1

Capitolul I Anatomia, histologia şi funcţiile tegumentului Anatomia
Tegumentul ( pielea ) şi mucoasele cu care se continuă la nivelul marilor orificii ale corpului reprezintă un organ aparte al corpului, cu particularitatea că este situat la exterior şi că funcţia sa esenţială este aceea de a fi o barieră între mediul intern al organismului şi mediul extern. Este cel mai greu organ al corpului uman având circa 16 kg greutate şi totodată cel mai întins, cu o suprafaţă de circa 1,8 m2 pentru un om de greutate şi înălţime medii. Plicaturat, tegumentul îşi revine rapid la forma iniţială datorită elasticităţii sale şi a turgorului său ( gradul de imbibiţie hidrică a substanţei fundamentale din derm şi epiderm). Grosimea tegumentului variază de la circa 4 mm pe palme, plante şi zona lombosacrată la 0,5 – 0,2 mm pe faţă, pleoape, prepuţ. Zonele seboreice ale tegumentului sunt reprezentate de treime a superioară a trunchiului şi extremitatea cefalică. Zonele pilare propriu-zise sunt scalpul, axilele şi zona genitală.În rest vorbim despre pielea glabră, cu fire de păr mai rare şi de mici dimensiuni, de tip vellus.Foliculii pilari lipsesc complet numai la nivelul palmelor, plantelor, semimucoaselor şi mucoaselor. Macroscopic se descriu marile pliuri ale tegumentului ( retroauriculare, axilare, submamare, inghinale, interfesieră, subfesiere şi interdigitale ).În rest, pe suprafaţa tegumentului se observă, mai uşor cu lupa, o reţea de microcute care unesc între ele orificiile foliculare şi sudoripare, realizând cadrilajul tegumentar, aflat în mod normal la limita vizibilităţii cu ochiul liber. Deoarece pe palme şi plante papilele dermice se dispun în şiruri regulate apar dermatoglifele ( amprentele, unice pentru fiecare individ ). Orificiile foliculare şi ale glandelor sudoripare ( glandele sebacee îşi elimină conţinutul prin orificiile foliculare ) reprezintă aşa-numitele „locuri de minimă rezistenţă” cutanată faţă de infecţiile bacteriene şi virale ( de exemplu, foliculitele acute superficiale şi moluscum contagiosum ). Marile orificii ale tegumentului sunt : 2 oculare, 2 auditive, 2 narinare şi câte un orificiu bucal, genital şi anal.La nivelul lor tegumentul se continuă cu mucoasele respective, trecând printr-o zonă intermediară de semimucoasă. Culoarea tegumentului este dată de plexul vascular ( nuanţele de alb sau roşu ) şi de către pigmentul natural, melanina ( nuanţele de brun – negru ).

Histologia tegumentului şi mucoaselor

2

Tegumentul este format din două straturi : epidermul, un epiteliu pluristratificat, pavimentos, cu origine în ectodermul embrionar, şi dermul, un ţesut conjunctiv cu origine embrionară în mezoderm. Hipodermul sau ţesutul adipos subcutanat, cu lobulii săi adipoşi separaţi de septe conjunctive conţinând vase sanguine, limfatice şi nervi, este privit astăzi ca un organ aparte faţă de tegumentul propriu-zis. Epidermul este alcătuit din următoarele straturi, dinspre profunzime spre exterior : - stratul bazal, format dintr-un singur rând de celule ovoidale, bazofile, orientate cu axul lung perpendicular pe membrana bazală ( în realitate o structură complexă numită joncţiune dermo-epidermică – JDE ) şi nucleu acoperit de o „umbrelă” de melanozomi spre exterior, cu rol de fotoprotecţie a ADN celular. Celule bazale se divid continuu, rata mitotică normală fiind de 1:300.Celulele-fiice sunt împinse spre exterior, formând restul straturilor şi diferenţiindu-se către corneocite permanent, astfel încât epidermul se reface complet în decurs de 26 – 28 de zile.Printre celulele stratului bazal se află dispuse melanocite şi celule cu rol de macrofage ( celulele Langerhans şi celulele dendritice nedeterminate ) ; - stratul spinos al lui Malpighi, alcătuit din 6 – 20 de rânduri de celule eozinofile, poligonale, posedând tonofilamente, precursorii keratinei şi desmozomi, organite de adeziune intercelulară.În cazul fixării uzuale în formol, desmozomii apar ca nişte prelungiri spinoase care conectează celulele între ele, de unde şi denumirea stratului, în fapt greşită, aspectul spinos fiind doar un artefact de fixare.Trei tipuri de proteine sunt importante în structura desmozomilor : desmogleinele şi desmocolinele ( numite şi cadherine ) şi desmoplakinele; - stratul granulos este format din 2 – 3 rânduri de celule în curs de aplatizare, romboidale, eozinofile, conţinând numeroase granule de keratohialină ( substanţa matricială a keratinelor finale ) pe lângă tonofilamente, care se dispun de-a lungul membranei celulare; - stratul lucidum este format din 1 – 2 rânduri de celule aplatizate cu nuclei picnotici şi este prezent doar la nivelul palmelor şi plantelor; - stratul cornos este format din mai multe rânduri ( variabil după zona corpului ) de celule foarte aplatizate, în mod normal complet lipsite de nuclei şi deci fără activitate biologică, intricate ca şi cărămizile dintr-un zid în porţiunea profundă ( pars conjuncta) şi permanent detaşabile în porţiunea cea mai externă (pars disjuncta).Între celulele stratului cornos ( numite şi corneocite ) este prezent un „ciment” mucopolizaharidic extrem de important pentru hidratarea epidermului.Pars disjuncta formează aşa-numita descuamaţie fiziologică, invizibilă cu ochiul liber, care conduce la o pierderede circa 1 g de material proteic pe zi.Corneocitele sunt comparabile cu nişte saci ai căror perete este format de membrana celulară dublată de keratină şi care conţin trigliceride, ceramide, scualen şi colesterol. Pe suprafaţa tegumentului se amestecă în permanenţă sudoarea ( faza hidrică ), sebumul şi grăsimile corneocitelor ( faza grasă ), precum şi proteinele corneocitare, amestec posibil prin rolul de emulsificator al colesterolului şi scualenilor din sebum şi corneocite, realizându-se aşa-numitul film hidro-lipido-proteic de suprafaţă, cu pH-ul normal acid.Acest film joacă un important rol antibacterian şi antimicotic; deoarece săpunurile şi detergenţii anionici îl îndepărtează, mai mult de 2 îmbăieri zilnic folosind astfel de produse cosmetice, în mod paradoxal, favorizează infecţiile cutanate. Joncţiunea dermo-epidermică urmează o linie sinuoasă ale cărei proeminenţe sunt papilele dermice şi ale cărei adâncituri sunt crestele interpapilare epidermice.Celulele bazale aderă la membrana bazală prin hemidesmozomi.Membrana bazală însăşi este o structură colagenică formată din două straturi, lamina lucida spre epiderm, conţinând mai ales laminină, o glicoproteină care asigură adeziunea la colagenul de tip IV care formează al doilea strat, la-

3

mina densa.Din lamina densa pornesc spre derm aşa-numitele fibrile de ancoraj formate din colagen de tip VII. Dermul conţine fibroblaste care sintetizează şi concomitent catabolizează prin metaloproteaze ( diverse colagenaze dependente de Cu, Zn, Mangan ) fibrele de colagen, elastină şi reticulină, dermul reînnoindu-se şi el odată la fiecare lună.Deosebim dermul papilar, superficicial, cu structură laxă, locul majorităţii modificărilor histopatologice în bolile cutanate, dermul mijlociu, în care se află glandele sudoripare şi fibroblastele şi dermul profund sau reticular, conţinând o reţea densă de colagen şi foliculii pilo-sebacei.Alte populaţii celulare importante ale dermului sunt mastocitele, situate perivascular, purtătoare de granule conţinând histamină, heparină, serotonină şi diverse kinine proinflamatorii şi limfocitele proprii ale tegumentului, atât de tip T cât şi B, formând aparatul imunitar permanent al dermului, cu proprii microganglioni limfatici diseminaţi pe toată suprafaţa pielii şi mucoaselor. În epiderm şi în dermul profund pe lângă foliculii pilari se găsesc răspândite uniform cuiburi cu aşa-numitele celule embrionare pluripotente.În mod normal acestea se află în repaos, dar intră în activitate cu ocazia unor injurii cutanate şi repară zonele distruse.Ele se află totodată la originea unor degenerări maligne. În derm sunt prezente două plexuri vasculare : unul profund în dermul reticular şi altul superficial, în dermul papilar, conectate prin numeroase şunturi arterio – venoase dirijate de glomusuri, ghemuri arterio-nervoase şi musculare.Din plexul papilar, cel mai important pentru patologia cutanată, porneşte câte o arteriolă de tip terminal în fiecare papilă dermică, unde se ramifică într-o reţea capilară şi revine ca venulă în plex.Plexul vascular este dublat de un plex limfatic cu structură analoagă şi cu microganglionii limfatici intradermici pomeniţi mai sus. De asemenea, plexul vascular papilar este dublat şi de un plex nervos format din fibre amielinice, majoritar dendrite cu funcţii senzitive, dar şi axoni cu funcţie motorie asupra fibrelor musculare atavice din jurul firelor de păr şi a glandelor sudoripare, în cazul ultimelor fiind responsabile de „sudoarea rece” emoţională.Terminaţiile nervoase libere urcă până în stratul spinos al epidermului şi reprezintă receptorii pentru durere şi echivalentul său minor, pruritul. Terminaţiile nervoase încapsulate sunt : discurile Merkel şi corpusculii Meissner pentru sensibilitatea tactilă de fineţe, corpusculii Vater-Pacini pentru sensibilitatea la presiune, iar corpusculii Krause pentru rece şi Ruffini pentru cald asigură sensibilitatea termică. Mucoasele Mucoasele şi semimucoasele prezintă în mod fundamental aceeaşi structură histologică ca şi tegumentul, cu unele deosebiri : nu există straturile granulos şi cornos, epiteliul epidermic oprindu-se la stratul spinos.De asemenea nu există foliculi pilari, glande sebacee sau sudoripare; există în schimb glande salivare anexă în mucoasa bucală şi glande mucinoase în cea vaginală.În plus, structurile limfatice sunt mult mai bine dezvoltate şi active.Lipsind stratul cornos opac, mucoasele sunt transparente şi apar de culoare roşie pentru că se vede plexul vascular superficial.Grosimea mucoaselor este de aproximativ 0,1 – 0,2 mm. Anexele cutanate Acestea sunt foliculii pilari, unghiile, glandele sebacee şi glandele sudoripare. Foliculul pilar

4

Orice folicul pilar posedă un bulb, o rădăcină şi o tijă.Bulbul este alcătuit din celule de tip bazal care se divid şi asigură creşterea firului de păr.El este situat profund la joncţiunea dermo-hipodermică şi este nutrit prin papila foliculară.Rădăcina este porţiunea firului de păr aflată intrategumentar iar tija porţiunea extrategumentară.Ambele sunt formate din corneocite moarte ( fără activitate vitală ) colorate prin diverse tipuri de melanină.Foliculul pilar este învelit într-o invaginaţie a epidermului în derm care formează sacul folicular şi care se deschide la suprafaţă printr-un orificiu folicular.Orice folicul pilar are anexată o glandă sebacee, situată în dermul mijlociu, al cărei canal se deschide în sacul folicular şi al cărei produs, sebumul, are rolul de a lubrefia tija foliculară.În acest sens se vorbeşte de unitatea pilo-sebacee. Firele de păr sunt de mai multe tipuri : - lanugo : firele imature de pe corpul fătului şi nou-născutului; - vellus : firele mai mult sau mai puţin vizibile de pe pielea glabră ( ele sunt mai evidente şi mai abundente în mod fiziologic, la ambele sexe, pe buza superioară ( mustaţa ), pe antebraţe şi pe gambe; - firele mature : sunt cele prezente pe scalp, axilar, genital, sprâncene, gene şi vestibul narinar; firele de păr ale sprâncenelor, genelor şi cele narinare sunt fiziologic cele mai groase şi au un orificiu folicular particular de larg. Unghiile Unghiile sunt lame de keratină dură care acoperă faţa dorsală a ultimei falange a degetelor şi joacă un rol de protecţie mecanică esenţial pentru prehensiune şi mers. Ele cresc în lungime din rădăcina ungheală, o invaginaţie superficială a epidermului în derm ( rădăcina se observă la nivelul policelor prin porţiunea albă de la baza unghiei numită lunulă ), iar în grosime cresc prin activitatea patului ungheal, porţiunea aflată sub lama ungheală.Unghiile mai posedă o margine liberă şi un eponichiu, o lamă de strat cornos care etanşeizează la periferie lama ungheală, prevenind infecţiile tip perionixis.Unghiile se refac complet în circa 3 luni la mâini şi 6 luni la picioare, dar rata de creştere scade odată cu vârsta, fiind de circa 2 ani la cei peste 60 de ani. Glandele sebacee Glandele sebacee sunt prezente de regulă în asociere cu un folicul pilar, excepţie făcând doar unele glande de pe semimucoasa buzelor şi a prepuţului. Produsul lor, sebumul, este o excreţie holocrină, adică realizată prin distrucţia completă a câte unui grup de sebocite aflate în centrul glandei.Sebumul conţine trigliceride, scualeni, colesterol şi urme de acizi graşi liberi.Funcţia de bază a sebumului este aceea de lubrefiere a tegumentului şi firelor de păr, în lipsă producându-se fisuri cutanate şi respectiv rupturi ale tijelor foliculare.Sebumul mai favorizează retenţia apei în epiderm şi astfel un turgor normal, în lipsă pielea devenind uscată ( xerotică ).Densitatea medie a glandelor sebacee este de circa 100 pe cm2, este mai mare pe zonele numite seboreice ale tegumentului, unde ajunge la 400 – 900 pe cm2 şi lipsesc complet pe palme şi plante.

Glandele sudoripare Glandele sudoripare sunt de două feluri : ecrine şi apocrine.

dublând membrana lor celulară cu o reţea de keratină. variante de melanină. unele „moi” ( epidermice ).Orificiul glandelor ecrine este independent de cel folicular. atât de filtrare cât şi distrucţia parţială a unora din celulele glandei.În condiţii de stres termic sudoarea ecrină poate ajunge până la 10 litri/24 ore. palme şi plante şi intră în activitate de la naştere. perineal şi perianal. melanocitele provin din creasta neurală a embrionului. keratinocitele produc o familie de keratine. Melanocitele sunt celule dendritice.Eumelanina este neagră. numărând circa 20 de variante.Canalul lor se deschide de asemenea separat de orificiul folicular.Excreţia sudorală permanentă se numeşte „perspiratio insensibilis”. adică realizată printr-un mecanism dublu. are un un miros caracteristic ( se pare cu rol de feromon sexual în dezvoltarea filogenetică ) şi un pH alcalin care favorizează infecţiile bacteriene. altele „dure” ( pilare şi ungheale ).Din glomerul pleacă un canal excretor care are un epiteliu bistratificat în derm şi o terminaţie spiralată fără perete propriu în grosimea stratului cornos. deosebit de rezistentă la agresiuni mecanice. sudoarea apocrină este mai bogată în proteine. conferindu-i caracterul acid.Propriu-zis. adică prin filtrare.Embriologic. indol-chinone şi.Se produc succesiv DOPA.Histologic sunt formate dintrun glomerul situat în dermul mijlociu. Sinteza keratinelor începe în stratul bazal. care sunt cuprinse într-o matrice amorfă de keratohialină în stratul granulos şi se dispun treptat la periferia corneocitelor. Sinteza melaninei porneşte de la tirozină. Noţiuni de biochimie cutanată Keratinogeneza Keratina este o proteină fibrilară specifică epidermului.Excreţia sudorală ecrină este de tip merocrin.Ele intră în activitate numai la pubertate. mai dens pe frunte. pubian. precursorii fiind tonofilamentele celulelor bazale şi spinoase. evaporarea sudorii pe suprafaţa tegumentului jucând un important rol în termoreglare. dar mult mai puţin eficace. de unde migrează activ şi nidează în viitorul epiderm. sunt distribuite pe toată suprafaţa tegumentului. cu acelaşi mecanism de concentrare în contracurent a Na. analog cu glomerulul renal.Această capacitate de migrare este recâştigată în cazul melanoblastelor din melanomul malign.5 Glandele ecrine sunt majoritare. prin autopolimerizarea ultimelor. K.Excreţia lor este de tip holomerocrin. Melanogeneza Melanocitele sunt neuroni modificaţi în sens secretor. ceea ce explică metastazarea rapidă din acest neoplasm. respectiv celule ale stratului bazal epidermic şi unele fibroblaste dermice. fără pierdere de material celular.Ca atare. . feomelanina este roşie ( apare în părul persoanelor roşcate ) iar alte variante conferă diverse nuanţe între blond şi şaten părului şi o mare varietate de culori irisului ocular. fizice sau chimice. de culoare galbenă ( zonele de hiperkeratoză sunt gălbui). dopachinonă.Un melanocit deserveşte circa 30 de celule melanofore împreună cu care formează aşa-numita „unitate melanică”. Glandele sudoripare apocrine sunt distribuite axilar. totalizează 800 – 1000 ml/24 ore şi contribuie la formarea filmului hidro-lipo-proteic de suprafaţă. enzima cheie fiind tirozinaza. Cl şi apei şi de filtrare a ureei şi a altor toxine.Melanina produsă de ele este stocată în melanozomi iar de aici transferată activ prin dendrite către celulele melanofore. perimamelonar. pigmentul natural al omului. care produc melanina.

tegumentul fiind capabil să reziste câteva ore în hipoxie.protecţia mecanică. bacteriană.Prin vasoconstricţie contribuie la centralizarea circulaţiei.fotoprotecţia prin melanină. . fizică şi chimică realizată prin keratină şi stratul cornos. alte subpopulaţii T cât şi limfocitele B locale. care sunt : filmul hidro-lipo-proteic de suprafaţă. . iar pe de alta mediază subtile schimburi materiale. Funcţiile tegumentului 1. T supresoare. Funcţia de termoreglare Este a doua ca importanţă. joncţiunea dermo-epidermică şi dermul reticular profund. 2. Funcţia de protecţie Organul cutanat fiind situat între mediul intern al organismului şi mediul extern. se poate ajunge rapid la şoc hipovolemic chiar fără pierdere de masă sanguină. prin vasodilataţie generalizată. termică şi tactilă permit o mai bună orientare în mediul înconjurător.În mod specific intervine în apărare aparatul imun local prin conlucrarea dintre macrofage ( celulele Langerhans şi celulele dendritice nedeterminate ) şi limfocitele T helper. Funcţia de protecţie este realizată nespecific prin barierele naturale. fungică.realizată prin suprafaţa deosebit de mare a plexului vascular şi prin transpiraţie. cât şi specific prin reacţia imună locală sau/şi generală.protecţia biologică ( antiinfecţioasă : virală. organul cutanat fiind primul „sacrificat” în cazul unui şoc în favoarea organelor imediat vitale ( inimă.Asigurarea echilibrului hemodinamic Plexul vascular dermic este enorm. Transpiraţia asigură prin evaporare eliminarea excesului de căldură cedat tegumentului de o circulaţie sanguină augmentată prin vasodilataţie şi respectiv vasoconstricţia circulaţiei dermice contribuie la centralizarea circulaţiei şi limitarea pierderilor de căldură.Îndepărtarea permanentă a corneocitelor de pe suprafaţa pielii contribuie de asemenea la autodezinfecţia tegumentului. cum este cazul sifilisului. corneocite şi barierele anatomice amintite mai sus .Totodată. asigură pe de o parte protecţia mediului intern. Funcţia senzorială Este importantă prin faptul că sensibilitatea dureroasă.menţinerea echilibrului mediului intern prin limitarea pierderilor de apă. 4. 3. parazitară ) realizată atât nespecific prin filmul hidro-lipo-proteic. plămâni şi SNC ). În general în cadrul funcţiei de protecţie se poate vorbi despre : . esenţială în prevenţia degenerărilor maligne cutanate.Peste răspunsul imun local se poate suprapune răspunsul imun general al organismului la o anumită agresiune cu poartă de intrare cutanată sau mucoasă.6 Numărul mediu de melanocite pe cm2 este acelaşi la toate rasele umane. . . foarte înalt la rasa neagră şi redus aproape la zero în cazul populaţiei celtice ( scoţienii actuali ). electroliţi şi proteine de către organul cutanat în ansamblul său. ceea ce diferă este nivelul funcţional. ca în cazul şocului anfilactic. energetice şi informaţionale cu mediul înconjurător.

printr-o anumită morfologie. în lipsa căruia nu am putea descrie conceptual. esenţială în absorbţia calciului. 7. un om câştigând prin piele circa 100 – 200 ml O2 pe oră şi pierzând cam tot atâta CO2. motiv pentru care este necesar a fi bine însuşite. Funcţia psiho-socială Este probabil una dintre cele mai importante. 6. Funcţia endocrină În epiderm se formează sub acţiunea radiaţiei ultraviolete colecalciferolul.Combinaţia specifică a mai multor astfel de modificări elementare. În concluzie. . la problematizări şi nevroze de situaţie.5 – 1% din necesarul de schimburi gazoase. esenţiale pentru asigurarea hidratării şi lubrefierii tegumentului şi anexelor cornoase. Funcţia excretorie Este reprezentată de excreţia de sudoare şi sebum. Capitolul II Modificări cutanate elementare ( semiologie dermatologică ) Modificările cutanate descrise în continuare reprezintă într-un fel cele mai simple alterări tegumentare posibile. cu structură şi funcţii complexe şi are o importanţă vitală. ca în cazul acneii. pe baza căruia se stabileşte încă în marea majoritate a cazurilor diagnosticul. tegumentul este un organ unic. 8.7 5. aspectul cutanat agreabil sugerând sănătate iar cel dezagreabil din unele boli cum ar fi psoriazisul conducând la izolare socială sau. alcătuieşte tabloul clinic al bolii dermatologice. precursor al vitaminei D3. Denumirile acestor modificări elementare formează un sublimbaj medical dermatologic. Funcţia respiratorie Respiraţia percutană asigură aproximativ 0. schimbări vizuale şi palpatorice ale tegumentului. deoarece alterarea a mai mult de 50% din suprafaţa sa conduce la deces. distribuţie şi configuraţie. prin cuvinte.

eritem scarlatiniform.1. ca de exemplu rozeolele sifilitice ). post-pemfigus sau post-lichen plan.Pete vasculo – sanguine 1.Eritrodermia este definită drept situaţia în care tegumentul apare eritematos în totalitate. Pete purpurice Petele purpurice apar prin extravazarea de hematii.Peteşiile sunt iniţial de culoare roşie – vie. fără zone de culoare normală. galben – verzui.Ele nu modifică planul cutanat şi pot fi roşii ( pete vasculo – sanguine ) sau brune ( pete pigmentare ). iar pentru a doua categorie albinismul. care seamănă cu scarlatina şi este în plajă continuă. 1. distanţate. policiclice. Pete vasculare propriu-zise Petele vasculare propriu-zise apar printr-un proces de proliferare anatomică a vascularizaţiei dermice superficiale.Cele generalizate sunt denumite după modelul unei boli prototip : eritem rozeoliform ( pete mari. culoarea peteşiilor nu se modifică ( spre deosebire de petele eritematoase care se albesc temporar ).3. apropiate.3.Cele localizate pot avea forme nedefinite („în hartă geografică”) sau definite ( în arc de cerc.1.Exemple pentru prima categorie sunt petele hiperpigmentare post-arsură. apoi gălbui şi în final dispar.Deosebim astfel eriteme active în perioada acută a reacţiei inflamatorii. 1. eritem rujeoliform ( pete mici.Ca semn caracteristic este digitopresiunea : la presarea cu vârful degetului. de regulă în vasculite alergice.2. inelare.8 1.Modificări de culoare ale tegumentului Acestea se numesc pete sau sinonim macule.1. Pete artificiale . 1. de culoare roşie vie şi calde la palpare şi eriteme pasive. 1.Astfel sunt telangiectaziile stelate sau lineare şi respectiv hemangioamele plane.Ele semnifică o reacţie inflamatorie acută sau cronică de orice cauză şi dispar odată cu stingerea acesteia. Pete eritematoase Petele eritematoase sau mai pe scurt eritemele sunt modificări funcţionale pasagere care apar prin vasodilataţia plexului dermic superficial. 1.2. sub formă de peteşii ( punctiforme ). Pete pigmentare Grupul cuprinde macule hiperpigmentare ( prin exces de melanină) de o culoare brună mai intensă decât nuanţa de fond a restului pielii şi respectiv macule hipopigmentare ( prin deficit de melanină ) de o culoare mai deschisă decât restul pielii. lineare ).Dacă sunt mai extinse vorbim de echimoze şi respectiv de hematoame dacă asociază o colecţie sanguină profundă. în perioada cronică sau finală a unei reacţii inflamatorii.Eritemele pot fi localizate sau generalizate.1. apoi culoarea virează în roşu – violaceu. nu foarte numeroase. foarte numeroase. de culoare roşie violacee şi „reci” la palpare ( aceeaşi temperatură cu tegumentul din jur ). ca de exemplu în rujeolă sau alergiile post-medicamentoase ).1. vitiligo sau depigmentările post-psoriazice.

Goma Este un nodul hipodermic gigant cu zona centrală necrozată care se elimină ani în şir printr-o fistulă centrală şi se remite caracteristic prin cicatrici vicioase. eritem nodos sau furunculul.5. un marker clinic constant al insuficienţei limfatice cronice. Cele exogene sunt numite tatuaje şi pot fi ornamentale. sunt papule epidermice. eritematoasă.9 Cele endogene sunt expresia unor intoxicaţii cronice cu săruri de aur. care persistă câteva luni şi se remite fără cicatrici. 2. Modificări cu conţinut solid 2. Papilomul Papilomul constă din hiperplazia uneia sau a mai multor papile dermice.Apare în tbc şi sifilisul terţiar.Exemple de noduli întâlnim în tbc. . sifilis. de regulă inflamator ( eritematos ) format printr-un infiltrat cu PMN sau limfo-histiocitar abundent în derm sau hipoderm. formând tumorete totdeauna pediculate şi alungite. constituite prin îngroşarea localizată a epidermului sub acţiunea citopatică a virusului papilomatos uman ( HPV ). cu excepţia lichenului plan în care vârful papulelor este aplatizat. cu o persistenţă de câteva minute până la câteva ore ( maxim 24 ore ). Placa urticariană Este o arie discret proeminentă. mepacrin.1. bine delimitată. 2.2. Nodulul Este o masă solidă şi proeminentă de dimensiuni mari ( peste 5 mm ). mercur. 2.Apar ca papiloame congenitale sau virale ( condiloamele acuminate. un galben pseudo-icteric ).Se întâlneşte tipic în urticarii şi mecanismul de producere este eliberarea de histamină din mastocite cu reacţia inflamatorie acută consecutivă.Majoritatea apar în urma constituirii unui infiltrat limfohistiocitar într-o papilă dermică ( papulele dermice ). Papula Este o proeminenţă palpabilă de mici dimensiuni ( 1 – 5 mm ). lepră. etc) şi au culoarea medicamentului ( în exemplele date. moi şi mici. dar şi profesionale ( lucrători în industria coloranţilor ) sau accidentale ( zonele descoperite la cei care supravieţuiesc unei explozii de mină se impregnează cu microparticule din jur şi capătă definitiv o nuanţă închisă ). unele. etc ).De regulă au un aspect conic pe secţiune. albă în centru dar numai la debut. 2. plumb şi au o culoare cenuşiu-teroasă sau medicamentoase ( beta-caroten.Papiloamele multiple şi confluate formează papilomatoza.4.3. respectiv cele din verucile plane juvenile. argint. întotdeauna pruriginoasă şi întotdeauna pasageră. 2. de ordinul milimetrilor.

7. adesea fisurate. 3.8. mastocitoame. secundară unei reacţii inflamatorii cronice ( psoriazisul palmar ) sau unei traume mecanice repetate ( clavusurile plantare şi durioanele palmare ). de regulă în urma unei reacţii inflamatorii cronice ca în psoriazis sau prin grataj cronic. Modificări cu conţinut lichid 3. de natură benignă sau malignă. purulent sau hemoragic. în cazul psoriazisului pustulos.6. limfoame. etc ). 2. Vezicula Este o mică proeminenţă de până la 5 mm cu conţinut lichid. sero-citrin. Pustula Este o acumulare lichidiană de mici dimensiuni.Constituie o îngroşare numai a stratului cornos. cu conţinut albicios din cauza acumulării de PMN.Bulele sunt de tip superficial ( subcornoase ) ca în cazul infecţiilor streptococice. până la 5 mm.10 2.Se observă o arie de tegument îngroşat la nivelul căruia este evident cu ochiul liber cadrilajul cutanat.Veziculele se formează strict intraepidermic fie prin edem intercelular inflamator ( vezicula interstiţială din eczeme ) fie prin distrucţia unui grup de keratinocite sub efectul citopatic al unor virusuri ( veziculele din herpes. dezvoltate de regulă palmar sau plantar.2. dacă primele au un conţinut clar. nevi nevocitari din melanocite.3. Bula ( flictena ) Este o acumulare lichidiană de mari dimensiuni. fibroame. 2. ca în eczema atopică lichenificată.1. 3. Hiperkeratoza Această modificare constă din plăci gălbui extrem de dure şi aderente. 3. formate în grosimea stratului . de tip mijlociu ( acantolitice ) ca în cazul pemfigusului.Orice populaţie celulară prezentă în tegument poate genera tumori specifice ( nevi epidermici din keratinocite. ultimele au un conţinut pseudo-purulent. dar pot fi şi aseptice. cu conţinut sero-citrin. varicelă şi zona-zoster ).De regulă sunt septice ( bacteriene ). Tumora Reprezintă o proeminenţă relativ dură cu persistenţă indefinită şi tendinţă la creştere. Lichenificaţia Este o îngroşare concomitentă a epidermului şi dermului. pste 5 mm.

totdeauna dureroasă. hematice ( violacee ) sau melicerice ( galbene şi translucide ). Eroziunea Este o pierdere de epiderm care nu depăşeşte membrana bazală şi ca atare se vindecă fără cicatrici. Crustele pot fi purulente ( galben-maronii ). Scuama Prin scuame înţelegem desprinderea patologică. Crusta Prin acest termen înţelegem uscarea unei secreţii patologice pe suprafaţa tegumentului. 5.11 spinos.Deşeuri cutanate 5. masivă. Necroza cutanată . 4. Excoraţia Este o simplă pierdere lineară de strat cornos şi reprezintă leziuni de grataj în cazul pruritului intens. 4. Ulceraţia Este o pierdere de substanţă cutanată care depăşeşte membrana bazală şi care poate ajunge succesiv în derm. pemfigoid bulos. 5.1.3. sau de tip profund ( subjoncţionale ) când se formează prin detaşarea întregului epiderm de pe dermul subiacent ( arsuri. vizibilă cu ochiul liber. bulele devin eroziuni.Se vindecă totdeauna cu cicatrici.2. Fisura Este o pierdere de substanţă cutanată lineară. etc ).În continuare. 4. prin descuamaţie se va înţelege de fapt descuamaţia patologică. Modificări prin soluţie de continuitate 4.1. 5.Exemplul prototip este ulcerul cronic de gambă. planul muscular şi apoi cel osos subiacente. hipoderm.2. a numeroase corneocite concomitent. 4.Prin spargere.După dimensiuni scuamele pot fi mici ( furfuracee ). pustulelor sau bulelor.3. medii ( lamelare ) sau gigante ( în lambouri ). care se vindecă după profunzimea sa cu sau fără cicatrici.4.De regulă este rezultatul distrugerii tavanului veziculelor.

Sechele cutanate 7. 7. Chistele congenitale Sunt colecţii intrategumentare de material biologic ( mucină. 7. nedureroasă şi fără să deformeze planul cutanat ) sau vicioasă ( dură. Comedoanele Sunt retenţii de sebum în glandele sebacee. Modificări la nivelul mucoaselor Modificările de culoare pot consta în pete de un roşu mai intens decât normalul.1.3. 7.Apare în Pitiriazisul rozat Gibert şi în Lupusul eritematos cronic.1. keratină.Ambele forme sunt dureroase şi aderente de fondul pe care apar ( de regulă.12 Reprezintă mortificarea unei porţiuni de tegument şi poate fi aseptică ( sfacel ) când este neagră sau septică ( gangrenă ) când este galben-slăninoasă. Atrofia cutanată Este o arie de tegument evident mai subţire decât cel din jur. 8. Scleroza cutanată Reprezintă proliferarea excesivă a fibrelor de colagen în derm. Retenţii cutanate 6. cu un luciu caracteristic şi suprafaţa încreţită datorită pierderii turgorului normal. etc ) cu un perete conjunctiv propriu. cicatricile cheloidiene.Apare în Sclerodermie şi în stările sclerodermiforme cum este dermatoscleroza gambelor din insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare. ulcere cronice de gambă ). dureroasă şi cu deformarea planului cutanat : fie în sens hipertrofic. cicatricile atrofice ). fie în sens depresiv.2. Cicatricea Este un proces de reparaţie conjunctivă a unei distrucţii tegumentare. 6. deosebim comedoane albe sau închise şi comedoane negre sau deschise ( în cazul ultimelor conţinutul sebaceu poate fi exprimat prin presiune iar capătul extern este negru prin acumulare de melanină ). caracteristice acneii vulgare. 6. erupţie numită enantem ( prin opoziţie orice erupţie roşie pe tegument se mai numeşte exantem ) sau .Poate fi normală ( suplă.2.

în restul de 10 – 20% din cazuri. considerat echivalentul minor al durerii.Unele erupţii sunt asimptomatice. Herpesul simplex Herpesul simplex este produs de virusul herpetic. 9. fie în plăci. sialoree şi adenopatie locală sate- . la nivelul tegumentului putem întâlni senzaţiile de prurit ( cel mai frecvent ). ca de exemplu toate manifestările sifilisului sau unele cazuri de psoriazis. papiloame.Perioada de incubaţie este de 3 – 12 zile. Capitolul III Viroze cutanate Viroze neuroepidermotrope Acest grup cuprinde herpesul simplex şi zona-zoster ( herpes-zoster ). varianta antigenică I pentru jumătatea superioară a corpului ( în special herpesul buzelor ) şi respectiv varianta antigenică II pentru jumătatea inferioară a corpului ( în special herpesul genital ). după care poate apare una din următoarele forme clinice : a) gingivo – stomatita herpetică : apare la copii între 6 luni – 6 ani. unele erodate prin spargere şi formând eroziuni cu fond alb-gălbui. necroze şi atrofie ( atrofia mucoasei genitale la femei poartă numele de kraurozis ). senzaţia de arsură ( tipică pentru herpesul simplex ) sau de durere. Simptome subiective Din punct de vedere subiectiv.Mucoasa bucală prezintă un enantem marcat ( culoare roşie carminată ) şi numeroase vezicule grupate caracteristic în buchete. cefalee.La nivelul mucoaselor mai putem întâlni eroziuni şi ulceraţii. după care virusul se cantonează în stare latentă în genomul neuronilor senzitivi din ganglionii spinali posteriori corespunzători metamerului cutanat afectat şi poate să se reactiveze sau nu în restul vieţii. astenie. dar care adesea este mai greu suportabil psihologic decât durerea. primoinfecţia herpetică se exprimă printr-un tablou clinic de regulă mai grav decât recidivele ulterioare.În 80 – 90% din cazuri primoinfecţia este inaparentă clinic. în cazul cărora sunt afectate concomitent atât căile nervoase senzitive corespunzătoare metamerului cutanat afectat cât şi tegumentul. aspect numit în toate cazurile leucoplazie.Erupţia bucală este însoţită de febră. tumori.13 pete de culoare albă cu aspect fie în reţea. Aproape totalitatea fiinţelor umane trec prin primoinfecţia herpetică în primii ani de viaţă. difteroid.

). meningo-encefalită şi eventual o hepatită acută cu virus herpetic.La femeie aspectul clinic al acestei primoinfecţii genitale este grav. care se poate complica cu opacifierea corneei ( leucoame ). Complicaţiile herpesului simplex constau în suprainfecţia bacteriană ( de regulă stafilococică ) care agravează tabloul clinic şi respectiv edemul limfatic cronic rezidual al buzelor sau genital. ciclul menstrual.Se transmite de la mama cu primoinfecţie herpetică la nou-născut în cursul travaliului ( virusul fiind prezent în lichidul veziculelor herpetice ).În această situaţie particulară se indică naşterea prin cezariană.Acestea persistă câteva zile după care se crustifică şi în 7 – 14 zile erupţia dispare complet. stare generală profund alterată şi adenopatie generalizată. purtător de virusuri.Vindecarea spontană necesită de asemenea între 3 – 6 săptămâni. la debutul activităţii sexuale.14 lită. etc.Boala necesită obligator terapie antiherpetică pe cale generală ( bucal sau i. medicaţia imunodepresivă. cum sunt : expunerea exagerată şi intempestivă la soare sau ultraviolete artificiale. etc.La bărbat are un aspect clinic mai puţin grav. încă puţin uzuale la noi. dar nerelevantă de vreme ce majoritatea oamenilor sunt purtători virali. dar cu sublinierea că herpesul poate să apară oriunde altundeva pe suprafaţa tegumentului sau a mucoaselor.Evidenţierea anticorpilor anti-herpetici în ser este simplă. astenia. e) forme grave de primoinfecţie herpetică : copii atopici pot dezvolta aşa-numita eczema herpeticatum. La adulţi bolnavi de SIDA sau cu imunodeficienţe congenitale grave se poate dezvolta de asemenea o erupţie herpetică generalizată. plante. Erupţia recidivantă este precedată câteva ore de o senzaţie de jenă sau arsură discretă locală ( prin coafectarea terminaţiilor nervoase locale ) apoi se constituie o pată difuză de eritem activ pe suprafaţa căreia apar vezicule grupate „în buchet”. cu febră înaltă. c) herpesul genital primar : apare în adolescenţă.Localizările cele mai frecvente sunt labială şi genitală. unele alimente. extensiv. stresul psihic. palme.Reactivarea sa poate fi precipitată de evenimente care deprimă temporar capacitatea de apărare imună. pe un fond eritematos aproape eritrodermic. uneori edemaţiat.Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni. ca o conjunctivită acută purulentă bilaterală gravă.De regulă apare şi o adenopatie locală moderat dureroasă.Uneori apare şi o cervicită herpetică erozivă. cu zone de necroză tegumentară. în perioadele de remisiune persoanele nefiind infectante.Din aceste motive. care apare după multiple recidive sau după tratamente locale interzise cu cortizonice. identic cu cel al recidivelor ( pată eritematoasă cu un buchet de vezicule. însoţite de senzaţia de arsură ). inclusiv pe scalp. Tratamentul herpesului simplex . Diagnosticul de certitudine îl aduce evidenţierea virusului pe medii de cultură celulare sau evidenţierea ADN-ului viral prin tehnica PCR. b) kerato – conjunctivita herpetică : se manifestă la nou-născutul infectat de la mama cu un herpes genital activ. Meningo – encefalita herpetică a nou-născutului este rară dar gravă. d) herpesul cutanat primar : se poate localiza absolut oriunde pe suprafaţa tegumentului.v. o erupţie generalizată de vezicule ombilicate pseudo-purulente cu tendinţă la confluare.Este de remarcat că virusul se poate transmite interuman doar prin contactul direct cu lichidul veziculelor. cu numeroase vezicule pseudo-purulente grupate şi extrem de dureroase. cu risc letal înalt şi dificil de tratat. febră şi adenopatie satelită loco-regională. ocupând tot organul genital extern şi intern ( o vulvo-vaginită acută ) care apare eritematos. Herpesul recurent se explică prin persistenţa virusului în stare latentă în ganglionii spinali posteriori tot restul vieţii. diagnosticul uzual este pur clinic. şi este identic cu recidivele.

Extrem de caracteristică este dispoziţia strict metamerică şi unilaterală. Formele atipice de zona-zoster apar la persoane imunodeprimate prin cauze congenitale sau dobândite ( neoplazii. Ganciclovirul şi Famciclovirul. în perioada de erupţie. crustele se detaşează. de preferinţă din stadiile cele mai precoce ale erupţiei.Ca tratament de prevenţie a recidivelor. conjunctivită.Din aceeaşi familie fac parte Valaciclovirul. Aciclovirul se administrează per os 1 g/zi ( 5 ori 1 tb a 200 mg ) timp de 5 – 7 zile. care după fosforilare inhibă ADN – polimeraza herpetică. trigeminală. mai ales a ramurii oftalmice. Herpestop.După 3 – 4 zile apare erupţia cutanată tipică sub formă de pete eritematoase difuze cu numeroase vezicule şi uneori bule cu conţinut pseudo-purulent sau hemoragic pe suprafaţa lor. grupate „în buchete”.Ca şi virusul herpetic.Se mai pot asocia adenopatia satelită şi un sindrom subfebril. uveită sau paralizii de nervi oculo-motori. zona-zoster la persoane tinere sub 30 de ani evoluează de regulă cu prurit şi nu cu durere. SIDA ) şi se manifestă fie prin erupţii unilaterale dar pe mai multe metamere cutanate. eritemul se reduce şi în final rămân câteva pete hipopigmentate posteruptive.Localizarea virusului în ganglionul geniculat produce sindromul Ramsey-Hunt. Tratamentul topic este crema cu aciclovir ( Zovirax.Până la apariţia acesteia. se indică 200 – 400 mg Aciclovir / zi timp de 3 luni. durerile pot fi confundate în funcţie de localizare cu o angină pectorală. fie mai rar prin erupţie generalizată. dacă acestea sunt mai numeroase de 4 per an. Debutul bolii are loc printr-o nevralgie tipică datorată unei reacţii inflamatorii acute în teaca Schwann a nervului afectat. Euvirox. brahială ( de-a lungul unui membru superior ) şi sciatică ( de-a lungul unui membru inferior ). nevralgiile persistă încă o perioadă. ocupând o jumătate de frunte şi scalp. Zona – zoster ( Herpes – zoster ) Boala este produsă de virusul varicelo – zosterian ( VVZ ) care în copilărie produce ca primoinfecţie varicela iar ca recidivă la adult zona-zoster. Localizările topografice cele mai frecvente sunt : intercostală ( forma toracică ). etc ) aplicată de 4 ori pe zi.15 Tratamentul este atât general cât şi local.Caracteristic. În decurs de 2 – 3 săptămâni erupţiile lichidiene se crustifică. de la câteva luni la câţiva ani. nevralgie care precede cu zile erupţia cutanată. Complicaţiile uzuale ale zonei-zoster sunt suprainfecţia bacteriană şi coafectarea oculară prin keratită erozivă.Algiile zosteriene şi postzosteriene sunt cu atât mai intense şi prelungite cu cât persoana afectată este mai în vârstă. cu limitarea erupţiei pe linia mediană a corpului. fie prin erupţii bilaterale. colică biliară sau renală ori migrene. cu erupţie localizată strict pe conductul auditiv extern şi cu dureri extrem de intense.Rar se poate produce pareză facială. Prevenirea recurenţelor se încearcă şi cu imunostimulatoare nespecifice de tip Isoprinosină 6 tb/zi timp de 15 zile.Ca o observaţie clinică. Tratamentul zonei-zoster . şi VVZ se localizează în stare latentă în ganglionii spinali posteriori dar şi în ganglionii senzitivi cranieni.Medicamentul iniţial creat este Aciclovirul.

S-a demonstrat faptul că genomul HPV este prezent în situaţia de purtător sănătos pe tegumentul a circa 80% din populaţia umană. 31. Epidermoviroze Boli produse de virusul papilomatos uman Virusul papilomatos uman ( HPV ) cuprinde circa 80 de subtipuri antigenic distincte. rar multiplă. Papiloamele digitate apar la bărbaţi tineri ca tumoretă unică. sunt indicate Carbamazepina sau Doxepinul şi în ultimă instanţă corticoterapia în doze medii de 0.Completarea terapiei locale cu imunostimulare generală cu isoprinosină este utilă pentru prevenţia recidivelor. alungite.Se tratează prin aplicaţii de retinoizi topici ( tretinoin). moi.5 mg/kg/zi. Tratamentul local presupune 4 aplicaţii zilnice cu creme cu antivirale ( vezi herpes ). de culoarea pielii sau pigmentate şi se înmulţesc inevitabil în timp. condiloamelor acuminate. tramal şi sedative uşoare.Tumoretele mai mari de 5 mm necesită cauterizare electrică sau laser sub anestezie locală. piafen. sunt datorate unor variante benigne de HPV şi au aspectul unor tumorete pediculate. implicate în producerea : verucilor plane juvenile. Valaciclovir. Verucile plane juvenile sunt mici papule albe sau roz. cu observaţia că atât timp cât este încă prezentă erupţia cutanată corticoterapia este strict contraindicată. dispuse pe faţă şi/sau dosul mâinilor. Famciclovir ) sau Brivudin. Subliniem că HPV variantele 16.16 Tratamentul etiologic se face cu aceleaşi medicamente ca şi herpesul ( Aciclovir.5%). de aspectul . Verucile vulgare apar pe mâini şi/sau plantar ( ultimele sunt dureroase la mers prin presiunea tumoretei pe terminaţiile nervoase libere din epiderm ) sub forma unor tumorete rotunde cu suprafaţa dură. unele oncogene. la ambele sexe.Se înmulţesc rapid şi produc un fals semn Koebner pe locul unui traumatism cutanat. în doze mai mari decât în herpes ( pentru Aciclovir 4g/zi. în număr mare. timp de 7 zile ). Tratamentul algiilor postzosteriene este dificil. papiloamelor digitate ale feţei. ceea ce explică apariţia de condiloame acuminate genitale la ambele sexe chiar şi înaintea începerii activităţii sexuale precum şi formele peri. Formele uzuale se tratează prin badijonare cu podofilotoxină ( Condyline sol 0. hiperkeratozică şi neregulată. chimică sau criocauterizare.Se tratează prin cauterizare laser. verucilor seboreice. verucilor vulgare. papiloamelor virale.şi intra-anale. electrică. adică 5 ori 4 tb a 200 mg/zi.La acesta se adaugă tratamentul simptomatic al algiilor cu paracetamol.Se pot transmite pe calea contactului sexual.18. care apar la copii. atingeri repetate cu azot lichid sau alte metode de crioterapie sau cauterizare chimică cu acid tricloracetic. sau aplicaţii de 5-fluoro-uracil ( Efudix ) iar formele rezistente cu infiltraţii intralezionale cu Bleomicină sau cu interferon-gama. Papiloamele virale latero-cervicale apar la femei după 40 de ani. de câţiva mm. dar aceasta nu este unica cale. producând la femei displazii ale mucoasei colului uterin dintre care 50% devin cancere de col. Condiloamele acuminate sunt tumorete de culoare roz şi aspect conopidiform ( „în creastă de cocoş”) apărute pe mucoasa genitală sau perianal. moi. cu suprafaţă plană. 35 sunt dovedite ca fiind oncogene. epidermodisplazia veruciformă şi unele displazii ale mucoasei colului uterin.

Se prezintă ca eroziuni cu fond necrotic de culoare gălbuie. sunt foarte dureroase şi totdeauna recidivante.Forma bipolară care asociază afectări oculare şi uneori o erupţie pustuloasă aseptică cutanată poartă numele de boală Behcet.Pun problema diagnosticului diferenţial cu un melanom malign.Se pot chiureta relativ uşor. sunt singurele în care terapia cortizonică generală şi locală este indicată şi eficace. frecventă la copii. aspră. se înmulţesc inevitabil de la an la an.În zonele improprii chiuretării ( pleoape.Poarta de intrare este orificiul folicular. cu orificii foliculare dilatate dar fără păr. teaca peniană. Aftele Aftele pot fi bucale sau genitale ( unipolare ) sau pot afecta concomitent ambele mucoase ( forma bipolară ). cu suprafaţa rugoasă. lăsând o bază sângerândă care se badijonează cu o soluţie iodată.Se rezolvă prin electrocauterizare. etc ) se cauterizează electric. umplute cu un material intens negru. brăzdată de şanţuri adânci. dar sunt eminamente benigne. posibil virală dar mai probabil aftele reprezintă o vasculită locală necrotizantă infecto – alergică la un focar viral neidentificat.Apar sub forma unor tumorete conopidiforme brune sau negre. Epidermoviroze datorate poxvirusurilor Moluscum contagiosum Este cea mai comună viroză după verucile vulgare. Spre deosebire de toate celelalte viroze. ceea ce reprezintă şi tratamentul de elecţie. în timp ce produsele antivirale nu au efect. tumoretă din care la presiune se elimină un fel de granule albe ( „grăunţii de moluscum” ) reprezentând porţiuni de epiderm alterat. Verucile ( sinonim keratozele ) seboreice sunt caracteristice vârstnicilor de peste 60 de ani.Tumoretele se înmulţesc rapid de la o săptămână la alta. localizate tipic pe zona bărbii sau mustăţii.Sub acţiunea citopatică a virusului se constituie în 2 – 4 săptămâni o tumoretă roză. posibilă şi la adulţi.17 unor papiloame cu mai multe vârfuri dure grupate într-un buchet pe aceeaşi bază. cu o ombilicare centrală patognomonică ( fostul orificiu folicular ). După cum îi arată numele. putând ajunge de la câteva la zeci sau sute.Verucile seboreice apar preferenţial pe ariile seboreice ale tegumentului. boala este uşor contagioasă astfel încât controlul atent al restului colectivităţii din care provine copilul afectat se impune. Cauza aftelor rămâne necunoscută. .

leucocidina. instalată de regulă după o piodermită prealabilă vindecată.Astfel la circa 60% din oameni sunt temporar prezenţi stafilococi patogeni în cavitatea nazală. necapsulaţi.Pe de altă parte se descrie şi o populare microbiană temporară cu bacterii patogene la persoane sănătoase. hialuronidaza. în ordinea descrescândă a frecvenţei. a căror patogenitate este dată de factori precum : proteina M şi complexe mucopolizaharidice de perete. enterotoxine. care formează o biocenoză cu rol important în apărarea antiinfecţioasă locală. perionixis ) aspectul clinic al bolii este acelaşi şi numai examenul bacteriologic poate evidenţia care din cele două bacterii este agentul etiologic. patogenitatea sa fiind dată de o serie de factori : coagulaza.corynebacterium. intertrigouri. . micrococi. hemolizina. lipoproteine de membrană cu acţiune antifagocitară.În multe cazuri ( impetigouri. Precizăm că pe suprafaţa tegumentului există permanent o populaţie microbiană comensală. streptolizinele O şi S. în piodermite fiind implicate mai frecvent 6 tipuri fagice.În plus faţă de stafilococi prezintă un tropism particular pentru căile limfatice dermice. difteromorfi. ectime. dintre care cele mai virulente sunt tipurile 80/81. pe scalp. aerob. În cele ce urmează vom prezenta piodermitele produse de stafilococii aurei hemolitici ( stafilodermii ) şi streptococii β-hemolitici de grup A ( streptodermii ) deoarece aceştia sunt agenţii etiologici cel mai frecvent întâlniţi în practică. diferenţierea este doar relativă. etc.Deoarece stafilococii sunt extrem de heterogeni din punct de vedere al antigenelor de suprafaţă. streptokinaza. aerobi. piocianic.18 Capitolul IV Piodermite Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene. în zonele inghinală şi perianală iar la circa 20% constant prezenţi în fosele nazale. Stafilodermii Stafilodermiile vor fi clasificate după structurile anatomice tegumentare afectate. Stafilococul aureu hemolitic este un coc Gram-pozitiv. D77 şi 71. necapsulat. dar pot interveni foarte rar şi bacilii coli. cheilite. brevibacterium şi propionibacterium. Deşi vor fi prezentate separat ca şi stafilodermii şi streptodermii. formată din stafilococus epidermidis.etc. Streptococii β-hemolitici sunt coci Gram-pozitivi.Cel mai frecvent sunt implicaţi stafilococii şi streptococii patogeni. clasificarea lor cea mai utilizată este după tipul fagic. etc.

ci se extinde în decurs de câteva săptămâni de la orificiul folicular în profunzime la aproximativ jumătatea sacului folicular. pe una din pleoape sau în vestibulul narinar şi care se ulcerează prin expulsia conţinutului purulent în următoarele câteva zile. calor. Stafilodermii perifoliculare Furunculul . Clinic se observă o formaţiune pseudo – tumorală ( expresie a edemului inflamator masiv ) de ordinul centimetrilor. sicozisul începe tot ca o foliculită acută superficială dar. fiind vorba de suşe stafilococice mai intens patogene.Topografic. acneea rozacee. inclusiv bulbul folicular care este distrus. acoperită de cruste purulente care aglutinează firele de păr. cu granulomul piogen şi cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian. de regulă unic.Acest lucru permite ca infecţia stafilococică iniţial perifoliculară să se extindă rapid în tot sacul folicular.În ambele cazuri manifestarea clinică constă în apariţia unui nodul inflamator de mici dimensiuni ( câţiva mm ) intens eritematos şi foarte dureros ( de fapt. Patogenetic. devenind profundă. situaţie în care vindecarea are loc cu alopecie definitivă a ariei afectate.Erupţia cutanată poate fi reprezentată de o singură asemenea pustulă. vindecându-se prin cicatrice. infecţia nu se vindecă spontan. eventual în jurul unor plăgi infectate. Foliculite acute profunde sunt două : orgeletul şi vestibulita narinară.În acest caz infecţia stafilococică prinde de la început un număr mare de foliculi pilari ( zeci sau sute ) grupaţi pe o unică arie cutanată ( de regulă zona bărbii sau mustăţii la bărbaţi adulţi) sau zona scalpului la copii. acneea de ulei. semnele celsiene clasice : rubor. în jurul câte unui orificiu folicular. zona bărbii şi mustăţii postpubertar la bărbaţi. câteva sau câteva zeci ori sute.În sicozisul stafilococic se impune asocierea tratamentului antibioterapic general cu cel local şi epilarea mecanică cu pensa a tuturor firelor de păr afectate.Firele de păr din vestibulul narinar şi ale pleoapelor sunt în mod fiziologic cele mai groase fire de păr ale oricărui om şi ca atare posedă cel mai larg orificiu folicular. Sicozisul stafilococic este o foliculită profundă cronică. aspectul clinic în cele două forme de sicozis fiind identic ).Adenopatia loco-regională reactivă apare de regulă şi uneori apar şi subfebrilităţi. din acneea vulgară.Această formă particulară de sicozis a fost numită sicozis lupoid.Diagnosticul diferenţial se face cu pustulele din foliculitele tricofitice ( sicozisul tricofitic ). unde realizează o a doua colecţie purulentă ( de unde expresia de “abces în buton de cămaşă” folosită în cazul sicozisului stafilococic ). cu evoluţie cronică de luni sau ani de zile şi tendinţa la extensie lentă. În unele cazuri infecţia stafilococică se extinde la tot sacul folicular.Nu afectează starea generală.Clinic boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou eritematos în jur. acneea clorică şi acneea cortizonică. dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără cicatrici. părţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe. tumor et dolor ).Diagnosticul diferenţial se face cu sicozisul tricofitic ( examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale.19 Stafilodermii foliculare Foliculitele acute superficiale Bockhart constau în apariţia unei reacţii inflamatorii stafilococice localizată strict superficial la suprafaţa tegumentului. se localizează preferenţial pe scalp la copii. situaţie în care poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral. eritematosă şi dureroasă.

alcoolism. ano – genital ). complicaţie care conduce la deces în 90% din cazuri. neoplazii. producând tromboza septică de sinus cavernos.Instalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este anunţată de următoarele semne clinice : cefalee extremă. Prezenţa unui furuncul sau carbuncul impune. Denumirea de “malign” provine de la posibila complicaţie redutabilă a acestui furuncul : deoarece sângele venos de la nivelul buzei superioare se drenează direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului. Odată dezvoltat un furuncul. la adulţi tineri. care deformează planul tegumentar. devenind un „dop” gălbui numit burbion.În acest fel se reduce rata recidivelor şi se asigură vindecarea printr-o cicatrice normală. reuşeşte să depăşească bariera reprezentată de sacul folicular şi diseminează în dermul din jur.Ţesutul celular subcutanat fiind deosebit de lax la nivelul buzei. febră înaltă ( 400 – 420 ). urmat de eliminarea conţinutului necrotico – purulent şi constituirea unei ulceraţii. Furunculul antracoid ( carbunculul ) este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un grup de furunculi. pe lângă antibioterapia generală şi locală. localizat însă pe buza superioară. Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apară periostita şi osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.În următoarele câteva zile burbionul se elimină spontan.Clinic se constată apariţia unui nodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente. gomele sifilitice sau tuberculoase. . persoana în cauză rămânând purtătoare temporară de stafilococi patogeni. chemozis conjunctival. comă.Furunculul se poate palpa ca un nodul fluctuent în grosimea edemului buzei. pe teritorii bogate în foliculi pilo – sebacei şi supuse fricţiunii ( braţe. intervenţia chirurgicală sau autotraumatizarea furunculului având o contraindicaţie absolută. apare posibilitatea ca în urma unei traumatizări a furunculului infecţia stafilococică să disemineze la acest nivel.20 Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece infecţia stafilococică. Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică. Starea de furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren imunodeprimat ( diabet zaharat.Deoarece burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent. coapse. SIDA. prin antibioterapie generală şi local comprese antiinflamatorii cu soluţii dezinfectante. bărbaţi. producând necroză şi o importantă colecţie purulentă. Stafilococia malignă a feţei ( furunculul malign al feţei ) constă în dezvoltarea unui furuncul banal şi unic. diplopie. eventual până în ţesutul adipos subcutanat. cu o pustuletă în vârf. momentul propice fiind constituirea fluctuenţei şi / sau burbionului. cu incizie largă şi drenaj prin meşe a colecţiei purulente. de regulă la bărbaţi în regiunea cefei. etc ). inclusiv stare febrilă şi adenopatie loco – regională satelită. realizată de suşe microbiene mai intens patogene. edemul inflamator din jurul furunculului este masiv şi îl maschează. intervenţie chirurgicală obligatorie. imunodeficienţe înnăscute. durerea şi celelalte semne inflamatorii cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă.În câteva zile nodulul devine fluctuent iar vârful său se necrozează. confluaţi într-o unică masă pseudo – tumorală de mari dimensiuni cu semne celsiene marcate. Diagnosticul diferenţial în toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate suprainfectate. apare aspectul de „scurgere în stropitoare” descris în mod clasic. hidrosadenită şi antrax cutanat. ceea ce face ca din punct de vedere clinic să se observe doar un edem al buzei şi eventual o pustuletă la suprafaţă. fese.Vindecarea naturală se face prin cicatrici cheloidiene. va recidiva de regulă.Din aceste motive stafilococia malignă a feţei este o boală cu internare obligatorie iar tratamentul este strict conservativ.

Pentru tratamentul etiologic sunt necesare examinări bacteriologice şi micologice.Termenii generici pentru orice infecţii ale pielii glabre. Boala apare numai după pubertate. adică din momentul intrării în activitate a acestui tip de glandă sudoripară.În toate aceste cazuri repliul ungheal devine edemaţiat. Diagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi onicodistrofiile din psoriazis şi eczemele localizate la degete. inghinal. iodul conţinut având efect atât antibacterian cât şi anticandidozic. afecţiunea poate deveni bilaterală. aspectul este identic în perionixisul de cauză stafilococică.21 Stafilodermii ale glandelor sudoripare Hidradenita supurativă Prin hidradenită supurativă se înţelege infecţia stafilococică a unei glande sudoripare apocrine. aspectul şi evoluţia formei acute sunt identice cu cele ale unui furuncul. În cazurile cronice se constată apariţia unor deformări ungheale variate prin afectarea rădăcinii unghiilor în procesul infecţios ( onixisul propriu – zis ).Sexul feminin este afectat predominant. cum este produsul Betadine unguent. Stafilodermii ale pielii glabre Prin pielea glabră se înţelege pielea relativ lipsită de fire de păr. .Topografic se localizează pe ariile cutanate ce prezintă glande apocrine. Tratamentul local de elecţie constă în aplicarea unui dezinfectant general. dar poate apare şi la picioare. şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat. desprins de pe lama ungheală. de regulă. urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente. în toate aceste situaţii se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat. axilar. datorită manichiurii şi menajului.În lipsa tratamentului chirurgical şi antibioterapic general şi local. respectiv axilele ( 90% ) şi zona perigenitală. conducând la deformări monstruoase ale axilei afectate. eritematos. interfesier ). dureros la palpare şi uneori apare o picătură purulentă la presiune între repliu şi unghie.Iniţial leziune unică şi acută. corespunzând marilor pliuri cutanate ( retroauricular. perionixisul afectează mai multe degete şi se cronicizează. Stafilodermii periungheale Perionixis Este o infecţie a repliului ungheal întâlnită mai des la femei.Clinic. fiind prezent cel mult părul de tip vellus. sunt impetigo pentru zonele extensorii şi respectiv intertrigo pentru zonele flexorii.Practic. boala se cronicizează de regulă. indiferent de etiologia lor. iar în cazul unui intertrigo.Mâinile sunt implicate mult mai frecvent. netratat.Clinic. submamar. streptococică şi cel candidozic.În timp. Impetigourile şi intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de cele de altă etiologie.

secundară unor focare cronice de infecţie ale copilului. furfuracee. în decurs de 2 – 4 săptămâni. sinuzite sau otite cronice ). Pitiriazisul alb al feţei apare de regulă între 10 – 14 ani şi se manifestă sub forma uneia sau a câtorva pete albe. indefinit. Impetigoul contagios Tilbury – Fox este o streptodermie care afectează copii între 2 şi 10 ani.Tumoreta se constituie rapid. Celulita erizipelatoidă stafilococică se manifestă ca un placard eritematos şi edematos difuz delimitat. printr-o soluţie de continuitate reprezentată de un traumatism minor ( înţepătură. la nivelul orificiului bucal ( comisurile labiale ). însoţit de stare subfebrilă. toate cele trei afecţiuni de mai sus pot fi şi de cauză stafilococică sau candidozică. amigdalite. este eritematoasă. rotunde şi acoperite cu scuame fine. Cheilita acută streptococică semnifică infecţia semimucoasei buzelor. Streptodermii Streptodermiile vor fi prezentate după o clasificare pe criterii cronologice.Este o infecţie a plexului limfatic dermic pentru a cărei constituire este obligatorie prezenţa unei porţi de intrare ( plăgi sau ulcere cronice ale gambei. prin excizia tumorii şi cauterizarea bazei sale.şi spinocelulare şi melanomul malign acrom. formată din ţesut de granulaţie. uşor sângerândă la lovire. Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic.Pune problema diagnosticului diferenţial cu keratoacantomul.Pentru formarea unui granulom piogen este necesară nidarea stafilococilor direct în derm. pe faţă. la nivelul stratului cornos al epidermului.Are formă hemisferică. fricţiune ).De altfel. motiv pentru care se tratează cu dermatocorticoizi şi se rezolvă focarul generator pentru a stopa recidivele. carcinoamele bazo. după care persistă cronic.etc) Necesită antibioterapie generală şi comprese antiinflamatorii local şi pune problema diferenţierii de un erizipel produs de streptococi patogeni. ci o eczematidă streptococică. şcoli) şi se manifestă iniţial peribucal sub forma unor pete eritematoase difuze acoperite de cruste melicerice ( galbene şi translucide ) relativ specifice. fisuri interdigitale de cauză micotică. buze şi vârful limbii. uneori acoperită de mici cruste purulente. de regulă pe gambe. În prezent nu mai este considerată o infecţie streptococică directă a tegumentului. care apar intens roşii ( carminate ).faringite. grădiniţe. Streptodermii ale adultului Angulusul streptococic apare ca o fisură dureroasă. Streptodermii ale copilului În toate aceste boli infecţia streptococică se localizează superficial. diverse traumatisme. apare de regulă sub forma unor mini – epidemii de colectivitate (creşe. unilateral sau bilateral. cu tablou clinic . granulomul piogen se dezvoltă de elecţie pe degetele mâinilor.Boala se extinde pe faţă şi spre gât şi toracele superior.Tratamentul este exclusiv chirurgical.22 Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o formă particulară de infecţie stafilocică care se manifestă clinic ca o tumoră de cauză inflamatorie.De acea.Propriu – zis crustele sunt precedate de o erupţie buloasă pasageră care de regulă nu se mai observă. cu un discret halou eritematos. deoarece manifestările clinice la copii diferă de cele ale adulţilor. deşi poate apare oriunde pe tegument sau mucoase. prezente în sfera ORL ( adenoidite. cu o descuamaţie furfuracee persistentă şi fisuri dureroase ale buzelor.

Erizipelul se manifestă printr-un placard intens eritematos şi lucios.Boala este întotdeauna însoţită de febră înaltă ( 380 – 400 C ) cu debut prin frison solemn şi adenopatie reactivă. de regulă. în care caz ulceraţia prezintă un fond necrotic şi purulent şi. dur şi dureros. leziunile ulcerative sunt multiple. gentamicină. kanamicină. Ectima streptococică se localizează electiv la nivelul gambelor. care să permită accesul direct la căile limfatice ( porţi de intrare reprezentate de fisuri. eritromicină. consecutive unei epidermofiţii sau alte microtraumatisme ). cu tendinţă la extensie rapidă de la o zi la alta. acid boric 3% ) şi topice cu antibiotice de uz local. dispus pe faţa dorsală a piciorului şi însoţit de stare subfebrilă.La acestea se adaugă intervenţiile chirurgicale în cazurile specificate în text.de regulă o cefalosporină şi un aminoglicozid.Localizarea topografică caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul feţei ( perinazal sau auricular).Are o marcată tendinţă la recidive ulterioare chiar şi după un tratament corect administrat.În cazul stafilodermiilor este preferabilă administrarea unei asociaţii de două antibiotice de spectru larg. care se vor elimina spontan producând ulceraţii profunde cu vindecare lentă. pentru ectima fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi perfect rotunde sub crustă. Limfangita streptococică şi Erizipelul sunt infecţii streptococice ale plexului limfatic dermic.Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi. intramuscular ori intravenos.În cazul streptodermiilor este suficientă penicilina per os sau.Topicele de rezervă conţin acid fusidic ( Fucidine ). cloramină 1 : 1000. prin cicatrici vicioase ).Topicele uzuale conţin negamicină şi bacitracină.Apare ca o leziune unică. Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii apoase antiseptice ( azotat de argint 1 : 1000.Diagnosticul se stabileşte după îndepărtarea mecanică a crustei. dar infecţia acesteia se produce numai cu condiţia preexistenţei unei porţi de intrare pe tegument. specific pentru limfangită şi erizipel. respectiv mupirocină ( Bactroban ).Etiologia poate fi şi stafilococică. Micoze . bine delimitat şi dureros. Limfangita streptococică se manifestă printr-un cordon eritematos. la picioare. rar observabilă ) înconjurată de un halou eritematos larg.Ca forme clinice complicate de erizipel amintim erizipelul bulos ( apariţia câtorva bule cu lichid sero – citrin pe suprafaţa placardului tipic ) şi erizipelul gangrenos ( constituirea unor zone de necroză gălbuie în grosimea placardului tipic.23 analog.Din acest motiv se indică tratamentul local cu un dezinfectant polivalent cum este Betadine unguent sau soluţie. o crustă net purulentă ( precedată de o bulă pasageră. de regulă interdigitale.Streptococii patogeni au o afinitate particulară pentru reţeaua limfatică. Tratamentul piodermitelor Tratamentul general este indicat în formele febrile de boală.

La nivelul mucoaselor fiind mai uşor accesibil glicogenul. cu descuamaţie fină. submamară sau interdigitală la mâini : sunt localizări posibile dar rare şi dificil de diagnosticat în lipsa unui examen micologic.Tratamentele eronate cu dermatocorticoizi produc remisiuni aparente temporare.Genurile importante sunt Epidermophyton şi Trichophyton şi toate utilizează pentru nutriţie keratina umană sau animală.Astfel se explică de ce afectează tegumetul şi anexele sale cornoase dar nu afectează niciodată mucoasele.În funcţie de frecvenţa localizărilor întâlnim următoarele forme : a) tinea interdigitală a picioarelor : localizată cel mai frecvent în spaţiile interdigitale IV şi III. herpes circinat ) cu localizare pe trunchi sau coapse. furfuracee. d) tinea manum : aproape întotdeauna este unilaterală. aspect care prin tradiţie se mai numeşte.Unilateralitatea este unicul argument clinic pentru diagnosticul de tinea. uneori mai multe inele eritemato-scuamoase concentrice ( ceea ce corespunde mai multor pusee de activitate.Odată nidate pe tegument vor produce adesea erupţii inelare sau arcuate deoarece se dezvoltă ca pe un mediu de cultură. b) tinea plantară : localizarea frecventă şi iniţială este pe bolta plantară. cu o margine eritematoasă. eritemul arcuat lărgindu-se treptat. de regulă fisuri interdigitale şi subiectiv prurit.Levura Pityrosporon ovale ( sinonim Malassezia furfur ) este o ciupercă lipofilică care utilizează ca substrat nutritiv trigliceridele sebumului astfel că manifestările clinice vor apare pe zonele seboreice ale corpului. are un aspect caracteristic arcuat. c) tinea inghinală : unilaterală sau bilaterală. inclusiv glicogenul din tegument şi mucoase. .24 Ciupercile patogene care produc infecţii superficiale sunt unele pluricelulare. în mod egal în toate direcţiile. care devine eritematoasă şi hiperkeratozică. cu înmulţire sexuată şi keratinofile iar altele sunt levuri unicelulare cu înmulţire asexuată prin diviziune. Patologia produsă de ciupercile filamentate ( keratinofile ) Denumirea latină generică pentru toate aceste micoze superficiale ale pielii este de „tinea” ( sau epidermofiţii ). e) tinea corporis : ia de regulă un aspect complet inelar. se manifestă printr-un discret eritem. f) tinea feţei. vom întâlni mai frecvent candidoze ale mucoaselor decât ale tegumentului. axilară. eventual fisurată.Atât Candida cât şi Pytirosporon sunt de regulă agenţi saprofiţi ai mucoaselor (prima) respectiv ai zonelor seboreice (a doua) şi devin condiţionat patogeni dacă numărul de colonii depăşeşte o anumită limită sub influenţa favorizantă a unor factori externi sau interni ( de exemplu diabetul zaharat ca factor intern şi dermatocorticoizii ca factor extern ). Ciupercile unicelulare sau levurile sunt reprezentate de Candida albicans şi Pityrosporon ovale. unde se manifestă ca o pată eritematoasă difuză şi discretă pe suprafaţa căreia apar recurent vezicule pruriginoase. uneori şi microvezicule în timp ce zona centrală a arcului tinde să recapete un aspect normal ( în acest sens se vorbeşte despre „activitatea marginală” ca fiind foarte caracteristică pentru epidermofiţii ). una din palme devenind uniform mai eritematoasă şi cu o descuamaţie lamelară discretă. greşit. Ciupercile pluricelulare au aspectul unor filamente ( de unde numele de ciuperci filamentate ) din care răsar organite de reproducere numite chlamidospori.Levurile genului Candida utilizează ca substrat nutritiv orice hidrocarbonat ( zaharuri ).În lipsa tratamentului epidermofiţia se cronicizează şi se extinde pe toată planta.Deoarece tinde să se extindă pe faţa dorsală a degetelor şi pe feţele laterale ale piciorului. după care erupţia recidivează mai extinsă decât prima dată şi asociază leziuni micronodulare relativ rezistente la terapia antimicotică.Netratatată persistă ani în şir. însoţit de descuamaţie care poate lua aspectul unui depozit alb-cremos. altfel necesitând examen micologic. această formă a luat denumirea de tinea „în mocasin”.

raderea scalpului. timp de 3 săptămâni. adică perioada de refacere a unghiilor. În ambele cazuri apare o pseudo-tumoră inflamatorie cu dimensiuni de ordinul centimetrilor. caii.Ca manevre locale sunt foarte utile pensarea mecanică a tuturor firelor de păr afectate ( manevră nedureroasă în acest con- . Sunt circa 100 de specii de ciuperci filamentate patogene pentru om şi toate pot afecta atât tegumentul cât şi anexele sale cornoase.Deosebim tricofiţii „uscate” ( non-inflamatorii ) sau „tondante” şi tricofiţii „umede” ( inflamatorii şi exudative).Doar tratamentele generale cu ketoconazol. pentru diagnostic şi tratament corect fiind necesare atât examenul micologic cât şi cel bacteriologic. caldă.În cazul Tricofiţiei uscate sunt mai multe arii tondante mici.Înainte de a trata o onicomicoză este necesar un examen micologic pentru diagnosticul de certitudine. acoperită de cruste purulente care aglutinează firele de păr rupte aleator iar la presiunea pe tumoră ies picături de puroi din orificiile foliculare dilatate.În timp unghiile devin tot mai friabile şi uneori sfârşesc prin a fi eliminate complet ( onicoliză ) sau dimpotrivă devin dure şi groase imitând aspectul unor gheare ( onicogrifoza ). părul este rupt la acelaşi nivel şi examinarea cu lampa Wood ( lampă cu ultraviolete şi filtru special ) relevă o fluorescenţă verzuie. deoarece nici un topic nu pătrunde suficient în lama cornoasă a unghiei.Netratată se poate complica cu o suprainfecţie stafilococică.Tratamentul general cu antimicoticele pomenite deja este obligator. adică strict adaptate keratinei umane imature. în insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare şi în unele genodermatoze apar onicodistrofii care imită perfect o onicomicoză. atopică sau de contact . când keratina pilară se maturizează. cu şanţuri transversale şi longitudinale şi mai ales cu modificarea culorii în alb. dureroasă.Tradiţional. eventual asocierea de antibiotice active pe stafilococi.Spre deosebire de tricofiţiile uscate.25 Ca diagnostic diferenţial toate formele clinice amintite implică eczemele vulgară.Ambele sunt intens contagioase şi apar ca epidemii de colectivitate în creşe. cu tratamentul antimicotic local şi. dar se poate ajunge la infecţia micotică a tuturor celor 20 de unghii. În psoriazis.Ambele sunt produse de specii de ciuperci filamentate antropofile.Unghia afectată apare îngroşată ( proces de hiperkeratoză ). galben sau brun. cu marginea liberă neregulată. ca şi cum părul ar fi fost tuns. cele umede se vindecă prin alopecia definitivă a zonei afectate.În cazul Microsporiei apare de regulă o unică arie tondantă mare. în măsura posibilului. Kerion Celsi şi Sicozisul tricofitic sunt practic aceeaşi boală.Mai frecvent sunt afectate unghiile policelor şi halucelor. costisitor şi potenţial toxic hepatic. afectarea scalpului la copii se cheamă Kerion Celsi iar afectarea bărbii sau mustăţii la bărbaţi postpubertar Sicozis tricofitic.Se numesc tondante deoarece parazitarea firelor de păr pe o anumită arie produce ruptura acestora după emergenţa din orificiul folicular.Aceste tratamente durează între 3 şi 6 luni. bovinele. grădiniţe. psoriazisul vulgar şi intertrigourile de orice etiologie. Există specii de ciuperci filamentate zoofile ( adică sunt mai adaptate la keratina unor animale cum sunt câinii. eritematoasă. firele de păr sunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Wood nu apare fluorescenţă. tratamentul fiind îndelungat. Tricofiţiile tondante sunt Microsporia şi Tricofiţia uscată a scalpului. orfelinate. Ambele tricofiţii se vindecă sponta la pubertate. Toate aceste tricofiţii necesită asocierea tratamentului general cu antimicoticele amintite sau cu Griseofulvină. ovinele şi păsările de curte ) care produc la om tricofiţiile „umede” datorită unei reacţii inflamatorii intense. Localizarea infecţiei cu ciuperci filamentate la firele de păr de pe scalp sau barbă produce tricofiţiile. în ambele apare alterarea stării generale cu febră şi adenopatie reactivă satelită. Afectarea directă sau coafectarea în cadrul unei epidermofiţii a unghiilor se numeşte onicomicoză. prezentă în păr până la pubertate. fluconazol. itraconazol sau terbinafină sunt valabile.

cu piritionat de zinc ( Blue-cap ) sau cu sulfură de seleniu ( Selegel. cu citostatice ( care deprimă imunitatea locală cât şi generală ). graviditatea şi diabetul zaharat prin acelaşi mecanism.Toate aceste antimicotice topice reprezintă totodată tratamentul de primă intenţie în formele de tinea ( epidermofiţii banale ) descrise mai sus. roşii. levură lipofilică care are mai multe suşe : unele inhibă sinteza melaninei.Eczeme ). reinfectarea de la partenera / partenerul netratat şi reinfectarea din rezervorul reprezentat de propriul colon. este responsabilă de „mătreaţa grasă” ( pitiriazisul seboroid ). transformate majoritatea în mici eroziuni şi depozite albe formate din culturi pure de Candida. denumirea de „versicolor” provine de la versatil = schimbător.Amitim că unele persoane se sensibilizează la prezenţa pityrosporonului şi dezvoltă eczema seboreică a scalpului şi feţei ( vezi pentru detalii cap. localizată pe scalp.Frecvent se asociază şi un intertrigo interlabial şi inghinal cu fond eritematos difuz şi pustulete izolate. terbinafină şi ciclopiroxolamină. cremoase. miconazol. însoţită de prurit sau arsură. urât mirositoare.Petele eruptive se localizează pe zonele seboreice ale corpului.Etimologic. 3 aplicaţii / săptămână. comprese cu rol antiinflamator şi antiseptic şi aplicaţii de antimicotice topice. uneori durere la contactul sexual.În funcţie de suşă.La examenul obiectiv se observă enantemul marcat al mucoasei vaginale. toate petele eruptive sunt de aceeaşi culoare şi în cazul tuturor pe suprafaţa petelor albe. ce de exemplu clotrimazol. Candidoze ale mucoaselor Vulvovaginita candidozică acută se manifestă prin apariţia unei leucorei albe.albe. cu anticoncepţionale ( care cresc rezervele de glicogen din mucoasa vaginală ). Selsun ). fluconazol.Tratamentul formei acute constă în administrarea unei tablete de fluconazol ( Diflucan ) a . manifestându-se prin pete eritematoase.variabil. Candidoze cutaneo – mucoase Candida albicans este un saprofit normal pentru tubul digestiv şi cavitatea vaginală la femei şi este prezentă la circa 30% din oameni şi în cavitatea bucală. Aceeaşi levură. fenticonazol. Tratamentul tuturor acestor forme clinice este în primul rând topic cu antimicotice active pe Pityrosporon : bifonazol ( Biazol ) cremă sau şampoane cu ketoconazol ( Nizoral ). altele exacerbează producţia de melanină producând pete hiperpigmentate.Levura devine condiţionat patogenă în cazul înmulţirii excesive prin perturbarea echilibrului biocenotic local. producând pete depigmentate. brune iar altele produc o toxină eritematogenă.Ele apar cel mai frecvent toamna. bifonazol.Formele extensive sau rezistente la tratamentele topice beneficiază de antimicoticele de uz general amintite pentru epidermofiţii şi tricofiţii. fapt favorizat de următorii factori : tratamente prelungite cu antibiotice ( care îndepărtează flora bacteriană saprofită ce menţine în echilibru candida ). brune sau roşii se evidenţiază o descuamaţie furfuracee. vezicule şi/sau pustule. deoarece în cursul verii căldura şi umezeala produsă de excesul de transpiraţie sunt factori favorizanţi pentru înmulţirea coloniilor de Pityrosporon. fiind în toate cazurile un component important al microbiocenozei locale. timp de 1 – 2 luni.26 text ). Pitiriazisul versicolor Agentul patogen este Pityrosporon ovale. cu cortizonice ( care exacerbează metabolismul candidei şi deprimă imunitatea locală ).

fisurate. Cheilita candidozică acută se manifestă nespecific prin enantemul buzelor.Local se aplică badijonări cu pimafucin. Perionixisul candidozic se manifestă prin tumefacţia şi eritemul tegumentului periungheal la unul sau mai multe degete ale mâinilor. axilar şi excepţional interdigital la picioare. apoi apariţia de depozite albe. etc ).Afectarea rădăcinii unghiei produce în timp onicodistrofii diverse secundare. Stomatita candidozică acută începe prin senzaţia de arsură a limbii şi uscăciune bucală. detaşabile pe limbă. Angulusul candidozic ( perleş ) se manifestă nespecific printr-o fisură dureroasă a comisurii bucale. ketoconazol. rar pliurile inghinal.Tratamentul general este acelaşi ca în cazul vaginitelor cronice. soluţii cu Nistatin sau soluţie de albastru de metil 1%. persistent luni sau ani. Candidoze ale tegumentului Intertrigoul candidozic inghino-genital al nou-născutului ( sau „candidoza de scutece” ) este relativ frecvent. urmată de eritemul intens al limbii ( limba „lăcuită” ).27 150 mg şi/sau a unui ovul vaginal de Fenticonazol ( Lomexin ) a 600 mg o dată. interfesier. chiar şi în lipsa oricăror manifestări clinice.sau bilaterală. însoţit de prurit sau doar pete eritematoase izolate şi modificarea mirosului local. alcalinitatea urinei.În cazul cronicizării. uni.etiologiile alternative stafilococice sau streptococice trebuie luate în considerare. alte localizări implică pliul submamar. iniţial albă. cu depozit alb şi pruriginoase ( relativ frecvent este o boală profesională la cofetari şi brutari ). mai ales la vârstnice.Umiditatea zonei. Balanita candidozică acută are manifestări clinice relativ variate : se exprimă clasic printr-un eritem difuz al mucoasei glandului pe fondul căruia apar numeroase pustule.În formele cronicizate se asociază fisuri dureroase pe gland şi prepuţ. abraziunea mecanică produsă de scutece favorizează autoinocularea Candidei de la nivel digestiv. fluconazol ( Diflucan a 50 mg ) sau terbinafină ( Lamisil ) în asociere cu tratamentul local cu ovule vaginale cu clotrimazol.Tratamentele generale active se realizează cu Itraconazol ( Orungal ).În ordinea frecvenţei întâlnim : intertrigo interdigital al mâinii.Se observă un fond eritematos difuz cu pustulete atât pe zonele roşii cât şi în afara lor. cremoase. . descuamaţie furfuracee şi fisuri dureroase mediolabiale. prin hipertrofia papilelor gustative filiforme apare aspectul de „limbă păroasă”. când unul sau câteva spaţii interdigitale sunt roşii. Intertrigoul candidozic al adultului poate să apară la nivelul oricărui pliu cutanat. sau un eritem difuz cu depozite albe. la periferia iritaţiei. econazol.Boala este mai frecventă la femei datorită activităţilor casnice şi manichiurii. ulterior neagră ( pentru că depozitul cornos aberant care se dezvoltă pe vârful papilelor în urma infecţiei candidozice este alb dar în timp se oxidează şi devine negru ). abundente şi detaşabile. Vulvovaginita candidozică cronică persistă sau recidivează ani în şir cu aceeaşi simptomatologie şi necesită tratamente generale şi locale potente şi prelungite 2 – 4 săptămâni cât şi explorarea atentă pentru depistarea unor eventuali factori favorizanţi neglijaţi. eventual eroziuni dureroase. anturată de un discret halou eritematos. Pentru ambele sexe tratamentul concomitent al partenerului / partenerei sexuale stabile.La bărbat tratamentul este strict local prin topice antimicotice între 1 şi 3 săptămâni. pereţii jugali şi bolta palatină. este obligator.

existând variante . Femelele fecundate parazitează pielea umană ( sau animală.28 Capitolul IX Parazitoze cutanate Principalele parazitoze cutanate sunt scabia şi pediculoza. Scabia Scabia este produsă de un acarian. femelele fiind mult mai mari decât masculii. ce posedă patru perechi de picioare şi un cefalo-torace şi prezintă dimorfism sexual. Sarcoptes scabiae.

sunt respectate constant faţa şi spatele. în care parazitul supravieţuieşte 3 – 4 zile.Pentru toate trei este nevoie de trei aplicaţii consecutive de seară pe toată suprafaţa corpului. care se termină de regulă printr-o veziculă perlată. care vor ieşi la suprafaţa pielii. cu cruste purulente groase. .La celălalt capăt al spectrului clinic se află scabia „norvegiană”. Forme clinice particulare constau în scabia la persoane cu bună igienă corporală. acest impetigo generalizat putând conduce la o glomerulo-nefrită post-scabioasă la copil. la cei trataţi cu dermato-corticoizi care şterg temporar erupţia papuloasă şi pentru care proba terapeutică este importantă inclusiv pentru diagnostic.Practic se tratează toţi membrii familiei. după care masculii mor iar femelele reiau ciclul. faţa anterioară a articulaţiei radio-carpiene. mai ales pe teaca peniană. Tratamentele clasice cu unguent cu sulf 10% pentru adulţi şi 5% pentru copii. Transmiterea se face prin contact direct cu bolnavul ( inclusiv contact sexual ) sau prin lenjeria de corp şi de pat a acestuia. la nevoie.29 caprine. Elemente eruptive carateristice dar rar întâlnite sunt şanţul acarian. pentru ambele este suficientă o singură aplicare de seară.În situaţii incerte diagnostic este preferabil a se începe prin proba terapeutică cu un antiparazitar şi ulterior alte tratamente. etc ) în care îşi sapă un tunel din care nu vor mai putea ieşi. interdigital. faţa internă a coapselor. Post-scabios persistă adesea. apoi în adulţi şi se acuplează. la care leziunile sunt minimale sau scabia incognita. care apare la vagabonzi sau persoane imunodeprimate şi se manifestă ca un impetigo diseminat. mamar. care revelă frecvent apariţia unui prurit nocturn la alţi membri ai familiei sau ai colectivităţii în care trăieşte bolnavul. În tunelul cutanat depun larvele.Copii sunt mai receptivi decât adulţii. papule sau noduli discret pruriginoşi ( până la resorbţia completă a corpului parazitar) care se tratează cu dermatocorticoizi şi. abdominal. de la gât în jos. o leziune lineară roşie de câţiva mm. având în vedere perioada de incubaţie lungă şi în plus rufăria de corp şi de pat se fierbe un minut. unguentul cu hexaclorciclohexan ( Lindan 1%) pentru adulţi şi soluţia de benzoat de benzyl 20% pentru copiii sub 3 ani se mai utilizează.Practic. Scabia este prezentă în toată lumea şi evoluează în cicluri de circa 20 – 25 de ani. Tratamentele recente sunt cu permetrine. Deosebit de caracteristică pentru diagnostic este evoluţia pruritului. motiv pentru care această formă este intens contagioasă. Pentru diagnostic mai este utilă ancheta epidemiologică. corespunzând tunelului acarian. ceafă şi scalp.În nici un caz nu se va începe tratamentul unui caz suspect de scabie cu cortizonice local sau general. cu antihistaminice simptomatic. unde se transformă în nimfe.La copilul mic pot apar şi leziuni palmo-plantare. la adult. Scabia norvegiană se tratează pe cale generală cu Ivermectine ( Mectizan). când numărul de cazuri creşte chiar şi în condiţiile unei bune igiene a populaţiei. diseminate inclusiv pe spate. dar sunt puţin eficace şi depăşite moral. Perioada de incubaţie este de 3 –4 săptămâni. Complicaţia redutabilă este impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici β hemolitici nefritogeni. insecticide mai puţin toxice şi mai bine tolerate pe tegumentul uman : Scabex 1% cremă sau emulsie. iar articolele care nu se pot fierbe se aerisesc 5 zile ( paraziţii supravieţuiesc în mediul extern circa 2-3 zile ). practic absent ziua şi cu accentuare marcată noaptea. corespunzând locului unde se află corpul femelei. sub care se află mii de paraziţi. ovine. Erupţia clasică la un adult constă din papule eritematoase cu topografie tipică pe : pliul axilar anterior. pliul subfesier iar la bărbaţi teaca penisului şi scrot sunt localizări foarte evocatoare. pentru că au pe spate ghimpi îndreptaţi spre înapoi. concomitent cu tratamentul infecţiei bacteriene.

vestimenti şi Phtirius pubis. dar care sunt agitate de mişcări active. . Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime. ocazie cu care apare şi pruritul.capitis. culoare galben – cenuşie şi la prima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă.Acestea sunt insecte hematofage.30 Pediculoza Pediculozele sunt produse de o insectă. P. care trăiesc agăţate de firele de păr sau în veşminte şi coboară pe corp. proprii. înţepând pielea pentru hrănire. pediculus hominis cu variantele P.

etc.Netratată. este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere. cu prurit intens. lupus eritematos . eventual barbă sau mustăţi. Acestea se cheamă lindini. pitiriazis versicolor. lichen plan. refugiaţi.Deoarece persistă în veşminte. Parazitul poate transmite tifosul exantematic. Vorbim astfel despre: psoriazis. perioadă în care depun 200 –300 de ouă.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni. şcoală) toamna. Capitolul X Boli eritemato – scuamo – keratozice Acest grup de boli cuprinde entităţi clinice cu patogenie diversă. pitiriazis rozat Gibert şi amintim că în acelaşi grup intră şi toate formele descrise de eczeme.De aceea.Pe tegument se observă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj. epidermofiţii. adusă de copii care au fost în diverse tabere.5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă. după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reia cura de trei aplicaţii. război.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus (malathion ). au un aspect ovalar. se extinde la firele de păr axilare. astfel încât este suficientă o singură aplicare.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide. febra recurentă şi febra de tranşee.Se caută adulţii şi lindinii fixaţi pe firele de păr. se manifestă prin papulo-vezicule. în general marginalizaţi sociali sau în condiţii de catastrofe naturale. Pediculoza pubiană apare la adulţi.Femelele trăiesc circa 2 luni. pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital. sprâncene.umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează.Practic lindinii imită o mătreaţă banală. ouăle rămânând neafectate. uneori impetiginizări. dimensiuni de circa 0. pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează. dar care este aderentă la firele de păr. Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădiniţe. se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ). Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe găt. căciuliţe.31 În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală. care au în comun doar aspectul semiologic cutanat de erupţie eritemato – scuamoasă şi eventual hiperkeratozică.Lindinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi folosirea unui pieptene des.

Apariţia propriu – zisă a bolii pentru prima oară cât şi a recidivelor este favorizată de intervenţia unor factori declanşatori din mediu. în eczema atopică apar limfocite T helper subpopulaţia 2.keratinocitele eliberează aparent spontan citokine care favorizează diviziunea celulară ( precum TGF – alfa şi IL – 6 ) cât şi citokine proinflamatorii ( prostaglandina E2 şi leucotriena B4 .Acest lucru explică lipsa de regulă a bolii în antecedentele heredo – colaterale ale bolnavilor.raportul AMPc / GMPc este alterat în sensul că nivelul AMPc ( factor promotor al diferenţierii celulare ) este mai scăzut în timp ce nivelul de GMPc ( factor promotor al diviziunii celuare ) este mai crescut faţă de normal în keratinocite.În acelaşi timp.32 cronic.prezenţa de acumulări microscopice de PMN neutrofile în grosimea stratului cornos. Psoriazisul Psoriazisul este o dermatoză cu determinare genetică şi imunologică care afectează primar keratinocitele şi secundar dermul subiacent printr-o reacţie inflamatorie cronică şi recidivantă tot restul vieţii odată apărut clinic. care activează plasmocitele cu producere de IgE în exces ). . Patogenie Determinarea genetică este plurigenică cu penetranţă incompletă. vizibile macroscopic sub forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos ( ambele explicabile prin intervenţia leucotrienei B4 ). Aceste date sumare de patogenie se corelează cu aspectul histologic în psoriazis în care se descriu ca şi caracteristice următoarele modificări : -îngroşarea stratului cornos ( hiperkeratoză ) însoţită de parakeratoză ( persistenţa nucleilor în celulele cornoase mature ). -un număr crescut de diviziuni în stratul bazal. ultimul fiind un puternic factor chemotactic pentru PMN neutrofile ). . . . ceea ce va explica semnul Auspitz.keratinocitele psoriazice prezintă pe suprafaţa lor un număr crescut de receptori calmodulină pentru Ca++ iar influxul sporit de Ca++ favorizează diviziunea celulară. un metabolism exacerbat şi o perioadă de viaţă scurtată la 4 – 7 zile. care activează macrofagele locale şi întreţin reacţia inflamatorie ( în comparaţie. keratinocitele afectate prezintă un număr crescut de mitoze în stratul bazal. sifilide psoriaziforme şi unele genodermatoze precum ihtiozele. deşi intervenţia acestora nu este absolut obligatorie : -stresul psihic major.Câteva elemente patogenetice explică această situaţie: . pitiriazisul rubra pilar. În esenţă.Boala este prezentă la circa 1% din populaţie. în dermul subiacent se dezvoltă o reacţie inflamatorie cronică de cauză imună. . -în dermul subiacent este constant prezent un infiltrat limfocitar format predominant din limfocite T helper activate. ceea ce înseamnă că se transmite doar predispoziţia psoriazică ( terenul psoriazic ) care se poate valida sau nu clinic în cursul vieţii. formând microabcesele Munro în psoriazisul vulgar şi respectiv acumulări importante care formează macroabcesele Kogoj. keratodermiile palmo – plantare. subpopulaţia 1. la mai multe generaţii putând fi nemanifest clinic. -alungirea papilelor dermice ( şi corespunzător a crestelor epidermice interpapilare ) de o manieră regulată.vasodilataţie şi edem însoţite de un moderat infiltrat limfocitar în dermul corespunzător plăcilor psoriazice. circa 1:50 faţă de rata normală de 1:300.

prezentând onicodistrofia psoriazică. semnul Koebner şi semnul Auspitz. mai frecvent vara prin expunere naturală la UV solare iar în perioadele de remisiune tegumetul are un aspect perfect normal. intens eritematoase.Cu vârsta recidivele apar tot mai frecvent.Semnul operculului incomplet este specific psoriazisului şi constă în faptul că la nivelul unora dintre plăcile eruptive depozitul scuamos se dispune în zona centrală a plăcilor lăsând la periferie un lizereu eritematos lipsit de scuame. -iatrogeni : β – blocantele şi sărurile de litiu. nefiind specific psoriazisului. Erupţia tipică în cazul psoriazisului vulgar constă în apariţia de plăci şi placarde proeminente din planul tegumentar.33 -abuzul de alcool. mai rar pe faţă. lamelare. pentru ca ulterior să poată apare oriunde altundeva pe tegument. indiferent de tratamentul aplicat. constituind aşa – numitul psoriazis fotoagravat. etc ). este specific psoriazisului şi se explică prin alungirea inegală a papilelor dermice al căror vârf este afectat de grataj.Semnul „tăbliţei de ceară” evidenţiază prezenţa scuamelor pe suprafaţa plăcilor eritematoase deja decapate prin faptul că după gratajul acestora rămâne o dungă albă. . actinic.Aceasta poate fi atipică ( unghii îngroşate. aşa – numita onicodistrofie punctată. însă vârful de incidenţă se constată între 20 – 40 de ani. posibil indus psihogen.Semnul Auspitz constă în apariţia unei sângerări punctiforme pe placa psoriazică după gratarea completă a depozitului scuamos. care constă din apariţia unor depresiuni punctiforme pe lama ungheală altfel indemnă. care induc o scădere şi mai pronunţată a nivelului de AMPc celular.el este prezent în toate bolile cutanate cu erupţii eritemato – scuamoase. uscate şi pluristratificate care se detaşează cu uşurinţă. prin remisiune ( UV fiind un factor terapeutic important ) cu excepţia a circa 10% din cazuri care în mod paradoxal se agravează la UV. Relaţia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este ambivalentă: circa 90% din cazuri răspund favorabil. -viroze respiratorii febrile la adulţi.Eupţia psoriazică se remite chiar şi spontan. acoperite de scuame albe. cu şanţuri transversale şi longitudinale. Aspecte clinice în psoriazisul vulgar Psoriazisul vulgar afectează în mod egal ambele sexe. de la câţiva ani odată la anuale.Primele plăci psoriazice apar localizate topografic caracteristic pe scalp. al operculului incomplet. imitând o onicomicoză ) sau tipică.angine acute streptococice la copii ( corelate frecvent cu forma clinică de psoriazis vulgar tipul gutat ) .În urma remisiunii spontane sau terapeutice. iatrogen. La nivelul plăcilor psoriazice se descriu câteva semne clinice de ajutor în diagnostic cum sunt : semnul „tăbliţei de ceară”. coate şi genunchi. pe locul fostelor plăci rămân de regulă pete depigmentate. multianuale şi sfârşesc prin a deveni permanente ( psoriazisul inveterat ).Acest semn este patognomonic pentru psoriazis numai dacă se asociază cu o erupţie în plăci eritemato – scuamoase tipice. erupţia psoriazică este nepruriginoasă dar de la caz la caz bolnavii pot acuza prurit de la moderat la insuportabil. Ca regulă. . -traumatisme cutanate de orice cauză ( fenomenul Koebner ). Firele de păr nu sunt afectate în psoriazis. chimic. în schimb unghiile pot fi ( sau nu ) afectate.Poate apare la orice vârstă. fără a putea vorbi despre vindecare.Semnul Koebner este caracteristic pentru psoriazis şi lichen plan şi constă din apariţia unei erupţii psoriazice ( respectiv licheniene ) pe locul unui traumatism cutanat ( mecanic. net delimitate. fizic. ci numai de remisiuni temporare. cu modificări de culoare.Odată apărută prima erupţie psoriazică boala evoluează cronic recidivant întreaga viaţă.

În primul caz este o formă de eritrodermie uscată cu descuamaţie lamelară generalizată iar în al doilea o eritrodermie exudativă cu numeroase pustule diseminate pe tot corpul. Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ ) Psoriazisul artropatic Este o formă de psoriazis vulgar care se asociază în timp cu unul din următoarele reumatisme cronice : -poliartrita reumatoidă ( cu toate semnele clinice şi radiologice ale acesteia ) singura particularitate fiind faptul că este în mod constant o PR sero – negativă ( fără factor reumatoid circulant în ser. forma pustuloasă de psoriazis se manifestă ca atare de la primele erupţii dar există şi posibilitatea virajului de la o formă la alta cu ocazia recidivelor. submamar. Psoriazisul pustulos Este o formă rară de psoriazis în care elementele eruptive constau din simple pete eritematoase pe suprafaţa cărora apar pustule sterile în număr mare şi cu tendinţa la confluare. redusă adesea la un unic placard. etc ). În cadrul psoriazisului vulgar sunt descrise câteva variante pur morfologice : . inghinal.De regulă se constată intervenţia unor factori declanşatori agresivi. De regulă. uneori iatrogeni ( medicamentele incriminate. este prezentă numai pe scalp. Psoriazisul eritrodermic Este o formă de psoriazis vulgar sau pustulos care s-a extins pe totalitatea tegumentului.psoriazis inversat dacă erupţia psoriazică este prezentă numai la nivelul marilor pliuri ( axilar. . corticoterapie generală sau locală cu sevraj brusc.psoriazis vulgar palmo – plantar dacă erupţia cuprinde numai mâinile şi picioarele. -reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaţii ( umăr. Diagnosticul diferenţial în psoriazis : Psoriazisul vulgar va trebui diferenţiat de : . utilizarea incorectă a cignolinei ).eczemele vulgare . . reacţiile Waaler – Rose şi Latex sunt negative ).psoriazis gutat dacă toate plăcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni ( gutta – picătură în latină). cot. mai frecvent cea genitală.psoriazis al scalpului dacă erupţia psoriazică. în care caz imită perfect o eczemă cronică palmo – plantară şi se manifestă prin plăci hiperkeratozice fisurate şi mai puţin prin scuamele caracteristice.Reprezintă o urgenţă dermatologică cu internare obligatorie. -spondilita anchilopoietică .Forma minimală apare numai la mâini şi picioare. genunchi ).34 Mucoasele sunt excepţional de rar afectate în psoriazis. constituind psoriazisul pustulos palmo – plantar ( localizat ) iar cea maximală constituie psoriazisul pustulos generalizat. Prognosticul vital este favorabil în toate formele de psoriazis cu excepţia celui pustulos generalizat care conduce la deces în lipsa tratamentului în decurs de câţiva ani. .

ambele acţionând prin inhibarea citokinelor proinflamatorii şi a diviziunilor celulare.Sfatul genetic indică contracepţia numai dacă ambii părinţi suferă de o formă de psoriazis manifest.25% . etc ) .eczemele de contact . tratamentul de primă intenţie este cel topic.eritrodermia eczematoasă ( orice eczemă poate deveni universală prin extensie ) .Nu trebuie să se ajungă la concentraţia maximă obligator. o dată pe zi pentru 2 – 4 ore.Fiind iritante primare. două aplicaţii pe zi urmate de îmbăiere.sifilide psoriaziforme . Printre cele mai utilizate sunt cignolina şi dithranolul.1% . Advantan. aplicaţi de regulă pe zonele interzise pentru cignolină. continuând însă decaparea deoarece scuamele se refac rapid.pitiriazisul rozat Gibert ( varianta psoriaziformă ) . pentru că stoparea bruscă a aplicaţiilor locale cu clobetasol induce efectul de rebound cu recidiva încă mai extensivă a erupţiei psoriazice. unguentele sau pastele cu cignolină se aplică în concentraţii treptat crescânde de 0.Prima fază a tratamentului este decaparea.eritrodermiile idiopatice . Produsele Calcipotriol ( Daivonex ) şi Tacalcitol sunt derivaţi de vitamină D3 care acţionează prin blocarea receptorilor calmodulinici.Ambele produse au concomitent un puternic efect iritativ pe tegumentul normal perilezional.După circa o săptămână decaparea este bună şi se asociază faza a doua. Tratamentul în psoriazis Tratamentul în psoriazis cuprinde ca măsuri generale evitarea stresului şi alcoolului.onicomicoze ( în cazul onicodistrofiei psoriazice ) Psoriazisul eritrodermic va trebui diferenţiat de : .eczema seboreică ( în special forma localizată pe scalp ) . fiecare palier de concentraţie se utilizează circa o săptămână şi se continuă până la palizirea completă a plăcilor cu acea concentraţie la care începe să se manifeste acest proces. realizată prin keratolitice. reducerea grăsimilor şi dulciurilor în alimentaţie şi cure helio – marine anual. O altă clasă de topice mult utilizată este constituită de dermatocorticoizi.eritrodermii post – medicamentoase .Corticoizii superpotenţi de clasă IV.Deoarece o arsură chimică induce fenomenul Koebner care poate agrava psoriazisul existent până la eritrodermie. cignolina şi dithranolul nu se aplică pe faţă.lichenul plan . cum este Clobetasolul ( Dermovate ) se aplică maximum o lună după care se comută terapia locală pe un alt corticoid mai slab. Locoid. de tipul Elocom.Sunt de uz exclusiv topic. scalp şi marile pliuri. se aplică de două . unde produc o arsură chimică care se remite adesea prin hiperpigmentare.piodermite ( foliculite diverse.35 . de palizire ( reducere ) a plăcilor.2% . impetigouri.eczeme impetiginizate Psoriazisul inversat va trebui diferenţiat de intertrigouri de orice cauză.0.eczema atopică .eritrodermia ihtioziformă congenitală Psoriazisul pustulos va trebui diferenţiat de : .şi maximum 3%. pentru îndepărtarea depozitului scuamos de pe plăci.Palizirea plăcilor psoriazice se realizează cu mai multe clase de produse. În cazul psoriazisului vulgar.5% .Se realizează uzual cu vaselină salicilată 5% sau 10%.

fără a se putea vorbi de vindecare. afectare hepatică cu creşterea transaminazelor iar în timp. retinoizi sau Ciclosporină. care persistă circa un an postterapeutic.Dozele indicate sunt de 10 mg până la 25 mg pe săptămână.Din acest motiv. necesitând monitorizarea funcţiei renale. necesitând cure repetate toată viaţa. Retinoizii sunt derivaţi de vitamină A acidă care normalizează keratinogeneza aberantă din psoriazis. tratamentul se administrează numai în spital sub monitorizarea săptămânală a hemoleucogramei şi a sindromului biochimic hepatic şi se stopează dacă leucocitele scad sub 3000 / mm3 .Este şi ea grevată ca efect advers de nefrotoxicitate. În tratamentul de ambulator al psoriazisului este mult utilizată la ora actuală terapia PUVA ( psoraleni plus UVA ) care constă în expunerea întregului corp la ultraviolete artificiale de lungime de undă A ( puţin agresive ) după administrarea prealabilă de psoraleni ( de exemplu. Infliximab şi Etanercept. Hg scade sub 10 g% sau cresc transaminazele peste normal.Singura contraindicaţie este dată de formele fotoagravabile de psoriazis. Nu se poate asocia cu PUVA – terapie deoarece creşte riscul carcinogenetic cutanat. iar terapiile biologice actual utilizate sunt : Adalimumab. în doze de 2. după cure repetate ani de zile. . În cazul formelor complicate de psoriazis sau al psoriazisului vulgar care nu răspunde la tratamentul topic se indică asocierea tratamentului general cu Methotrexat. în mod egal ambele sexe şi cu patogenie încă incertă.5 – 5 mg/kg corp/zi. Ciclosporina este un imunomodulator care inhibă specific limfocitele T helper şi s-a dovedit deosebit de eficace în psoriazisul complicat. psoriazisul rămâne o boală capricioasă. substanţe fotodinamice care se depun preferenţial în plăcile psoriazice şi potenţează efectul benefic al radiaţiei UVA.Primul utilizat clinic a fost etretinatul ( Tigason ).Fiind un citostatic este grevat de efecte adverse redutabile : afectarea măduvei roşii hemato – formatoare cu leucopenie şi anemie.Efectele adverse minore constau în uscăciunea mucoaselor.În cazul psoriazisului ţinta este molecula de TNF-alfa.Asocierea retinoizilor cu şedinţe de PUVA – terapie reprezintă la ora actuală unul din cele mai eficace tratamente în psoriazis ( RE. Indiferent de tratament. Methotrexatul este un citostatic care inhibă diviziunile celulare.PUVA – terapie ). frecvenţa recidivelor şi durata acestora fiind greu de estimat. ulterior derivatul său mai activ acitretin ( Neotigason ). citokina principală în inducerea răspunsului inflamator cronic mediat imun din psoriazis. Oxoralen ). la femei în perioada fertilă este obligatorie contracepţia timp de un an după tratament iar în cazul unei sarcini avortul se impune.Ca urmare. Lichenul plan Lichenul plan este o boală papuloasă şi pruriginoasă de regulă spontan rezolutivă în decurs de 6 luni – 2 ani care afectează adulţi de vârstă medie. creşterea pasageră a colesterolului şi lipidelor serice iar efectul advers major este dat de marcatul efect teratogen al retinoizilor.36 ori pe zi timp de două luni. eficacitatea este comparabilă cu cea a corticoizilor topici de clasă III dar nu sunt grevaţi de nici un efect secundar advers şi reprezintă o alternativă terapeutică de elecţie în formele puţin extinse de psoriazis vulgar. amândouă produsele fiind indicate numai în psoriazis. instalarea unei fibroze pulmonare difuze şi ireversibile. Cazurile care nu răspund la două din tratamentele generale expuse mai sus au indicaţia de „terapie biologică” : molecule organice obţinute prin inginerie genetică care imită imunoglobulinele umane şi sunt dirijate selectiv către o anumită ţintă. în doze medii de 30 – 50 mg/ zi timp de 2 luni.

37

Patogenetic au fost implicaţi factori virali, neurologici şi reacţii autoimune, dar cea mai sigură corelaţie rămâne încă cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanşant. Erupţia tegumentară constă în papule de aspect tipic : mari, poligonale, aplatizate de unde şi numele de lichen plan, unele din ele cu o depresiune punctiformă în centru, cu suprafaţa lucioasă privită din lateral, de culoare roşie vie la debut pentru ca în timp să devină tot mai închisă iar după remisiunea completă a papulelor rămân mici pete hiperpigmentate. Fiecare papulă este acoperită de o scuamă albă, lamelară, unistratificată şi aderentă.De regulă aceste papule se văd fiecare în mod individual dar uneori confluează în mici plăci psoriaziforme pierzându-şi individualitatea.Localizarea topografică tipică a papulelor şi plăcilor este pe faţa anterioară a antebraţelor, articulaţia radio – carpiană, zona lombo –sacrată şi gambe. Subiectiv, erupţia licheniană este întotdeauna însoţită de prurit intens şi permanent mergând până la insuportabil, care induce adesea insomnie şi consecutiv o reacţie neurastenică. În lichenul plan se descriu semnul lui Koebner ( apariţia de noi papule licheniene pe locul unui traumatism cutanat ) şi specific semnul lui Wickham care constă din observarea unor striaţii albe reticulare după badijonarea cu ulei de parafină a plăcilor psoriaziforme.Ultimul semn se datorează îngroşării caracteristice a stratului granulos al epidermului. În jumătate din cazuri erupţia cutanată se însoţeşte de o afectare a mucoasei bucale numită leucoplazie licheniană sau benignă.Aceasta se datorează formării aberante de strat granulos la nivelul mucoasei şi se observă ca o reţea de dungi albe întretăiate, localizată pe mucoasa jugală ( predominant pe linia de ocluzie dentară ) şi pe limbă.Leucoplazia este complet asimptomatică.Rar pot să apară şi eroziuni dureroase bucale.Aceleaşi modificări pot să apară şi în sfera genitală, dar mult mai rar. Diagnosticul diferenţial implică scabia, prurigourile de orice tip, psoriazisul vulgar ( mai ales forma gutată ) şi sifilidele secundare. Tratamentul general este necesar, de elecţie prin corticoterapie în doze medii de 20 – - 40 mg/zi timp de 6 – 8 săptămâni la care se asociază antihistaminice ca tratament simptomatic, sedative seara şi uneori anxiolitice.În cazul contraindicaţiilor pentru tratament cortizonic general se utilizează Griseofulvina sau Hidrazida, ambele având şi un moderat efect cortizon – like.Local se aplică dermatocorticoizi până la remisiunea completă a erupţiei cutanate iar leucoplazia răspunde terapeutic la infiltraţii sublezionale cu cortizonice retard.

Pitiriazisul rozat Gibert
Este o dermatoză eritemato – scuamoasă de cauză probabil virală, fiind implicat virusul herpetic tip VII, spontan rezolutivă în decurs de 6 – 8 săptămâni.Cazurile sunt mai numeroase primăvara şi toamna şi apar predominant la adultul tânăr între 18 şi 35 de ani. Practic este o boală infecţioasă eruptivă care apare o dată în viaţă ( recidivele sunt sub 2% ) şi care nu necesită internare sau izolarea bolnavului, fiind puţin contagioasă. Erupţia cutanată tipică constă din apariţia aşa-numitei „plăci – mamă”, prima care apare şi care este întotdeauna cea mai mare şi mai caracteristică.Este un placard discret eritematos ( „rozat”) cu scuame furfuracee la periferie şi zona centrală atrofică, încreţită.Restul plăcilor apar în câteva zile, sunt mai mici şi mai puţin caracteristice ( lipseşte de regulă atrofia centrală ) şi se dispun pe trunchi şi rădăcina membrelor, fără a depăşi coatele şi genunchii ( semnul „pomului de Crăciun” ).Nu este pruriginoasă şi nu afectează starea generală. Este însă o dermatoză foarte uşor iritabilă care sub influenţa unor factori fizici ( băi fierbinţi, sport, tratamente topice cu antimicotice sau dermatocorticoizi fluorinaţi ) se exacerbea-

38

ză şi îşi modifică remarcabil aspectul clinic.Apar astfel formele atipice de boală, în care erupţia cutanată ia un aspect psoriaziform, eczematiform sau urticariform, devine pruriginoasă şi se extinde pe antebraţe şi gambe, punând dificile probeleme de diagnostic diferenţial.Trebuie diferenţiată de pitiriazisul versicolor, epidermofiţii ale trunchiului, rozeole sifilitice, eczeme vulgare, psoriazis. Practic nu necesită tratament.Se pot utiliza, mai ales în formele atipice, dermatocorticoizi ne-fluorinaţi de tipul Hidrocortizon acetat sau Hidrocortizon butyrat ( Locoid ).

Capitolul XI
Boli cutanate alergice : Urticarii, Eczeme, Prurigouri

Urticariile
Urticariile se produc atât prin mecanisme alergice cât şi, mai frecvent, prin mecanisme non-alergice, dar au în comun aspectul relativ uniform al erupţiei clinice sub formă de plăci urticariene ( vezi semiologia cutanată ) şi factorul patogenetic comun, eliberarea de histamină din mastocitele dermice.Denumirea provine de la latinescul „urtica” = urzică, placa urticariană fiind analoagă cu erupţia ce apare după înţepătura de urzică, cu diferenţa că este pruriginoasă şi nu dureroasă. Etiopatogenie Circa 20% din urticarii sunt produse printr-un mecanism alergic, în timp ce restul de 80% sunt non-alergice. În cazul urticariilor alergice intervin unul din următoarele mecanisme : - reacţia de hipersensibilitate de tip I ( anafilactică ) mediată de IgE fixate cu capătul Fc pe mastocite.Alergenii recunoscuţi de capătul Fab pot fi alergeni inhalaţi, alergeni alimentari, medicamentoşi, parazitari, rar virali sau bacterieni. Fixarea unuia din aceşti alergeni pe capătul Fab al IgE induce semnalul de degranulare a mastocitului cu eliberarea de histamină, seroto-

39

nină, heparină, diverse kinine proinflamatorii, rolul de bază fiind însă al histaminei în producerea unei reacţii inflamatorii acute cu vasodilataţie, creşterea permeabilităţii capilare şi edem. - reacţia de hipersensibilitate de tip III prin complexe imune circulante, care activează complementul cu producerea de mari cantităţi de fracţiuni C3a şi C5a, numite anafilatoxine datorită capacităţii lor de a induce direct eliberarea de histamină mastocitară. În cazul urticariilor non-alergice pot interveni mai mulţi factori.Astfel, în majoritatea cazurilor, este vorba de substanţe direct histamino-eliberatoare, cum sunt : iodul din toate produsele radiologice de contrast iodate, unele medicamente ( morfina şi morfinoizii, codeina, vit.B1, vancomicina, aspirina, atropina, papaverina,etc ), veninuri de insecte, produse alimentare marine ( crustacei, fructe de mare,etc), toate fructele roşii de pădure ( zmeură, căpşuni, fragi,etc ) şi probabil şi altele încă neidentificate. În cazul urticariilor „fizice” ( la frig, cald, presiune, vibraţii ) intervine mai probabil acetilcolina ( se pare ca aceşti bolnavi au un relativ deficit de colinesterază tisulară ), acetilcolină care favorizează eliberarea histaminei mastocitare. In cazul edemului Quincke ereditar ( care poate asocia şi plăci urticariene) intervine un deficit congenital al inhibitorului de C1 – esterază, care nu mai frânează activarea aparent spontană a complementului.

Manifestări clinice Erupţia din orice tip de urticarie este relativ uniformă : o placă eritematoasă net delimitată, cu centrul temporar alb ( prin vasoconstricţia mecanică datorată edemului brusc constituit ) instalată rapid, pruriginoasă întotdeauna şi care persistă de la câteva minute la câteva ore ( se acceptă un maxim de 24 ore pentru urticariile propriu-zise ).Numărul plăcilor poate varia de la câteva la sute, mai mult sau mai puţin diseminate pe corp. Erupţia urticariană tipică în plăci este uneori însoţită de edemul Quincke, echivalentul unei plăci urticariene în care este implicat plexul vascular dermic profund cu constituirea edemului inflamator la joncţiunea dermo-hipodermică.Edemul Quincke se localizează în zone cu ţesut celular subcutanat lax, respectiv la buze, pleoape, limbă, faringe, glotă, zona genitală şi în mod particular nu este însoţit de prurit.Urgenţa majoră o constiuie localizarea glotică care produce asifixie mecanică şi impune tratament de urgenţă. Cea mai importantă clasificare este cea evolutivă : vorbim de urticarie acută în cazul unui episod unic sau cu recidive care dispar spontan până la 6 săptămâni şi de urticarie cronică în care erupţiile recidivează peste 6 săptămâni, de regulă ani în şir. De regulă starea generală a bolnavilor cu urticarie este bună, dar în formele extinse se pot asocia febră, cefalee, artralgii la degetele mâinilor, eventual diaree. Complicaţia majoră o reprezintă şocul anafilactic, care poate fi de asemenea alergic sau non-alergic, în cazul căruia prin deversare masivă de histamină apare o vasodilataţie cutanată generalizată cu sechestrarea sângelui în plexurile cutanate şi şoc hipovolemic consecutiv.Bolnavul, cu sau fără edem Quincke, devine rapid eritrodermic, tahicardic şi cu TA în scădere dramatică. Forme particulare de urticarii

40

Urticariile fizice : - Urticaria factice ( dermografismul ) este o formă de urticarie la presiune în care pe locul unui grataj cutanat ocazional se dezvoltă plăci urticariene lineare de forma liniei de grataj pruriginoase şi care persistă circa 1 –2 ore ; - Urticaria la frig ( „ a frigore” ) care poate fi congenitală dar mai frecvent se datorează crioglobulinelor serice.Deoarece foarte frecvent crioglobulinele sunt un marker indirect al prezenţei virusului hepatitic C ( cu hepatită activă sau numai ca purtător sănătos ) această formă de urticarie impune determinarea anticorpilor anti – HCV. - Urticaria de contact la cald este posibilă, dar extrem de rară; - Urticaria solară se încadrează în grupul mai larg al erupţiilor polimorfe la lumină, dar este rară; - Urticaria acvagenică apare la contactul cu apa, chiar pură, indiferent de temperatura acesteia şi este de asemenea rară;

Explorări de laborator în urticarii În urticariile alergice sunt utile testările alergologice de tip patch-test la alergeni aerieni (polenuri, praf de casă, extract de Dermatophagoides – un microacarian comensal în toate locuinţele umane ), alimentari ( ouă,cărnuri ), medicamentoşi în funcţie de anamneză, determinarea IgE antigen-specifice, investigaţii parazitologice. Tratamentul în urticarii şi şocul anafilactic Tratamentul patogenetic de bază în toate formele de urticarie sunt antihistaminicele anti – H1, medicamente care blochează competitiv receptorii tisulari H1 ai histaminei. Antihistaminicele din prima generaţie au marcate efecte sedative deoarece străbat bariera hemato – encefalică şi acţionează pe receptorii H1 din encefal.Datorită efectului sedativ nu se administrează ambulator la şoferi, persoane cu activitate fizică complexă sau cu activitate intelectuală.Astfel de antihistaminice sunt : romerganul, ciproheptadina, difenhidramina, nilfanul, clorfeniramina, clorfenoxamina, hidroxizinul, doxepina.Antihistaminicele din generaţia a doua nu străbat bariera hemato – encefalică şi sunt ne-sedative.Acestea sunt : loratadina, desloratadina, cetirizina, terfenadina, astemizolul şi ebastina.Terfenadina şi astemizolul pot provoca la bolnavi cu afecţiuni cardiace tulburări de ritm, cu alungirea intervalului QT până la „torsada vârfurilor”, risc crescut în asociere cu ketoconazol, macrolide sau hipopotasemie şi nu se mai utilizează. În urticariile acute antihistaminicele se administrează per os 1 – 6 săptămâni, până la dispariţia completă a erupţiilor.În urticariile cronice tratamentele de lungă durată, de 3 – 12 luni pot conduce la vindecare.Alternativ se administrează tratamente intermitent cu ocazia recidivelor.Corticoterapia generală sau locală nu este indicată.

. răşinile epoxidice. de exemplu : cauciucul sintetic ( cu circa 300 sensibilizanţi ). coloranţii din materialele de îmbrăcăminte. urmărind dispariţia edemului Quincke şi respectiv revenirea valorilor TA şi 1 fiolă intramuscular dintr-un antihistaminic injectabil ( Romergan sau Tavegyl ). Traheostomia de urgenţă este o alternativă în cazul lipsei medicaţiei adecvate. apoi intravenos câte 100 mg de hemisuccinat de hidrocortizon la fiecare 10 minute până la un maxim de 1000 mg. Eczema ( dermatita ) de contact alergică Frecvent această eczemă este de natură profesională ( alergenul cauzal este una din substanţele de la locul de muncă şi eczema apare în relaţie directă cu exercitarea unei anumite profesiuni ) dar poate fi şi incidentală.41 În cazul prezenţei şocului anafilactic sau al edemului Quincke. este posibil ca uneori să intervină sensibilizări la focare infecţioase cronice interne iar alteori o pierdere transcutană excesivă de apă.Eczema atopica : apare pe un fond genetic predispozant care implică disfuncţionalităţi ale aparatului imunitar celular cât şi umoral.Lista alergenelor de contact evidenţiate numără circa 4000 de diverse substanţe şi este în continuă creştere. se administrează în urgenţă : intramuscular 2 ml Adrenalină 1:1000 dizolvată în 10 ml ser fiziologic. aproape orice produs din componenţa cosmeticalelor. în special forma glotică. cu apariţia unui răspuns imunitar excesiv la alergeni uzuali din mediul extern. Pityrosporon ovale.Eczemele vulgare : mecanismul lor patogenetic este necunoscut.Haptenele joacă de asemenea un rol important şi cele mai frecvent implicate .Eczemele de contact : implică în mod clar un mecanism de sensibilizare de tip IV mediat celular prin limfocite T la alergeni sau haptene din mediul extern. prin sensibilizare la alergeni casnici sau ambientali. rugoasă. Eczemele Eczemele sunt erupţii cutanate în plăci eritemato – scuamoase totdeauna difuz delimitate şi cu suprafaţa uscată. masele plastice. toţi detergenţii casnici. . de regulă pruriginoase şi care pot prezenta sau nu faze de acutizare marcate de apariţia de vezicule şi madidare pe suprafaţa lor. numeroase medicamente de uz general sau local. -Eczema seboreică : apare pe un teren seboreic predispus prin sensibilizare la o levură saprofită. În funcţie de patogeneză şi de aspectul clinic deosebim patru mari categorii de eczeme: .Intervin.

pe sprâncene. oricât de tardivă. Tratamentul eczemelor de contact alergice şi ortoergice constă în evitarea contactului cu agentul cauzal şi aplicarea de dermatocorticoizi de clasă II sau III până la dispariţia erupţiei.Spre deosebire de alte eczeme nu trece niciodată prin faza acută cu veziculizaţie.fie incidentală. bifona- .Sensibilizarea în cauză nu mai dispare niciodată astfel încât eczema va recidiva la orice reexpunere ulterioară. cercei. tegumentul va fi recolonizat cu această levură saprofită şi eczema va recidiva. poate apare la orice vârstă postpubertar după care recidivează în mod cronic indefinit şi are câteva particularităţi. În etiologie este implicată sensibilizarea la Pityrosporon ovale şi terenul seboreic. faza cronică de placard eritematos difuz acoperit cu un depozit abundent de scuame uscate. fie profesională. subacută sau cronică ale eczemei de contact. care se pierd treptat în tegumentul normal din jur şi faza hipercronică de lichenificare.Ca aspect clinic imită perfect fazele acută. multistratificate şi aderente. necesită o perioadă de „latenţă imunologică” de minimum3 săptămâni ( dar care se poate extinde pe mai mulţi ani ). albe. în care cadrilajul fiziologic al pielii devine evident cu ochiul liber. în conductul auditiv extern şi rar pe toracele anterior. dar erupţia apare la toate persoanele care intră în contact cu agentul cauzal ( de exemplu. în şanţurile naso-labiale. Tratamentul este în două faze : de atac cu un dermatocorticoid de potenţă medie sau slabă o săptămână şi faza a doua de întreţinere cu un antimicotic topic ( ketoconazol. ci de o dermatită produsă de iritanţi primari ( obligatorii ) cum sunt acizii şi bazele tari.etc ). pe frunte zona intersprâncenoasă. afectează ambele sexe. dispare în decurs de zile şi este limitată la locul de contact direct cu agentul cauzal. Eczema de contact. depăşeşte zona de contact direct şi tinde să se autoîntreţină chiar şi după îndepărtarea agentului cauzal. sărurile caustice sau prafurile abrazive. faza subacută cu placard eritematos şi formarea de scuamo-cruste. inele. Eczema ( dermatita ) seboreică Este relativ frecventă ( 1 – 3% din populaţie). realizate cu aşa-numitele „baterii de alergeni profesionali” standardizate în funcţie de tipul profesiunii. ceea ce explică recurenţa hipercronică : chiar şi după cea mai eficace terapie antimicotică. se caracterizează prin faptul că : apare numai la unele persoane care vin în contact cu alergenul cauzal. Aspectul clinic este cel al unei eczeme vulgare care parcurge toate etapele sale de evoluţie : faza acută cu placard eritematos cu vezicule şi madidare. unde ia un aspect de plăci rotunde „în medalion”. Eczema seboreică se manifestă prin plăci eritemato – scuamoase discret pruriginoase cu localizare tipică : pe scalp.42 sunt ionii de crom. acidul sulfuric ) apare rapid în decurs de ore. Caracterul profesional al unei eczeme se certifică prin teste epicutane pozitive. nichel şi cobalt ( prezenţi în cimentul din construcţii dar şi în numeroase obiecte de uz estetic – brăţări.Un factor important de agravare este stresul psihic şi uneori forme extensive şi rezistente la corticoterapia locală apar în corelaţie cu cancere pulmonare. Eczema ( dermatita ) de contact ortoergică În acest caz nu este vorba de o alergizare.

mai rar multiplă. preferabil non-sedative. înmulţindu-se cu timpul şi putând conduce la eritrodermizarea eczemei.Utilizarea de creme sau şampoane dermato-cosmetice cu piritionat de zinc sau sulfură de seleniu asigură remisiuni de ani de zile.Frecvent.În faza hipercronică eczema devine lichenificată dacă este localizată pe tegument. dar şi pe palme şi plante. dar pentru toate este valabilă evoluţia cronic recurentă cu perioade de acutizare şi prezenţa pruritului. dar nu exclusiv. de placă lichenificată. c) Eczema dishidrozică : se localizează strict palmar sau/şi plantar şi ca erupţie constă din numeroase vezicule localizate electiv pe feţele laterale ale degetelor. Eczema ( dermatita ) atopică Eczema atopică ( greacă – atopos = neobişnuit ) este una din manifestările posibile în cadrul terenului atopic. care poate prezenta din când în când veziculizaţie ( acutizare ). fisurată şi dureroasă. care împiedică activitatea zilnică. etc) încă trei săptămâni pentru eliminarea levurii. perineal sau perianal. cu excepţia zonelor palmare şi plantare unde în locul lichenificaţiei apare reacţia de hiperkeratoză.Terenul atopic se exprimă prin urticarii acute recurente. b) Eczema numulară : este denumită astfel datorită aspectului rotund sau ovalar şi delimitării nete. II sau III în restul formelor cu asocierea la nevoie de tratament simptomatic cu antihistaminice. astfel încât perioada de remisiune să fie de lungă durată.De asemenea pentru toate formele este posibil ca după o perioadă de persistenţă a eczemei de luni sau ani să apară aşa-numitele „diseminări secundare”. dar cel mai frecvent apare la nivelul mâinilor şi/sau picioarelor. prurigo stro- . plăci eczematoase analoage focarului iniţial care se dezvoltă la hazard pe tegument. se corelează cu prezenţa unei forme cronice de tinea pedis. Tratamentul de primă intenţie în eczemele vulgare este strict topic cu dermatocorticoizi de clasă I (neurodermita ). d) Neurodermita : se manifestă ca o eczemă care ia de la început un aspect hipercronic. ceea ce o face să semene mult cu o placă psoriazică.Pruritul este particular de intens. de regulă unică.43 zol. eritemato-scuamos.Necesită topice cortizonice potente în tratament. mai rar în restul corpului iar placa este unică.O corelaţie posibilă este cea cu stresul cronic.Frecvent produce diseminări secundare la distanţă şi frecvent se acutizează după tratamentele topice aplicate local pentru ulcerele cronice de gambă. teaca penisului. Eczemele vulgare Eczemele vulgare pot lua mai multe aspecte clinice diferite prin detalii de semiologie cutanată.La femei este mai frecvent localizată la ceafă iar la bărbaţi pe scrot.Aspectul obişnuit este cel de fază cronică cu un placard difuz delimitat. abundente şi de mari dimensiuni caracteristice. fiind una din manifestările complexului vascular al gambei.Corticoterapia generală per os în doze medii şi de scurtă durată este rezervată numai perioadelor de acutizare sau în caz de eritrodermizare. c) Eczema de stază : apare în mod caracteristic pe gambe în cazul insuficienţei venoase cronice. a) Eczema vulgară propriu-zisă : se poate localiza oriunde pe tegument sau mucoasa genitală.Se manifestă ca un placard eritematos suprapus de regulă peste o dermatită pigmentară de stază care maschează parţial culoarea roşie şi prezintă scuame groase. uneori multiplă.Localizarea de elecţie este pe gambe. restul tegumentului fiind discret eritematos sau normal ca aspect. care trebuie tratată concomitent.

prurigo cronic alergic la adult. acarian care se hrăneşte cu keratinocitele descuamate fiziologic permanent. în 80% din cazuri au permanent un nivel ridicat la IgE serice şi în 70% din cazuri prezintă sensibilizare la praful de casă care conţine detritusuri proteice provenite de la acarianul Dermatophagoides pteronissimum. Se mai discută creşterea fosfodiesterazei care reduce concentraţia intracelulară de AMPc.În circa 70% din cazuri cel puţin unul din părinţii bolnavului prezintă una sau mai multe din bolile alergice amintite mai sus. astm bronşic alergic. fapt ce favorizează degranularea bazofilelor şi mastocitelor. prezent în toate locuinţele umane.44 phulus la copii ( echivalentul urticariei acute ). Etiopatogenie Modificarea patogenetică esenţială pare să fie o activare neobişnuit de intensă a populaţiei limfocitare T helper subtipul 2. conjunctivite alergice şi migrene alergice. dezechilibrul subpopulaţiilor limfocitare T şi hiperproducţia de IgE în paralel cu scăderea producţiei de IgA la nivelul mucoasei intestinale. în combinaţii variabile de la individ la individ. care produc interleukina 4 ce stimulează producţia de IgE concomitent cu reducerea activităţii limfocitelor T supresoare şi a celor „natural killer” (NK). .La cei cu teren atopic poate fi prezentă una sau pot fi manifeste mai multe dintre aceste boli. Amintim şi ipoteza deficitului de receptori beta-adrenergici celulari (ipoteza Szentivany ) care ar explica unele manifestări ale atopiei. rinite alergice. bronşite astmatiforme. Terenul atopic este transmis genetic şi constă într-o perturbare a aparatului imunitar care răspunde prin sensibilizare atât celulară cât şi anticorpală la alergeni uzuali. în special semnul demografismului alb. În 90% din cazuri copii atopici sunt purtători sănătoşi cronici de stafilococ aureu patogen pe tegumentele lor.

dar prezenţa lor este inconstantă : dublul pliu al pleoapei inferioare ( semnul Dennie – Morgan ).Aspectul este cel al unei eczeme acute cu plăci eritematoase. descuamaţie. crustificare Intermitent. pulpita fisurară a degetelor de la mâini.Este extrem de prurigi- . xeroza cutanată. în timp de zona centro-facială este de o paloare contrastantă. la nivelul obrajilor. menton şi în final oriunde în restul tegumentului. tegumentul alb şi împăstat. Eczema atopică a sugarului şi copilului mic apare între 6 luni şi 4 ani de viaţă.Localizarea topografică este foarte caracteristică. buzele uscate şi fisurate ( cheilita sicca ). papule. dermografismul alb ( pe locul gratajului cutanat apare o dungă albă în locul unei dungi roşii normale ).De pe obraji eczema poate disemina pe frunte. vezicule intermitent.45 Clinica eczemei atopice Unele semne clinice sugerează prezenţa terenului atopic la copil sau adult.

Astfel. adesea recurentă. inhibarea creşterii la copil. peribucal şi retroauricular. Prurigouri Prurigo este un termen generic prin care se înţelege orice fel de erupţie papuloasă şi pruriginoasă. Elemente de prognostic grav sunt : debutul precoce. cu evoluţie acută de 2 – 3 săptămâni. Ca tratament general se utilizează corticoterapia generală pe perioade cât mai scurte numai în puseele de acutizare sau eritrodermizare. Complicaţiile eczemei atopice constau în : a) eczema herpaticatum ( herpes de primoinfecţie cu erupţie diseminată pe tot corpul şi alterarea gravă a stării generale ) respectiv eczema vaccinatum ( erupţie veziculoasă diseminată şi febrilă postvaccinare antivaricelă ). inhibarea timusului cu favorizarea infecţiilor.46 noasă astfel încât copilul este agitat şi nu doarme bine. mai ales pe faţa dorsală a mâinilor.În practică. mai puţin pe scalp. şi se manifestă printr-o erupţie constând din papule eritematoase izolate. luând constant aspectul unei eczeme lichenificate cu unele acutizări din când în când. prurigourile frecvent întâlnite sunt următoarele : a) Prurigo strophulus ( al copilului ) : este echivalentul unei urticarii. diabetul steroid ).Erupţia este intens pruriginoasă şi apare brusc. c) eritrodermizarea eczemei atopice d) frecvente sensibilizări la numeroase medicamente. cushinguizarea. generale sau locale. fiecare papulă dezvoltă în vârf o veziculă în general mai mare decât papula însăşi.etc. Advantanul. indicaţiile de elecţie fiind Elocomul. asocierea cu alte boli alergice caracteristice terenului atopic. Tratametul local constă în dermatocorticoizi cu efecte secundare adverse reduse ( atrofia cutanată.Între 14 – 18 ani manifestările cutanate se localizează specific la nivelul plicii coatelor şi plicilor poplitee. Locoidul. b) infecţii bacteriene ( impetiginizări ) ale eczemei .Menţionăm că numai circa 10% din cazurile cu eczemă atopică juvenilă se continuă şi la vârsta adultă. istoric familial de manifestări atopice.Asociat se vor administra de regulă antihistaminice sedative ( Romergan sau Peritol sirop ) sau nesedative ( Clarityne sirop ) şi sedative uşoare de seară. de regulă pe fond atopic. persistenţa manifestărilor de tip eczemă sau prurigo la adult. Eczema atopică juvenilă apare ca o continuare a precedentei sau ca o manifestare de novo. Eczema atopică a adultului se manifestă clinic ca un prurigo cronic sau ca plăci de neurodermită diseminate. .Formele deosebit de grave beneficiază de tratamentul cu Ciclosporină. Lypikar.Tratamentul de întreţinere după remisiunea erupţiei eczematoase este necesar pentru a combate xeroza cutanată şi se realizează prin aplicaţii permanente de emoliente hidratante ca de exemplu Trixera. scabia poate fi denumită şi prurigo acarian. Atoderm. hipertricoza. Tratamentul eczemei atopice În tratamentul eczemei atopice trebuie să avem în vedere evoluţia sa cronică recidivantă şi efectele adverse ale corticoterapiei. diseminate pe tot corpul.

Ca boli genetice vom descrie doar epidermolizele buloase congenitale şi porfiria cutanată tardivă.47 b) Prurigo alergic al adultului : are evoluţie acută sau cronică. unele autoimune. a căror principală manifestare cutanată constă din apariţia de bule. . dermatita herpetiformă Duhring – Brocq şi epidermoliza buloasă dobândită. Capitolul XII Sindromul bulos în dermatologie Sindromul bulos dermatologic reuneşte căteva boli. pemfigoidul Lever.Bolile autoimune descrise la nivelul acestui curs sunt : pemfigusul. este pruriginoasă şi de regulă apare pe un teren atopic. afectează egal ambele sexe şi apare de regulă la vârste între 40 şi 60 de ani. cu o frecvenţă de circa 1:200000 de locuitori. extrem de pruriginoase. aparent fără cauză ( posibil datorită xerozei de vârstă accentuate ). ca în eczema atopică a copilului ). c) Prurigoul cronic al vârstnicului ( prurigo senil ) : apare de regulă după 60 de ani. care se remit prin pete depigmentate central şi cu periferie hiperpigmentată foarte caracteristice. se manifestă prin papule eritematoase fără vezicule. unele cu mici vezicule în vârf. se manifestă prin papule eritematoase diseminate. sedative şi local dermatocortioizi de uzaj îndelungat ( fără efecte adverse. altele genetice. cunoscut sau nu. Pemfigusul Pemfigusul este cea mai gravă şi mai des întâlnită buloză autoimună.Boala evoluează cronic indefinit odată instalată şi necesită tratament continuu cu antihistaminice.

Biopsia cutanată arată bule sau fante formate în grosimea stratului spinos al epidemului ( aşa-numitele bule acantolitice sau mijlocii ).Acestea sunt celule spinoase care şi-au pierdut desmozomii. Aspecte clinice Pemfigusul vulgar ( în sensul de obişnuit ) se manifestă prin constituirea insidioasă de bule tot mai numeroase. Imunofluorescenţa indirectă se realizează pe esofag de maimuţă şi arată aceeaşi imagine „în reţea”. faringiană.Prin remisiunea bulelor rămân pete hiperpigmentare pe locul fostelor bule. celulele însele rămânând întunecate ) patognomonică pentru toate formele de pemfigus. astfel încât în lipsa tratamentului bolnavul decedează în 1 – 2 ani prin caşexie. esofagiană şi genitală. sau prin complicaţii infecţioase.Uneori leziunile mucoaselor preced cu luni sau ani erupţia tegumentară. Frecvent. căci pierde proteine. fiind confundate cu afte sau alte stomatite. nu s-a dovedit utilă în monitorizarea de lungă durată a tratamentului.Odată autoanticorpii depuşi pe aceste proteine.Pe mucoase apar direct eroziuni. iniţiază prin activarea plasminogenului interstiţial o reacţie inflamatorie imună care produce liza desmozomilor şi pierderea coeziunii intercelulare la nivelul stratului spinos. Examinări de laborator Citodiagnosticul Tzanck se efectuează din materialul raclat de pe fondul unei bule. prin coloraţie May-Grunwald-Giemsa. dar devine dureroasă prin formarea de eroziuni. mărginite de un guleraş epidermic care este restul din tavanul bulei şi eventual acoperite de cruste melicerice sau hemoragice. . osul tibial ) se formează în câteva ore o nouă bulă pe locul respectiv. în circa 70% din cazuri.În acelaşi timp noi erupţii buloase continuă să apară indefinit şi tot mai extensiv. ovalare şi cu tonofilamentele dispuse la capetele axei mari a celulei.Iniţial erupţia este monomorfă.În cazul pemfigusurilor.Apare o imagine de fluorescenţă în reţea ( practic devin fluorescente spaţiile intercelulare epidermice.De remarcat că erupţia cutanată iniţială este asimptomatică.Această situaţie reprezintă clinic un semn prognostic nefavorabil. diseminate pe toată suprafaţa corpului.Fragilitatea tegumentară se pune în evidenţă prin semnul Nicolski : după presarea tegumentului deasupra unui plan osos ( de exemplu. sunt eozinofile.48 Etiopatogenie Din motive încă necunoscute apar la un moment dat autoanticorpi de clasă IgG îndreptaţi împotriva desmogleinei I şi a desmogleinei III ( proteine transmembranare care fac parte din structura desmozomilor keratinocitelor spinoase ). electroliţi şi apă iar eventualele eroziuni bucale împiedecă hrănirea naturală. prezentă atât în tegument cât şi la mucoase. astfel încât în câteva ore aceste fante devin bule cu conţinut sero-citrin. dar în timp devine polimorfă pentru că unele bule se sparg şi se transformă în eroziuni cu fond intens eritematos. pune în evidenţă prezenţa caracteristică de celule „acantolitice”.În ciuda unor speranţe. în pemfigusul vulgar apare şi coafectarea mucoaselor bucală. în sensul că sunt prezente ca modificări semiologice numai bulele. intens dureroase şi cu vindecare lentă printr-o pseudo-leucoplazie temporară.La cele mai mici traumatisme se formează fante intraspinoase care se umplu cu lichidul de transudaţie plasmatic ce hrăneşte prin imbibiţie în mod fiziologic epidermul. Imunofluorescenţa directă este examinarea de certitudine.

Deşi bolnavii cu pemfigus rămân corticodependenţi. care se va menţine ulterior tot restul vieţii. . 25 -50 mg/săptămână. Ciclofosfamida ( Endoxan ) ambele între 100 – 200 mg/zi sau Methotrexat. cortizonicul se scade lent până la reapariţia unei minime erupţii buloase şi se revine la doza imediat superioară. terapia cortizonică le prelungeşte viaţa cu 20 – 25 de ani. indiferent de efectele secundare negative ale corticoterapiei.Intermitent se pot asocia imunosupresoare. cele mai folosite fiind Azathioprina ( Imuran ).49 Tratament Tratamentul de bază constă în megadoze de cortizonice per os ( 1 – 3 mg/kg corp/zi de Prednison ) până la dispariţia completă a leziunilor buloase şi erozive cutanate şi mucoase.Pentru aceasta. după care se tatonează doza de întreţinere.În cazuri foarte grave o alternativă terapeutică este plasmafereza.

50 Tratamentul local constă în badijonări cu soluţii antiseptice şi dermatocorticoizi pe leziunile prezente.Atât pe suprafaţa petelor cât şi tegumentul aparent indemn se dezvoltă rapid numeroase bule gigante. . însoţite de senzaţia de prurit sau arsură. tensionate.Mucoasele sunt mai rar interesate. a căror proteaze augmentează procesul inflamator.Ambele aparţin de hemidesmozom. Examinări de laborator Citodiagnosticul Tzanck evidenţiază PMN cu numeroase eozinofile şi lipsa celulelor acantolitice. Etiopatogenie Ţintele antigenice sunt proteinele notate cu BPAG1 ( bullous pemphigoid antigen 1 ) şi BPAG2. localizat mai ales la marile pliuri şi în care apar autoanticorpi anti-hemidesmozomi ai keratinocitelor bazale. cu conţinut sero-citrin.În timp acestea vor da naştere eroziunilor şi crustelor.Evoluţia naturală a bolii conduce la deces în aproximativ jumătate din cazuri.Procesul autoimun activează limfocite T secretoare de IL-4 şi IL-5 cu rol chimiotactic pentru eozinofile. mai frecvent femeile. preponderent pe marile pliuri. în cel mult 30% din cazuri. formată prin detaşarea membranei bazale iar imunofluorescenţa directă o imagine caracteristică de depozit linear de IgG de-a lungul membranei bazale. Aspecte clinice Procesul inflamator mai activ este marcat de apariţia unor largi pete intens eritematoase. prima este situată intracelular şi joacă un rol antigenic minor iar a doua este o proteină transmembranară a cărei porţiune extracelulară joacă rolul antigenic major în pemfigoid. Pemfigoidul bulos Lever Este o buloză care afectează mai ales vârstnicii peste 60 de ani.Autoanticorpii sunt de tip IgG şi odată fixaţi pe situsul antigenic angrenează activarea complementului cu liza hemidesmozomilor şi constituirea unei bule profunde prin clivarea laminei lucida şi detaşarea întregului epiderm de pe dermul subiacent.Imunofluorescenţa indirectă este pozitivă la circa 50% din bolnavi şi permite monitorizarea tratamentului de lungă durată. biopsia cutanată arată o bulă profundă.

uneori plasmafereză.O parte din IgA produse intră în circulaţia generală şi se localizează preferenţial. prin depozitare pasivă. cu cortizonice orale în megadoze până la remisiunea completă a erupţiilor. de imunosupresoare ( Imuran. afectând copii între 10-16 ani sau adulţi între 40 – 60 ani.Spre deosebire de pemfigus bolnavii nu rămân dependenţi de corticoterapie. aceasta fiind necesară din nou doar în caz de recidive.51 Tratamentul Terapia de bază este aceeaşi ca în pemfigus. Endoxan. cu asocierea pe terment scurt ( 1 – 2 luni ).Componenta autoimună a bolii este dată de prezenţa foarte caracteristică a anticorpi- . Dermatita herpetiformă Duhring – Brocq Este o buloză rară care apare pe fondul unei enteropatii glutenice ( celiakii ) cel mai frecvent nemanifestă clinic. eventual intermitent. Clorambucil ). la vârful papilelor dermice unde vor iniţia un proces inflamator imun cu liza laminei densa a membranei bazale şi astfel cu apariţia de bule profunde subepidermice. Etiopatogenie Enteropatia glutenică conduce la hiperstimularea limfocitelor secretoare de IgA din plăcile Payer intestinale.

biopsia cutanată arată acelaşi aspect de bulă subbazală ca în pemfigoid iar diagnosticul de certitudine este dat de aspectul în imunofluorescenţa directă. însoţite subiectiv de senzaţiile de arsură sau prurit intense. Examinări de laborator Citodiagnosticul Tzanck relevă lipsa celulelor acantolitice şi prezenţa a numeroase PMN neutrofile în bule. spre deosebire de pemfigoid nu apar bule pe tegumentul indemn iar mucoasele nu sunt afectate.52 lor antigliadină şi a anticorpilor anti-endomisium ( reticolul endoplasmic al fibrelor musculare netede ) în serul bolnavilor. distribuite simetric pe trunchi şi membre. Aspecte clinice Procesul inflamator activ se manifestă prin pete eritematoase sau plăci pseudo-urticariene.Pe acest fond apar vezicule şi bule de mici dimensiuni grupate caracteristic „în buchet” ( de unde denumirea bolii) dar şi izolate. .Imunofluorescenţa indirectă este negativă pentru IgA ( pozitivă pentru Ac anti-endomisium ). care evidenţiază depozite granulare de IgA la vârful papilelor dermice.

cu eroziuni care practic nu se mai vindecă. b) Epidermolize buloase joncţionale : se transmit autozomal recesiv.Acestea sunt sulfone antileproase. Asocierea dietei fără gluten 1 – 2 ani este obligatorie şi conduce la vindecarea bolii.Clivajul are loc la nivelul stratului bazal epidermic.Nu afectează niciodată mucoasele. la bolnavi care asociază un deficit subclinic de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază. apar între 1 şi 18 ani de viaţă şi se manifestă prin formarea de bule pe locul minimelor traumatisme cutanate ( pantofi. care devin amputate şi nefuncţionale. Nici una din aceste boli nu are încă tratament.Efectul advers cel mai redutabil este apariţia methemoglobinemiei sub Disulone. c) Epidermolize buloase distrofice : se transmit unele forme autozomal dominant şi sunt non-letale iar altele autozomal recesiv şi sunt letale. după gravitatea lor : a) Epidermolize buloase simple : se transmit autozomal dominant. apar de la naştere. manifest clinic prin cianozarea buzelor şi care impune stoparea terapiei.curele.etc ) vindecate fără cicatrici.53 Tratamentul Tratamentul de elecţie constă din sulfone ( Disulone. dar probabil au efecte imunomodulatoare asupra producţiei de IgA intestinală. .5 g/zi ).Clivajul are loc sub lamina densa. coafectează mucoasele şi se manifestă prin bule cronic recidivante. datorită lipsei de fibrile de ancoraj.Manifestările buloase apar de la naştere. afectarea obligatorie a mucoaselor şi caracteristic liza spontană a falangelor la mâini şi picioare. greu vindecabile şi o distrofie punctată caracteristică a smalţului dentar. spontane. prin lipsa unor structuri proteice ale hemidesmozomilor. Epidermolizele buloase congenitale Epidermolizele buloase congenitale sunt clasificate în trei grupe.Clivajul are loc la nivelul laminei lucida prin deficit de laminină. Dapsone 200mg/zi sau Sulfapiridină 1.

Prezenţa lor a dat naştere expresiei „purpură palpabilă” care caracterizează clinic foarte bine vasculitele de care discutăm.Caracterul purpuric al papulelor se verifică prin manevra digitopresiunii. streptococii.Toate sunt boli plurietiologice. mycoplasmele. toate având la bază ca mecanism patogenetic depunerea de complexe imune circulante în endoteliul capilarelor dermice şi ţesutul din jur cu iniţierea unei reacţii inflamatorii imune mai mult sau mai puţin intense. Histologic vorbim despre vasculite leucocitoclazice în cazul celor alergice deoarece se caracterizează printr-un infiltrat pericapilar format din PMN neutrofile dintre care unele dezintegrate şi cu nuclei picnotici ( reduşi la „praf nuclear” ). astfel încât erupţiile purpurice însoţesc constant vasculitele alergice. etc cu etiologie incertă şi care nu vor fi discutate în acest manual ). cauzele cele mai uzuale fiind infecţiile virale banale. medicamentele şi mai rar colagenozele sau neoplaziile. granulomatoza Wegener. se exprimă clinic prin apariţia de numeroase peteşii şi mai specific de numeroase mici papule atât eritematoase cât şi purpurice pe extremităţi ( localizarea pe mâini şi picioare este de aşteptat pentru că aici predomină circulaţia de tip terminal care favorizează depunerea de complexe imune ). proces numit leucocitoclazie.54 Capitolul XIII Vasculite alergice Vasculitele alergice cuprind un număr mare de diverse entităţi clinice dintre care vom descrie doar câteva relativ frecvente.Extravazarea de hematii prin peretele capilar afectat este regulă. Vasculita alergică Goujerot – Ruyter Cea mai uzuală formă de vasculită.Amintim că există şi vasculite cu infiltrat limfocitar şi respectiv cu infiltrate de tip granulomatos ( panarterita nodoasă.În situaţii mai grave erupţiile pot .

papulo-buloase ( vezicule şi bule cu conţinut hemoragic) sau chiar ulcerative cu fond necrotic.Localizarea topografică este de asemenea caracteristică la extremităţi. de unde şi denumirea mai veche de dermatită contuziformă.Se asociază febră înaltă. mialgii. sub forma unor noduli inflamatori ( roşii. pentru că în timp culoarea lor virează.55 deveni papulo-veziculoase. iar în rest ca erupţie poststreptococică. Sindromul Stevens – Johnson este forma clinică cea mai gravă a eritemului polimorf. un şanţ depresiv în jurul ei şi o bordură din nou mai înaltă. egal ambele sexe. Eritemul polimorf forma majoră prezintă în plus vezicule sau bule ( cu conţinut sero -citrin ) în centrul papulelor caracteristice iar acestea sunt mai numeroase.De regulă boala asociază sindrom subfebril. în verzui şi apoi gălbui. Eritemul nodos Boala se manifestă aproape exclusiv la femei tinere.Nodulii au o componentă purpurică. cu mycoplasme. pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor. prezente inclusiv pe rădăcina membrelor şi trunchi. ceea ce îi conferă aspectul „în ţintă” sau „în cocardă” patognomonic. nicodată ulceraţi ) care se localizează electiv pe gambe şi persistă 3 – 6 săptămâni. Eritemul polimorf Eritemul polimorf apare în circa 50% din cazuri în corelaţie cu herpesul.Etiologic se încearcă identificarea şi eliminarea cauzei ( infecţia herpetică. astenie marcată şi în 50% din cazuri coexistenţa unei pneumonii atipice cu mycoplasme.Subiectiv este discret pruriginos. dureroşi. caracterizată prin triada purpură palpabilă.duri. Tratament În toate formele de vasculite alergice tratamentul patogenetic esenţial este corticoterapia generală şi locală. artralgii. dureri colicative abdominale şi artrite acute ale gleznelor şi coatelor. Eritemul polimorf ( erithema multiforme ) forma minoră se exprimă clinic pritr-o erupţie strict papuloasă extrem de caracteristică clinic : sunt papule mari de 5 – 15 mm diametru cu o proeminenţă centrală. în care se observă o erupţie papulo-buloasă hemoragică diseminată pe tot corpul şi coafectarea mucoaselor bucală şi genitală prin eroziuni extensive şi dureroase iar pe semimucoasa buzelor se formează uneori cruste hematice groase. etc ). streptococică. topică. artralgii diverse şi astenie. . post pneumonie cu mycoplasme sau post – medicamentoasă. neoplaziile. În cazul copiilor mici între 2 – 10 ani poate să apară Purpura reumatoidă Hennoch – Schonlein. Afectează mai frecvent persoane tinere între 15 şi 30 de ani. ca şi o echimoză.

prin existenţa cazurilor familiale şi prin evidenţierea de anomalii imunologice specifice lupusului la unele din rudele asimptomatice ale bolnavilor cu lupus. Spectrul manifestărilor clinice este şi el variat. Procainamida. de maximă gravitate. antimitocondriali. antieritrocitari. la forma localizată de lupus eritematos cronic cu afectare strict cutanată. Penicilina. Hidantoina. alfametil-Dopa. de la forma sistemică de lupus.56 Capitolul XIV Colagenoze Lupusul eritematos Lupusul eritematos este o boală autoimună în etiologia căreia intervin factori genetici. anti-nucleoproteine cum sunt anticorpiii anti-Ro (SSA) şi anti-La (SSB) . Predispoziţia genetică este argumentată de faptul că aproximativ 70% din bolnavi aparţin grupelor HLA – DRW2 şi HLA – DRW3. Griseofulvina ).Formele de trecere sunt denumite lupus eritematos subacut sau intermediar. Ca factori de mediu favorizanţi intervin ultravioletele (solare sau artificiale) care alterează structura acizilor nucleici. toţi aceşti anticorpi apărând în mod primar prin alterarea acizilor nucleici ADN şi ARN. factori hormonali ( estrogenii fiziologici şi cei din contraceptivele orale ) şi factori medicamentoşi ( Hidralazina. Imunologic se constată apariţia unei mari varietăţi de autoanticorpi : anticorpi anti-ADN dublu catenar şi anti-ADN monocatenar. cu afectare pluriviscerală. imunologici şi de mediu. În mod secundar distrucţiilor celulare induse de anticorpii menţionaţi mai sus se dezvoltă alţi autoanticorpi nespecifici : anticorpi antifosfolipidici. Izoniazida. antimembranari. Lupusul eritematos cronic . antileucocitari şi antitrombocitari.

VSH . encefalopatia lupică manifestă prin crize epileptiforme. accidente vasculare cerebrale şi psihoze diverse. astenie musculară. iniţial pe decolteu şi faţa dorsală a mâinilor apoi şi pe zone fără expunere solară directă. apărut pe faţă. care poate conduce la insuficienţă renală cronică şi deces. rotund. În toate aceste forme clinice examinările de laborator sunt nemodificate şi nu apar anticorpi antinucleari ( AAN ) circulanţi.Când sunt prezente pot fi tipice sau atipice. complexe imune circulante ( CIC ) mult crescute. Lupusul eritematos sistemic ( LES ) Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi ( într-un raport de 8 : 1 ). se extinde sub forma unor plăci eritemato – scuamoase nespecifice ca aspect clinic pe alte zone decât faţa. Debutează frecvent cu sindrom febril prelungit. foarte rare. livedo reticularis ori sindrom Raynaud. glomerulonefrita fiind principala cauză de deces în LES. Lupusul discoid se manifestă clinic de regulă printr-un singur placard violaceu.Dacă se extinde pe scalp produce zone de alopecie definitivă.De aceea. mai ales datorită expunerii în continuare la soare. Lupusul centrifug ia aspectul unui placard violaceu şi edematos ( proeminent ) cu descuamaţie periferică redusă şi telangiectazii.Sunt descrise formele clinice de lupus eritematos discoid ( fix ). dispus “în fluture” pe nas şi obraji. cu o descuamaţie periferică formată din scuame furfuracee deosebit de aderente şi cu telangiectazii lineare pe suprafaţa sa. fără scuame sau atrofie. rar o erupţie buloasă generalizată sau excepţional erupţii urticariforme. Manifestările viscerale sunt polimorfe şi constau din : glomerulonefrita lupică prin depunere de complexe imune în peretele capilarelor glomerulare. localizat pe nas şi obraji “ în fluture”. fibroză pulmonară interstiţială difuză cu dispnee de efort şi uneori pleurezii sero-fibrinoase. paralizii de nervi cranieni. Lupusul diseminat începe ca una din formele de mai sus iar în timp.Evoluţia spre visceralizare este anunţată de apariţia în serul sanguin a AAN. artralgii meteorosensibile şi scădere în greutate. dimensiunea fiecăruia rămânând constantă.57 Este o formă de lupus eritematos care afectează numai tegumentul şi excepţional mucoasa bucală corespunzătoare leziunilor cutanate de pe faţă.În timp se pot dezvolta mai multe asemenea placarde. care se extinde lent prin periferia sa. Manifestările cutanate apar la 80% din cazuri.Aspectul atipic este identic cu una din formele de LE cronic descrise. bolnavii cu lupus eritematos cronic sunt monitorizaţi prin determinarea anuală a AAN circulanţi. în general între 30 – 40 ani şi în 10% din cazuri se constată o agregare familială. Aspectul tipic este acela de placard infiltrat şi violaceu. cu zona centrală net atrofică. cardio-vascular miocardită. Lupusul eritematos intermediar ( subacut ) Este o formă de trecere care începe ca un lupus eritematos cronic dar evoluează în timp spre visceralizare şi transformare într-un lupus eritematos sistemic. specifici pentru LES. dar constituind a doua cauză importantă de deces în LES. manifestă prin alterarea probelor biochimice hepatice. centrifug şi diseminat. hepatita lupică. iar la 20% lipsesc complet. pericardită şi eventual endocardita verucoasă lupică Liebmann – Sachs. de asemenea foarte rare. Modificări de laborator constant prezente sunt : anticorpi anti – ADN dublu catenar ( AAN ) în ser.Aceştia pot fi identificaţi numai prin imunofluorescenţă pe biopsia cutanată din leziuni.

Scleroza cutanată se instalează progresiv după mai mulţi ani de prezenţă a sindromului Raynaud ( cu cât intervalul dintre debutul acestui sindrom şi instalarea sclerozei este mai scurt prognosticul este mai nefavorabil ) iar extensia sa este variabilă : . leucocitopenie. Tratamentul în lupusul eritematos Formele grave de LES necesită obligator tratament general cu cortizonice în doză mare de 1 – 2 mg / kg corp / zi până la amendarea manifestărilor cutanate şi sistemice. cardiovascular şi osteo-articular. scăderea complementului seric (respectiv a C3 ).Inconstant se mai relevă : hipergamaglobulinemie. cu cointeresare viscerală iar cea minimală constă în sclerodermia localizată. realizată cu anticorpi circulanţi în ser pe nucleul protozoarului Crithydia lucilliae. urmată de un sevraj lent. Se caracterizează printr-o indurificare difuză a tegumentului cauzată de proliferarea fibrelor de colagen şi afectări viscerale la nivelul aparatelor digestiv. Sclerodermia sistemică Sclerodermia este o boală cu componentă autoimună la care se asociază o vasoconstricţie persistentă a plexului vascular dermic. interzicerea expunerii la ultraviolete şi utilizarea de produse fotoprotectoare în perioadele estivale toată viaţa. putând apare într-o varietate de boli autoimune şi chiar la persoane sănătoase.Dacă majoritatea cazurilor sunt idiopatice.Manifestarea clinică maximală se constituie în sclerodermia sistemică. manifest simetric. produce o fluorescenţă inelară specifică LES cu glomerulonefrită.Anticorpii anti-ADN monocatenar nu sunt strict specifici. respirator. renal. În cazul LE cronic este suficient tratametul general cu APS ( Clorochin sau Hidroxiclorochin ) în doze de 200 mg/zi timp de 6 –12 luni.58 mult crescută. Tratamentul local utilizează dermatocorticoizi potenţi dar cu efecte secundare atrofice minime de tipul furoat de mometazonă (Elocom) sau metilprednisolon aceponat (Advantan) pentru a nu accentua atrofia cutanată deja existentă în cazul LE cronic. la mâini. reacţie grefă contra gazdă (grefe medulare) sau prin intoxicaţie cu clorura de polivinil (ultima ca boală profesională). roşii şi calde). cu clasica evoluţie tristadială declanşată de expunerea la frig (faza sincopală cu degete albe şi reci.Coafectarea renală impune asocierea de cure scurte de citostatice ( de elecţie fiind ciclofosfamida şi azathioprina ). cauza acestor fenomene rămânând încă necunoscută.Imunofluorescenţa indirectă. Clinic. fluorescenţă datorată anticorpilor anti-ADN dublu catenar.Evoluţia este cronică şi lent progresivă. trombocitopenie şi / sau anemie hemolitică ( prin autoanticorpi ). apare mai frecvent la femei de regulă între 20 şi 50 de ani. aproximativ 25% dintre sclerodermiile sistemice apar ca : reacţie paraneoplazică. faza cianotică cu degete albastre şi dureroase şi faza finală eritrozică cu degete parestezice. Imunofluorescenţa directă din tegumentul lezat arată un depozit linear în “bandă lupică” de IgG şi IgM sub membrana bazală. perioada de debut este marcată în 95% din cazuri de prezenţa sindromului Raynaud. reacţii RBW ( VDRL) fals pozitive ( prin anticorpi antifosfolipidici ).Ca tratament de întreţinere ulterior se indică antipaludice de sinteză ( APS ) timp de 1 – 2 ani.

.scleroza cutanată generalizată se întâlneşte rar şi sugerează o reacţie paraneoplazică. .Esofagul este interesat printr-o sclerozare difuză a corionului său în circa 75% din cazuri ceea ce se manifestă clinic prin disfagie şi reflux gastro – esofagian cu arsuri retrosternale. în peste 50% din cazuri. pleoape retractate şi retracţia orificiului bucal cu şanţuri radiare în jurul său. scleroză cutanată şi telangiectazii a fost numită sindrom CREST. nas subţiat. Examinările paraclinice sunt utile pentru evidenţierea coafectărilor viscerale dar nici una nu este specifică pentru sclerodermia sistemică. îngroşat şi aderent de planul osos. Aceste modificări se certifică prin examinarea radiologică cu pastă baritată în poziţie Trendelenburg. radiologii utilizând expresia de “esofag în tub de sticlă” pentru a sugera imobilitatea acestuia. . unde produc prin eliminarea lor ulceraţii cronice dureroase. dar nespecifică şi se manifestă prin artralgii meteorosensibile diseminate. sindrom Raynaud. în mod variabil de la individ la individ. care evidenţiază pierderea peristaltismului esofagian.afectarea digestivă începe la nivelul mucoasei bucale care este mai palidă şi a gingiilor care se atrofiază şi astfel produc edentaţie precoce.59 . . astfel încât nu mai poate fi plicaturat ( semnul pliului cutanat fiind un indicator clinic precoce al sclerozei ). datorate eliminării de microcristale de calciu depuse pe colagenul alterat ( care posedă o remarcabilă calcifilaxie ) şi care se vindecă prin cicatrici stelate tipice şi sugestive pentru diagnosticul de sclerodermie. unde capilaroscopia evidenţiază megacapilare “în ac de păr”. mai multe organe : . constă din leziuni miocardice secundare tulburărilor microcirculaţiei locale cât şi HTA renale şi este de regulă asimptomatică. frecvent fixarea în semiflexie a degetelor de la mâini şi osteoporoza falangelor. .Explorările imunologice sunt inconstant pozitive. constă dintr-o glomeruloscleroză focală şi se manifestă prin proteinurie şi retenţie azotată moderată şi doar excepţional prin HTA malignă.centromer cromozomial a căror prezenţă se corelează mai frecvent cu sindromul CREST şi semnifică un prognostic mai favorabil. diagnosticul acestei boli fiind unul pur clinic pe baza aspectului cutanat. Asocierea de calcinoză. între 40 şi 50 de ani fiind pierduţi toţi dinţii. .afectarea pulmonară constă dintr-o fibroză pulmonară interstiţială difuză care se exprimă clinic printr-o dispnee progresivă de efort şi se evidenţiază paraclinic prin alterarea probelor funcţionale respiratorii ( scade capacitatea vitală şi apare un sindrom de insuficienţă respiratorie de tip restrictiv ).Tegumentul acestora devine dur.Foarte rar se constituie o pericardită scleroasă constrictivă cu insuficienţă cardiacă ireductibilă. pierderea motilităţii esofagiene. lipsită de mimică. Depunerile de calciu pot fi masive la nivelul gambelor. coafectarea picioarelor şi de asemenea a feţei care ia aspectul clasic de “icoană bizantină”. în circa 10% din cazuri se evidenţiază anticorpi anti . ceea ce crează aspectul de “gură în pungă de tutun” . Manifestările viscerale pot cuprinde.afectarea cardiacă.sclerodactilia înseamnă limitarea sclerozei la degetele mâinilor. ceea ce conduce la steatoree şi în timp la caşexie. Telangiectaziile stelate sunt prezente de regulă pe faţa afectată de sclerodermie cât şi periungheal.acroscleroza constă în extensia sclerozei la mâini şi antebraţe. .În timp apar mici ulceraţii pe pulpa degetelor.În schimb anticorpii anti – topoizomerază I ( Scl – 70 ) indică un prognostic mai grav şi se asociază cu forme extensive de sclerodermie sistemică.afectarea renală este rară.Rar se produce şi scleroza corionului jejunal. de asemenea rară. Astfel.afectarea osteo – articulară este frecventă.Asocierea sclerodermiei sistemice cu calcinoza constituie sindromul Thibierge – Weissenbach. imobilă.

transmisă prin înţepături de căpuşă. oricare neoplazie putând fi cauza. Morphea (sclerodermia localizată ) Morphea este o boală strict cutanată manifestată prin apariţia unor arii de tegument sclerozat. Tratamente adjuvante utile sunt băile generale în ape sulfuroase ( sulful fiind antisclerogen ) şi expunerea la mofete ( CO2 inducând vasodilataţie dermică ). Corticoterapiei generale se utilizează pe perioade cât mai scurte ( 1 – 3 luni ) şi intermitent.Tratamentul de bază constă din asocierea de vasodilatatoare şi antisclerogene.Variantele de morphea sunt denumite după aspectul morfologic al ariilor de scleroză : “în plăci”. antibioterapie dacă Ac antiBorrelia sunt crescuţi şi Lasonil gel local. etc.În toate situaţiile însă apare la periferia acestor arii de scleroză o modificare patognomonică.Ca antisclerogene: Piascledine ( medicaţie antisclerogenă de elecţie.Deoarece la adult în circa 30% din cazuri este o manifestare paraneoplazică. constând dintr-un amestec de acizi graşi nesaturaţi ). Morphea în placă constă de regulă într-o unică placă de mari dimensiuni localizată pe torace. Cuprenilul ( D – penicilamina ). Vitamina E. situaţie în care denumim boala polimiozită. Captoprilul. Dermatomiozita Dermatomiozita este o boală autoimună de cauză neprecizată în cadrul căreia apar autoanticorpi împotriva fibrelor musculare atât striate cât şi netede. ultimul putând să lipsească. Pentoxifilina. dispuse pe trunchi şi membre iar morphea în bandă are aspectul unei benzi de scleroză dispusă de-a lungul unui membru sau pe frunte cu extensie spre scalp. ultima situaţie fiind numită şi “în lovitură de sabie”.. Colchicina. În cazul afectării renale cu HTA malignă se indică cure scurte de Azathioprină sau Ciclofosfamidă ( citostatice ).Autoanticorpii implicaţi sunt antimiozina şi antimioglobina. producând o miozită inflamatorie cu reducerea masei musculare şi uneori erupţii cutanate. un halou violaceu persistent numit “lilac ring” din cauza culorii sale.Boala este relativ rară.Primele două forme apar mai frecvent la adulţi iar ultima la copii.Evoluţia naturală este lent progresivă şi fatală în 1 – 2 ani prin insuficienţă respiratorie. dur. de culoare albă din cauza vasoconstricţiei locale. Dermatomiozita cronică a adultului Boala se instalează lent începând cu sindromul muscular şi apoi cel cutanat. administrate în cure intermitente toată viaţa. morphea în picături din numeroase plăci sclerozate mici. . Tratamentul constă în cure scurte de corticoterapie generală. aderent la planurile anatomice subiacente. În 30% din cazuri se datorează infecţiei cronice cu Borrelia spp. prezintă două vârfuri de incidenţă. prezenţa unei dermatomiozite impune efectuarea unui screening oncologic atent. neplicaturabil. “în picături” şi “în bandă”.Ca vasodilatatoare amintim : Nifedipina ( medicaţie de elecţie pentru sindromul Raynaud dacă nu induce hipotensiune ortostatică ). unul în perioada copilăriei şi al doilea în jurul vârstei de 50 ani şi are o preponderenţă a sexului feminin de 2:1.60 Tratamentul în sclerodermia sistemică este morbistatic în sensul că încetineşte evoluţia inexorabilă a bolii fără a o putea vindeca.

Altă modificare cutanată patognomonică sunt semnele Gottron.Această erupţie se mai numeşte eritem heliotrop deoarece apare adesea după o expunere incidentală la soare. un produs de catabolism al fibrelor musculare în mod normal absent din urină. livedo reticularis. utile pentru a diferenţia sindromul muscular miozitic de cel neurogen din miastenia gravis iar ultima care se modifică este biopsia musculară prelevată standard de la nivelul muşchiului deltoid şi care relevă liza fibrelor musculare cu inflamaţie acută nespecifică. telangiectazii periungheale. cazurile rezistente la tratamentul combinat cortizonic şi citostatic sunt mai probabil paraneoplazice şi acestea cedează rapid numai după terapia oncologică specifică a neoplaziei cauzatoare. Diagnosticul diferenţial este cel al sindromului muscular faţă de miopatiile neurologice. Tratamentul de bază este corticoterapia generală în doză medie de 1 mg/ kg corp până la remisunea sindromului muscular cu sevraj treptat.Ulterior apar modificări ale electromiogramei ( EMG ) de tip miogen.61 Sindromul muscular se caracterizează prin mialgii spontane care se accentuează la presiunea pe masele musculare afectate şi prin scăderea treptată a forţei musculare. ciclofosfamidă. miopatia lupică din LES. EMG şi biopsia musculară.Primele se pozitivează examinările bioumorale: cresc mult enzimele specifice lacticdehidrogenaza ( LDH ) şi creatinfosfokinaza ( CPK ) în ser iar urinar se evidenţiază creatina. bolnavul acuzând imposibilitatea de a mai ridica mâinile la verticală sau de a se mai pieptăna ( „semnul pieptănatului” ). bolnavul acuzând imposibilitatea de a mai urca treptele unei scări ( „semnul treptelor” ) apoi musculatura centurii scapulare.Ca o observaţie.Ulterior bolnavul rămâne imobilizat la pat şi odată cu afectarea diafragmei şi a muşchilor respiratori auxiliari intră în insuficienţă respiratorie. . miopatiile endocrine din boala Addison. la care se pot asocia în caz de rezistenţă terapeutică citostatice ( azathioprină. în special miastenia gravis. hipotiroidism şi sindrom Cushing sau miopatii infecţioase ( postvirale ) ori parazitare din trichineloză.Prima afectată este musculatura centurii pelvine. miopatia cortizonică. methotrexat ). Sindromul cutanat este prezent în circa 50% din cazuri. dermatită exfoliativă a palmelor şi degetelor ( „mâna de maşinist” ) depuneri de calciu musculare şi cutanate. Pentru diagnostic sunt necesare examinări paraclinice : enzimatice.Când apare se manifestă patognomonic printr-un eritem violaceu periorbicular al pleoapelor asociat sau nu cu un edem palpebral de la moderat la enorm şi persistent în timp.Ocazional se mai descriu: sindrom Raynaud. constând din pete eritematoase de culoare roşie vie dispuse pe dosul mâinilor şi pe genunchi.

sindromul posttrombotic şi rarisim diverse malformaţii genetice ale trunchiurilor venoase profunde ale membrelor inferioare. responsabile de totalitatea manifestărilor patologice care vor fi descrise. se datorează depunerii de hemosiderină în macrofagele tegumentare care. În ambele boli manifestările clinice sunt analoage. primele dilataţii venoase ( varice ) apar precoce între 20 şi 30 de ani. pete lent extensive în suprafaţă şi imposibil de înlăturat.În cazul bolnavilor manifeşti clinic se constată frecvent prezenţa bolii în antecedentele heredo-colaterale imediate ( părinţi ). nu mai reuşesc să metabolizeze complet hematiile şi respectiv hemoglobina extravazate. varicele apar de regulă bilateral. fiind urmarea unei tromboflebite acute profunde în antecedentele personale patologice în urmă cu mai mulţi ani sau decenii. sunt pachete varicoase mari şi dispuse sistematizat de-a lungul venei safene interne ( maleola internă.Dermatita pigmentară de stază este o manifestare patognomonică pentru IVC şi nu apare asociată ulcerelor de alte etiologii. ca un semn caracteristic. asociate uneori cu edeme limfatice. . Sindromul posttrombotic este o afecţiune dobândită. ceea ce conduce la aspectul de “gambe groase”. . sunt dispuse haotic pe gambă şi frecvent. sunt de mici dimensiuni. se varsă în vena femurală profundă. Boala varicoasă este o afecţiune congenitală. pe faţa dorsală a piciorului afectat. iniţial sunt edeme vesperale care dispar la poziţia declivă.Acestea constau în următoarele şi se instalează în ordinea prezentării lor : . pentru ca ulterior să devină edeme permanente.dermatita pigmentară de stază constă din apariţia unor pete pigmentare brune pe gambele afectate. în mediul hipoxic. de regulă după 40 de ani. faţa antero-internă a coapsei ) urcând deasupra genunchiului până la nivelul triunghiului Scarpa. Cauzele insuficienţei venoase cronice ( IVC ) a membrelor inferioare sunt reprezentate de boala varicoasă. nu depăşesc genunchiul şi de regulă se dezvoltă unilateral. evoluând cu slăbirea componentei elastice a peretelui venos. În plus. unde safena internă. Varicele care apar tardiv. numeroase şi au fost reunite sub eticheta clinică comună de complex vascular al gambei.Elementele patogenetice comune sunt staza venoasă ( încetinirea fluxului sanguin venos ) şi în consecinţă hipoxia cronică a gambelor. venă superficială. având la bază insufucienţa venoasă cronică a membrelor inferioare.62 Capitolul XV Ulcerul cronic de gambă Ulcerul cronic de gambă este doar manifestarea finală a unor tulburări trofice cutanate cu evoluţie cronică întinsă de-a lungul mai multor ani.edeme ale gambelor asociate cu senzaţia de greutate sau chiar durere a membrelor inferioare. la femei frecvent post-partum. faţa posterioară a gambei.

insulină. sunt nedureroase ( sensibilitatea fiind abolită ) şi sunt înconjurate de un inel hiperkeratozic caracteristic. eczema ia aspectul descris ca eczemă fisurată ( placard eritemato-scuamos cu numeroase fisuri pe suprafaţa sa). Ulcerele neuropate apar pe fondul unor boli neurologice dintre care cele mai frecvent întâlnite sunt neuropatia diabetică. lipsite de pilozitate şi se observă gangrene digitale sau ulcere cu fond negru. Debridarea se încearcă conservator cu produse conţinând enzime proteolitice. siringomielia şi excepţional tabesul. etc. carcinoame bazo. poliradiculonevrite virale. fapt marcat de apariţia de vezicule pe plăcile eritematoase şi de asemenea se poate extinde prin diseminări secundare oriunde în restul corpului. eritematoase. de obicei sub formă de unguente sau pudre preparate magistrale. fiecare bolnav necesitând adaptarea tratamentului local în funcţie de toleranţă şi efectul benefic obţinut. debridarea fondului de depozitul necrotic şi epitelizarea. Diagnosticul diferenţial se impune faţă de erizipelul gangrenos.sau spinocelulare ulcerative ale gambei sau osteomielite cronice fistulizate.Altă opţiune este debridarea chirurgicală a ulcerului urmată de regulă de plastia acestuia cu grefe de piele liberă despicată prelevată de pe coapsa bolnavului. Din acest motiv. dur şi aderent de tibia şi maleolele subiacente. . pe gambă. lamelare.De regulă sunt dureroase prin infecţia bacteriană asociată.Gambele afectate sunt subţiri. Ulcerele arteriopate sunt mai rar întâlnite. Epitelizarea este favorizată de produse care conţin uree. extrem de dureroase.63 . vitaminele A. ulcerele pot fi unice sau multiple. unilaterale sau bilaterale. conferă gambei aspectul “în sticlă de şampanie” şi accentueză în plus staza venoasă. difuz delimitate.Nu există scheme standard de tratament. plăgi traumatice banale infectate bacterian. autoimune sau carenţiale.cu scuame mari.eczema cronică de stază se manifestă ca orice eczemă vulgară. infecţie aproape întotdeauna prezentă deoarece ulcerul este o plagă care odată deschisă persistă cronic indefinit în lipsa tratamentului. din cauza tegumentului uscat al vârstnicului.5 ) şi examinarea ecografică Doppler arterială şi venoasă şi absolut obligator examenul bacteriologic repetat până la aseptizare al ulcerului. prin plăci roşii. în mod ideal. Tratamentul ulcerului odată constiuit urmăreşte trei obiective : aseptizarea sa. pedioasă şi poplitee cu determinarea eventualei ischemii critice ( TA la membrul inferior / TA la membrul superior sub 0. erupţia fiind pruriginoasă.dermatoscleroza constă în formarea unei zone aproximativ inelare în treimea inferioară a gambei unde tegumentul este îngroşat. Aseptizarea este esenţială şi se realizează prin dezinfectante generale de tipul Betadine unguent sau soluţie ori Dermazine cremă. balsam de Peru. al macroangiopatiei diabetice sau al unei trombangeite Burger. zinc. . E.Uneori. Diversele preparate magistrale cu antibiotice conforn antibiogramei sunt utile dar numai pe o perioadă de până la o lună. sunt recomandate pe lângă explorarea clinică atentă a varicelor şi pulsurilor la arterele femurală.Celelalte semne clinice descrise în cadrul complexului vascular al gambei lipsesc de asemenea. hormoni androgeni. . altfel apare riscul câştigării polirezistenţei la antibiotice a populaţiei bacteriene din ulcer.Ele se dezvoltă pe fondul unor arteriopatii cronice aterosclerotice ale membrelor inferioare. de dimensiuni variabile de la milimetri la zeci de centimetri în diametru şi sunt dureroase.Ulcerele se manifestă plantar pe locurile de maximă presiune ( baza halucelui şi călcâiul ). Trebuie avută în vedere şi situaţia destul de frecventă în care etiologia ulcerului cronic de gambă este multiplă : asocieri între boala varicoasă şi sindromul posttrombotic sau insuficienţă venoasă cronică de diverse cauze asociată cu o arteriopatie.ulcerul cronic de gambă este o zonă de tegument unde hipoxia atinge un nivel critic care produce necroza acestuia.Din când în când eczema de stază se poate acutiza. F.

forma activă. Etiopatogenetic se explică prin trei modificări principale : . enzimă care transformă testosteronul seric circulant. în cazul căreia apar microchiste sebacee de aspectul unor mici proeminenţe albe şi dure pe faţă ( de regulă pe frunte şi obraji ) şi care corepund fazei de comedoane albe sau închise. b) Acneea polimorfă juvenilă în cazul căreia se dezvoltă în plus comedoane negre sau deschise ( „punctele negre” care sunt un marker al terenului acneic ) şi erupţia papulo – pustuloasă tipică ( „coşurile” ) localizate pe faţă şi uneori pe torace.Manifestările clinice se pot opri la acest nivel şi să se remită spontan cu vârsta sau pot continua prin următoarea fază. consecinţa fiind că producţia de sebum devine exacerbată . în dihidrotestosteron. persistă mai mulţi ani şi începe să se vindece spontan între 25 şi 30 de ani. erupţiile acneiforme postmedicamentoase ( în special acneea cortizonică ). odată cu diminuarea naturală. . prin îmbătrânire cronologică. verucile plane juvenile ale feţei. c) Acneea conglobata sau acneea nodulo – chistică este forma clinică cea mai gravă de acnee în care. stresul psihic. instalată după 18 ani. Ca evoluţie naturală acneea apare de regulă la pubertate sau adolescenţă.populaţia bacteriană saprofită de Propionibacterium acnes care proliferează în condiţiile retenţiei sebacee şi produce o cantitate anormal de mare de acizi graşi liberi din trigliceridele sebumului.Din punctul de vedere al vârstei de apariţie se mai descriu formele de acnee precoce. Factorii agravanţi constau în suprainfecţia leziunilor autotraumatizate cu stafilococi patogeni. acneea rozacee la adulţi. . instalată înainte de pubertate şi cea tardivă. . ultima persistând până după 40 de ani ca vârstă. aflat de regulă la nivele normale.64 Tratamentul general de bază constă în venotrope şi limfotrope (de exemplu Detralex) asociat cu vasodilatatoare ( de exemplu Pentoxifilin ) Capitolul XVII Acneea vulgară Acneea vulgară este cea mai importantă afecţiune în cadrul sindromului seboreic primar care afectează mai mult de jumătate din adolescenţii de ambele sexe. diseminate pe faţă şi întregul torace şi care evoluează spre rezoluţie spontană cu cicatrici vicioase. pe lângă toate elementele descrise mai sus apar leziuni nodulare şi chistice net inflamatorii şi dureroase.keratinizarea anormală ( hiperkeratoză infundibulară ) a orificiilor foliculare de pe faţă. excesul de dulciuri şi grăsimi. a excreţiei sebacee a tegumentului. Ca diagnostic diferenţial al acneei vulgare intră în discuţie foliculitele acute superficiale. de asemenea determinată genetic şi care îngreunează excreţia sebumului pe suprafaţa cutanată. Manifestările clinice în acneea vulgară pot lua mai multe aspecte : a) Acneea microchistică este forma clinică de debut. iar aceşti acizi sunt factori direct proinflamatori inducând acumularea de PMN. fie cheloide ( hipertrofice ) fie atrofice. cortizonicele.un nivel crescut de enzimă 5 – α – reductază în sebocite ( determinat genetic ).

Etiopatogenia sa este controversată. predominant la femei în raport de 9:1 faţă de bărbaţi şi are o frecvenţă de circa 0. acesta este prezent ca saprofit natural la circa o treime din populaţie. Retin A ) sau acid azelaic ( Skinoren ).Totuşi. antiandrogeni numai pentru sexul feminin ( cyproteron acetat – Diane 35 ). a) reducerea populaţiei de Propionibacterium acnes : se utilizează preparate cu benzoyl peroxid sau cu eritromicină ( Eritroacnol cremă. etc). . diskinezii bilio-duodenale. tulburări digestive diverse ( gastrite cronice. eritromicina ). Este indicat de elecţie în acneea conglobata şi acţionează concomitent sebostatic şi keratolitic. b) reducerea secreţiei sebacee asociată cu efectul keratolitic pe hiperkeratoza infundibulară : tretinoin ( Smooderm. Pentru toţi pacienţii este deosebit de important a se explica că tratamentele aplicate nu vindecă acneea ci doar o ameliorează şi că vor fi necesare cure repetate de una sau două ori pe an până la remisiunea naturală a bolii. Ayrol. constipaţia cronică. Zineryt soluţie. Cel mai activ tratament general este isotretinoinul ( Roaccutane ) 0. Tratamentul general este rezervat formelor neresponsive la tratamentul topic.5 mg/ kg corp/ zi timp de 4 luni.Se pot utiliza : antibiotice active pe propionibacterium ( tetraciclina. astfel încât la persoanele de sex feminin anticoncepţia este absolut obligatorie pe timpul tratamentului şi încă un an ulterior.5 – 1% din populaţie. în general între 40 – 50 de ani. minociclina. colite cronice şi mai ales prezenţa helicobacter piloridis ) şi disfuncţiile endocrine legate de menopauză. Zinkit ) ca antiinflamator. Eryfluid soluţie. Efectul teratogen este însă redutabil. Acneea rozacee Acneea rozacee este o dermatoză cronică a feţei care imită o acnee vulgară dar se dezvoltă la adulţi. gluconatul de zinc ( Rubozinc.65 Tratamentul de primă intenţie al acneei vulgare este cel topic.Sunt implicate anomalii funcţionale ale vascularizaţiei cutanate faciale. care acţionează şi ca anticoncepţional. doxiciclina.Un factor agravant recunosut este prezenţa acarianului Demodex foliculorum în glandele sebacee ale feţei.Se încearcă intervenţia pe una sau mai multe din verigile patogenetice descrise mai sus.

66 .

Minociclină ) sau din clasa macrolide (claritromicina).În primul stadiu se remarcă bufeuri vasomotorii pasagere ale feţei ( eritem facial brusc instalat aparent fără motivaţie. rubeoza diabetică sau din poliglobulie.În stadiul al doilea eritemul facial devine permanent şi se dezvoltă telangiectazii lineare pe faţă.În cazul prezenţei parazitului Demodex se începe prin aplicarea timp de 7 zile de Scabex 1% pe faţă. Diagnosticul diferenţial se face cu acneea vulgară ( forma tardivă ).În circa 30% din cazuri se mai asociază o conjunctivită cronică aseptică. aceste modificări se limitează doar la zona nasului. Doxiciclină. Tratamentul general constă din Metronidazol 500 mg/zi timp de 2 luni sau antibiotice din clasa ciclinelor ( Tetraciclină. foliculitele banale ale feţei.Frecvent se evidenţiază Demodex în pustule. Capitolul XVIII . variantă de acnee rozacee întâlnită numai la sexul masculin.Lipsesc constant comedoanele iar de regulă tenul femeilor afectate este de tip uscat şi uşor iritabil.67 Manifestările clinice la femei umează de obicei trei stadii succesive. Ca tratament de rezervă este indicat isotretinoinul ( Roaccutane ) timp de 6 săptămâni. la bărbaţi. În cazul bărbaţilor manifestările clinice încep direct cu stadiul al treilea. cel mai frecvent observat. telangiectazii şi fondul rozat caracteristic al feţei. tuberculidele de tip acnitis. lupusul eritematos cronic la debut ( pentru ultimul cu atât mai mult cu cât şi acneea rozacee se agravează la expunerea solară ).Uneori.Pentru rinofima se recomandă corectarea chirurgicală prin decorticarea nasului. este aşa-numitul stadiu de cuperoză şi culoarea roză a dat şi denumirea bolii. cu papulo-pustule. sarcoidoza.În situaţia în care erupţia rozacee este prezentă numai la nivelul nasului şi prezintă în plus o hipertrofie marcată a glandelor sebacee locale. pe lângă aceste manifestări se adaugă o erupţie papulo-pustuloasă pe faţă identică cu cea din acneea vulgară. ceea ce conferă nasului un aspect dismorf („borcănat”) vorbim despre rinofima. favorizat de consumul de cafea sau alcool în cantităţi mici ). Tratamentul local constă din topice cu Metronidazol gel. pemfigusul eritematos. protejând ochii.În stadiul al treilea.

moi. Nevul epidermic verucos Derivă din epiderm şi are aspectul unei veruci vulgare de aspect linear.Trebuie diferenţiat de papiloamele virale. cu aspect identic. practic o variantă de nev nevocitar acrom. este prezent de la naştere.68 Tumori cutanate benigne congenitale Sunt foarte numeroase entităţi descrise. apărută la vârsta adultă. necesitând coloraţii speciale pentru a le putea distinge. dură la palpare. frecvente la femei după 40 de ani în zona latero-cervicală. se localizează pe frunte. se localizează electiv pe scalp.Denumirea provine de la aspectul histologic care imită un melanom. Hidradenoamele ( siringoamele ) Tumorete derivate din glandele sudoripare ecrine ale pleoapelor. moale la palpare. apar la femei după 40 de ani sub forma unor mici proeminenţe de culoarea pielii pe pleoapele inferioare.Formele rare de hidradenoame eruptive pot apare relativ rapid extensiv şi pe gât. Nevul sebaceu Jadassohn Derivă din derm.5 – 2 cm ). de aspectul unei proemineţe hemisferice de culoare roşie.torace. localizată de regulă pe gambe. Fibromul moale ( papilomul congenital ) Este o hiperplazie idiopatică a unei papile dermice. unele rarisime.Dacă numărul fibroamelor moi este mare şi în continuă creştere ridică problema bolii Recklinghausen. membre sau perigenital şi nu se malignizează. pediculate. Cheloizii . unică sau multiplă. de 1 – 2 cm.Este importantă pentru că la vârsta adultă degenerează frecvent într-un carcinom bazocelular. de culoarea tegumentului sau brună. motiv pentru care se indică excizia profilactică. după care rămâne constantă în dimensiuni ( circa 0.Are aspectul unei proeminenţe alungite. localizată predilect pe faţă. dar în cele ce urmează amintim doar pe cele mai frecvente. apare la vârsta adultă şi este eminamente benignă. are aspectul unei tumorete globulare lipsită de fire de păr. Fibromul dur ( „în pastilă” ) Este o proliferare benignă de fibroblaste care ia aspectul unei proeminenţe hemisferice de culoare brună până la neagră. apărută în primii ani de viaţă. abdomen. Melanomul juvenil Spitz În ciuda denumirii este o tumoră benignă.

care apare ca o maculă roşie-violacee extinsă. sub forma unor papule gălbui dispuse pe părţile extensorii ale membrelor superioare şi inferioare şi fese. situată de regulă pe extremitatea cefalică. de culoare albastră ( deoarece predomină în constituţia sa componenta venulară ). relativ rapid. mici tumori galbene şi nedureroase localizate caracteristic la coate. pentru că pe locul exciziei se dezvoltă un nou cheloid mai mare decât precedentul. cu telangiectazii pe suprafaţa lor. Hemangioamele Sunt proliferări benigne ale arteriolelor.Se descriu xantoame tuberoase. de mari dimensiuni ).Forma cea mai comună este aceea de hemangiom punctiform („strawberry naevus”) de aspectul unor mici proeminenţe lenticulare de culoare roşie-violacee diseminate pe trunchi şi membre şi care se înmulţesc cu vârsta.Rezolvarea actuală se face cu lasere speciale cu argon sau Erbiu pentru vase sanguine. uneori spontan. situate profund în hipoderm şi care pot să se dezvolte oriunde pe suprafaţa tegumentului. Se infectează relativ frecvent. alteori după diverse plăgi accidentale sau chirurgicale. 3) hemangiom cavernos.Numai ultimele se corelează cu dislipidemii în mod constant. Hemangioamele tuberoase se remit spontan într-o proporţie de până la 75% până la vârsta de 14 ani. genunchi şi tendonul lui Ahile şi xantoamele eruptive. rosu-violaceu. forma cea mai rară. deoarece cicatricea reziduală creşte odată cu copilul. capilarelor şi venulelor plexului dermic. de aspectul unei tumori puţin proeminente. situaţie în care devin inflamatorii şi necesită rezolvare chirurgicală. roşii. De la naştere pot apare formele extinse de tip : 1) hemangiom tuberos ( proeminent. Lipoamele Se prezintă ca una sau mai multe proeminenţe cutanate moi. Chistele sebacee Sunt mici colecţii fluctuente cu pereţi proprii. extrem de dure.Sunt tumori proeminente. Capitolul XIX Boli cutaneo – mucoase preneoplazice . de asemenea temporizată până după încetarea creşterii. depozite galbene tipice pe pleoapele superioare. plane. apărute la tineri. 2) hemangiom plan. depresibile la palpare. de regulă dureroase sau pruriginoase. conţinând un lichid grăsos şi urât mirositor. motiv pentru care orice intervenţie se temporizează.Rezolvarea prin radioterapie de contact cu Stronţiu nu se mai practică deoarece s-a dovedit că la copii astfel trataţi a crescut incidenţa timoamelor maligne şi a leucemiilor.Pot apare de la naştere sau progresiv în cursul vieţii. bine delimitate de un perete propriu. Xantoamele Cele mai cunoscute sunt xantoamele pleoapelor ( xantelasma ).Excizia chirurgicală nu este o soluţie.69 Cheloizii congenitali apar pe un fond genetic predispozant.

se dispun pe frunte. Boala Paget . restul feţei şi faţa dorsală a mâinilor şi apar sub forma unor pete de culoare brună – roşiatică caracterizate prin suprafaţa uscată şi rugoasă (aspră la palpare). Deşi azi sunt rare. care acţionează ca o pilă galvanică ce produce un minim curent electric ) sau papilomatoza orală floridă. Keratozele actinice Apar de regulă la persoane de peste 60 de ani. apare ca o placă eritematoasă policiclică bine delimitată şi suprafaţă lucioasă ( ca „lăcuită”).Diagnosticul de certitudine este histologic care evidenţiază practic un carcinom bazocelular „ in situ „. transformarea malignă.Factorii favorizanţi sunt iritaţiile cronice ( fumat.Transformarea malignă este anunţată de constituirea unei eroziuni care nu se mai vindecă spontan sau sub tratament uzual. totdeauna într-un carcinom spinocelular. cu scuame furfuracee şi uneori microeroziuni. cu aspect clinic de papule hiperkeratozice care apar pe mâini la cei care prin natura profesiunii intră în contact cu gudroane sau produse cu arsenic ( unele insecticide şi unele vopsele protectoare ). mai ales la cei care s-au expus excesiv la soare ( din motive profesionale sau personale ). amintim keratozele arsenicale şi cele la gudroane.Culoarea albă se datorează formării aberante de strat cornos la nivelul mucoasei. pe suprafaţa căreia se dezvoltă în timp una sau mai multe proeminenţe cornoase ( hiperkeratozice ).Trebuie diferenţiată de leucoplazia reticulată din lichenul plan. de regulă în spatele comisurilor labiale a unei plăci uniform albe. fisurată şi acoperită de scuame albe furfuracee. infecţie cu virusul HPV. carii dentare sau proteze dentare defectuos realizate. Leucoplazia premalignă Constă în apariţia pe mucoasa jugală. Aceeaşi boală localizată pe mucoase ( mai frecvent cea genitală ) se cheamă Eritroplazia Queyrat.70 Toate sunt afecţiuni cutanate sau mucoase cu evoluţie hipercronică şi care au un potenţial de transformare malignă de peste 25%. Cheilitele actinice Se manifestă la nivelul buzei inferioare ( cea care recepţionează direct ultravioletele solare ) care devine uscată. fiind anunţată de apariţia unei eroziuni sângerânde cu persistenţă cronică. alcooluri tari. Boala Bowen Clinic se manifestă predominant pe zonele fotoexpuse ca o placă eritematoasă de mici dimensiuni. de formă aproximativ triunghiulară cu baza spre faringe. bimetalismul bucal – dinţi artificiali din metale diferite.

papilomatoasă.Aceste modificări constau într-un placard eritemato – scuamos.Aspectul imită perfect o eczemă. întotdeauna unilateral. cu potenţial redus de malignizare iar dacă coloraţia este neregulată. apărând mai frecvent la femei dar şi la bărbaţi. creşterea rapidă ( în decurs de o lună) în dimensiuni. care începe la mamelon şi se extinde lent perimamelonar.71 Această afecţiune se localizează practic exclusiv mamar. de care se deosebeşte clinic prin aceea că este unilaterală şi rezistentă la orice tratament topic. cu potenţial de evoluţie spre un melanom malign sub acţiunea factorilor de mediu favorizanţi. Pentru prognosticul evolutiv este mai important aspectul pigmentării. Orice nev excizat se controlează histologic. border. de unde denumirea ) mai mult sau mai puţin pigmentate. prezenţi din copilărie.La acestea se adaugă traumatizarea accidentală a unui nev nevocitar. confundată cu un vitiligo. deşi doar aproximativ 25% din melanoamele maligne se dezvoltă pornind de la un nev. Semne de alertă tardive ( care sugerează un melanom cel puţin „in situ” ) constau în apariţia unui halou pigmentar. Capitolul XX Tumori cutanate maligne . dar impun excizia profilactică a nevului ) sunt : modificarea formei generale care devine asimetrică. Semnele de alertă ( care nu înseamnă malignizarea. .Propriu-zis este o paraneoplazie care derivă de la un adenocarcinom mamar subiacent. intens pruriginos. imitând verucile seboreice.nevi Sutton : nevi lentigo cu un halou depigmentat în jur. dimension ). cu zone mai intens pigmentate şi altele mai deschise la culoare vorbim despre nevii displazici. uneori şi veziculos. de mici dimensiuni . instalarea discromiei. care de regulă involuează la vârsta adultă când mai rămâne doar zona depigmentată. restul apar pe tegumentul fără modificări.nevi lentigo : sunt mici proeminenţe hemisferice ( comparate cu aspectul unei lentile. .nevi plani : sunt efectiv macule pigmentate de la brun la negru. Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice : . a marginilor care devin neregulate şi difuz delimitate. . sângerarea spontană a tumorii sau ulcerarea sa. colour.nevi papilomatoşi : mici tumorete pigmentate cu suprafaţa neregulată. cu potenţial înalt de malignizare. depăşind 6 mm ( criteriile ABCD în engleză : asymmetry. Nevii nevocelulari Nevii nevocelulari sunt proliferări benigne intradermice de melanocite.Dacă aceasta este uniformă pe toată suprafaţa nevului vorbim despre nevi normoplazici. chiar şi cu cei mai potenţi dermatocorticoizi iar în cazul biopsiei cutanate aspectul histologic este foarte caracteristic. unele celule ale acestuia migrează pe canalele galactofore şi nidează în epidermul mamelonar unde vor produce modificări vizibile.

eozinofile în cazul carcinomului spinocelular ( CSC ). fumatul pentru cancerul de buză. pentru a repara zona distrusă. 35 ) sunt factori oncogeni demonstraţi. prin faptul că nu metastazează şi are o evoluţie lentă de ani de zile. au numeroşi pistrui şi păr roşcat ).Carcinoamele amintite nu provin din stratul bazal sau spinos al epidermului după cum ar sugera numele lor. la gudron şi arsen.Originea lor se află în cuiburile de celule embrionare pluripotente care se găsesc diseminate pe toată suprafaţa tegumentului şi mucoaselor. Expunerea cronică la radiaţii ionizante ( raze X sau gama ).18. În ce priveşte melanomul malign. ci sunt denumite astfel pentru că tumora este alcătuită din celule de tip bazal. afectează egal ambele sexe. O ipoteză tentantă susţine că CBC provine din cuiburi celulare embrionare anexă foliculilor pilari şi ar reprezenta o foliculogeneză aberantă. factorul genetic . apare mai frecvent după 60 de ani. fără ca să excludă apariţia CBC şi CSC. cea mai energică şi mai intens oncogenă.Tipul II ( caucazian ) şi III ( mediteranian ) sunt descrescând afectate iar tipurile IV ( semitic ). ceea ce explică faptul că nu apar niciodată palmo-plantar şi pe mucoase ( zone natural lipsite de foliculi pilari ) şi faptul că nu metastazează. Pentru ambele aceste forme de carcinoame epiteliale cât şi în cazul melanomului malign intervin aceeaşi factori patogenetici. Fototipul cutanat este în directă legătură cu expunerea la UV.În 50% . cel mai afectat fiind fototipul I ( persoane cu piele albă care nu se bronzează. Etiopatogenie Cauza propriu-zisă a oncogenezei rămâne încă necunoscută. dar putem enumera mai mulţi factori posibil cauzatori sau cel puţin favorizanţi. supranumită „gardian al genomului”. inclusiv palmo-plantar şi tendinţa moderată la metastazare. Carcinomul bazocelular Este o tumoră cu malignitate redusă. deoarece tumora originară este învelită de o pseudomembrană bazală imitând sacul folicular şi care limitează mobilitatea celulelor tumorale ( fără a o exclude – s-au descris cazuri rarisime de metastazare.fototipul cutanat şi perturbările de reparaţie genomică mai intervine traumatizarea nevilor nevocelulari. 31.72 Tumorile maligne derivate din keratinocite sunt carcinomul bazocelular şi carcinomul spinocelular. ca excepţii ). ceea ce ar explica apariţia sa predominant pe mucoase dar şi oriunde altundeva pe tegument.În cazul CSC acesta ar reprezenta o epidermopoieză aberantă. motiv pentru care vom expune patogenia în comun. Expunerea solară excesivă prin componenta B a radiaţiei ultraviolete ( UVB ) şi în mică măsură prin componenta C. bazofile în cazul carcinomului bazocelular ( CBC ) respectiv din celule de tip spinos. Toţi factorii de mai sus induc mutaţii punctiforme în structura ADN din celulele bazale. ca şi infecţia cronică cu unele suşe de HPV ( 16. Aceste mutaţii sunt reparate de un complex aparat enzimatic endonuclear în a cărui sinteză şi funcţionare joacă un rol central gena p53.În mod normal ele se află în latenţă şi se activează numai în cazul unor distrucţii tisulare. V ( oriental ) şi în special VI ( negru ) sunt mai protejate.S-a constatat că gena p53 este inactivă în circa 20 – 30% din carcinoamele cutanate. pe lângă expunerea la UV.Mutaţiile acestei gene permit apariţia cancerelor cutanate sau cu alte localizări. dar care este reţinută în mod natural de stratul de ozon al atmosferei este cauza cea mai comună.

obraji. cu metastazare limfatică în ganglionii loco-regionali în circa 15% din cazuri ( mai frecventă în localizările pe mucoase ). 6 – 12 luni pe tegument ). noduli keratozici sau. de ordinul lunilor ( mai rapidă – câteva luni. în timp. respectiv o ulceraţie cu fond neregulat şi lent extensivă în suprafaţă şi profunzime ( în cazul afectării planului osos devine nevindecabil ). .CBC ulcerat de la început. . Formele clinice de debut sunt erozive.CBC sclerodermiform. albă şi dură cu microeroziuni.CBC plan-cicatricial : o placă vag eritematosă mărginită de perle epiteliomatoase şi cu microeroziuni multiplu recidivante pe suprafaţă ( în sensul că unele se epitelizează spontan dar altele recidivează în permanenţă ). caracteristic. nodulul iniţial crescând în dimensiune până la 1 – 3 cm şi dezvoltând în timp o ulceraţie centrală.CSC ulcero – vegetant.73 din cazuri se dezvoltă pe afecţiuni preneoplazice şi este particular de frecvent la persoanele de rasă albă care prin natura ocupaţiei se expun mult la soare ( agricultori. o excrescenţă cornoasă de 1 – 2 cm înălţime cu o bază discret eritematoasă. o proeminenţă dură cu telangiectazii şi eventual ulcerată central. forma numită „corn cutanat”. pescari. marinari ). mai lentă. În perioada de stare îmbracă unul din următoarele aspecte clinice : . pe mucoase. ca o placă mică. ulceraţia atingând planul osos subiacent pe care îl invadează. . La debut apare fie ca un nodul mic. fie ca un inel de papule translucide ( „perle epiteliomatoase” patognomonice ). fie ca o eroziune lent extensivă în suprafaţă şi profunzime. . În perioada de stare ajunge după o evoluţie de câţiva ani şi îmbracă aspecte clinice destul de variate : .CSC nodular. afectează egal ambele sexe. în 30% din cazuri apare pe afecţiuni preneoplazice în special ale mucoaselor şi este mai rar decât cel bazocelular ( raportul CBC / CSC fiind de circa 3 : 1).cu telangiectazii pe suprafaţa sa. cu microeroziuni pe suprafaţă şi mici perle epiteliomatoase la periferie.CBC pagetoid are aspectul unei plăci eritematoase puţin proeminente. frunte ) dar poate să apară oriunde altundeva. Fiind o tumoră epitelială nevascularizată. . care apare mai precoce începând cu vârsta de aproximativ 50 de ani. situaţie în care perlele epiteliomatoase caracterisice de regulă lipsesc. Carcinomul spinocelular Este o tumoră epitelială cu malignitate medie prin evoluţia mai rapidă. . Ca evoluţie naturală sfârşeşte întotdeauna printr-o ulceraţie profundă şi distructivă. Diagnosticul de certitudine este pus numai pe baza examenului histopatologic al biosiei sau piesei complet excizate.CBC nodular. cu excepţia palmelor. adesea pe faţă. Localizarea topografică cea mai frecventă este pe faţă ( nas.Odată cu invazia planului osos carcinomul bazocelular devine nevindecabil ( situaţie mai frecvent întâlnită în cazul localizării pe scalp ). acestă formă ajunge în starea numită ulcus rodens sau terebrant. localizat întotdeauna pe trunchi sau membre. îngroşarea masei tumorale o îndepărtează de sursa de hrană care este plexul vascular dermic şi zona centrală se necrozează şi se elimină. plantelor şi mucoaselor.

Din acelaşi motiv sunt .melanomul mucoaselor apare ca o ulceraţie de la început.melanomul nodular are aspectul unei tumorete hemisferice cu suprafaţa lucioasă şi netedă. pentru CBC pigmentat melanomul malign nodular sau superficial extensiv iar pentru CBC sclerodermiform varianta de sclerodermie localizată în plăci mici. . prognosticul se agravează. colorat de la negru intens şi uniform la diverse nuanţe de brun. factorul genetic ( ca în cazul sindromului BK-mole) şi traumatismele mecanice. Aspectele clinice frecvente sunt : .melanomul acrom se localizează mai frecvent plantar şi are de semenea aspectul unei ulceraţii. printre care şi capacitatea de migrare ( iniţial ele au migrat din creasta neurală în tegument ). în decurs de câţiva ani în suprafaţă şi asimptomatică. Este forma cu cel mai bun prognostic dacă e surprins în faza extinderii pe orizontală.Acest lucru se explică prin faptul că melanoblastele care îl formează îşi recâştigă caracterele embrionare. Tratamentul ambelor forme de carcinoame cutanate se realizează prin : . adesea discromic şi uneori necolorat ( varianta de melanom acrom ). . necolorat şi rapid extensiv.melanomul superficial extensiv.fizice sau chimice pe un nev. Melanomul malign Ca şi în cazul precedentelor carcinoame. cu afecţiunile preneoplazice erozive ( eritroplazia Queyrat ) şi cu formele ulcerate de melanom malign. .majoritatea melanoanelor apar pe tegumentul în prealabil normal ). expunerea solară ( expunerea intermitentă şi în exces este mai agresivă ). mai ales de tip discrom ( totuşi. marcată de formarea de noduli pe placă. Diagnosticul de certitudine este pus numai pe baza examenului histopatologic al biosiei sau piesei complet excizate.excizie chirurgicală cu plastie prin lambou şi evidarea ganglionilor afectaţi.Când începe extinderea pe verticală. cu contur policiclic. frecvent inegal colorată. Pentru cazurile incipiente sau ca paleativ local se utilizează crema cu 5-fluoro-uracil ( Efudix ) timp de 3 – 6 luni sau Imiquimod ( Aldara ) cremă 6 săptămâni. intervenţia UVC în zonele cu deficit al stratului de ozon. . .cauterizare electrică sau laser în formele incipiente ( sub 1 cm diametru ). Cazurile se vor controla la fiecare trei luni. care se extinde lent. genitală) iau un aspect ulcerativ de la început. Melanomul malign este unul din cele mai agresive cancere deoarece metastazează repede şi concomitent pe cale limfatică cât şi sanguină. timp de 2 ani în CBC şi timp de 3 ani în CSC ratele de recidivă fiind de 25% pentru CBC şi respectiv de 35% pentru CSC.74 Este de remarcat că 80% din cazuri se localizează pe semimucoasa buzei inferioare şi că toate formele localizate pe o mucoasă ( bucală. .radioterapie de contact Chaoul ( cu raze X ) pentru cazurile la care vârsta şi bolile coexistente contraindică intervenţia chirurgicală sau aceasta este refuzată de bolnav. în etiopatogenia melanomului intervine fototipul cutanat ( este mai frecvent la rasa albă ).Uneori apare în timp un halou pigmentar în jurul tumorii prin diseminarea pigmentului pe limfaticele locale sau chiar tumorete „fiice”. Diagnosticul diferenţial pentru CBC şi CSC se va face cu toate formele de tumori benigne care au aspect nodular. care arată ca o pată brună.terapie fotodinamică ( aplicare de acid levulinic şi iradiere cu lumină roşie ).În mod particular pentru CBC pagetoid intră în discuţie eczemele de orice tip şi psoriazisul.

În final se instalează o caşexie progresivă care conduce la deces.Supravegherea oncologică bianuală va fi permanentă. Este de remarcat că melanomul produce o inhibiţie a răspunsului imunitar care încearcă să înlăture melanoblastele aberante. a ganglionilor „santinelă” intrategumentari peritumorali. practic la hazard. din motive necunoscute. tegumentul apare alb.În consecinţă.Faptul că în melanoame s-au descris uneori remisiuni spontane chiar şi din cele mai avansate stadii se explică printr-o reactivare. proporţională cu mărimea tumorii. sunt 6 stadii şi pentru cel final de peste 6 mm grosime prognosticul de supravieţuire la 5 ani este sub 5%. Capitolul XXI Genodermatoze Albinismul Boală transmisă autozomal recesiv. Evoluţia naturală durează 2 – 3 ani. depigmentat. noţiune histologică. inhibiţie tot mai intensă. care în melanoame sunt tratamente paleative cu eficienţă redusă. la expunerea . a capacităţii de răspuns imun antitumoral.Terapia imunostimulantă constă în administrarea de alfa-interferon în doze mari timp de un an. a ganglionilor loco-regionali şi a eventualelor metastaze viscerale în măsura posibilului. în diverse organe interne.Terapia imunostimulatoare reprezintă actualmente principalul tratament adjuvant. cu metastazare atât ganglionară cât şi viscerală. Tratamentul în melanoamele maligne este excusiv chirurgical. Prognosticul în melanom este dat de indicele Breslow. se datorează unui deficit de tirozinază care reduce masiv formarea melaninei. cu extirparea tumorii iniţiale.75 deosebit de rezistente la radioterapie şi chimioterapie.În stadiul I ( grosime până la 1 mm ) se consideră tumoră „in situ” cu prognostic de supravieţuire la 5 ani de circa 90%.Fiecare stadiu Breslow înseamnă un plus de 1 mm în grosimea tumorii. care reprezintă grosimea tumorii măsurată microscopic de la stratul granulos înspre derm până la baza masei tumorale.

extrem de dificil de tratat. Keratoza foliculară congenitală Este o variantă minoră de ihtioză vulgară. Ihtioza vulgară Boală transmisă autozomal dominant. relativ frecventă. localizate electiv pe faţa externă a braţelor şi a coapselor. cu transmitere autozomal dominantă. Retinoizii pe cale generală ameliorează temporar aspectul cutanat. Retinoizii pe cale generală ameliorează temporar aspectul cutanat. ceea ce produce xeroza cutanată. trunchi şi membrele superioare şi caracteristic lamelară ( „în solzi de peşte” ) pe gambe. albastru deschis sau uneori roşu pentru că în lipsa pigmentului se vede vascularizaţia subiacentă. Kerato – dermii palmo-plantare Sunt un grup de genodermatoze în care modificările cutanate sunt limitate la o hiperkeratoză palmară şi plantară care apare din copilărie şi persistă toată viaţa. hiperkeratoză palmo-plantară şi plăci psoriaziforme pe trunchi. fără ca pliurile să mai fie respectate. manifestările clinice încep să apară în adolescenţă şi se agravează progresiv cu vârsta. plus o xeroză marcată. relativ frecventă. crustificări şi un exudat neplăcut mirositor. hidratarea lui fiind mai bine menţinută.Ele constau din papule hiperkeratozice agregate în plăci pigmentate. Manifestările clinice încep între 1 şi 4 ani şi se agravează progresiv cu vârsta. .Se manifestă de la naştere prin tegument în întregime eritematos şi cu descuamaţie lamelară generalizată. localizate electiv pe spate.76 solară nu se bronzează ci devine eritematos. manifestă prin papule hiperkeratozice foliculare de culoare roşie sau albă. părul este blond deschis sau alb iar irisul decolorat. Eritrodermia ihtioziformă Este varianta gravă. interscapular şi uneori pe marile pliuri.La nivelul marilor pliuri cutanate tegumentul are aspect normal. ectropion şi alopecie difuză. asociază alterări ale keratinizării tegumentare ( exces de strat cornos ) cu reducerea numărului de glande sudoripare şi sebacee.Prin expunere la soare apar vezicule sau bule.Bolnavii au un risc crescut pentru carcinoame cutanate. brune. Pitiriazisul rubra pilar Forma familială este autozomal recesivă şi constă dintr-o erupţie papuloasă şi hiperkeratozică foliculară pe feţele extensorii ale membrelor. în transmitere autozomal recesivă a precedentei boli.Apare o descuamaţie furfuracee permanentă pe faţă. Boala Darier Boala se transmite autozomal dominant.

75% ).Incidenţa bolii în lume este foarte variabilă.26% în Germania la 16% în Brazilia ( estimarea pentru România fiind de 0. de la 0.77 Capitolul XXII Boli sexual – transmisibile ( Venerologie ) Sifilisul Sifilisul ( sinonim lues ) este o boală sexual-transmisibilă ( BST ) specific umană produsă de infecţia cu Treponema pallidum. dar aceste valori .

Transmiterea interumană se poate face numai pe cale sexuală. în care reuşeşte să persiste ani în şir în ciuda unei reacţii imunologice predominant anticorpale dar şi limfocitare deosebit de active. dar problema este că rămân surse infectante timp de mai mulţi ani./ml. respectiv 0.Majoritatea antibioticelor distrug treponema. Treponema pallidum nu rezistă în mediul ambiant.78 medii sunt mai puţin relevante faţă de incidenţa bolii la grupele populaţionale cu risc înalt. existând o şansă din cinci de a contracta boala în cazul practicării sexului neprotejat.i.03 u.Treponemele care generează aceste infiltrate sunt distruse. kanamicinei. Sifilisul primar . produc mici pusee de bacteriemie şi astfel recidivele erupţiilor cutanate şi/sau viscerale. dar un număr de treponeme persistă în stare latentă în ganglionii limfatici profunzi şi se reproduc din timp în timp. transplacentar de la mamă la făt ( numai după luna a IV-a ) şi excepţional prin produse sanguine infectate. anticorpii fiind de clasă IgM şi IgG. pentru că treponema nu a câştigat rezistenţă la antibiotice iar penicilina are avantajul de a nu fi teratogenă şi de a penetra uşor bariera hemato – encefalică şi cea placentară. Nu se poate cultiva pe medii artificiale şi nici celulare. Etiopatogenie Treponema pallidum este o bacterie spiralată ( aparţine genului Spirochetales ) care se colorează roz-deschis în coloraţia Gram ( de unde numele de pallidum ). este distrusă rapid de săpunuri şi alcool. singurele modele animale pe care Treponema poate fi reprodusă fiind maimuţele antropoide. de temperaturi peste 40oC şi de oxigenul atmosferic. Prin supeinfecţie se înţelege o nouă infecţie cu Treponema în timpul evoluţiei unui sifilis ceea ce produce manifestări clinice corespunzătoare stadiului evolutiv al primei infecţii iar prin reinfecţie se înţelege o nouă infecţie la o persoană deja vindecată de sifilis. printre prostituatele din România incienţa estimată este de circa 15 – 20%. inhibând formarea peretelui bacterian iar Treponema este o bacterie cu reproducere lentă.Deoarece penicilina acţionează numai în momentele de reproducere ale treponemei. rifampicinei şi spectinomicinei.Manifestările cutanate şi viscerale apar ca urmare a constituirii unui infiltrat limfocitar format predominant din plasmocite în jurul treponemelor diseminate prin circulaţie în tegument şi viscere. caz în care manifestările clinice se reiau de la început. cu excepţia streptomicinei.Primul antibiotic utilizat a fost Penicilina şi a rămas şi azi antibioticul de elecţie. utilizaţi ca sursă de antigene treponemice specifice pentru teste ).Astfel. care dezvoltă o boală asemănătoare omului şi iepurele ( treponema se reproduce fără a induce o boală la nivelul testicolelor iepurilor masculi. un timp suficient de lung. în sifilisul secundar reacţia alergică este mai intensă şi explică formarea de rozeole şi mai ales papule iar în sifilisul terţiar reacţia imună devine hiperergică şi produce infiltrate gigante corespunzătoare gomelor. Reacţia imunologică a organismului faţă de prezenţa Treponemei pallidum este predominant anticorpală. O altă caracteristică biologică importantă este faptul că Treponema pallidum se divide lent comparativ cu alte bacterii. apare necesitatea utilizării formelor de penicilină retard ( benzatin-penicilina ) care permit menţinerea constantă a unei concentraţii serice de penicilină cu efect treponemicid.În sifilisul primar apare un unic infiltrat la locul de pătrundere al treponemelor ( partea dură a şancrului luetic ). cu mişcări proprii prin care poate străbate activ mucoasele intacte ( dar nu poate pătrunde prin tegumentul intact ) şi care este adaptată perfect organismului uman. o dată la 30 – 33 de ore. restul se vindecă spontan.Totuşi reacţia imună este eficace deoarece numai circa 15 – 20% din persoanele infectate ajung în faza terţiară.

Şancrul sifilitic poate să apară şi extragenital pe mucoasele bucală sau anală. motiv pentru care vorbim de o latenţă neobligatorie. rar fimoză sau parafimoză. Trebuie diferenţiat de afte. unde se reproduc până când devin suficiente pentru a produce bacteriemie. fiecare recidivă fiind pe o arie mai restrânsă decât precedenta. dacă se localizează pe pliurile perigenitale şi perianal. uneori sifilide papulo-crustoase sau papulo-erozive. imitând con- . Complicaţiile şancrului sifilitic sunt : suprainfecţia cu alte bacterii. treponemele migrează în ganglionii locali. Între manifestările sifilisului primar şi cel secundar poate să apară o perioadă de latenţă fără manifestări clinice de câteva săptămâni.Erupţiile constau în rozeole sifilitice şi sifilide papuloase. nedureroasă.Şancrul persistă 6 săptămâni după care dispare spontan.La 7 zile după şancru apare o adenopatie palpabilă inghinală. ulceraţia dureroasă iar adenopatia inflamatorie. imitând diverse prurigouri sau impetigouri. edem limfatic al penisului. separate prin zone largi de tegument indemn. dispuse preferenţial pe flancurile trunchiului. licheniene. unilaterală de partea şancrului de regulă. numit condiloma plata. superficiali şi profunzi. nedureros şi cu o bază dură ( ca un carton sau un nodul ) evidenţiabilă numai prin palpare. lucioasă din cauza unei serozităţi transparente permanent prezentă.79 Perioada de incubaţie după contactul infectant este foarte constantă de 3 săptămâni după care apar manifestările sifilisului primar care constau în şancrul sifilitic ( şancrul dur ) şi adenopatia satelită inghinală obligatorie. Sifilidele papuloase tipice sunt papule de culoare roşie – arămie. lenticulare.Sifilidele pot însă îmbrăca numeroase aspecte atipice prin care imită alte dermatoze : sifilide psoriaziforme. spontan rezolutive şi recidivante timp de 2 – 5 ani. Rozeolele sifilitice sunt pete vag eritematoase ( roze ) de mari dimensiuni (5 – 20 mm). respectiv labiilor.Caracteristic este aspectul de „cloşcă cu pui” în sensul că de regulă unul din ganglioni este mai mare decât ceilalţi. cu adenopatia satelită locală corespunzătoare. herpes. fără semne inflamatorii. relativ puţin numeroase ( câteva zeci). sau bilaterală. asimptomatice.Cu aceasta se încheie stadiul primar şi se intră în cel secundar. eczematiforme. De la nivelul porţii de intrare ( şancrul ). dar se întâlnesc frecvent şi situaţii clinice în care trecerea la a doua fază este directă. în care treponemele se localizează practic în totalitatea ganglionilor limfatici. balanită erozivă circinată. de culoare roşie – arămie. unde se înmulţesc şi vor produce pusee repetate de bacteriemie ce vor explica manifestările sifilisului secundar.Sifilidele iau un aspect particular. în care caz fondul devine gangrenos ( galben-slăninos ). Sifilisul secundar Erupţiile cutanate din cursul sifilisului secundar sunt diseminate. totdeauna nepruriginoase. asimptomatice şi care uneori prezintă ca semn patognomonic o descuamaţie strict periferică denumită „guleraşul lui Biett”. Şancrul sifilitic se prezintă ca o ulceraţie perfect rotundă sau ovalară cu suprafaţa netedă. eroziuni posttraumatice sau carcinom spinocelular. mobilă.Vor trebui deosebite de rozeolele din tifosul exantematic şi rubeolă.

distrucţii ale nasului. Ca modificări viscerale au fost descrise splenomegalia.Apar şi în diferite viscere producând anevrisme aortice. nevrită optică ). rezistentă la antialgice. o variantă a sifilisului secundar exprimată clinic prin erupţie generalizată de papulo – pustule gigante ( de 1 – 3 cm ) care formează ulceraţii acoperite de cruste purulente deosebit de groase ( rupioide ) şi anturate de un halou eritematos larg. frunte. Sifilidele nodulare ( ca modificare elementară sunt tuberculi constituiţi dintr-un granulom specific luetic format din plasmocite ) sunt mici noduli duri.În 25% din cazuri. Leziunile neurologice diferite de distrucţiile gomatoase se manifestă ca tabes ( afectarea cordoanelor posterioare ale măduvei spinării cu specifica disociaţie tabetică a sensibilităţii .Este singura formă de sifilis cu evoluţie fatală fără tratament.Din cauza imunodepresiei reacţiile serologice specifice sunt negative sau la limita pozitivităţii. hepatita sifilitică. Manifestările sistemice şi viscerale sunt rare şi moderate. stare subfebrilă şi astenie. limba sclero-gomoasă.80 diloamele acuminate. grupate. Se întâlnesc mai frecvent pe scalp. artralgii şi mialgii. reacţii meningeene. Leziunile osoase uzuale sunt osteoperiostita tibiei ( aspectul încurbat clasic al „tibiei în iatagan” ). fistulizare cu ulceraţie ( prin eliminarea conţinutului necrotic ) şi cicatrizare. interesare renală manifestă prin albuminurie şi afectări oculare variate ( keratită. presternal şi pretibial. pseudo-leucoplazice) şi eroziuni nedureroase. rosu-arămii. coroidită. scalp şi membre. ramolire ( formarea unei necroze centrale ). La nivelul scalpului se constată uneori prezenţa unei alopecii „în luminişuri” ( mici arii fără păr din loc în loc ) care imită o peladă banală. fese. care trec succesiv prin stadiile de cruditate ( constituire ). manifestări neurologice de focar în localizările în SNC. pete opaline ( de culoare albicioasă. În perioada secundară se constată o adenopatie generalizată. Starea generală este alterată printr-un sindrom febril prelungit. hipodermice. irită. puseele eruptive sunt însoţite de cefalee nocturnă. ciroză sclero-gomoasă. luetei. Pe un fond profund imunodeprimat ( cum este cazul actualmente cu bolnavii de SIDA ) poate să apară sifilisul malign precoce. profunde şi mai ales distructive. Sifilidele gomatoase ( gomele luetice ) apar ca formaţiuni pseudo-tumorale mari. după care o parte dintre bolnavi vor intra în perioada terţiară. în care lipsesc manifestările cutanate şi viscerale. localizaţi preferenţial pe faţă. În continuarea sifilisului secundar se intră în perioada numită de latenţă obligatorie care durează o perioadă variabilă între 1 – 20 ani. Pe mucoasele bucală şi genitală apar pete eritematoase ( enanteme ). Sifilisul terţiar Leziunile sifilisului terţiar sunt puţine. grupaţi în plăci cu evoluţie lent excentrică şi rezolutivi fără cicatrici. palatului moale şi dur.Sifilidele terţiare sunt nodulare şi gomatoase. însă intens infectante. dar foarte caracteristică este palparea ganglionilor epitrohleeni pe faţa internă a coatelor ( foarte rar alte boli produc reacţia acestor ganglioni ).

la un microscop al cărui condensator a fost modificat astfel încât să ilumineze lama din lateral. care rămâne activă şi mersul caracteristic. când sinciţiul placentar devine din bistratificat unistratificat. Diagnosticul direct şi serologic al sifilisului În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative. este sensibilă în sensul că reacţiile . laborioasă şi la care s-a renunţat în prezent şi reacţia rapidă de floculare în godeu. cu vechime peste 2 ani. prezente de la naştere. VDRL ( inventată în Veneral Diseases Research Laboratory din SUA ) astăzi utilizată ca test iniţial de screening peste tot în lume.Ambele se explică printr-o reacţie imună încrucişată între fosfolipidele de pe peretele treponemelor şi fosfolipidele neuronilor din SNC. Sifilisul congenital Termenul nu este corect deoarece boala nu se transmite genetic. dar dacă există treponeme acestea se vor vedea ca nişte linii spiralate strălucitoare animate de mişcări proprii ( asemenea firelor de praf din calea unei raze de lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ).Antigenul utilizat este un extract din inimă de bou bogat în fosfolipide ( de unde numele de antigen cardiolipinic ). fiind perioada de „latenţă imunologică” necesară formării anticorpilor antitreponemici. astfel încât anticorpii antitreponemici distrug şi unele componente ale SNC. în primii 2 ani de la momentul infectant. o atrofiere a cortexului cenuşiu care imită boala Altzheimer. care dă o reacţie încrucişată cu structuri fosfolipidice asemănătoare de pe peretele bacterian al treponemei. fapt posibil numai din luna a IV-a. descoperit de Bordet şi Wassermann. o reacţie de fixare de complement.Tratamentul cu penicilină al gravidei bolnave previne în 98% din cazuri dezvoltarea sifilisului congenital.Se prelevează pe o lamă secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi se examinează direct. Sifilisul latent Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacţii serologice luetice pozitive.81 dureroase şi tactile – care sunt abolite – de sensibilitatea termică.Fondul câmpului microscopic apare întunecat.Fătul va face direct sifilisul secundar pentru că se va afla în bacteriemie de la început.Bacteriemiile grave produc avorturi în lună mare sau naştere de făt mort. şi sifilis latent tardiv. iar cele discrete manifestări de sifilis congenital tardiv ( copii născuţi aparent sănătoşi la care apar manifestări gomatoase ani de zile mai târziu ).În această perioadă singura metodă diagnostică de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopia pe fond întunecat ).Reacţia depistează cazurile pozitive. legănat şi cu picioarele larg îndepărtate ) şi respectiv ca paralizie generală progresivă.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant vorbim de latenţă nedeterminată.Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl clasifică în sifilis latent recent. bacteriemiile moderate manifestări de sifilis congenital precoce. Testele nespecifice sunt reacţia Bordet – Wassermann ( RBW ). Diagnosticul serologic se bazeată pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic şi pe teste specifice cu antigen treponemic. ci este o infecţie transmisă transplacentar de la mamă la făt.

şcoala de şoferi. hemopatii maligne. mononucleoză infecţioasă.Dacă există anticorpi antitreponemici. în schimb nu este specifică. în învăţământ ). Controlul sanguin prin VDRL este absolut obligator la căsătorie. Un alt test înalt specific este FTA – abs test ( Fluorescent Treponemal Antibody absorbent test ) în care se utilizează treponeme întregi puse în contact cu serul bolnavului.Raţiunea acestor controale devine clară în condiţiile în care 70% din cazurile de siflis sunt depistate serologic şi numai 30% prin manifestări dermatologice sau de altă natură.De asemenea se cere serologia sifilitică la angajare.Reacţii VDRL fals pozitive apar în toate colagenozele şi în special în lupusul eritematos sistemic cu anticorpi fosfolipidici. pentru a evita reacţia Herxheimer şi paradoxul terapeutic.000 u. examene. aceştia se depun pe suprafaţa treponemelor. copii cu sifilis congenital şi în caz de sifilis neurologic sau aortic.i.82 fals negative sunt extrem de rare. lucrători în turism şi alimentaţia publică.4 milioane u. în cel terţiar sau latent tardiv ori nedeterminat.i. după care se execută un frotiu cu treponemele respective şi se examinează la un microscop cu ultraviolete.În principiu tratamentul prevede 2.La gravide. în primul şi în ultimul trimestru la toate gravidele.200.Schemele de tratament sunt standardizate după recomandările OMS şi publicate regulat de către Ministerul Sănătăţii. în sensul că apar numeroase situaţii de reacţii fals pozitive. hepatita cronică şi ciroza hepatică.Testul are o specificitate excelentă de 99. fie anti-IgM ( FTA-IgM ).i. odată intramuscular pentru sifilisul manifest primar. ci doar o reacţie serologică fals pozitivă. dacă testul FTA-IgM va fi pozitiv acesta înseamnă că există treponeme în organismul copilului iar dacă va fi negativ nu există treponeme. Toate testele VDRL pozitive se controlează şi confirmă prin teste serologice care utilizează antigen specific extras din treponema pallidum patogenă ( sursa este suşa Nichols care se reproduce în testicolele iepurilor şi se menţine prin pasaj de la un animal la altul ). anual la categoriile profesionale cu risc crescut ( şoferi de cursă lungă.În faza a doua. se va observa conturul fluorescent al treponemelor.Dacă în ser se află anticorpi antitreponemici. marcaţi cu fluoresceină. sub forma retard de benzatin-penicilină ( Moldamin.4 milioane u. la nou-născut folosind sângele din cordonul ombilical şi la toate persoanele internate într-o clinică.Deoarece anticorpii de clasă IgM nu pot traversa placenta. fl a 1. indiferent de profilul acesteia şi natura diagnosticului.).3%. rujeolă. marinari. se vor fixa pe hematii creând o reţea tridimensională care împiedecă aglutinarea hematiilor pe fundul godeului. Al treilea test disponibil este de tip ELISA cu IgG şi IgM specifice.În cazul reacţiei pozitive. în gripă. hepatite acute. În cazul testului TPHA ( Treponema Pallidum Hemaglutination Assay ) antigenul treponemic ultrasonat se fixează pe suprafaţa hematiilor de berbec şi acestea se pun în suspensie într-un microgodeu care conţine serul bolnavului. iar dacă nu. se va administra Penicilină G cristalină intravenos. Tratamentul cu Penicilină predispune la unele complicaţii specifice : a) reacţia Herxheimer : prima doză de penicilină distruge un mare număr de treponeme cu eli- . Tratamentul în sifilis Antibioticul de elecţie a rămas Penicilina. secundar şi latent recent şi de trei ori 2. postvaccinare şi de asemenea în sarcină.Această tehnică are avantajul de a putea face deosebirea dintre un sifilis congenital adevărat şi un nou-născut sănătos la care testările precedente sunt pozitive din cauza transferului pasiv de anticorpi antitreponemici de tip IgG de la mama bolnavă. treponemele astfel tratate se introduc într-o suspensie conţinând anticorpi monoclonali fie antiIgG ( FTA-IgG ). în 2 ore hematiile se vor depune.Antigenul se obţine prin fragmentarea treponemelor prin ultrasonare.

timp de 20 zile. Precizăm că termenii de gonoree şi blenoragie sunt perfect sinonimi. cefalee. Calea de transmitere a bolii este în principal cea sexuală şi în mod secundar contactul nou-născutului cu germenii prezenţi la nivelul colului uterin al mamei.83 berare de endotoxine.Bolnavii vor fi dispensarizaţi şi controlaţi clinic şi serologic timp de 1 an în sifilisul recent. privindu-se prin concavitatea lor. eritromicina sau tetraciclina. d) alergia la penicilină : în caz de alergie la penicilină se vor utiliza ca tratamente alternative cefalosporine ( ceftriaxona sau altele ).1% dintre cei trataţi cu benzatin-penicilină.tahicardie şi HTA. Gonoreea la bărbaţi . deşi serologia se negativează. 1 g/zi fiecare. artralgii şi mialgii. epiteliile pluristratificate. dar trebuie deosebit de un eventual şoc anafilactic la penicilină sau benzatină. aspectul fiind reniform.Incidenţa maximă apare în oraşele mari.cianoză. fapt important deoarece şi în cazul gonoreei ne aflăm într-o cursă permanentă între suşe tot mai rezistente la AB şi descoperirea unor noi AB mai active. Gonoreea Este cea mai frecventă boală sexual – transmisibilă ( BST ) în toată lumea. la bărbaţi tineri. Ultramicroscopic se evidenţiază pe suprafaţa germenilor prelungiri numite pili. în care caz dezvoltă conjunctivita gonococică. cu o morbiditate cuprinsă între 50 – 450 cazuri noi la 100. simptomatologia viscerală se agravează până la ruperea anevrismului. cultivabil pe medii speciale de cultură. cu grad de instrucţie scăzut.000 locuitori pe an.Fenomenele dispar în 24 de ore. 2 ani în cel tardiv şi 3 ani în neurosifilis. sub tratament. care prezintă o afinitate particulară pentru infecţia epiteliilor simple ( uni sau bistratificate ). pilii lungi sunt organite celulare prin care gonococii realizează schimbul de plasmide ( ADN extracromozomial ) care permit câştigarea rezistenţei la antibiotice. deoarece resorbţia rapidă a leziunilor din peretele aortic îl slăbeşte. b) reacţia Hoigne : apare la 0. c) paradoxul terapeutic : în anevrismul aortic sifilitic. Pe frotiu gonococii apar în perechi dispuse predominant intracelular ( este vorba de celulele epiteliale descuamate şi PMN ). diplococ Gram negativ. pavimentoase fiind relativ rezistente la infecţie. este produsă de microemboli în capilarele pulmonare şi se manifestă dramatic prin agitaţie extremă. Ancheta epidemiologică este obligatorie şi urmăreşte depistarea şi tratarea sursei infectante şi a contacţilor sexuali ulteriori.Pilii scurţi sunt organite celulare care asigură aderenţa la epiteliile infectate. ceea ce produce la 2 – 3 ore după injecţie febră. tahicardie şi accentuarea erupţiilor cutanate. Agentul patogen este Neisseria gonorrheae. necăsătoriţi. Perioada de incubaţie este de 1 – 3 zile de la momentul contactului infectant. senzaţia de moarte iminentă.

În cazul ultimei. cu prezenţa unei secreţii purulente greu evidenţiabile la nivelul meatului urinar. constau din : . de asemenea o urgenţă majoră.Menstrele produc o activare a focarelor latente.balanita gonococică este analoagă ca aspect clinic cu o balanită erozivă circinată cu depozit purulent pe gland produsă de orice alt germene bacterian. secreţia purulentă se exacerbează iar uretra devine un cordon dur şi extrem de dureros. durerea la micţiune dispare şi singura manifestare persistentă este aşa-numita „picătură matinală”. .Netratatată. după vindecare.Clinic apare o scurgere uretrală net purulentă. Gonoreea la femei La femeie infecţia gonococică se localizează concomitent la nivelul epiteliului uretral şi la nivelului epiteliului colului uterin. hematurie terminală. formată de puroiul acumulat în cursul nopţii. cu potenţial infectant. deoarece blochează prin constricţie mecanică indusă de edemul prepuţului circulaţia terminală a glandului şi poate conduce la necroza acestuia. funiculita acută ( afectarea funiculului spermatic ) şi prostatita acută gonococice sunt complicaţii mai grave. care pătează lenjeria intimă. edemaţiat şi acoperit de o abundentă secreţie purulentă galben-verzuie. astfel încât se dezvoltă o uretrită acută ( de la început totală.fimoza şi respectiv parafimoza inflamatorie.epididimita gonococică : epididimul se măreşte în volum şi devine dureros. rar întâlnite. de culoare albă sau mai rar galben-verzuie.periuretrita gonococică constă în diseminarea infecţiei în corionul din jurul uretrei.Acest contingent de purtătoare asimptomatice reprezintă cel mai important rezervor de infecţie. ceea ce face ca femeia să fie deosebit de contagioasă în zilele următoare ciclului menstrual. de regulă. Complicaţiile loco – regionale ale gonoreei : . Colpita acută conduce la apariţia unei leucorei albe. .Obiectiv meatul urinar apare roşu şi edemaţiat iar subiectiv bolnavul acuză dureri intense la micţiune. importante deoarece pot conduce la retenţie acută de urină. capul epididimar rămâne palpabil ca o formaţiune mai dură. eventual hemospermie. .Examenul local arată colul roşu. polakiurie şi hematurie terminală.84 Prima manifestare constă în uretrita acută anterioară. simptomele clinice se reduc treptat în intensitate.Formele de uretrite gonococice cronice rămân însă infectante. semn al unei mai vechi blenoragii.orhita acută. erecţii dureroase. gonococul localizându-se pe epiteliul meatului urinar şi al jumătăţii anterioare a uretrei masculine. circa 60% din bolnavi se vindecă spontan iar restul intră în faza de uretrită gonococică cronică. În decurs de 3 – 4 săptămâni simptomele se reduc până la completa lor dispariţie şi femeia devine o purtătoare „sănătoasă” de gonococ. . Chiar şi în faza acută manifestările clinice sunt mai moderate decât la bărbaţi. care evoluează cu alterarea stării generale şi febră şi constituirea de colecţii purulente ( abcese profunde ) care necesită pe lângă antibioterapie şi intervenţie chirurgicală. nespecifice ca aspect.Deşi puroiul şi gonococii diseminează în vezica urinară nu apar fenomene tipice de cistită ( decât excepţional ) deoarece vezica urinară este tapetată de un epiteliu pluristratificat.Ca evoluţie naturală. uretra feminină fiind mai scurtă şi mai largă decât cea masculină ) însoţită de o colpită ( cervicită ) acută. ultima este o urgenţă care necesită rezolvare chirurgicală prin circumcizie parţială. boala se extinde în următoarele 10 – 14 zile până la uretra posterioară ( uretrita gonococică totală ) cu accentuarea simptomatologiei clinice : apar polakiurie. Complicaţiile locale ale gonoreei. în lipsa tratamentului.Uretrita se exprimă prin dureri moderate la micţiune. . purulente.în formele cronice stricturi uretrale. permanentă.

Complicaţia particulară în cazul fetiţelor constă în anorectita acută gonococică. necesară în cazul formelor cronice sau al complicaţiilor a căror manifestare clinică este complet nespecifică.Clinic. Rectita gonococică a adulţilor apare în urma unui contact sexual anal cu o persoană infectată. dureri la defecaţie. care ia aspectul unui abces dureros cu edem masiv al labiei afectate şi se însoţeşte de febră. permiţând în plus şi efectuarea antibiogramei.frotiul colorat cu albastru de metilen 1% este facil dar puţin fiabil. albicioasă. dezvoltată prin infecţie de contiguitate. perioada de incubaţie fiind aceeaşi. mai frecvent manifestă ca şi o amigdalită acută pultacee banală. . edem şi enantem la nivelul colului uterin. care nu diferă clinic de salpingitele acute de orice altă etiologie bacteriană şi pot conduce la pelviperitonită gonococică. evidenţiază puncte albastre dispuse în perechi predominant intracelular. Gonoreea orofaringiană. Gonoreea la fetiţe impubere În cazul acestora. însă nu diferenţiază prezenţa florei saprofite. De regulă pereţii vaginali şi uterul nu sunt infectate deoarece sunt tapetate de epitelii pluristratificate.de 1-3 zile.salpingita acută gonococică. necesită rezolvare chirurgicală pe lângă antibioterapia specifică. Boala apare prin abuz sexual asupra minorelor.bartholinita acută.Bolnavii prezintă tenesme. situate câte una în fiecare din labiile mici. Complicaţiile loco – regionale ale blenoragiei la femeie : .frotiul colorat Gram evidenţiază aceeaşi dispunere caracteristică predominant intracelulară a perechilor de coci. manifestă prin eritem. apare în urma contactului sexual oral şi numai examinările de laborator evidenţiază etiologia exactă. Complicaţia redutabilă constă în oftalmogonoree. cu afectarea uretrei. în sacul conjunctival. greu evidenţiabilă.Din aceste motive prevenţia oftalmiei gonococice este obligatorie la naştere şi se realizează prin instilarea câte unei picături de soluţie de azotat de Ag 1% în ambii ochi. cu diferenţa că cei patogeni ( Neisseria gonorrheae ) sunt roşii ( Gram negativi ) în timp ce germenii saprofiţi ( eventual tot din grupul neisseriilor ) apar albaştri ( Gram pozitivi ). eritem şi fisuri perianale. fetiţele acuză leucoree abundentă. situaţie de urgenţă chirurgicală necesitând intervenţia chirurgului obstretician.85 Complicaţiile locale ale blenoragiei la femeie : . . deoarece epiteliile vaginal şi al labiilor sunt imature apare aşa-numita vulvo-vaginită acută gonococică. infecţie a glandelor mucipare Bartholin. .cultura pe medii speciale pentru gonocici ( mediul Muller – Hinton. etc ) este examinarea de certitudine. vaginului şi organului genital extern. dureri la micţiune şi se evidenţiază la examenul obiectiv depozite purulente.Se utilizează un dezinfectant şi nu un antibiotic deoarece faţă de primul nu pot să apară rezistenţe. Gonoreea extragenitală Conjunctivita acută gonococică se manifestă ca orice conjunctivită acută purulentă şi se datorează infecţiei gonococice de la mama purtătoare ( manifestă sau complet asimptomatică după cum s-a arătat mai sus ) în cursul naşterii. extinderea infecţiei la întregul glob ocular cu pierderea definitivă a acestuia. eroziuni şi puroi perianal. Examinările de laborator în gonoree : .

O altă recomandare utilă este ca bolnavii să fie controlaţi serologic pentru sifilis la 3 luni după episodul de gonoree. de această dată sero – mucoasă.Doza minimală eficace este de 500 mg. la 1 – 2 săptămâni postterapeutic iar bolnavii interpretează fenomenul ca o recrudescenţă a gonoreei. chiar dacă doza minimă eficace de 250 mg este depăşită. 2 tablete a 500 mg o dată.Practic. În cazul formelor complicate sau cronicizate de gonoree se folosesc aceleaşi antibiotice pe o perioadă de 7 zile. E. Alte boli sexual – transmisibile ( venerii minore ) Uretrite şi vaginite non – gonococice Atât la bărbaţi cât şi la femei şi alţi agenţi infecţioşi pot produce uretrite şi respectiv vaginite acute sau cronice cu posibilitatea transmiterii pe cale sexuală : Chlamydia trachomatis. b) cefalosporine : cefuroxim ca Zinnat tablete sau Zinacef flacon 1000 mg per os sau respectiv injectabil sau ceftriaxonă ( Rocephine ) un flacon o dată intramuscular. mai ales la bărbaţi. c) spectinomicina ( aminoglicozid ) un flacon de 2 g intramuscular la bărbat şi 4 g ( două flacoane ) la femeie. pefloxacin.coli. tablete per os. alte medicaţii concomitente ) preferăm să administrăm 1000 mg o dată. este un tratament de rezervă pentru cazuri rezistente la primele două clase de antibiotice. În toate aceste cazuri simptomele clinice sunt necaracteristice şi foarte asemănătoare : . prin discuţie confidenţială cu bolnavul.Toate persoanele astfel identificate vor fi tratate. Ureaplasma hominis ( care sunt bacterii necultivabile pe medii artificiale) Trichomonas vaginalis ( protozoar flagelat ). Gardnerella vaginalis. alimentaţia prealabilă. Mycoplasma hominis. Candida albicans ( levură ) şi mai rar bacterii uzule ( stafilococi. de asemenea tratament de rezervă. Frecvent.86 Tratamentul în gonoree Tratamentul formelor acute de gonoree este bine standardizat şi este preferabil a se aplica cât mai precoce.Este vorba de aşa-numitul tratament „minut” în doză unică. În cazul vindecării în formele acute dispar complet durerea şi secreţiile uretrale sau vaginale. Înainte de prescrierea tratamentului se face ancheta epidemiologică care constă în depistarea sursei infectante şi a contacţilor sexuali ulteriori aparţiei gonoreei. ofloxacin.Pentru a preveni această complicaţie posibilă este util ca în continuarea tratamentului anti-gonococic să se administreze încă 10 zile Doxiciclină 2 tablete de 100 mg pe zi sau Eritromicină 1 g pe zi sau Ofloxacină ( Zanocin ) 3 tablete pe zi. indiferent dacă prezintă sau nu semne clinice de boală. uretrita acută gonococică este urmată de o uretrită acută cu Chlamydia trachomatis.Persistenţa unei secreţii este o indicaţie de control prin însămânţare pe mediu de cultură. etc ). ultima 14 zile. d) azitromicina ( macrolid ) cu denumirea de Summamed. existând posibilitatea ca ambele boli să fie contractate simultan de la aceeaşi sursă infectantă. în circa 50% din cazuri se constată reapariţia unei secreţii uretrale.Ca observaţie.În prezent sunt utilizate : a) fluorochinolone : ciprofloxacin. fiind vorba despre un tratament oral cu absorbţie intestinală a produsului care poate fi diminuată din variate motive ( boli digestive necunoscute coexistente.

14. 8. mediul Saboureaud pentru Candida şi determinări imuno-enzimatice tip Elisa pentru Chlamydia. Cluj.I. 1998. Benea V. Ed. : Porfiropatiile.Celsius.A. 7. : Boli dermatologice şi boli sexual – transmisibile. tratametul general şi local fiind adaptat în funcţie de agentul sau asociaţia de agenţi patogeni evidenţiaţi. speciale pentru gonococi. : Compendiu de dermatologie şi Venerologie. Craiova. Bibliografie 1. şi colab. 4. 1999.Scrisul Românesc. : Tratat de imunologie clinică. Voiculescu c. Ed. 1998. Viaţa Medicală Românească. Edinburgh.. 1997. Ed. Ţolea I. Bucureşti. 1999.. Amarcord. 12. 1999.. : Clinical Dermatology. 2000 5. Dahl M. Diaconu J. : Dermato – venerologie. Popescu M. Bucur G. : Tratat de terapeutică dermato – venerologică. Sylvi. 9. Ed. Hunter J. 2. Blackwell Scientific Publications. Craiova. Craiova.D. 6. Ed.C. Ed. vol.D.Popescu R. Craiova. 1999. : Noţiuni de dermato – venerologie pentru stomatologi. Ed. 1996. vol.J.. : Dermatologie şi Venerologie.87 la bărbat o secreţie uretrală moderată de aspect sero – mucos iar la femeie o secreţie vaginală relativ abundentă leucoreică. Maier N. 15. 2000. : Dermatologie. Din aceste motive diagnosticul se bazează exclusiv pe examinările de laborator ( din secreţia uretrală la bărbat. : Patologia cutanată. Pătraşcu V. Forsea D. Tehnică.. Ed. Sitech. Cluj. Stoicescu I. Fratea C.Dacia. III. Craiova.. Nedelcu I. Popescu C. Cluj. Timişoara. Ed.. Sitech. 2000. Bucureşti. Bucureşti. : Noţiuni de imunodermatologie.: Boli transmise pe cale sexuală . : Dermatologie – urgenţe alergoimunologice. din secreţia vaginală la femeie ) pe bază de frotiuri native pentru Trichomonas şi Candida.Scrisul Românesc. : Dermatovenerologie clinică.Casa Cărţii de Ştiinţă.. 1999. Sitech. 1997. Giurcăneanu C. iar ca simptome subiective o vagă jenă sau prurit local.A. Tătaru A. Ed. Dejica D şi colab. Coman O.II. 11. colorate pentru eventuali gonococi. II. 1998. Ed. Ed.. 13. 3. însămânţări pe medii de cultură uzuale pentru bacterii. Ţolea I. . Ed.Dacia. Bucureşti.V. Feier V. Pătraşcu V.. Nica D.A. Didactică şi Pedagogică. 1994. Bucureşti. Ed. Ed. 10. Diaconu J. Savin J.

88 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful