P. 1
Referat Interna

Referat Interna

|Views: 19|Likes:
Published by Intan Soraya
jobjobobjo
jobjobobjo

More info:

Published by: Intan Soraya on Apr 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/06/2013

pdf

text

original

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Stanley Permana NIM Bagian : 030.08.230 : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Trisakti Judul Referat Pembimbing : Febris : dr. Erwanto, Sp.PD(KAI)

Bogor, Januari 2013 Pembimbing

dr. Erwanto, Sp.PD(KAI)

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan YME karena atas rahmat dan anugrah-Nyalah saya dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Marzoeki Mahdi Bogor mengenai ”Febris”. Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun saya menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak, sehingga kendala-kendala yang saya hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini saya mengucapkan terimakasih sebesar-besarnya kepada dr. Erwanto, Sp.PD(KAI) sebagai dokter pembimbing dalam mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing saya selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RS Marzoeki Mahdi. Dan juga ucapan terima kasih kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada saya. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi saya dan para pembaca. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran diharapkan dari para pembaca.

Bogor, Januari 2013

Stanley Permana

2

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................ KATA PENGANTAR ............................................................................................. .......... DAFTAR ISI ...................................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................. I.1 I.2 I.3 I.4 III.1 III.2 III.3 III.4 III.5 III.6 III.7 III.8 III.9 DEFINISI FEBRIS................................................................................... TIPE FEBRIS........................................................................................... PENYBAB FEBRIS................................................................................. PATOFISIOLOGI FEBRIS........................................................................ 12 12 12 12 14 15 16 18 19 23 12 12 12 14 15 16 18 19 24 25 DEFINISI MALARIA................................................................................. EPIDEMIOLOGI MALARIA.................................................................... ETIOLOGI MALARIA.............................................................................. PATOFISIOLOGI MALARIA..................................................................... MANIFESTASI KLINIS MALARIA.......................................................... DIAGNOSIS MALARIA............................................................................ DIAGNOSIS BANDING MALARIA......................................................... PENATALAKSANAAN MALARIA.......................................................... PROGNOSIS MALARIA............................................................................ 1 2 3 4

BAB II PEMBAHASAN …..............................................................................................

III.10 DEFINISI DHF............................................................................................ III.11 EPIDEMIOLOGI DHF............................................................................... III.12 ETIOLOGI DHF......................................................................................... III.13 PATOFISIOLOGI DHF................................................................................ III.14 MANIFESTASI KLINIS DHF..................................................................... III.15 DIAGNOSIS DHF....................................................................................... III.16 DIAGNOSIS BANDING DHF.................................................................... III.17 PENATALAKSANAAN DHF..................................................................... BAB III KESIMPULAN.................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................

3

BAB I PENDAHULUAN
Demam (Febris,fever) adalah kenaikan suhu tubuh dia atas variasi sirkardian yang normal sebagai akibat dari perubahan pada pusat termoregulasi yang terletak dalam hipotalamus anterior. Suhu tubuh normal dapat dipertahankan, ada perubahan lingkungan, karena adanya pengaturan pusat termoregulasi untuk mengatur keseimbangan antara panas yang diproduksi jaringan, khususnya oleh otot dan hati, dengan panas yang hilang. Dalam keadaan demam, keseimbangan tersebut bergeser sehingga terjadi peningkatan suhu dalam tubuh. Normalnya suhu aksila adalah 36oC-37,7oC. Suhu rektal lebih tinggi 0,6oC B. Tipe Demam 1. Demam septik Pada tipe ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari. Seing disertai keluhan menggigil dan berkeringat. 2. Demam Remiten Suhu badan dapat turun setiap hari, akan tetapi tidak dapat mencapai suhu badan normal. Biasanya pada TB, infeksi bakteri dan virus 3. Demam intermitten Pada tipe ini, suhu badan ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Misalnya pada malaria. 4. Demam Kontinyu Variasi sehu sepanjang hari tidak lebih dari 1 derajat 5. Demam Siklik Pada tipe ini, terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti periode bebas demam selama beberapa hari. Misalnya pada malignansi dan drug fever. 6. Demam Persisten Merupakan keadaan demam dimana kenaikan suhunya menetap (persisten) dengan variasi yang minimal. Penyakit yang memiliki gejala demam persisten adalah pneumonia lobular dan Malaria falciparum. 7.Demam Pel-Ebstein Demam yang berlangsung selama 3-10 hari dengan diikuti periode afebris selama 3-10 hari. Terjadi pada penyakit hodgkin.

4

Penyalahgunaan obat : Amfetamin.6): 1. namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah (5. Perubahan set point hipotalamus 2. Meninkatnya produksi panas atau menurunkan pelepasan panas a. dan pembesaran limpa. Ekstasi d. menggigil. alergi obat c. Ensefalitis 1. nekrosis jaringan. Non-infeksi : kanker. Sindroma keganasan neuroleptik b. dengan gejala demam.C. Kokain. Ras atau suku bangsa 5 .2 Epidemiologi Malaria Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh.(4) II. emboli paru.1 Definisi Malaria Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah. Penyebab Demam a. yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam. anemia. Heat Stroke BAB II PEMBAHASAN II. Infeksi b. anemia dan pembesaran limpa. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-laki.

Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. sedangkan P. Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Kekurangan enzim tertentu Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD) memberikan perlindungan terhadap infeksi P. ovale merupakan penyebab malaria ovale.7) III. III. P. 2.7) Malaria vivax disebabkan oleh P. karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar.(6. P. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya. sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh. Plasmodium falciparum. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax.3 Etiologi Malaria Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus Plasmodium. 3. Defisiensi terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita.(3. falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler.4 Patofisiologi dan Patogenesis Malaria Siklus Hidup Plasmodium 6 . falciparum karena HbS dapat menghambat perkembangbiakan P. falciparum. falciparum yang berat. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria tertiana. Spesies terakhir ini paling berbahaya.

Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.(7) 4. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah. sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. di dalam tubuh nyamuk.7) Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah.000 merozoit hati.Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya. akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh). Pada P. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon. sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.(3.2 Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit.(3. Di dalam sel darah merah. yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. ovale. Di luas dinding lambung 7 . tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit.7) 4. Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni.1 Silkus Pada Manusia Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk.000 sampai 30. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. vivak dan P. parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya.

nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.(3. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar.(3. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. diantaranya transport membran sel. sekuestrasi dan resetting(8). Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Oeleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag. inang dan lingkungan.(6) Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. sitoadherensi. (4). Beratnya anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit.7) Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit. Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P. Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik. Perubahan tersebut meliputi mekanisme.(6) Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. 8 . tergantung dari spesies Plasmodium. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi.7) Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi.

Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam. ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. dan sndrom penyakit pernapasan pada orang dewasa(9). eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. hipoglikemia. Penghancuran eritrosit Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. patogenesis malaria adalah multifaktorial dan berhubungan dengan halhal sebagai berikut: 1. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal(9).8) Menurut pendapat ahli lain. Sekuestrasi eritrosit yang terluka Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. 2. sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan(9).Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi. sehingga berbentu seperti bunga. Mediator endotoksin-makrofag Pada saat skizogoni.(4. Endotoksin mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin. 3. 9 .

pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual)(4. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon). anoreksia. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. vivax dan P. falciparum dan P. diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi(4. Gejala-gejala umum Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara berurutan: 10 . falciparum dan terpanjanga untuk P. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. malariae keluhan prodromal tidak jelas(12). Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut: 1. ovale.Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi. berupa: malaise.12).5 Manifestasi Klinis Malaria Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium mempunyai gejala utama yaitu demam. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit.11). anemia dan splenomegali(4. Masa inkubasi Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek untuk P. 2. sedangkan P. nyeri pada tulang dan otot.10). perut tidak enak. Keluhan-keluhan prodromal Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam.8. malariae). lesu. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic. sakit tulang belakang. beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. 3. demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala.10. II. sakit kepala. Pada beberapa penderita.

diserta kelainan kreatinin >3mg%. dan kering. Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung parasit >10. derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.11. penderita membuka selimutnya. dapat sampai 40oC atau lebih. Kelainan pada limpa akan terjadi setelah 3 hari dari serangan akut dimana limpa akan membengkak. penderita sering membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil.12). Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. muntah-muntah dan dapat terjadi syok. dan lebih sering ditemukan pada daerah endemik. 3. Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria.12). falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi.000/µl. 2.11.  Periode panas Wajah penderita terlihat merah.  Periode berkeringat Penderita berkeringan mulai dari temporal. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur(4. penderita merasa capek dan sering tertidur. Periode dingin Dimulai dengan menggigil. kulit panas dan kering. 11 .12).`2). nyeri retroorbital. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih. respirasi meningkat.12) 1. diikuti dengan keadaan berkeringat(4. sering seluruh badan gemetar. nyeri kepala. pada infeksi P. Malaria serebral. nyeri dan hiperemis(4. falciparum. pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa(4. diikuti seluruh tubuh. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut:(4. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang dewasa atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi. kulit dingin.

25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15mmol/L). berkeringat dan dapat disertai sakit kepala. muntah. diare. menggigil.6 Diagnosis Malaria Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis. 7. II. Hipoglikemia: gula darah <40 mg%. Perdarahan spontan dari hidung. saluran cerna dan atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler. Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan karena obat antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase. 9. Riwayat sakit malaria. 8. 5. Asidemia (Ph<7. Edema paru.4. yaitu demam. 10. nyeri otot dan pegal-pegal. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis  Keluhan utama. gusi. 1. 6. Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat dingin atau perbedaan temperature kulit-mukosa >1oC. 11. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler jaringan otak. Diagnosis pasti infeksi malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic cepat.  Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria. 12 . mual. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada hipertermis.   Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

13 . Selain hal-hal tersebut di atas. Telapak tangan sangat pucat. pada tersangka penderita malaria berat. Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.5oC) Kunjunctiva atau telapak tangan pucat Pembesaran limpa Pembesaran hati Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut:  Temperature rectal ≥40oC. dapat ditemukan keadaan di bawah ini:            Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat. Kejang-kejang. Keadaan umum yang lemah. Pemeriksaan Fisik     Demam (≥37. Nafas cepat (sesak napas). Perdarahan hidung. tau saluran cerna. Mata dan tubuh kuning. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada. Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum. Panas sangat tinggi. 2. Riwayat mendapat transfusi darah. gusi.  Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

hematom.Semi kuantitatif: (-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB 14 .         Penurunan kesadaran. purpura. Spesies dan stadium Plasmodium Kepadatan parasit . Pemeriksaan dengan mikroskopik Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi(13). Tanda-tanda dehidrasi. Gejala neurologik: kaku kuduk. Tanda-tanda anemia berat. Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg pada anak-anak. Pembesaran limpa dan atau hepar. dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun. Pemeriksaan Laboratorium a. Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali permenit pada balita. Sklera mata kuning. Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:    Ada/tidaknya parasit malaria. Manifestasi perdarahan: ptekie. refleks patologis positif.   Nadi capat dan lemah. 3. Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

8 Diagnosis Banding Malaria Penatalaksanaan Malaria Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin. b. kina. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru. pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test) Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria. Kina merupakan obat anti malaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi.Kuantitatif Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau sediaan darah tipis. serta derivate artemisin. Selain itu kina juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia. Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada 15 . dan tes >1:20 dinyatakan positif. II.(+) (++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB (+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB (++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB . Klorokuin merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis. sulfadoksin-pirimetamin. dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik. sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. c. primakuin.7 II. Tes serologi Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal.

Pengobatan malaria falciparum Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal). Dosis makasimal penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-masing 4 tablet. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin. 3 tablet untuk primakuin. amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis tunggal). Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs. kloramfenikol. primakuin= 0.(14). Khusus di Rumah Sakit.malaria klinis. sulfametoksazol-trimetoprim dan siprofloksasin. Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. eritromisin.75 mg/kgBB (dosis tunggal). untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita. pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. a. pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur(3). obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina(14). Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur Hari Jenis obat Artesunat Amodiakuin Primakuin Artesunat Amodiakuin Artesunat Amodiakuin 0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th I II ¼ ¼ ¼ ¼ ¼ ¼ ½ ½ ½ ½ ½ ½ 1 1 ¾ 1 1 1 1 2 2 1½ 2 2 2 2 3 3 2 3 3 3 3 4 4 2-3 4 4 4 4 III 16 .

Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual. Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan seksual. 2x/hr selama 7 hari). pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale Lini pertama: Klorokuin+Primakuin Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria vivax dan ovale. 2x/hr selama 7 hari). tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari). Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita. Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini pertama tidak efektif. juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit(3). Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari).9 th 10-14 th * Kina 3x½ 3x1 3x½ Doksisiklin 2x1** I Primakuin ¾ 1½ 2 * Kina 3x½ 3x1 3x½ Doksisiklin 2x1** II-VII * : dosis diberikan per kgBB ** : 2x50 mg doksisiklin *** : 2x100 mg doksisiklin ≥ 15 th 3x2-3 2x1*** 2-2 3x2-3 2x1*** b. doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr (dewasa. sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang berada di dalam darah(3). 17 .Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria falciparum. Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati. Tabel 3. 2 mg/kgBB/hr (8-14 th. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur 0-11 bln 1-4 th 5.

Tabel 4. sesuai dengan tabel.  Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari ke-15 sampai hari ke28 (kemungkinan resisten. Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin Lini kedua: Kina+Primakuin ≥15 th 3-4 1 3-4 1 2 1 1 18 . Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. atau Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul kembali setelah hari ke-14.Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari). relaps atau infeksi baru). primakuin= 0.25 mg/kgBB/hr (selama 14 hari). ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan tidak ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh(3). Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovale Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal) 0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 Primakui ¼ ½ ¾ I n Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 Primakui ¼ ½ ¾ II n Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ Primakui ¼ ½ ¾ III n IV-XIV Primakui ¼ ½ ¾ n Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat. Pengobatan tidak efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:(3)   Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif.

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari). Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur sebagai berikut: Tabel 5. primakuin= 0. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur 0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th Hari Jenis obat * * 1-7 Kina 1-14 Primakuin * : dosis diberikan per kgBB ≥ 15 th - 3x½ ¼ 3x1 ½ 3x2 ¾ 3x3 1 Pengobatan malaria vivax yang relaps Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang ditingkatkan.25 mg/kgBB (selama 14 hari). Pengobatan Malaria vivax yang Relaps Hari Jenis obat 0-1 bln Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th 1 Klorokuin Primakui n Klorokuin Primakui ¼ ¼ 1/8 - ½ ½ ¼ - 1 ½ ½ ½ ½ ½ 2 1 2 1 1 1 1 3 1½ 3 1½ 1½ 1½ 1½ 3-4 2 3-4 2 2 2 2 2 n Klorokuin Primakui 3 14-14 n Primakui n c. dengan dosis total 25 mg/kgBB dan primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0. Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur(3). Pengobatan malaria malariae 19 .5 mg/kgBB/hari. Tabel 6. Dosis klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari.

Oleh karena P. Kemoprofilaksis ini ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama. Obat tersebut diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah kembali. malariae.Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari. 1x/minggu) ¼ ½ 20 . falciparum terhadap klorokuin. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi maka kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Dosis Pengobatan Pencegahan Dengan Klorokuin Golongan umur (thn) <1 1-4 Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka waktu yang lama. Sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi P. vivax dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. peneliti. Tabel 8. Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan umur penderita(3). kawat kassa.(3). dengan dosis total 25 mg/kgBB. Tabel 7. maka doksisiklin menjadi pilihan. pegawai kehutanan dan lain-lain. sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian kelambu. seperti turis. Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. Pengobatan Malaria Malariae Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur 0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th Hari I II III Jenis obat Klorokuin ¼ Klorokuin ¼ Klorokuin 1/8 ½ ½ ¼ 1 1 ½ 2 2 1 3 3 1½ ≥ 15 th 3-4 3-4 2 d. dan lainlain(3). Kemoprofilaksis untuk P. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu.

2. Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%. dan atau isolasi virus. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue): Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.10 Definisi DHF A.280 dan atau IgM anti dengue positif. manifestasi perdarahan. peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. 3. artralgia. uji HI ≥1. − Kepadatan parasit >500. maka mortalitas >5%. dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%. maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15%. − Kepadatan parasit >100. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ(3). Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi.9 Prognosis Malaria 1.000/µL. nyeri belakang mata. Secara Laboratoris 1.5-9 10-14 >14 1 1½ 2 II. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan(3). 21 . mialgia. Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu: − Kepadatan parasit <100. II. maka mortalitas >1%.000/µL.000/µL. 2. maka mortalitas <1%. Confirmed DBD (Pasti DBD): Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. leukopenia. ruam.    Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

Kasus DBD 1. atau purpura Perdarahan mukosa. tekanan nadi <20 mmHg.B. nyeri otot. Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan. Kebocoran plasma yang ditandai dengan: • • • • 2.00/µl. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). dan tempat bekas suntikan Hematemesis atau melena 3. dan anak tampak gelisah. ekimosis.11 Nadi cepat. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18.[1] Epidemiologi DHF Peningkatan nilai hematrokrit ≥20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. Secara Klinis 1. Demam akut 2-7 hari. asites. 4. Efusi pleura. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat. kulit dingin-lembab. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa: • • • • Uji tourniquet positif Petekia. SSD Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan : • • II. Trombositopenia <100. bersifat bifasik. seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. hipoproteinemia. 2. Filipina. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari. Penurunan nilai hematokrit ≥20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. saluran cerna. disertai dengan nyeri pada sendi. Hipotensi. yaitu DBD yang ditemukan di Manila. perfusi perifer menurun. Kemudian ini menyebar ke negara lain 22 . dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. lemah.

Incidence rate meningkat dari 0. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. dan Indonesia.000 penduduk. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.seperti Thailand. baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.005 per 100. dan (4) Peningkatan sarana transportasi.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi. transmisi virus dengue. (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. famili Flaviviridae. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta. Malaysia. Vietnam. DEN-2.[1] II. Keempat serotipe dapat ditemukan 23 . Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. dan kondisi geografis setempat.[1] Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu. keganasan (virulensi) virus dengue. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. [1] Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks. yang termasuk dalam genus Flavivirus. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. kepadatan vektor nyamuk. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat.12 Etiologi DHF Demam dengue dan demam berdarah dengue oleh virus dengue. Di Indonesia. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.

bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. kelinci. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever. II. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. sedamgkan antibody yang terbentuk terhadap serotype yang lain sangat kurang. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Maka demi kelangsungan hidupnya. sehingga tidak dapat memberikan perlidungan yang memadai terhadap serotype lain tersebut. [2] Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. namun serotype DEN-3 merupakan yang terbanyak dan diasumsikan bahwa serotype ini yang menunjukan manifestasi klinis yang berat. virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu ( host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Infeksi salah satu serotype akan menimbulkan antibody terhadap serotype yang bersangkutan. Penelitian pada artropoda menunjukan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (Stegomyia) dan Toxorhyncites. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan seperti kuda. anjing. babi dan sapi.13 Patofisiologi DHF Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. kelelawar dan primata. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel 24 .di Indonesia dari pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit. Japanese encephalitis dan West Nile virus. namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. oleh karena itu. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. [2] Hipotesis kedua. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. peningkatan kadar hematokrit. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. yang dapat berakhir fatal. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. [2] Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Pada pasien dengan syok berat. Disamping itu. asites). tahun 1977. penurunan kadar natrium.leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE). sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. [2] Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Kompleks virus-antibody Aktivasi komplemen Komplemen 25 Anamnestic antibody response . akan menyebabkan asidosis dan anoksia. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

[2] Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Kompleks virus antibody Agregasi trombosit Penghancuran trombosit oleh RES Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit Aktivasi koagulasi Pengeluaran platelet faktor III Aktivasi komplemen Anamnestic antibody Aktivasi faktor Hageman Anafilatoksin Koagulopati konsumtif penurunan faktor Sistem kinin Kinin Peningkatan permeabilitas 26 . Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. sehingga trombosit melekat satu sama iain. C5a) Permeabilitas kapiler ↑ > 30% pada kasus syok 24-48 jam Perembesan plasma Hipovolemia Syok Anoksia Meninggal Histamin dalam urin ↑ Ht ↑ Natrium ↓ Cairan dalam rongga serosa Asidosis Gambar 1. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata). ditandai dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.Anafilatoksin (C3a. Patogenesis terjadinya syok pada DBD[2] Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.

nyeri kepala berat. Jadi. dapat juga ditemukan petekia.[1] II.14 Manifestasi Klinis DHF Demam Dengue Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak. Akhirnya. mual. nyeri belakang bola mata. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia. tidak berfungsi baik. telapak kaki dan tangan. atau sendi. kelainan fungsi trombosit. tulang. dan menoragi. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). nyeri otot. [2] 27 . dan timbulnya ruam. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Selain itu. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (12 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki. dan kerusakan dinding endotel kapiler. Di sisi lain. muntah. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. perdarahan saluran cerna.[1] Demam Berdarah Dengue (DBD) Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). hematuri. Patogenesis Perdarahan pada DBD[2] Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). terutama pada dewasa. Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan.pembekuan FDP meningkat Perdarahan massif kapiler syok Gambar 2. perdarahan gusi. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis. pleural efusi dan asites.

Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. sendi. [2] Sindrom Syok Dengue (SSD) Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun. wajah. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. mual. [1] 28 . Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Kebanyakan kasus. nadi cepat-lemah. Keluhan seperti anoreksia. antara hari ke-3 sampai hari sakit ke-7. perdarahan hebat saluran cerna. aksila. sakit kepala. pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. mendadak 2-7 hari. dan timbul ruam pada kulit. nyeri otot. kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia. [2] Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. tulang. sianosis sekitar mulut. disertai dengan muka kemerahan. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab. sehingga memperburuk prognosis.Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi. dan muntah sering ditemukan. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan. syok biasanya teratasi dengan segera. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat. [2] Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet ( Rumple Leede) positif. namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat. dan palatum mole. namun jarang ditemukan batuk pilek. petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah.

atau purpura o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) o Hematemesis atau melena • • Trombositopenia (jumlah trombosit <100. Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat: Derajat I Derajat II Derajat III Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet.15 Diagnosis DHF Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi: [2] • • Demam atau riwayat demam akut. dan anak tampak gelisah. sepsis.[2] 29 . tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. kulit dingin dan lembab. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. ekimosis.000/ul) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan. [1] II. biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: o Uji bendung positif o Petekie. Derajat IV Syok berat (profound shock). sianosis di sekitar mulut. Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat.Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia. Seperti derajat I. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura. antara 2 – 7 hari. asites atau hipoproteinemi. manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi).

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. Penurunan jumlah trombosit <100. kenaikan titer konvalesen 4x dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumptif positif. Fungsi trombosit juga terganggu. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation test : CF test) Jarang dipergunakan secara rutin. yaitu: [2] 1. b. 30 . juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Uji ini sensitif tapi tidak spesifik. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Untuk diagnosis pasien. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.000/µl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. terutama sebelah kanan. c. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai >48 tahun. protrombin. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura. maka baik untuk studi seroepidemiologi. faktor XII. atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection). Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. 2. faktor VIII. Hal-hal yang perlu diperhatikan: a.Laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. [1] Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan sekitar 2-3 tahun saja. efusi pleura dapat ditemukan bilateral. oleh karena selain rumitnya prosedur pemeriksaan. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Pada pasien yang mengalami syok. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. dan antitrombin III. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test : HI test) Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai sebagai gold standard.

5. Perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Pada awal perjalanan penyakit. Uji neutralisasi (Neutralization test : NT test) Merupakan uji serologis yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. IgG Elisa Sebanding dengan uji HI. akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan timbulnya IgG. Hal-hal yang perlu diperhatikan: a. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif. f. hepatitis. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.3. b. IgM Elisa. akan secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang tepat. tapi lebih spesifik. Pada hari 4-5 infeksi virus dengue. Mengingat alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa. Elisa) Pada tahun terakhir ini merupakan uji serologis yang banyak dipakai. diagnosa banding mencakup infeksi bakteri. Biasanya memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Uji Mac Elisa mempunyai sensitivitas sedikit di bawah uji HI. dam malaria. Saat antibodi nneutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (4-8 tahun). Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif. 4. virus. campak. c. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. d. leptospirosis. maka dilaporkan sebagai negatif.16 Diagnosis Banding DHF a. Dengue Rapid IgM/IgG. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji terhadap IgG. IgM Elisa (Mac. demam chikungunya. influenza. IgG Elisa. dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesivisitas yang sama dengan uji HI.[1] II. e. 31 . Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien. Terdapat beberapa merek dagang untuk uji infeksi dengue seperti IgM/IgG Dengue Blot. atau infeksi parasit seperti demam tifoid. dimana akan mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien. dalam hal ini perlu diulang.

Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. masa demam lebih pendek.b. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. tetapi pada ITP demam cepat menghilang (pada ITP bisa tidak disertai demam). tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. d. suhu lebih tinggi. tidak dijumpai leukopeni. petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. e. Pada hari-hari pertama. meningitis meningokokus. Pada sepsis. dan ditemukan tanda-tanda infeksi. diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD. sejak semula pasien tampak sakit berat. Proporsi uji tourniquet positif. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP. hampir selalu disertai ruam makulopapular. dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis. hemoglobin dan trombosit menurun). injeksi konjungtiva. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis). anoksia. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.[1] II. oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. misalnya sepsis. c. Pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada leukimia demam tidak teratur. tidak dijumpai hemokonsentrasi.17 Penatalaksanaan DHF Pengobatan DBD bersifat suportif. pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. demam naik turun. dan kematian. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan 32 . DC memperlihatkan serangan demam mendadak. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. Pada pasien dengan perdarahan hebat. Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok.

hal tersebut merupakan tanda kegawatan.pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Penerangan untuk 33 . Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis. Oleh karena itu. atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat. dianjurkan pemberian parasetamol. [1] Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. tranfusi darah. selama masih demam. pengganti plasma. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. perdarahan gusi. Pemberian cairan plasma. susu. jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen. sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Pada fase demam pasien dianjurkan: • • • • • Tirah baring. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. fase syok) dengan baik. dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Pada pasien DD. dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat. yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Demam Dengue Pasien DD dapat berobat jalan. sirop. Monitor suhu. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral. jus buah. tidak perlu dirawat. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. sarana laboratorium yang memadai. cairan kristaloid dan koloid. perdarahan. saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. diperlukan dokter dan perawat yang terampil. Untuk menurunkan suhu menjadi <39°C. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Di pihak lain. serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat meyebabkan gastritis. [1] 1. buang air besar hitam. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. apalagi bila disertai berkeringat dingin. Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. disamping air putih. atau asidosis. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik.

Penurunan jumlah trombosit sampai <100. tidak perlu lagi diobservasi. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma. hepatomegali. [4] Fase Demam Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD. yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. muntah atau nyeri perut yang berlebihan. Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana tersangka DBD). rumah sakit kelas D.orang tua tertera pada Lampiran 1. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit <50.000/µl atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat di Puskesmas. C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 23 hari. bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Antipiretik kadang-kadang diperlukan. Demam Berdarah Dengue Ketentuan Umum Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. dan kegagalan sirkulasi. dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis.000/µl. diastesis hemoragik. maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. [1] 2. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun ( the time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. [4] 34 .

serta larutan oralit. Bayi yang masih minum asi. pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. anoreksia dan muntah. susu. yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris. dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Penggantian volume cairan harus adekuat. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah. [1] Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. dan jumlah volume urin. Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital. disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam. Bila terjadi kejang demam. fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama.[1] Penggantian Volume Plasma Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma. 35 . yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. tetap harus diberikan disamping larutan oralit. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya.Tabel 1 Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur Umur (tahun) <1 1-3 4-6 7-12 >12 Parasetamol (tiap kali pemberian) dosis (mg) Tablet (1 tab = 500 mg) 60 1/8 60-125 1/8-1/4 125-250 1/4-1/2 250-500 1/2-1 500-1000 1-2 Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi. air teh manis. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. [4] Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. fase krisis. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama. Periode kritis adalah waktu transisi. sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). kadar hematokrit. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia. sirup. penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhatihati. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Walaupun demikian.

Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit. [1] Tabel 3 Kebutuhan Cairan Rumatan Berat Badan (kg) 10 10-20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg (di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg (di atas 20 kg) Misalnya untuk berat badan 40 kg. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut. dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0. tidak mau minum. apabila (1) terus menerus muntah. ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. diberikan natrium bikarbonat 7. maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20) =1900 ml. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.[1] Cairan intravena diperlukan. yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.45%.seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Pada anak gemuk. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang. Bila terdapat asidosis. [1] Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam.46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan. demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral. [1] Tabel 2 Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5-8%) Berat Badan Waktu Masuk RS (kg) <7 7-11 12-18 >18 Jumlah cairan ml/kg berat badan per hari 220 165 132 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan 36 . yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%). seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.

Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kgBB. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. ekstrimitas dingin. bibir sianosis. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit. dan nadi lemah. Sindrom Syok Dengue Syok merupakan Keadaan kegawatan.[1] 37 . Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. Pasien anak akan cepat mengalami syek dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. oliguri. letargi/lemah. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan[1] Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah.(perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma.[1] Jenis Cairan (rekomendasi WHO) Kristaloid • • • • • • Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan: Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) Koloid • • • Dekstran 40 Plasma Albumin 3. tekanan nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena.

Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Apabila asidosis tidak dikoreksi. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada pasien SSD berat. [1] 38 . tekanan darah normal. tetapi disebabkan oleh hemodilusi. diduga sudah terjadi perdarahan. tanda vital baik. maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kgBB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/24 jam.Penggantian Volume Plasma Segera Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat >20 ml/kg BB. Setelah keadaan klinis membaik.[1] Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD. Pada anak dengan berat badan lebih. maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan). dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Pada umumnya. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. diuresis cukup. tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar hematokrit. diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10 mm/kg BB/jam. bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. akan memacu terjadinya KID. maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar.[1] Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit turun. saat ini tidak dianjurkan lagi. merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. [1] Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun. sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan. sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Nadi yang kuat.

sampai syok dapat teratasi. sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: • • • • Nadi. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial. tekanan darah. jumlah. Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma. Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. maka perdarahan sebagai akibat KID. mengenai jenis cairan. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering. dan tetesan. waktu protombin.[1] Transfusi Darah Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. respirasi. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.Pada umumnya. apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat. terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. Jumlah dan frekuensi diuresis.[1] Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. 39 . tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna ( internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID.[1] Pemberian Oksigen Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. merupakan tanda adanya perdarahan. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis.

Pemantauan jumlah diuresis. DBD derajat I dan DBD derajat II tanpa peningkatan kadar hematokrit. apabila diuresis tetap belum mencukupi. [1] Mengingat pada saat awal pasien datang. mendadak terus menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas. termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 4) 3. (Bagan 2 dan 3) 2. Tetapi. maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan.4. termasuk DBD derajat III dan IV. Tatalaksana kasus DBD. (Bagan 5) Bagan 2. (Lihat bagan 3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue. badan lemah/lesu Ada kedaruratan Tanda syok Muntah terus menerus Kejang Kesadaran menurun Muntah darah Berak darah Jumlah trombosit <100. sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema.000/µl Tatalaksana disesuaikan. termasuk kasus DD. pernapasan meningkat. yaitu:[2] 1. kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan. pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik. kita belum selalu dapat menentukan diagnosis DD/DBD dengan tepat. maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagian. kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB.Pada pengobatan syok.000/µl Rawat Jalan Parasetamol Kontrol tiap hari sampai demam hilang 40 . Tatalaksana kasus tersangka DBD[2] Tersangka DBD Demam tinggi.5) Rawat Inap (lihat bagan 3) Tidak ada kedaruratan Periksa uji torniquet Uji torniquet (+) (Rumple Leede) Uji torniquet (-) (Rumple Leede) Jumlah trombosit >100. Tatalaksana kasus tersangka DBD. maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan.

5 liter/hari jumlah trombosit. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit[2] DBD derajat I atau II hematokrit DBD derajat I tanpa atau IIpeningkatan tanpa peningkatan hematokrit Gejala klinis: Demam 2-7 hari Uji torniquet (+) atau perdarahan spontan Laboratorium: Hematokrit tidak meningkat Trombositopenia (ringan) Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari Atau 1 sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman. trombosit Tiap 6-12 jam 41 . Sirup. Hb tiap 6 jam. trombosit tiap kali Perhatian untuk orang tua Pesan bila timbul tanda syok: gelisah. Ht Parasetamol bila masih demam Kontrol tiap hari hari sakit ke-3 sampai demam turun periksa Hb. kaki/tangan dingin. lemah. jus buah. BAB hitam. Ht.Rawat Jalan Nilai tanda klinis & Minum banyak 1. oralit Bila suhu >39oC beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsi Sesuai berat badan Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus menerus Pasang infus NaCl 0. sakit perut.9%: dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Ht. BAK kurang Lab : Hb & Ht naik Trombosit turun Segera bawa ke rumah sakit Bagan 3. air putih. teh manis. susu.

Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan hematokrit >20%[2] DBD derajat I atau II peningkatan hematokrit >20% >20% DBD derajat I dengan atau II dengan peningkatan hematokrit Cairan awal RL/RA/NaCl 0. lihat Bagan 4) Pulang (Kriteria memulangkan pasien) • Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik • Nafsu makan membaik • Secara klinis tampak perbaikan • Hematokrit stabil • Tiga hari setelah syok teratasi • Jumlah trombosit >50.darah stabil Diuresis cukup (12 ml/kgBB/jam) Ht turun (2x pemeriksaan) Tetesan dikurangi Perbaikan 5 ml/kgBB/jam Evaluasi 12-24 jam Tanda vital tidak stabil Tidak ada perbaikan Gelisah Distress pernafasan Frek.Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Ht.000/µl • Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) • Bagan 4.9% atau RLD5/NaCl 0.nadi naik Ht tetap tinggi/naik Tek.9%+D5 6-7 ml/kgBB/jam Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam Perbaikan Tidak gelisah Nadi kuat Tek. Hb tiap 6-12 jam Perbaikan klinis dan laboratoris Ht naik dan atau trombosit turun Infus ganti RL (tetesan disesuaikan.nadi <20 mmHg Diuresis </tidak ada Tanda vital memburuk Ht meningkat Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam 42 .

Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1. Ht. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV DBD derajat III & IV 1.Syok yang belum teratasi .9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Syok belum teratasi 43 . Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0.Perdarahan masif Bagan 5. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2.nadi < 20 mmHg Koloid 20-30 ml/kgBB Perbaikan Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB Indikasi Transfusi pd Anak . Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2.Perbaikan Sesuaikan tetesan 3 ml/kgBB/jam IVFD stop setelah 24-48 jam Apabila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup Distress pernafasan Ht naik Tek.

P. yang ditandai dengan demam. trombositopenia dan disertai haemoragic. Terdapat beberapa tipe demam seperti: demam septik. ruam. Plasmodium sebagai penyebab malaria terdiri dari 4 spesies. DEN-2. dan P. falciparum. dimana terdapat 4 serotipe virus DEN-1. demam kontinyu dan siklik Malaria merupakan suatu penyakit yang bersifat akut maupun kronik. demam intermitten. P. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme. limfadenopati. Sindrom renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan atau syok. yaitu P. DEN-3 dan DEN-4 44 . anemia dan pembesaran limpa. demam remitten. vivax. nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leukopenia. ovale. Penyebab terjadinya Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus dengue.Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi Syok teratasi Ht turun Ht tetap tinggi/naik Transfusi darah segar 10 ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan BAB III KESIMPULAN Demam pada umumnya diartikan suhu yang di atas 37. Malariae Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis berupa demam.2oC. yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium.

NEJM. Setiati S. 4. Alwi I. P Gorecki. Lelosutan HSAR. Snell. 324-7 2. 2006. hal. 5.ncbi. IV. and pathogenesis GERD. Sherwood L. 2012.DAFTAR PUSTAKA 1. M. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Kapita Selekta Gastroentero-Hepatologi Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Accessed on December 22. RS.gov.com. hal. 6. Available at: www. 315 – 9. 45 .D. 2001.Available at: www. Makmun.1-7. Jakarta: JC Institute. 456 – 98.nlm. Jakarta : EGC. 3. hal. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. editor. Simadibrata M.nih. Fisiologi manusia dari sel ke sistem.D. Dalam: Sudoyo AW. 2009. Gastroesofageal Reflux Disease. Jilid I. Setiyohadi B. Definition. hal. 2007. Accessed on December 22. Epidemiologi. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. Penyakit Refluks Gastroesofageal. ed. 2012. Peter J Kahrilas MD.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->