pertama kali setelah induksi anestesia. aritmia jantung. Pulse oksimetri sangat penting dan analisa gas darah infrared atau spektrometri sangan membantu. Pasien sering mengalami hipovolemia. Penggunaan rutin alkaloid belladona tidak direkomendasikan karena efek jantung dari obat ini dapat memperburuk dinamika intrakranial Saat berhadapan dengan pasien dengan cedera vaskular. Fungsi kardiorespirasi seharusnya dimonitor pada . Fenobarbital yang sering digunakan untuk kontrol kejang memiliki efek sedatif dan durasi kerja yang panjang.

semua pasien yang diduga akan mengalami edema paru neurogenik. dan kehilangan sejumlah besar urine dapat menyebabkan hipotermia. seperti atracurium atau vecuronium. proteksi mata dan pipa esofageal perlu diamankan dengan adekuat sebelum dimulainya operasi. Lamanya waktu operasi. pelumpuh otot non depol kerja singkat. Hiperkalemia diinduksi oleh scholin pada pasien cedera kepala tertutup pada parese dan karenanya obat ini sebaiknya dihindari. bila tidak. Produksi urine juga harus dimonitor dengan cermat untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya diabetes insipidus. Pada pasien dengan cedera vaskuler. Posisi Kebanyakan prosedur dilakukan dengan posisi terlentang. . Namun terdapat beberapa kasus tertentu seperti aneurisma palsu. karena iritasi meningeal oleh darah dan cedera hipotalamus dapat menyebabkan hipertermia. manuver ini harus dikerjakan se-atraumatis mungkin menggunakan dosis kecil natrium thiopenthal. sehingga rangkaian sirkuit anestesia. sehingga upaya untuk mempertahankan temperatur tubuh harus dilakukan. Induksi anestesi dan teknik maintenancenya harus direncanakan dengan target utama pada menghindari saat hipertensi. adalah Faktor untuk lain yang dipertimbangkan maintenance menghindari penurunan cardiac output oleh obat anestesi saat terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar. Pengukuran temperatur secara kontinyu direkomendasikan. Lidokain dapat diberikan secara intravena (1 mg/kg) dan topikal (4 ml dari 4% sediaan laringotrakheal spray). peningkatan TIK biasanya bukan merupakan suatu masalah. Selain itu perlu dipasang padding untuk mencegah terjadinya lesi tambahan yang bisa memerlukan waktu beberapa jam untuk memperbaikinya dan untuk mencegah kerusakan saraf perifer. Teknik Anestesi Intubasi sering dikerjakan saat pasien datang di ruang gawat darurat. dimana hipotensi terkontrol dapat bermanfaat bagi ahli bedah dan juga mereduksi jumlah darah yang hilang. dan lidokain. infus cairan dalam jumlah besar yang tidak dihangatkan.

Teknik inhalasi lebih mudah diberikan (terutama pada anak). Oleh karena itu. transquilizers dan pelumpuh otot (dengan ataupun tanpa N2O). Baik halothan maupun enfluran meningkatkan CBF secara signifikans. manajemen postoperatif meliputi kontrol ventilasi untuk menghindari hipertensi intrakranial. Waktu injeksi dan dosis dipandu oleh kondisi klinis. dan biasanya dicapai pada konsentrasi klinis (2 MAC) yang tidak menyebabkan efek samping kardiovaskular. Suksinilkolin merupakan kontraindikasi Bila teknik intravena digunakan maka kedaruratan anestesia memanjang dan hipertensi arterial intraoperatif sukar . Isofluran memberikan kedalaman yang adekuat untuk prosedur intrakranial tanpa depresi miokard tanpa peningkatan TIK. Meskipun isofluran adalah suatu isomer dari enfluran. N2O juga dapat digunakan. walaupun pada kondisi hipokapnea. Isofluran menyebabkan penurunan konsumsi oksigen otak. Walaupun peningkatan CBF dapat mengarah pada peningkatan TIK efeksamping ini dapat diminimalkan atau dicegah dengan natrium thiopental dan hiperventilasi. dan pernurunan resiko efek samping karena interaksi obat. reversal yang cepat dari efek anestesi diakhir operasi. walaupun hipokapnia dan hiperkapnia dapat mempotensiasi atau mengantagonis MAC.Teknik anestesia intravena yang seimbang meliputi : pemberian atau infus kontinyu. Lebih jauh lagi. narkotik. Anestesi paling baik untuk pasien dengan cedera SSP kemungkinan adalah isofluran dosis rendah dengan dosis fentanil yang tepat. Konsentrasi obat anestesi inhalasi diatas MAC biasanya meniadakan autoregulasi. dikontrol. namun tidak memberikan aktifitas kejang. penundaan efek sedatif yang dapat terjadi mengikuti teknik multifarmasi mungkin lebih disukai. Peningkatan potensi daripada aktivitas kejang yang terjadi setelah pemberian enfluran dosis tinggi. obat-obatan seperti barbiturat. Penurunan CBF dan kecepatan metabolisme karena narkotik dan barbiturat penting untuk keamanan pasien dengan penurunan cadangan otak. Barbiturat tidak meningkatkan harapan hidup. terutama pada pasien hipokapnea. pada pasien cedera otak berat.

banyak pasien yang langsung memperoleh kesadarannya kembali. pasien yang diperkirakan mengalami edema otak preoperatif harus diobservasi dengan teliti agar tidak hiperkapnea dan mengalami peningkatan TIK lebih jauh. Apabila kondisi ini terjadi. Dengan diperbaikinya lesi massa intrakranial. . maka diakhir operasi kondisi yang sama harus tercapai. Untuk dicatat.Kedaruratan Anestesia Bila pasien sadar preoperatif sadar dan napas spontan. bagaimanapun juga. Segera setelah pasien mampu mengikuti perintah dan status pernafasannya stabil. reintubasi dan bantuan ventilasi harus segera dikerjakan. ekstubasi dini dapat menurunkan kecenderungan komplikasi pneumonia dan memperbaiki kemampuan batuk.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->