PRESENTASI KASUS HEPATITIS A

Diajukan kepada: Dr. A. Heppy O., Sp.PD

Disusun oleh: Rhatri Aktaria Parisaputri Yogi Permana Agusta Triyani Desi P G1A210121 G1A211 G1A211

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO PURWOKERTO 2012 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HEPATITIS A

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal: Desember 2012

Disusun oleh: Rhatri Aktaria Parisaputri Yogi Permana Agusta Triyani Desi P G1A210121 G1A211 G1A211

Purwokerto,

Desember 2012

Pembimbing,

Dr. A. Heppy O., Sp.PD

nyeri ulu hati. d. namun karena sudah berobat ke dokter sebelumnya. Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien juga merasa lemas.24 WIB : 11 Desember 2012 No Rekam Medis : 787273 II. Mual dirasakan hampir setiap hari sehingga nafsu makan menurun. Keluhan mual sudah dirasakan pasien sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. ANAMNESIS (Autoanamnesis) a. saat di IGD pasien sudah tidak demam. nafsu makan menurun. namun tidak kunjung sembuh lalu dirujuk ke RSMS. Bayu : 20 tahun : Laki-laki : Sokaraja. Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Mual : Muntah. nyeri ulu hati. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl Masuk RS Tgl Periksa : Sdr. c. Banyumas : Swasta : Islam : 10 Desember 2012 pukul 23. mata kuning Riwayat Penyakit Sekarang : Pada hari Senin tanggal 10 Desember 2012 pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan mual. BAK pasien bewarna seperti teh dan mata pasien tampak kuning. nafsu makan menurun. Riwayat Penyakit Dahulu : − Riwayat penyakit yang sama : disangkal − Riwayat hipertensi − Riwayat DM − Riwayat penyakit jantung : disangkal : disangkal : disangkal . Pasien juga mengeluhkan demam. BAK seperti teh. b. Sebelumnya pasien sudah berobat ke dokter.I.

kooperatif Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : TD : 110/70 mmHg : disangkal : disangkal : disangkal . Lingkungan rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat. dinding terbuat dari tembok. terdapat jamban. Selain itu pasien Hobi Ekonomi mengaku sering jajan/membeli makanan sembarangan.− Riwayat alergi − Riwayat mondok di RS e. Pasien tinggal bersama ayah. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh sendiri. lantai keramik.000/bulan. III. Riwayat Penyakit Keluarga : : disangkal : disangkal − Riwayat penyakit yang sama : disangkal − Riwayat hipertensi − Riwayat DM − Riwayat penyakit jantung f. pencahayaan cukup. Pekerjaan Kebiasaan : Swasta : Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi extrajoss sejak 1 tahun terakhir ini. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : sedang. : bermain game : Pasien adalah seorang swasta yang bekerja di sebuah perusahaan terbuka dengan penghasilan ± Rp 1. ibu dan seorang adiknya. Riwayat Sosial Ekonomi Rumah : : Rumah pasien memiliki ventilasi yang cukup.500.

5. ketinggalan gerak (-) : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar : Tidak membesar. Pemeriksaan Kepala : . isokor Ø 3 mm 3. ptosis (-/-) : Anemis (-/-) : Ikterik (+/+) : Reflek cahaya (+/+) normal. Pemeriksaan Leher : -Trakea -Kelenjar Tyroid -Kelenjar Lymphonodi -JVP 7. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-). nyeri (-) : 5 + 2 cmH2O . Pemeriksaan Mata : -Palpebra -Konjuctiva -Sklera -Pupil -Otore (-/-) -Deformitas (-/-) -Nyeri tekan (-/-) -Discharge (-/-). : 22 x/menit : 88 x/menit : 36. Pemeriksaan Dada : a.Kepala Rambut rontok 2. distribusi merata. Pemeriksaan Hidung : -Nafas cuping hidung (-/-) -Deformitas (-/-) -Rinore (-/-) -Discharge (-/-). Paru-paru Inspeksi : Dinding dada simetris. bibir kering (-) 6. Pemeriksaan Telinga 4. tidak mudah : Edema (-/-).R N S Status Generalis : 1.3 ºC : Venektasi temporal (-) : Warna hitam.

undulasi (-) : teraba 3 jari BACD. permukaan rata. kuat angkat (-). Pemeriksaan Abdomen : 9. tepi tumpul. : Deformitas (-).Palpasi . Nyeri tekan epigastrium (+). Pemeriksaan Ekstremitas : . 2 jari lateral LMCS Kanan bawah SIC IV LPSD . Jantung . nyeri ketok kostovertebra (-). 8.Inspeksi .Superior . Pulsasi parasternal (-). sianosis (-).Auskultasi .. striae (-). konsistensi kenyal : tidak teraba : Timphani. tidak ada gallop. tidak ada murmur : Cembung.Inferior : Deformitas (-). : Supel. Batas paru hepar pada SIC V LMCD : Suara dasar vesikuler. : Bising usus (+) normal.Inspeksi . ikterik (+). pekak alih (-). ikterik (+).Palpasi . sianosis (-).Perkusi .Perkusi : Vokal fremitus kanan = kiri : Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru. pekak sisi (-). : Batas jantung Kanan atas Kiri atas Kiri bawah SIC II LPSD SIC II LPSS SIC V. : Ictus cordis tampak pada SIC V. tidak ada wheezing. nyeri tekan daerah kostovertebra (-). ronkhi basah kasar (-/-).Palpasi Hepar Lien .Auskultasi . oedem (-/-) .Auskultasi b. oedem (-). 2 jari lateral LMCS : Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS.Perkusi : S1>S2. ronkhi basah halus (-/-).

MCH 8. Trombosit 6.6 fl : 27. Eritrosit 5.00 – 1.0 % 11. Leukosit 3.7 pg : 34. Hb 2.000 /ul 79.00 – 1. Batang d.00 %↓ : 55.30 mg/dl 0. Limfosit f.99 mg/dl ↑ : 891 U/L ↑ : 2424 U/L ↑ : 113 mg/dl : 0. Hematokrit 4.0 fl 27.10 mg/dl 15-37 U/L 30-65 U/L <= 200 mg/dl nilai normal .00 – 0.10 mg/dl 0. Monosit Kimia Klinik Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Glukosa sewaktu Sero Immunologi : 4.0 gr/dl 4800 – 10.4 fl nilai normal 14.7 juta /ul : 224.000 – 450.1% : 29.0 – 31 pg 33.2 % ↓ : 0.0 – 37. MCV 7.5 – 14.IV. MCHC 9.0-18. RDW 10.45 mg/dl ↑ : 2.1 fl Hitung Jenis a.46 mg/dl ↑ : 1.9 gr/dl : 5520 /ul : 46 % : 5.0 – 99.000 /ul : 79.2 – 11. MPV : 15.5% : 10. Eosinofil b. % ↑ nilai normal 0-1 % 2-4 % 2-5 % 40-70 % 25-40 % 2-8 % nilai normal 0.1 juta /ul 150. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 11 Desember 2012 (di IGD) Darah lengkap 1.8 % : 13. Segmen e.0 % : 15.5 % 7.7 – 6.800 /ul 42-52 % 4. Basofil c.7 % : 0.

Kesadaran TD N RR S d. 2.Pasien pernah demam sebelumnya dan telah berobat ke dokter.Satu hari sebelum masuk rumah sakit merasa lemas. RESUME 1. Anamnesis Non reaktif Non reaktif nilai normal Tanggal 11 Desember 2012 (di Bangsal) : Reaktif : Non reaktif Non reaktif Non reaktif .Selain itu pasien mengaku sering jajan/membeli makanan sembarangan.Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi extrajoss sejak 1 tahun terakhir ini. nafsu makan menurun.Perkusi : Ictus cordis tampak pada SIC V. Keadaan umum b. kooperatif : Compos mentis c.3 0C . Pulsasi parasternal (-).mual dirasakan hampir setiap hari sehingga nafsu makan menurun. Pemeriksaan Fisik a.mual sudah dirasakan pasien sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. : Batas jantung Kanan atas SIC II LPSD : Sedang. nyeri ulu hati.Palpasi . BAK bewarna seperti teh dan mata tampak kuning. . Jantung . . 2 jari lateral LMCS : Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS.Inspeksi . kuat angkat (-). . . .HBsAg Sero Imunologi Anti HAV IgM Anti HCV V. Vital sign tanggal 11 Desember 2012 : 110/70 mmHg : 88 x/menit : 22 x/menit : 36.

tergantung keadaan penderita. Laboratorium Bilirubin Total meningkat Bilirubin Direk meningkat Bilirubin Indirek meningkat SGOT meningkat SGPT meningkat HbsAg Non reaktif Anti HAV IgM Reaktif Anti HCV Non reaktif Pemeriksaan Penunjang SIC II LPSS SIC V. e. tidak ada murmur DIAGNOSIS KERJA Hepatitis Virus tipe A VII. Istirahat b. c. Farmakologis a. tidak ada gallop. Cholestasis VIII. Infus D5% + NB 20 tetes/menit . Bentuk makanan lunak atau biasa. a. DIAGNOSIS BANDING Hepatitis B. Non farmakologis a. PEMERIKSAAN USULAN USG Abdomen (hepar) IX. PENATALAKSANAAN 1. d. Lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna. 2 jari lateral LMCS : S1>S2.Kanan bawah SIC IV LPSD Kiri atas Kiri bawah . Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari) 2. VI.Auskultasi 3. Kandungan protein bisa sampai 1 g/kg berat badan.

b. Injeksi Ondansentron 2 x 1 amp e. Methioson 3 x 2 tab po f. PROGNOSIS Dubia ad bonam . Curcuma 3 x 1 tab po X. Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr iv c. Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul iv d.

Di daerah tropis. tempat penitipan bayi. pedagang makanan. infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. b. Afrika. c. pekerjasanitasi. Disini.TINJAUAN PUSTAKA A. Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas : a. 2007) B. (Sanityoso. kelompok homoseksual. institusi kejiwaan dan beberapa rumah tahanan. Usia insiden Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Prevalensi infeksi yang ditandai dengantingkat antibody anti HAV telah diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standarsanitasi atau kesehatan daerah yang bersangkutan. Kelompok resiko tinggi Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan. Epidemiologi Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut. (Dwiastuti. Variasi musim dan geografi Didaerah dengan 4 musim. higienitas lingkungan juga sangat berpengaruh terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA. 2009) . mereka yang bepergian ke tempat dengan endemisitas rendah ke tinggi. penyalahgunaan obat. beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun. puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Definisi Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. India. sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia.

Tabel. . Pola Epidemiologi Penyakit Hepatitis.1.

Nafsu makan hilang.Jarum suntik. Darah dan plasma yang syringe. .Produk darah yang terkontaminasi. . Fungsi hati ada perubahan Semua golongan umur Semua golongan umur . Kulit kuning. Nyeri sendi. Demam ringan. golongan Mual & Muntah. . Anoreksia. . Urine warna gelap.Dari orang ke orang dengan fecal oral. Tidak enak badan. Bisa Spichinosis Populasi Beresiko Semua orang Cara Penularan Dari orang ke orang. Fungsi hati ada perubahan. Demam. . Mual.Air yang terkontaminasi. Mual. Mendadak. Urine warna gelap. Nyeri Perut. Hepatitis E Semua golongan umur simpanse 64 hari Rata-rata 2642 hari. Tidak enak badan. .Penyakit Hepatitis A Hepatitis B - Gejala Mendadak. .Jarum suntik. . Demam. Anoreksia Mendadak.Hubungan seks. Nyeri sendi. umur Nyeri sendi. Faeces berubah warna. Semua Nyeri Perut. Demam. Anoreksia Sakit perut. Kulit kuning. Nyeri Perut.Peralatan toilet.Parenteral melalui skarifiksi. Kulit kuning. . Masa inkubasi 15-50 hari (28-30 hari) Hepatitis C Hepatitis D - Mual & Muntah. Kulit kuning. makanan dan minuman yang terkontaminasi.Tranfusi darah.Darah dan cairan beku yang terkontaminasi. (6-9 minggu) 2 10 minggu pada simpanse. 45-160 hari (2-3 bulan) 2 Minggu s/d 6 bulan. Mual. . Nyeri Perut. Nafsu makan turun.

(Cahyono. dan neutrofil. Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati. dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit. baru kemudian muncul IgM antiHAV spesifik. sel plasma. . Patogenesis Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum hepatitis akut timbul. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. eosinofil. Pada keadaan ini ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitelusus dan epitel hati. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu. makrofag. Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid. yaitu antigen virus hepatitis A. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat. dengan ukuran 27 manometer dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan pikornavirus. Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Dengan mikroskop electron. satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. 2009) D. terlihat virus tidak memiliki mantel. Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis.C. melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfosit sitolitik terhadat targetnya. Etiologi Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A. Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu . Setelah ituvirus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. LDH juga akan meningkat pada kerusakan sel hati. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase. Cotran. kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah. Robbins. 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT). Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT. dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Patofisiologi Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan.terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal. kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. 2007) E. kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta). lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. (Kumar.

Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium : 1. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal. Robbins. Fase ikkterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari. muntah dan menurunnya nafsu makan. tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. atralgia. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain. fase ini tidak terdeteksi. makin besar dosis inokolum. Pada fase akut. tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada manifestasinya sering kali asimtomatik dan anikterik. makin pendek fase inkubasi ini. 4. (Kumar.yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual. Pada banyak kasus. gejala saluran napas atas. Fase prodromal (praikterik) Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. 3. anoreksia. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan. 2. Diare dan konstipasi dapat terjadi. Ditandai dengan malaise umum. Gejala klinis Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. demam derajat rendah. Fase inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Muncul perasaan . mialgia. Cotran. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu. mudah lelah. hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. 2007) F. tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.

2. Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. AMDAL atau ELISA kit. IgA. terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan penderita merasa lemah. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. IgG. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. fosfatase alkali. . hanya 1% yang menjadi fulminan. hitung darah lengkap). Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut. ALT dan / atau AST. (Sulaiman & Julitasari. 2010) H. tidak ada yang spesifik.sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial. albumin. yaitu : 1. Diagnosis Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen. Pada awal penyakit. IgM. protein total. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani. bilirubin total serum dan langsung. Penatalaksanaan Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif. tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk pasien dengan anoreksia dan nausea. waktu protrombin. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG. Tirah baring. keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Diet: makanan tinggi protein. 1995) G. karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO.

(Sanityoso. nyeri otot. c. Imunitas sementara Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi virus hepatitis A terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis atau daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan pemberian immunoglobulin (Ig). Kekebalan yang didapat dari imunisasi ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis. Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah: a. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti: tablet antipiretik paracetamol untuk demam. Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat dengan teman-temannya. karena pada saat itu tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup. sekit kepala. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6 hingga 12 bulan imunisasi pertama. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak d. 5. Namun seseorang yang telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi virus hepatitis A antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi. 4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi. . nyeri sendi. Imunisasi Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu kali. Setelah imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut.3. Pekerja laboratorium 2. Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan b. 2007) I. Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian. pemberian anti mual muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual. Pencegahan 1.

Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum makan. hanya terjadi pada 0. terutama hepatitis kronik C. Kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya. 3. 2001) DAFTAR PUSTAKA . 2011) J.2%. Sande. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0.13%-0. And Merle A. Walter R.Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemik. (Wilson.35% kasus-kasus hospitalisasi. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan. (Yulvitrawasih.1%-0. Awasi dan berikan pengertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam mulutnya. Prognosis Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Ig anti virus hepatitis A sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan. mengolah dan menyiapkan makanan. Menjaga kebersihan Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan virus hepatitis A.

Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian Hepatitis A pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. pencegahan hepatitis A. WHO. Suharjo B. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FKUI. 2011. And Merle A. Cotran.php? option=com_content&view=article&id=379:pencegahan-hepatitisa&catid=7:tips-kesehatan&Itemid=10 . Jakarta: EGC. Robbins.co. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Yulvitrawasih. Sulaiman H. Rumahsakit islam jakarta cempaka putih. 2007.rsi. 2007. Available at: http://www.Cahyono. Available at: http://www. 2009. 2001. Gajah Mada University Press. Wilson. Ikatan Dokter Indonesia. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease . The mcGrawhill Companies. and C. Hepatitis A.who. Edisi 7. Andri. B. Buku Ajar Patologi. Ali dan Julitasari. Dwiastuti.id/index. 2009. Walter R. 1995. Setijani. Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.B. Sanityoso. J. Kanisius: 2009. Hepatitis Virus Akut. Sande. Hepatitis A Cegah Penularannya.org. United States of America. Kumar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful