Subiecte Urologie

Febra în urologie Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA. Trebuie ştiut k numai inflamaţiile parenchimatoase renale , prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate , evoluează cu febră. Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră. La fel şi infecţiile canaliculare : ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră , deoarece sunt obligatoriu asociate deoarece sunt asociate cu inflamaţia parenchimului renal dar şi testicular. Febra urologică apare foarte rar ca unic simtom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice: 1. febra cu rinichi mare-apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal 2. febra cu piurie- pielonefrită 3. febra cu nefralgie-tumorile renale 4. febra cu durere hipogastrică- cistite gangrenoase 5. febra cu tulburări micţionale- prostatitele acute difuze 6. febra cu testicul mare- orhite acute În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra +frison =bacteremie. Dak se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie= septicemie urinară(urosepsis). Clinica colicii renale • • • • • • • • • Reprezintă o durere paroxistică cu următoarele caractere: Sediul. este de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde nivelului unde se află obstacolul. De exemplu la pacienţii la care există un calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar. Iradierea. Este către scrot, labiile mari, reg inghinală, rădăcina coapsei. Intensitatea. Foarte mare, unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii. Debutul. De obicei este brutal, apare în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn. Evoluţia. Cu dureri mari şi perioade de acalmie. Poziţia antalgică. Nu există. Durata. 2-3 ore. Factori agravanţi. Efortul + ingestia de lichide. Factori atenuanţi. Lichide puţine, tratament.

Alte simtome asociate: • Febră • Greţuri, vărsături, meteorism • Agitaţie • TA scăzută, puls crescut • Hematuria, polakiuria, piuria, oliguria, rinichi mare, palpabil Diagnosticul diferenţial al colicii renale Se face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical. Mai concret cu : durerile vertrebromusculare, nevralgiile acute( lombosciatică, hernie de disc, zona Zoster), colică biliară, ulcer perforat, pancreatită acută, ocluzia intestinală.

1

Atribuţiile micţiunii fiziologice Cele 3 atribute ale micţiunii fiziologice sunt: ESTE voluntară, eficientă, confortabilă !!!!! Micţiunea este confortabilă deoarece nu implică un efort activ, are o durată de mai puţin de 40 secunde, şi nu este dureroasă , ba chiar este foarte plăcută de majoritatea oamenilor. Declanşarea voluntară a micţiunii este deseori întârziată, jetul este slab, subţiat, sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care pătează lenjeria sau pantalonul. De multe ori golirea vezicii nu este eficientă , formându-se aşa zisul reziduu vezical, care uneori poate fi palpabil. VOLUNTARĂ (poate fi declanşată după vârstă, poate fi oprită după voinţă) CONFORTABILĂ(ushoară, nedureroasă) EFICIENTĂ( goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior) Etiopatogenia polakiuriei Micţiunea frecventă , aşa zisa polakiurie, este un semn ce apare frecvent în afecţiunile urogenitale. Poate fi ca simtom unic sau acompaniată de altele. Reprezintă creşterea numărului de micţiuni pe 24 de h fără a creşte volumul urinar.(adică te pişi mai puţin şi mai des). Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Ea apare prin: 1. reducerea capacităţii vezicale- cistită 2. stagnarea vezicală 3. poliurie- te pişi 3-4 l pe zi 4. instabilitate sfincterială În schimb ea poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame. Etiopatogenia disuriei Este definită disurie cu efort, mai precis este o micţiune grea dificilă prin care pacientul depune efort activ(screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau masaj penian). Ea este remarcată prin scăderea debitului urinar maxim (15-30 ml/sec), el fiind în această situaţie sub 10 ml/sec, şi o creşterea a duratei micţiunii , normal este 40 sec, iar in situaţia de faţă este peste un minut. Ea este produsă prin următoarele 3 mecanisme: 1. diminuarea contracţiei vezicale 2. creşterea rezistenţei ureterale 3. disinergia vezico –urinare Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze: • urologice- adenomul + cancerul de prostată • iatrogene- medicamentoase • cauze reflexe- fractura de col femural • cauze pshihogne sau pshihiatrice- isterie • neurologice- diabetul, etilismul cronic, hernia de disc Etiopatogenia retenţiei de urină Retenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datoarează golirii incomplete a vezicii , care în mod normal , între 2 micţiuni ar trebui sa fie goală. Etiopatogenic retenţia de urină are următoarele cauze: 1. nonurologice 2

• după o operaţie abdominală sau pelvină • leucemii, adenopatii pelvine • tabes, crush sindrom • sarcină, tumori • deshidratări 2. urologice- obstacolul are amprentă renală sau vezicală • calculi • franjuri tumorale • dopuri de puroi • cheaguri • vezicule hidatice • rupturi traumatice • corpi străini Retenţia de urină este acută şi cronică. Fiecare dintre acestea are câte o formă completă şi incompletă . Forma incompletă , pacientul urinează picătură cu picătură. Forma completă micţiunea devine imposibilă. Tratamentul retenţiei complete de urină Se face prin unul din cele 5 metode terapeutice: deblocarea farmacodinamică, puncţia vezicală, cateterismul uro-vezical, cistostomia minimă, cistostomia clasică. DEBLOCAREA FARMACODINAMICĂ Are şanse mici de reuşită. Se face administrând iv. 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin , foarte lent injectate. CATETERISMUL URO-VEZICAL Se face cu sonde urovezicale de diferite tipuri, autostatice sau neautostatice, adaptate sexului pacientului respectiv, calibrului uretrei, etc. De obicei se alege sondă autostatică de tip Foley pt cei cu trecut urologic, cu piurie, hematurie. La cei cu alte kestii se alege o sondă neautostatică din plastic sau cauciuc. La femei putem pune şi sonde de sticlă sau metalice. PUNCŢIA VEZICALĂ Se face când : medicul nu are sondă uretră impracticabilă contraindicaţiile cateterismului uretral

• • •

CISTOSTOMIA MINIMĂ Se montează un trocar gros, intravezical, şi prin hipogastru se scoate o sondă autostatică. Se face numai sub anestezie locală. CISTOSTOMIA CLASICĂ Se face prin act operator, şi constă prin montarea unei sonde Pezzer groase în vezică şi scoase prin hipogastru.

3

Etiopatogenia incontinenţei de urină Sunt pe 2 căi principale: prin meatul uretral, prin vagin sau rect. MEATUL URETRAL: 1. postsfincteriene: • efect gicleur în afecţiuni prostatice • diverticul ureteral • dilataţia uretrei bulbare 2. vezico-sfincteriene • vezică iritată • scăderea rezistenţei ureterale • prea plin • mecanism mxit VAGIN SAU RECT: fistule uretro-vezico-recto. Tipuri de incontinenţă de urină 1. 2. 3. 4. 5. 6. de efort(stress) prin instabilitate ureterală prin instabilitate vezicală insfuficientă sfincteriană mixtă prin 1 şi 3 prin prea plin

111111111111111111111111111111111111111111111 Este un simtom diagnostic, apare la efort al 50 % dintre femei chiar şi alea tinere, fără copii. Interogatoriul trebuie să precizeze modalităţile de apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se manifestă prin jet puternic, puţin abundent, sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi nu este precedată de jenă pelvină. După intensitatea efortului inductor: • Stadiul 1-tuse, strănut, râs • Stadiul 2-ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie • Stadiul 3-eforturi minime Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească în ortostatism , cu picioarele uşor depărtate. Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul , confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul. Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal , cu dispariţia pierderilor de urină la tuse. Această metodă va fi completată şi de un examen ginecologic, statica pelvină, prolaps de col. Cauze ale incontinenţei de urină la efort la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de susţinere a uretrei , vezicii , sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea vezicală(Pu<Pv). 333333333333333333333333333333333333333333 Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală. 222222222222222222222222222222222222222222222 4

Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea presiunii de închidere. 444444444444444444444444444444444444444444444 Se datorează afectării sfincterului uretral. 66666666666666666666666666666666666666666666 Apare datorită hiperpresiunii endovezicale. Etiologia hematuriei Hematuria reprezintă pierderea de sânge mai mare de 2500 ml/min. Aceasta este produsă de o leziune histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede. Ea poate fi expresia şi altor patologii viscerale sau sistemice. Hematuria poate fi: • Mică/microscopică • Totală/iniţială/terminală • Spontană sau de efort • Episodică sau permanentă • Izolată sau asociată cu alte semne. Hematuria spontană după cum îi spune numele apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa la prima micţiune. Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul-cum ar fi mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa. Pierderile până în 2500 ml sunt normale, în schimb sunt situaţii în care pierderile de până la 5000 ml nu au expresie patologică. Pierderile cuprinse între 5000 şi 20 000 sunt denumite pierderi microscopice cu substrat patologic. Ce depăşeşte 20 000 este certitudinea k există proces patologic. Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de sânge. Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii, totală când apare pe tot parcursul micţiunii , iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii. Hematuria izolată este aceea care apare ca unic semn al bolii respective, iar asociată însemnă că apare cu alte semne precum: febră, rinichi palpabil, polakiurie. Metodologia diagnosticului în hematurie • • • • • Se bazează pe stabilirea următoarelor categorii clinico-diagnostice: Stabilirea cu certitudine a hematuriei Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale tractului urinar Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii Nivelul anatomic al leziunii Natura leziunii urinare.

Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină. Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia , hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria. Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii , se procedează astfel: în nefropatii , leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului, in schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral. 5

Clinica anuriei obstructive • • Din punct de vedere clinic are 2 faze evolutive: Faza de toleranţă clinică.durează din a 4-7-15-a zi când apare decesul. sughiţ. cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Apar tulburări digestive(greţuri. După densitate. . atunci originea piuriei este uretra anterioară. constă într-o colică renală . La un exam clinic se va recolta urină emisă. postrenale. Această obstrucţie duce la creşterea presiunii urinei în amonte. Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă . ureterostomie 3. sete. Diagnosticul anuriei + tratament Se bazează pe anamneză şi examen clinic amănunţit. febră). izostenurică( 1012-1008).cu durată de 3-4-7 zile . Sediul poate fi oriunde în arborele urinar. prerenale. regimul alimentar. Dak apare piurie + durere lombară atunci este o litiază. cantitatea de lichide ingerate. cu rinichi mare dureros. Dak îşi capătă lipiditatea prin acidifiere . disurie +dureri micţionale. Când este tulbure la emisie . în cca o săptămână apar leziuni organice. Poate avea cauze renale. urina poate fi hipostenurică(1018-1012). neoplasme pelvine. se va căuta cauza şi sediul piuriei . iar prin încălzire. Pacientul are stare generală bună. vărsături). traumatismele ureterale. Etiopatogenia anuriei obstructive IRA postrenală-urologică(anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană. Se ţine cont de densitatea urinară . Dak este tulbure prima probă. fibroza retroperitoneală. Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină unde prezenţa cilindrilor indică sediul leziunii. Semnele generale sunt pe prin plan. Rx Tratamentul este reprezentat de : 1. pe rinichi unic anatomic. mucoase uscate. dar poate proveni şi din focarele extrarenale. Rx. Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pune probleme. Datorită acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut. ureteroscopie. sângerare. histologice ale nefronului. funcţional sau chirurgical. nefrostomie percutanată echoghidată Piuria-etiologie Reprezintă prezenţa micro sau macroscopică a puroiului în urina din căile urinare. atunci originea este oricare segment al aparatului urinar. cauza este dată de prezenţa carbonaţilor şi fosfaţilor . diag fiind + prin încălzirea şi acidifierea cu acid acetic 10 % . subizostenurică(1008-1001). palpabil. atunci este o cistită. cauzele acela mai frecvente fiind reprezentate de : litiaza pielouretrală. Apare somnolenţa care evoluează până la comă. Modificările cantitative ale urinei Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h . 6 + Echo renovezicală simplă. cateterismul ureteral cu extragerea calcului 2. Mai rar se face CT sau RMN. orografia.Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale nefropatiilor(vârstă. Pt aceasta se foloseşte echo. cauza este dată de prezenţa sărurilor de uraţi. Dak piuria se însoţeşte de polakiurie. Faza uremică sau critică. Dak este tulbure în ambele probe.

N Pakistan. şoc cardiogen . fosfaţi şi Na . săruri de Au.calculi urinari obstructivi. care au fost rezultatul unor procese de creştere şi agregare a nucleilor cristalini apăruţi iniţial. China. postrenală. Poliurie cu densitate foarte mareDZ.reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. prerenală. N Indiei. Renală – necroză tubulară acută din stările de şoc . Temperaturile ridicate cresc transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum mai scăzut de urină. Renale. CCl 4. Postrenale. montane. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Formarea cristalelor nu este suficientă pt apariţia calculilor. Poate fi şi de cauză renală . Postrenală. intoxicaţie cu ciuperci. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical.• • • Prerenale. VÂRSTA ŞI SEXUL 20-40 ani FACTORI EXTRINSECI Aria geografica este un factor favorizant al litiazei urinare: SUA. Scandinavia.reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. cronică când densitatea urinară este izostenurică. Consumul de lichide este unul din factorii cei mai importanţi care influenţează formarea calculilor urinari. şoc hemoragic. particulelor libere. Consumul crescut de lichide determină creşterea diurezei. care se elimină în urină. anotimpul călduros. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. zone tropicale. Teoriile litogenezei Formarea calculilor este un proces muli factorial în care suprasaturarea urinei este condiţia esenţială pentru formarea primilor nuclei – (nucleaţie) şi decelerarea procesului de cristalizare. Clasificare litiazei urinare 7 . Acest proces depinde de conc totală a substanţelor în urină. ¼ din pacienţii cu litiază au AHC de litiază.poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. ţările mediteraniene. Ca. În urina bolnavilor cu litiază au fost găsite cristale şi agregate de cristale mai mari . Europa de C. Poate fi de cauză renală. Aceasta are 2 efecte: • Diluează componentele urinare care pot cristaliza • Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină. care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Anuria. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. oxalaţi.îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare FACTORII INTRINSECI FACTORII GENETICI Litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat. locuite de populaţie albă sau de asiatici. Există 2 th: particulelor fixe. Creşterea incidenţei în aceste zone este dată de : deşert. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC.poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Oliguria. acută când densitatea urinară este hipostenurică . Formarea calculilor este dată de consumul unor cantităţi mari de purine. Marea Britanie.

ingestie de antigel.este rezultatul rezorbţiei osoase de Ca şi absorţiei intestinale. Mecanismele prin care acidul uric acţionează .LITIAZA CALCICĂ Principalele modificări apărute în compoziţia urinei în litiaza calcică sunt: • Hipercalciuria • Hiperoxaluria • Hiperuricozuria • Hipocitraturia • Hipomagneziemia HIPERCALCIURIA Excreţia în urină a peste 300 de mg de Ca /zi sau peste 4 mg pe kg corp pe zi. dependent/independent de vit D. ca urmare a unei diete bogate în purine. când este deficit de piroxină . Se întâlneşte în boala Paget. sunt nucleaţia heterogenă. hipercalciuria resorbtivă. secundară. şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină.deficit de D –glicerat DH. HIPOMAGNEZIURIA Este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici. 3. HIPEROXALURIA A clasificată în : primară. hiperoxaluria metabolică uşoară. hipertiroidism. 8 . În acest tip de hipercalciurie. excreţia urinară de Ca rămâne crescută şi în condiţii de foame. Mielom Multiplu. Activitatea metabolică a litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile ce oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar. 2. PRIMARĂ Tip 1 – deficit alanin glioxilat aminotransferaza(AGT) Tip 2 . Este prezentă la 50% din pacienţii cu litiază oxalică. glioxilat reductaza. Clasic sunt descrise 3 tipuri de astfel de hipercalciurie: 1. HIPERURICOZURIA Este rezultatul creşterii acidului uric .apare secundar absorţiei intestinale crescute de Ca . SECUNDARĂ • prin producţie crescută la nivelul ficatului . hipercalciuria renală. HIPOCITRATURIA A ca principală cauză acidoza. hipercalciuria absorbtivă. B Cushing.reprezintă pierderea exagerată a calciului ca urmare a unei disfuncţii tubulare renale. sau inhalare de metoxifluran • hiperoxaluria enterică • aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi • iatrogen din cursul tratamentelor METABOLICĂ UŞOARĂ Apariţia calculului s-a corelat cu scăderea vol urinar + creşterea oxalatului urinar.

caracterizată printr-un defect de transport transepitelial al cistinei. asocierea infecţiei urinare. astenie.5-5 h creşte PU şi scade FSR 3. şi care nu răspunde la tratament obişnuit. perinefrita. 1. care determină eliminarea a 200 –300 mg de acid uric pe zi. Factorii care influenţează saturaţia urinei cu acid uric insolubil sunt: cantitatea de acid uric excretată(uricozuria). starea aparatului urinar anterior apariţiei calculului. Menon şi Resnick consideră k după 4 săptămâni nu se observă leziuni de obstrucţie ureterală completă într-un rinichi anterior . vol urinar. care este pozitiv dak cistinuria depăşeşte 75 mg/l. LITIAZA CISTINICĂ Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. ph alcalin mai mare de 7. Pielonefrita acută obstructivă are evoluţii în condiţii de stază urinară foarte agresive. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă . rezultă că majoritatea acidului uric excretat în urină este în formă insolubilă. normal. Pt a se forma calculi de Struvit sunt necesare 2 condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente(Mg. săruri ale acidului uric. cu uricemie normală 2. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil. Clinic apare ca o litiază multiplă recidivantă care debutează precoce . O altă 9 . Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Consecinţele fizio şi anatomopatologice ale litiazei urinare Orice calcul urinar este un corp străin în aparatul urinar şi produce modificări patologice în funcţia şi morfologia acestuia. Modificările presiunii ureterale(PU) şi ale fluxului sanguin renal(FSR) trec prin 3 faze: 1. Reducerea PU duce la reducerea peristalticii ureterale care se accentuează în prezenţa unei infecţii. Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de : pielonefrita acută. LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20 % din calculii urinari şi apar de 2 ori mai frecvent al femei. stări de deshidratare cronică. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi. după 5 h scad amândouă. localizarea calculilor. 0-1. aceste modificări apar la infecţiile cu proteus. pionefroza.2.5 h creşte PU şi FSR 2. rară . Deoarece urina umană este predominat acidă. hiperuricemie(aport crescut de purine. dimensiunile. biosinteza în exces al purinelor. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi. Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi care dau o simtomatologie : stare de rău. klebsiella.LITIAZA URICĂ Litiaza urică reprezintă 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. ph-ul urinar. pseudomonas. germenii care produc urează +. gută) 3. inapetenţă. ph acid al urinei 4. Litiaza urică se clasifică: 1. Consecinţele depinde de numărul . Ca test de screening pt depistare se face TESTUL cu Nitroprusiat. amoniu. fosfat) . la pubertate.

sau diag de calcul nu este sigur. joncţiunea uretero vezicală. sau prin alte tipuri de durere lombo-abdominală de cauză: nv. echo. radiografia reno-vezicală simplă(RRVS).este o metodă rapidă repetabilă . Calculii pot produce colică prin următoarele mecanisme: obstrucţie. 10 .modificare este metaplazia epidermoidă care este o leziune preneoplazică care apare k o urmare a iritaţiei cronice a mucoasei uroteliale.7 diferenţiază dilataţia obstructivă de cea neobstructivă. instalată brusc. Este utilă în monitorizarea pacienţilor postinterveţional. diversă. absenţa micţiunilor. ginec. RRVS). Ea ajută la evaluarea mărimii. Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de colică renală prin obstacol. Această colică este o durere de intensitate mare .04. piurie. ΔRI este RI al rinichiului obstruat –RI al rinichiului neobstruat. gastro-intest. TA +Puls crescut. echografia aparatului urinar. vărsături. iritaţie locală. Diagnosticul pozitiv îl dă regiunea unde apare durerea. Explorarea imagistică în litiază Este foarte necesară atunci când pacientul are febră rinichi unic. paroxistică. Acesta este crescut în uropatia obstructivă. RI peste 0. În caz de obstrucţie acest ΔRI este mai mare de 0. greţuri. Această simtomatologie dureroasă poate fi însoţită şi de : agitaţie pshihomotorie. febră. organe genitale. CT spirală nativă este cea mai bună investigaţie pt diag colicii renale.se foloseşte pt k majoritatea calculilor au un grad variabil de radioopacitate. flanc. care pune în evidenţă calculii renali ca fiind imagini hiperecogene *cu con de umbră posterior* şi dilataţia pielocaliceală secundară sub forma unor imagini anecogene comunicante. 3. Clinica litiazei urinare Alterările morfo shi fiziopatologice date d eprezenţa calculilor duce la apariţia unor semne şi sintome : durere. 5.caracterizează calculii din punctul de vedere al mărimii şi localizării. orientării. 1. fosă----reg inghinală. O altă manifestare este infecţia urinară care are o gravitate progresivă de: pag 38 • infecţie cronică a tractului urinar • pielonefrită acută • pionefroză • urosepsis • şoc septic Cea mai gravă manifestare este IRA Cr. spasm al musculaturii netede. cu sediu variabil care iradiază în lombă. fiind declanşată la efort. compoziţiei calculilor urinari. 4. ieftină . Acesta este întărit şi de examenele paraclinice(examenul urinei. meteorism abdominal. Dak calculul este mobil poate produce şi heamturie macroscopică care are caracter provocat. În obstrucţia cronică . Alteori este asimtomatică. Cea mai frecventă manifestare clinică a litiazei reno-ureterale este colica renală. poziţiei. Severitatea durerii depinde de rapiditatea instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea pietrei. hematurie. vasc. formei. ureterul proximal. explorările funcţionale izotopice. 2. în ceea ce priveşte litiaza ureterală calculii pot fi identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală. Echografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate(RI). descoperindu-se prin echo sau CT. urografia intravenoasă(UIV). Calculii radiotransparenţi sunt puşi în evidenţă ca nişte imagini lacunare cu întreaga corcumferinţă înconjurată de substanţă de contrast.

Examenele de laborator în litiază 1.are la bază transmiterea de unde de şoc în afara organismului şi focalizate pe calcul . NLP are indicaţie la 8-10% din cazurile de litiază renală: 11 . creatinina serică calciul ionizat(liber) + albumina ac uric seric examen sumar urină urocultura testul pt cistină HLG K seric analiza fragmentelor sau calculilor prin spectroscopie în roşu sau cristalografie cu raze X. 8. Tratamentul medical în litiază • • • • • • • • Este dat de calmarea durerii prin: aport hidric scăzut antialgice. indicaţii . mialgin antispastice-papaverină. contraindicaţii NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces în sistemul cavitar renal şi se extrag calculi fie ca piese unice .descriere. 7. 3. nitroglicerină antiinflamatoare nesteroidiene. 2. 5. fie după fragmentarea in situ.algocalmin. ibuprofen corticosteroizi bloc alfa 1 adrenergice blocante ale canalelor de Ca ATB Indicaţiile şi contraindicaţiile în ESWL Litrotriţia extracorporeală cu unde de şoc. piafen . 6. o dată cu fluxul urinar pe căile urinare normale. INDICAŢII • Calculi renali • Calculi ureterali lombari şi iliaci • Calculi ureterali juxtavezicali • În cadrul tratamentului multi nodal CONTRAINDICAŢII • Tulb de coagulare • Graviditate • Anevrisme • Malform sckeletice • Obezitate • La copii mai mici de 120 cm • IRA NLP. producând dezintegrarea acestuia în fragmente suficient de mici pt a fi eliminate . 9. 4. piroxicam. diclofenac. Cuprinde analize de sânge şi de urină.ESWL.fenilbutazonă.

nefrectomiile parţiale.• • • • • • Calculii renali asociaţia cu modificări anatomice care impiedică eliminarea fragmentelor la ESWL Calculii renali cu masă litiazică mare Calcul caliceal inferior cu Dmx mai mare de 1. Macroscopic apar k tumori de culoare galben-gri.5 cm Calculi cu compoziţie dură care nu pot fi fragmentaţi prin ESWL Calculi infecţioşi(struvit) Calculii la pacienţii cu profesii speciale(piloţi. cu risc de alterarea funcţiei renale. Indicaţiile actuale acoperă numai 1-5 % din cazuri şi sunt relative: litiază complexă . 12 . NLP. eşecul ESWL. ONCOCITOMUL RENAL este o tumoare cu potenţial evolutiv variabil între benign şi malign. Tratamentul este reprezentat de enucleorezecţia. ESWL +ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală. URS. Chirurgia deschisă în litiaza urinară Intervenţiile chirurgicale deschise pt litiaza urinară au dispărut datorită tehnicilor de medicina modernă. tehnice-malformaţii renale sau scheletice Tratamentul litiazei ureterale În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea. celule musculare netede. Macroscopic apare ca o tumore solidă . a cărei origine nu a fost în deplin stabilită. La 20% din pacienţi pot apărea dureri lombare sau hematurii macroscopice. marinari). şi forma calcului. Este o tumoare epitelială glandulară bine diferenţiată situată în cortexul renal cu diametrul mic şi asimtomatică în majoritatea cazurilor. embolizările parţiale. absolute-tulb de coag +graviditate 2. TIPURI DE INTERVENŢII DESCHISE: • pilolitotomie • pielonefrolitotomie • ureterolitotomie • extragere de clacul pielic + pieloplastie Tumorile renale parenchimatoase benigne ADENOMUL RENAL reprezintă leziunea solidă benignă. CONTRAINDICAŢIILE pot fi clasificate în: 1. deformări ale scheletului. Tratamentul este nefrectomia radicală. Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă . Diagnosticul se face prin echografie şi CT. Diagnosticul lui este histologic astfel încât nu există alte criterii care sa facă diferenţierea de alte carcinoame renale. Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri . Histologic este alcătuit din 3 componente: celule grăsoase mature. Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse. cea mai frecventă de la nivelul parenchimului renal. localizarea. vase sangvine. fiind necesară o intervenţie activă. Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie persistentă . unică şi unilaterală. Sunt 2 grade de diferenţiere: 1 bine diferenţiat. obezitate. şi 2 slab diferenţiat. ANGIOMIOLIPOMUL sau HEMARTOMUL RENAL este o tumoare renală benignă rară apărută mai frecvent la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville. relative-infecţii urinare spec şi nespecif 3. Atitudinea terapeutică este nefrectomia radicală. poate chiar 95%.

Tumora devine manifestă clinic la un diametru de 5cm şi se palpează la polul inferior. Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind o masă retroperitoneală. RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus. Tumorile renale parenchimatoase maligne Carcinomul renal este o tumoare rară reprezentând cca 3% din toate cancerele adultului şi 85% din toate tumorile renale maligne primare. FORMELE CU SINDROAME PARANEOPLAZICE apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simtome şi semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar. hemangiomul. Varicocelul simtomatic este secundar obstrucţiei venelor spermatice. sau la cei cu maladie chistică renală din urma unei IRC. capricioasă nedureroasă şi semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie. 3. este totală. RCC cromofob se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector şi reprezintă 5% din RCC. durere lombară şi tumoare retroperitoneală . şi forme cu sindrom para neoplazic. RCC papilar sau tubulopapilar afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala chistică renală dobândită. 1. FORMELE UROLOGICE sunt caracterizate prin hematurie macroscopică.Alte tumori renale benigne sunt reprezentate de leiomiomul. Durerea apare în 40% din cazuri şi este sub formă de nefralgie surdă. pe secţiune este de culoare galben portocaliu. unică. astenie. Modificările citogenetice acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y. deosebim forme urologice. forme metastatice. Este pe locul trei între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă-40 %. mature. osteoarticulare. RCC al tubului colector este un tip rar sub 1% localizat de obicei în medulară.5. rinichi polichistic. Tipul papilar este mai frecvent multifocal. tumoare benignă G1-grad mare de diferenţiere G2-grad mediu de diferenţiere G3-grad minim de diferenţiere Clinica carcinomului renal Majoritatea tumorilor renale sunt asimtomatice o lungă perioadă de timp. expunerea profesională la fier. dură . În funcţie de etiologia manifestărilor dominate. lipomul. anemie. Această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi. • Sindromul hematologic reprezentat de poliglobulie şi anemie. GRADUL DE DIFERENŢIERE CELULARĂ G0-adenom. Mai apare şi la cei cu sindrom Hippel Lindau. neurologice. 4. 13 . FORMELE METASTATICE se întâlnesc la cca 10% din pacienţii care se prezintă cu sindroame pulmonare. multicentrică în 4-5% . spontană. cromofob. aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate. hipertensiunea. fiind de 2 ori mai frecvent la B. paloare. şi anume : • Alterarea stării generale cu scăderea ponderală . şi sonoritate abdominală. Tumora este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie. RCC comun sau obişnuit este forma cea mai frecventă cca 70%. al ductului colector. RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din structuri tubulare renale. cu contact lombar . Fumatul este singurul factor care reprezintă un risc pt apariţia cancerului. permanentă. oţel. 2. Este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă . şi manifestările clinice apar în stadii avansate. Astăzi sunt 4 tipuri principale de carcinom cu celule renale: comun sau obişnuit. papilar. medicaţia antihipertensivă. Hematuria macroscopică . aportul nutritiv de proteine animale. iar ASPECTELE SARCOMATOIDE sunt variante slab diferenţiate. rinichi în potcoavă. Este rotundă . balotare lombară. anorexie. datorită conţinutului crescut de lipide sau aspect de mozaic. petrol. • Febra de 38-38. etc. Alţi sunt reprezentaţi de: obezitate.

tumora primară nu poate fi evidenţiată T0-nu există semne de tumoare primară T1.tumoră primară Tx. Diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă prin CT. sindrom tumoral. Stadializarea carcinomului renal T.tumoarea se extinde in venele renale şi VCI deasupra de diafragm T4-tumoarea invadează dincolo de fascia Gerota N-ganglionii limfatici regionali Nx. CT este metoda de diagnostic de elecţie pt orice masă tumorală renală. sau rinichi nefuncţional(mut).tumoarea are diametrul maxim de 7 cm. Diferenţierea se face de un chist renal simplu se face cu examen echografic sau CT .metastazele la dist nu pot fi evaluate M0. Renografia izotopică cu DMSA RMN Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal Acesta este diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice. T1a-tumoare cu diametru maxim de 4 cm T1b-tumoarea are diametrul maxim peste 4 dar mai mic de 7 cm T2-tumoare cu diametrul maxim mai mare de 7 cm T3-tumoarea se extinde spre venele mari dar nu depăşeşte fascia Gerota. sindromul Cushing.nu există metastaze la distanţă M1. T3a-tumoarea invadează glandele suprarenale dar nu depăşeşte fascia Gerota T3b-tumoarea se extinde in venele renale şi VCI sub diafragm T3c.gl limf regionali nu pot fi evaluaţi N0-nu există metastaze în gang limf reg N1-metastaza într-un gang limfatic regional N2-metastaze în mai multi gang limfatici reg M-metastaze la distanţă Mx. hipoglicemia. Nefrotomografia ne arată dak masa tumorală este vascularizată sau nu Ecografia arată localizarea şi mărimea leziunii.• • • Disfuncţia hepatică nemetastatică HTA Formele endocrine reprezentate de hipercalcemia. Explorarea imagistică a carcinomului renal • • • • • • • Sunt reprezentate de : Radiografia renovezicală Urografia intravenoasă care poate da aspect normal.există metastaze la distanţă Stadiul T 14 N M .

de pacient şi de tratament. T3. Factorii de pronostic sunt clasificaţi în 3 mari categorii: determinaţi de tomoră. T2. fie toracofrenolaparotomia. Cauzele apariţiei acestor tumori nu sunt suficient cunoscute. ureterul fiind implicat în cca 25%. nefrectomia reduce volumul tumoral din organism . tipul histologic şi invazia microvasculară. Radioterapia are un rol în tratamentul paliativ al metastazelor dureroase sau hemoragice. Peste 805 din pacienţii cu acestea sunt fumători. Dintre factorii dependenţi de tumoare cel mai important este stadiul anatomopatologic. Tratamenul cancerului renal metastatic Supravieţuirea la 5 ani în cazurile cu adenopatie regională este între 8-35%. Bărbaţii sunt afectaţi de cca 3x mai mult decât femeile. în prezenţa metastazelor M1 supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%. Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală . Metastazele carcinomului renal sunt de obicei multi focale în acelaşi organ sau în locuri multiple. fie cea clasică lombară. de cca 40-60% dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului renal. tratamentul multimodal este mai util decât monoterapia. leziuni. iar extensia la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire al 5 ani. Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este fie anterioară transperitoneală. se practică nefrectomia radicală. în a 7-a decadă de vârstă.gradul . În general sunt considerate factori de risc acele substanţe care produc apoptoza urotelială. Tratamentul chirurgical al cancerul renal În stadiile T1. Suprarenalectomia se face dk tumora renală este mai mare de 5 cm. toluenul. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară Tumorile căilor renale superioare sunt tumori relativ rare care reprezintă 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor urinare. Alţii o fac dak tumoarea renală este situată la polul superior sau invadează rinichiul în intregime. Ea constă în extirparea în bloc a rinichiului cu grăsimea perirenală. Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de mărimea tumorii . Invazia gang regionali este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30% . ortofenolul. Studii au arătat că o serie de factori de risc cum ar fi : anilina. Supravieţuirea la 5 ani este sub 10% la pacienţii care se prezintă cu metastaze. 15 .1 2 3 4 Prognosticul carcinomului renal Are supravieţuiri globale la 5 ani. îndepărtează sursa de noi metastaze şi are rol curativ. Nefrectomia este o intervenţie majoră care poate aduce complicaţii precum hemoragii. Trombosul venos se poate extirpa prin cavotomie. În cancerul renal metastatic.. În tumorile metastatice . O strategie nouă este inserţia genelor ce codifică citokine direct în celuele tumorale. Se face limfadectomia regională urmată de suprarenalectomia. Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45% . benzidina.

100-75% cel diferenţiate 2.tumoare strict mucoasă fără interesarea membranei bazale T1-tumorea depăşeşte membrana bazală şi ajunge până la corion T2-tumora invadează musculara T3-tumora invadează adventicea ureterală T4-invazia organelor vecine N-gang limf reg N0. în sensul curgerii urinei.prezenţa metastazelor nu poate fi apreciată M0-absenţa metastazelor la distanţă M1-metastaze la distanţă prezente Tumorile urogenitale sunt clasificate în 4 grade: 1.carcinom in situ Ta.adenopatie multiplă peste 2 cm sau unică mai mare de 5 cm.tumoare primară T0. sub 25% cel diferenţiate Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară • • • • hematuria macroscopică este semnul dominat prezent în cca 90% din cazuri durerea este prezentă la o treime din pacienţi tumora palpabilă lombară sau de flanc varicocelul-dilataţia venelor plexului de la panfiniform de la nivelul scrotului. sesile.absenţa adenopatiei regionale N1-adenopatie unica mai mică de 5 cm sau multiplă mai mică de 2 cm N2. Din punct de vedere macroscopic acestea sunt pediculare. 25-50% cel diferenţiate 4. 50-75% cel diferenţiate 3. Cca 7% sunt carcinoame şi sub 1% sunt adenocarcinoame. sesil-pediculare T.absenţa evidenţei tumorei primare Tx. Ace4astă teorie a fost infirmată de teoria patogenică a carcinogenezei uroteliale multicentrice conform căreia întreg uroteliul este supus simultan aceleiaşi presiuni oncogenetice. M-metastaze la distanţă Mx.tumora primară nu poate fi apreciată Tis.Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică ce susţine ideea diseminării distale . Explorarea paraclinică în tumorile de cale superioară urinară • • • EXAMEN DE LABORATOR examen sumar de urină arată prezenţa hematuriei proba addis hamburger obiectivează hematuria microscopică urocultura-poate evidenţia o infecţie secundară tumorii 16 . Anatomie patologică a tumorilor de cale urinară superioară Peste 905 din tumorile căilor urinare superioare sunt tumori uroteliale maligne.

unice şi mici. Diagnosticul difereţial al TCC • • • • • Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile: Tumorile renale parenchimatoase Litiaza reno-ureterală TBC urogenitală Necroza papilară Ureterita chistică Prognosticul TCC Netratată . sângerare. chimioterapia. Tratamentul chirurgical radical se face prin nefro-ureterectomia totală. T4. Acest tratament chirurgical se realizează prin mai multe modalităţi: chirurgie deschisă. cel mai important factor pronostic este reprezentat de stadializarea TNM. şi are ca principiu vindecarea bolii sau prelungirea vieţii pacienţilor. segmentară. numărul acestora. suprainfecţie. radioterapia. invazia organelor vecine. mărimea. Ta. anemie severă. localizarea. endoscopică. N1-cca 20% • Stadiul N2 sau M1-0% Supravieţuirea globală la 5 ani este de 35%. Tratamentul conservator este indicat în stadii incipiente.• • • • • • • • • • • determinarea ureei sanguine şi a creatininei serice apreciază funcţia renală determinarea probelor de coagulare şi a testelor hepatice citologia urinară este utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pt urmărirea în timp a pacienţilor EXPLORĂRILE IMAGISTICE radiografia reno-vezicală simplă echografia urografia intravenoasă este cel mai util uretero pielo grafia retrogradă CT RMN EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ Citoscopia Ureteroscopia retrogradă este investigaţia regină pt aceasta afecţiune. Tratamentul conservator este dat de imunoterapia. Pt pacienţii trataţi . Tratamentul chirurgical se realizează prin ureterectomia distală. Tratamentul Este chirurgical. T1-90% • Stadiul T2-cca 40% • Stadiul T3. boala se complică cu obstrucţia căilor urinare . care dă supravieţuirea după 5 ani: • Stadiul Tis. nefrectomia parţială. Indicaţia chirurgicală va ţine cont şi de unele kestii precum: stadiul tumorii. Epidemiologia tumorilor vezicale 17 . cu tumori bine diferenţiate. laparoscopică. excizia parţială de bazinet.

tumorile vezicale pot fi : pediculate.gradul invaziei tumorale parietale este profunzimea invaziei tumorale la nivelul peretelui vezical.carcinoame uroteliale sau carcinoame cu celule tranziţionale 2. -... Boala este de 3 ori mai frecventă la bărbaţi decât le femei. cca 85% din cei cu tumore vezicală fumează.fără adenopatie regională 18 ... îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de tumoare vezicală.. pictori.... N-adenopatie regională Nx. alimentele bogate în vit A scad acest risc. Aceasta era numita filiaţia mama-fiică. laptele. B... alcoolul. industria aluminului. Un alt factor care creşte riscul este dat de medicamente(folosirea îndelungată de analgetice)...Tumorile vezicii urinare sunt cele mai frecvente tumori ale tractului urinar şi se situează pe locul 2 după cancerul de prostată. Un alt factor principal este fumatul. .prostată . Până nu demult se considera k aceste tumori erau consecinţa grefării pe mucoasa vezicală a unor celule neoplazice din sens descendent. Etiopatogenia tumorilor vezicale Studiind evoluţia a mai multor cazuri de cancer vezical.. sesile..starea ganglionilor nu poate fi apreciată N0.. Teoria multifocalităţii tumorilor uroteliale considera aceste tumori o maladie a întregului uroteliu. . cei care lucrează în industria vopselurilor... Anatomia patologică a tumorilor vezicale A. s-a constatat k unii bolnavi au avut în antecedente tumori uroteliale. Fructele ..din punct de vedere al aspectului macroscopic.--. sesil-pediculate. uter.Gradul de diferenţiere: 1-G1-tumori bine diferenţiate 2-G2-tumori mediu diferenţiate 3-G3-tumori slab diferenţiate D. C.-. . şoferi. care a fost abandonată pentru noţiunea de tumori sincrone şi asincrone. Persoanele predispuse la asemenea tumori sunt cei care au o expunere prelungită la anilina.carcinoame vezicale netranziţionale 3. .din punct de vedere histopatologic sunt 3 tipuri de tumori vezicale: 1. Factorii dietetici(cafeaua. pielăriei. macroscopică T4a-...extensia tumorală nu poate fi apreciată T0-absenţa tumorii primare Tis-carcinom in situ Ta-pană la membrana bazală T1-trece membrana bazală T2a-juma interna a muşchiului vezical T2b-juma externă a muşchiului vezical T3a-invazie perivezicală microscopică T3b. perete pelvin sau abd.. a cauciucului.. Stadializarea tumorilor vezicale T-extensia tumorală Tx..... vagin T4b.tumori vezicale rare papilomul vezical tumoare vezicală benigna foarte rară.

adenopatie peste 5 cm diametru M-metastaze Mx. capricioasă . durere pelvină. 75% din pac prezintă tumori vezicale superficiale. sau accelerator linear. localizarea tumorilor.N1. episodică. indoloră. care dă mărimea. afectarea ganglionară. rezecţia tumorilor. aspectul .nu poate fi apreciată M0. Cistita tumorală este manifestarea tumorii.pasiva. se va efectua examenul citoscopic. localizarea şi baza de implantare a tumorii examenul histopatologic. reprezentând indicele de certitudine. se foloseşte ca metodă de hemostază. Cel diferenţial se face de: • Adenom prostată • Litiază vezicală • Ureterocelul • Cistoidul • Tbc vezicală. cistectomia parţială. cistostatice (thio-tepa. adriablastina). imunoterapia. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale Este reprezentat de mai multe metode precum: electrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale.adenopatie unică sau multiplă cu diametrul între 2 –5 cm N3. electrofulgurarea endoscopică. starea aparatului urinar. chimioterapia. Tratamentul complex al tumorilor vezicale Este reprezentată de radioterapia externă care se face prin tele-cobalt-terapie. Polakiuria. microscopică C5-necrotică Manifestări clinice Hematuria este principalul semn clinic . Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale Evoluţia În momentul diagnosticului. fototerapia. prezentă la cca 80-90 % din pac. care au o supravieţuire la 5 ani de 80%. La examenul local se va face palparea bimanuală. Aceasta este spontană. vaporizarea laser. tuşeul rectal. C1-exclusiv clinică C2-imagistică C3-chirurgicală. nr tumori. 19 . utilizându-se ca modalitate diagnostică pt T. disuria.absenţa M1. Factorii de pronostic: extensia tumorală. macroscopică C4-anatomo-patologică. varsta pacientului.prezenţa • • • • • Stadierea este notată cu litera C . Diagnosticul tumorilor vezicale Pentru cel de certitudine .adenopatie unică cu diametrul mai mic de 2 cm N2.

Forma este aceea de castană sau con turtit anterior-posterior . ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului. def. La cel cu HBP castrarea produce regresia bolii. Ea este o glandă cu secreţie predominat externă . Acesta obstrucţie determina o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale. Macroscopic apare o creştere în volum a prostatei . HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului . Este formată din parenchimul glandular şi stroma fibromusculară.Anatomia şi funcţiile prostatei Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin situată în spaţiul subperitoneal pelvin în loja prostatică. care generează obstrucţia fluxului urinar. Modificările hiperplazice se produc atât în stromă cât şi în ţesut glandular. dată de o creştere în volum a prostatei . Iar pt progresia HBP avem PSA –antigenul prostatic specific seric. O ipoteză afirmă k defectul primar în BPH este la nivelul stromei determinând o revenire la un fenotip embrionar cu o creştere de factori creştere embrionari. Fiziopatologia simptomelor este dată de simtomele de umplere sau iritative(polakiuria. Clinic apar simtome ale aparatului urinar inferior cauzete de obstrucţia uretrală. HBP nu apare la bărbatul castrat înainte de pubertate. epidemiologie Adenomul de prostată (hiperplazia benignă a prostatei) este cel mai frecvent neoplasm benign la om. cale pe unde se elimină lichidul spermatic. Anatomia patologică a adenomului de prostată Primele modificări apărute în HBP apar la vârsta de 35. Adenomul de prostată –fiziopatologie Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2 mecanisme: obstacol mecanic şi obstrucţia dinamică. La această obstrucţie există 2 feluri de reacţie vezicală : vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare. Etiopatogenia adenomului de prostată Etiopatogenia este multi factorială şi este reprezentată de vârsta avansată şi testiculele funcţionale. Diagnosticul fiind de adenoleiomiofibrom. cu o greutate de 20 g. Factorii care provoacă boala sunt reprezentate de vârsta şi statusul hormonal. Ea este stimulată să crească şi sa fie menţinută aşa prin prezenţa testosteronului seric. fenomene care se manifestă de obicei la bărbaţii peste 50 de ani. şi distensia rapidă. caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi epiteliale din prostată. Adenomul de prostată . Pe măsura creşterii nodulilor se dezvoltă o formaţiune tumorală intraprostatică. nocturia. micţiunea imperioasă). şi de simtomele de golire sau obstructive: • debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii • jet urinar cu forţă şi calibru reduse • micţiunea întreruptă • durata lungă a micţiunii • senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare 20 . şi s-a arătat k primele aspecte sunt prezenţa nodulilor stromali periuretrali.

Examenul clinic în HBP • • • SEMNELE SINDROMULUI UREMIC globul vezical cu senzaţia d ea urina. glicemia. Suma punctelor va fi cuprinsă între 0 şi 35 şi se interpretează astfel: • 0-7-simtomatologie ushoară • 8-19-simptomatologie moderată • 20-35-simtomatologie severă Întrebarea 8-a măsoară gradul în care pacienţii tolerează simtomele (cat de mult sunt deranjaţi de simtome). Prin acesta se urmăreşte creşterea volumului prostatei şi caracterele ale acesteia. Apare o hipertrofie globală uniformă şi simetrică. Tratamentul medicamentos 21 . Acest chestionar constă din 7 întrebări al căror răspuns este cuantificat cu puncte de la 0 la 5. teste de coagulare. afecţiuni care produc predominat simtome iritative (instabilitatea detrusorului. Un examen neurologic se face pt a elimina eventualele probleme neurologice. Complicaţiile adenomului de prostată • • • • • • Retenţia cronică de urină completă/incompletă Retenţia acută de urină completă Dilatarea caii urinare superioare Diverticulii vezicali Cistite. pielonefrite Hematuria macroscopica Explorările paraclinice în HBP • • • • • • • • • Creatinina serică Examenul sumar de urină Hlg. carcinomul in situ al vezicii urianre). probele hepatice Antigenul prostatic specific este crescut Uroflowmwtria Studiile de presiune-debit Imagistice Urografia intravenoasa Echo Endoscopia aparatului urinar inf Diagnosticul diferenţial al HBP Afecţiuni care produc predominant simtome obstructive (stricturiel de uretră. contractura colului vezical). cu micţiune imposibilă.Scorul internaţional al simtomelor prostatice(IPPS) Este utilizat pentru a obiectiva şi măsura intensitatea suferinţei bolnavului. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoare rectală. dureri intense în hipogastru tuşeul rectal este esenţial care se face în poziţie ginecologică sau genupectorală.

clinic şi semnificativ • Diseminarea Se consideră k dezvoltarea se face printr-o progresie lentă .51 la 100 de mii de loc. iar altă ipoteză spune k este nevoie de anumite lovituri genetice multiple pt transformarea cancerului. colul. infecţiile urinare. În evoluţia naturală sunt 3 paşi de parcurs: • Dezvoltarea de focare microscopice de cancer ocult • Cancerul ocult---cancerul de prostată localizat. H androgeni şi estrogeni. şi preparatele filoterapeutice. Se întâlneşte foarte foarte mult în ţările din Asia –extremul orient-china thaylanda. retenţiile de urină. factorul de creştere IGF-1. Cancerul de prostată este un adenocarcinom care are origine în stratul epitelial al acinilor secretori. şi sunt nişte locuri de minima rezistenţă cum ar fi: joncţiunea prostato-uretrală. terazosin. trigonul vezical. La noi în românia incidenţa este de 11. japonia. Istoria naturală şi mortalitatea ADKP Istoria este greu de urmărit deoarece este greu de observat cursul de evoluţie al bolii fără intervenţie terapeutică. polimorfismele genetice. Scorul Gleason • • • • • Evaluează doar arhitectura acinară în microscopia de putere mică cu 5 grade de diferenţiere: 1-f bine dif 2-bine dif 3-moderat dif 4-slab dif 5-f slab dif 22 . ureterele. Cea mai mare frecvenţă o au negrii din atlanta. şi este indicat în IR. Factorii de risc sunt reprezentaţi de : vârsta. vaporizarea transuretrală. alfuzosin RS. Un factor principal în apariţia cancerelor este localizarea cancerului. alfa 1 blocantele selective: doxazosin. şi cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după cancerul bronhopulmonar. georgia. adenectomia deschisă. dutasteride . Epidemiologia şi etiopatogenia ADKP Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial. Tratamentul chirurgical Are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic. cu colul vezical. Este reprezentat de administrarea de inhibitori de 5 alfa reductaza: finasteride. incidenţa creşte cu vârsta. restul fiind în zona de tranziţie şi zona centrală.Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată. Anatomia patologică a cancerului de prostată Majoritatea cancerelor se dezvoltă în zona periferică. Ca metode avem: TURP. Invazia extracapsulară cuprinde veziculele seminale. El este cel mai frecvent cancer diagnosticat .

Imagistica • • • Este reprezentată de echografia transrectală care are k indicaţii : examinarea prostatei şi a veziculei seminale efectuarea biopsiei prostatice efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale Diagnosticul echo se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică.tumore fixă. care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi de glandele periuretrale. Hematurie.tumore care se extinde la capsula prostatei T4. rectoragie.bine dif au scor 2-4. Biopsia prostatică Indicaţia majoră pt efectuarea biopsiei prostatice este diag histologic al cancerului şi stabilirea formei + grad. nepalpabilă T2. disurie. antigenul prostatic specific(APS) . Complicaţiile acestei metode sunt cele traumatice prin hematurie. Clinica cancerului de prostată SIMTOMELE APARATULUI URINAR INFERIOR Obstructive sau de golire.nu se evid tumora T1. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată. N-gang limfatici Nx. iritative sau de umplere. Clasificarea TNM a cancerului de prostată T-tumoare primară Tx. dureri lombare. mediu dif au scor 5-7.tumore inapetentă clinic. La examenul clinic asimetrie a glandei prostatice. Aceşti markeri sunt reprezentaţi de: fosfataza acidă prostatică. slab dif au scor 8-10. Metoda este puncţia prostatică pe cale transrectală cu un pistol de biopsie.există M-metastaze la distanţă Mx-nu au fost stabilite 23 . Markerii tumorali ai ADKP Sunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului la pac cu cancer.nu poate fi stabilită N0-nu există N1. incontinenţă de urină Metastazele + invadarea gang.tumora nu poate fi evaluată T0. Riscul de cancer este cu atat mai mare cu cât PSA este mai mare.tumore limitată la prostată T3.

antagonistii/ agoniştii LH-RH. Majoritatea cancerelor sunt epitelioame spinocelulare. Cancerul penian –epidemiologie. iod. …………………………………………………… Supravieţuirea este de 80-94% la 5 ani. Radioterapia se face cu raze gama emise de radiu. estrogenii. Cancerul penian stad TNM T-tum primară 24 . în care extensia se face pe 2 căi : aproape în aproape. Este o metodă pt cei cu cancer de prostată T1T2-N0-M0. Ea poate să se facă cu intensitate mare sau cu intensitate redusă.există Diagnosticul stadial al cancerului de prostată TUR-P este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite descoperirea bolii în stadiile T1a şi T1b. Alte combinaţii sunt pt diagnostic: valoarea PSA. poate fi făcută şi pt stadiul T3 dar în anumite condiţii. scorul Gleason. Diagnosticul diferenţial Adenomul de prostată TBC Prostatita cronică Litiaza prostatică Tratamentul Obiectivul este vindecarea pacientului. Este o afecţiune rară în Europa şi america de N . Macroscopic cancerul penian are 2 forme: papilar. apare mai mult în Brazilia. hematogenă.M0-nu există metastaze M1. etiopatogenie. Alte tehnici sunt prostatectomia radicală laparoscopică şi radioterapia. aur. stadiul clinic. Alta este RMN al prostatei. Aceasta se face cu doxorubicină. India. anti androgenii CHIMIOTERAPIA Se indică la bolnavii în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică. Alta este dată de limfadenectomia. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: • lipsa igienei locale • subnutriţia • microtraumatismele repetate • căldura locală • infecţiile virale Anatomie patologică. Se face la bolnavii cu carcinoame mixte. ciclofosfamidă. limfatică. HORMONOTERAPIA Are scop pliativ. Ca metodă avem prostatectomia radicală care constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale. Prima metodă este: orhiectomia bilaterală care este o terapie pe termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până la 90%. plan. anat pat.

este roşie murdară. Se produce o obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale.invazia uretrei sau prost T4. Adenopatia este prezentă inghinal superficial şi profund.nu poate fi evid M1. RADIO/CHIMIO TERAPIA Tumorile testiculare – clasificare: 1. Cancerul penian –tratament CHIRURGIA PENISULUI • excizia totală a tumorii • amputaţie totală/parţială de penis • emasculaţia CHIRURGIA LIMFATICĂ • limfadectomia TERAPIA LASER. suprainfectată.carcinom neinvaziv T1. Tumora are formă de conopidă . moale leukoplakia herpesul genital maladia Bowen şansele la supravieţuire la 5 ani sunt peste 90%.invazia altor structuri N-adenopatie regională N1-un singur gang N2-invazia inghinală superficială N3.invazia inghinală profundă M-metastaze M0-fără Mx. pronostic • • • • Diferenţial diagnosticul se face cu: şancrul sifilitic. Cancerul penian –diag dif. Tumori ale cel germinale • Neoplazia germinala intratubulara (CIS) • Forme “pure” (un tip histologic) 99 seminom 100 seminom spermatocitic 25 .prezente la distanţă Cancerul penian –clinică Leziunea de tip ulcerativ.invazia de ţesut conj subepitelial T2-invazia de corp spong şi cavernos T3. care leziune are tendinţă de metastazare mare şi diseminare limfatică. şi uşor sângerândă.Tis-carcinom in situ Ta.

chist dermoid. Incidenta max -> 20-40 de ani. testic stg – reg paraaortica stg si preaortica). Se intalnesc dif intre grupurile etnice (albi – negri. de vaginala. Diseminarea TT germinale – cu exceptia coriocarcinomului. depozitele sec – la ~ 50 % din pac. In 2-3 % sunt bilat simultan sau succesiv. se face ordonat. expunerea mamei la estrogen in timpul sarcinii. Extensia si prognosticul T T. Diseminarea pe cale limf – I – limfonodulii reg de la nivel retroperit (testic dr – interaortocav la T2. Tunica albuginee rezistenta => invadarea epididimului si funiculului spermatic – destul de tarziu (10-15 % din cazuri). criptorhidism. funicul spermatic. Tumori germinale ale cordoanelor sex si/sau stromei gonadice (gonadoblastoame) Alte categorii: ale ductelor colectoare si rete testis. predictibil. Tumori ale cordoanelor sex si ale stromei gonadice 99 T ale cel Leydig 100 T ale cel Sertoli 101 T ale granuloasei 3. infetilitate CIS. apendice testic. limfonodulii supraclavic (stg) sau 26 . Microlitiaza testic .2-6 % B vor dezvolta o tumora maligna testic 102 risc de 10 x mai mare 103 5-10 % . Apoi -> cisterna chyli. Epidemiologia si etiopatogenia T T. calc la 10-30 de zile prin Rx pulmonare seriate. In cazurile unilat – incidenta usor > pe dreapta. a fost dovedit drenajul controlat. => inainte de invazia dincolo de albuginee. poate metastaza pe cale limf sau sg. stromale diverse. Rata de crestere a seminoamelor – mai lenta – posibile recidive si la 10 ani dupa tratament. 2. criptorhidism etc) si in testic normale. cu nc nereg. Este cea mai frecventa tumora solida la B intre 20 si 35 de ani. ductul toracic. cu componenta maligna ● Tumori (forme) mixte – mai mult de un tip histologic. in tubii seminiferi (disp ordonat pe un rand pe mb tubilor). stari de intersexualitate.evid ecogf in cadrul unor af (cancer. cancer de testicul in AHC. evrei).101 carcinom embrionar 102 poliembriom 103 tumora de sac vitelin 104 tumori trofoblastice – coriocarcinom 105 teratom: matur / imatur. Evolutia locala – invazia parenchimului testic dupa ce CIS a depasit mb bazala a tubului seminifer -> extensia in afara testic la nivelul hilului testic. Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tum germinale testic (cu exceptia seminomului spermatocitic). radioterapie (RT). Lez se poate dezv chiar din viata fetala si evol spre cancer in 7 ani.tumora se dezv in testiculul contralateral 104 Orhidopexia ct mai precoce nu reduce risul.5 % din toate cancerele care apar la B si 4-5 % din cancerele aparatului uro-genital. Incidenta variabila pe plan mondial. crescuta in tarile industrializate (3-6 cazuri noi la 100000 B/an) si scazuta in Asia si Africa. CHT. limfoide. tum extragonadice cu cel germinale. Alternative ter: obs. traumatisme testic (factor revelator). Factori de risc: cancer contralat. A fost observata o crestere (aproape dublare) in ultimii 20-30 de ani. orhiectomie. Caract prin cel mari. Tumorile testic neseminomatoase au o activit metab si o rata de crestere mare. in majorit cazurilor sunt seminoame. atrofie testic. iar la cei unde este descoperita accidental – ecografie pe termen lung. doar face posibila exam mai atenta a testic La pac cu tum sau neoplazie intraepit testic – 5 % risc de aparitie contralat Alti factori de risc: sdr Klinefelter. infertilitate. = 1-1. epididim. atrofie testic si cancer contralt. mai ales dr-> stg si cand metastazele sunt volum. Dg – biopsie testic. secundare etc. APP – criptorhidie: . Daca se asoc cu semne si simptome testic se recomanda biopsia testic. citoplasma bogata cu glicogen in cant mari si pot identif uniform in parenchimul testic.

durerea ac probabil <= hemoragia intratestic si inflam asociata. cel mai frecv nedureroasa. tuse. melena. sensibilitatea putin modif (practic nedureroasa). Ex local – palpare bimanuala a cont scrotal incepand cu testic contralat.retrograd spre limfonodulii iliaci comuni si externi si ingh. cu manif horm. erori med). unor mase tumorale abdom (adenopatia retroperit). vase si nervi) => dureri lombare si in flanc. normal (elem de comparatie). fiind o manif endocrina sistemica. in reg ingh/anala. In 1/3 din cazuri – la debut – durere surda sau senzatie de greutate sau disconfort local la niv scrotului. exam gl mamare bilat. normal in mom dg. Funicul spermatic de obicei suplu. cu supraf neteda sau boselata. Dg poate intarzia uneori luni de zile (ignoranta. Metastaze limf ingh – dupa invazia scrotului. normal la prezentare in majorit cazurilor – dzv intratestic a T. Pe partea afectata: crestere unif a dimens. frica. hematemeza. ingh). Cu una din maini – imobiliz testic. Invazia epididimului sau funiculului spermatic poate => adenopatii pelviene sau inghinale. sau mai frecvent indirect. cu debut metastatic. metastazele contin T nesemin. forme ac pseudoinflam. edeme ale mb inf sau comprima duodenul => simptome GI (greturi. fie in urma unui traumatism scrotal. 27 . vene subclavii. dura sau neomogena. dureri supraombilicale). 3 Examen fizic. din metastazele ggl. T poate => aparitia unui hidrocel secundar care impiedica obtinerea unor info concludente. cu ocazia unui ex local atent. Ex general – palparea abdom. atrofica. cu cealalta cuprinderea intre police si restul deg. Ginecomastia – mai ales in tum nesemin. varsaturi. de obicei masive (duct toracic. de consist crescuta. descoperirea – intamplatoare. Se poate asocia cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofina corionica umana (HCG). 1 2 Etapa intiala – T este la debut si nu a produs decat modif minime de consist si sensiblitate intr-o zona relativ mica a unui testic perfect normal in rest. 8 Viscerale: hepatomegalie etc. dureri toracice. 9 SNC si periferic: simptome neuro.T este descoperita de pac / partenerul sex fie ca un nodul la nivelul testic. forma cu hidrocel satelit. estrogeni sau androgeni. Uneori T poate aparea pe un testic atrofic. 5 Ggl supradiafragmatice care => sdr de compresiune mediastinala. cu pastrarea formei ovoide (albuginee f rezistenta). Diseminarea pe cale hematogena – direct din T primara (coriocarcinom). 7 Dureri osoase. Etapa tardiva – la 10 % din pac simptomele la prezentare sunt prod de metastaze cu urm localizari: 4 ggl retroperit si pelvine care comprima sau invadeaza struct adiacente (ureter. fie in cadrul unui ex sist. Coriocarcinomul – in aceeasi forma histologica. ex gl mamare (ginecomastie). consistenta ferma. Clinica TT.debut ca o orhiepididimita. La un procent important de seminoame. Indentif epididimului. cercetarea gr ggl superficiale. palparea unei adenopatii superficiale (supraclavic. muschiul psoas. aparitia unor mase tum cervicale si supraclaviculare (ggl Virchow . interv chir ant ingh/scrotale sau diseminare retrograda din cauza unor metastaze masive retroperit. Forme clinice ale TT. Nat pluripotentiala -> aspect diferit de cel al T primare al dep sec (mai mult de 50 % din T neseminomatoase). fie ca o marire globala de vol. expect sg. Etapa tumorala – 50 % .Troisier) 6 Pulm – simptome resp: dispnee. comunicari limf-venoase). 111 112 113 114 115 116 forma care simuleaza o af epididimara. 10 % . La ex clinic se urmareste: ex local al T.

ligatura funiculului spermatic. a caror determ serica -> detect unor mase tum mai mici decat cele detectabile imagistic. prez/abs invaziei ven si limf periT.Esentiala in eval continutului scrotal si rasp la 2 intrebari fundam: localiz intra/extratestic si 28 . biopsie din bontul funicular. Conc in ser este direct prop cu vol tumoral (Boyle). bilat. Prez unor val crescute la 3 sapt dupa interventie = metastaze. Sist de clasif: si o categ S a markerilor tum serici. care infl conduita terapeutica si progn. testic. 5-10 % din seminoamele “pure”. biopsie testic cu ex HP extemporaneu in cazuri neconcludente. Exista metode de stadializare particulare: limfadenectomia retroperit pt T nesemin. pulm. vaginalei testic 120 microscopic:  tipul histologic cu precizarea comp individuale si a % acestora (T mixte). Dg stadial si clasificarea TNM a TT. funiculului sperm. funicul sperm)  Pre/abs neoplaziei germinale intratubulare in parenchimul normal  Categoria pT. Val markerilor scad dupa orhiectomie. ~ 50% din carcinoamele embrionare. vaginala. Ecografia scrotala . excizia testic daca Dg HP e pozitiv sau testic este macroscopic evident tumoral. dimens max a T. al vezicii urinare). Orhiectomia radicala si ex anatomo-patol al T primare – esentiale pt stadializarea clinica ! Interv – pe cale ingh cu urm timpi: abordul initial al funiculului sperm in can ingh. T mixte (cu una din comp ant). In TT are val de mii ng/ml. fiind utila mai ales in monitorizarea pac cu boala avansata. 2. ale caror val crescute simultan => activit tum crescuta. in timp ce normalizarea markerilor nu reflecta absenta acestora. 3. Val crescute – neoplasme maligne (hep. in: carcinom embrionar. Nu apare in seminomul pur si coriocarcinomul pur. 125 LDH – enz cel ubicuitara. teratocarcinom. 123 Alfa fetoproteina (AFP) – glicoprot prod de cel trofoblastice. Pe piesa de orhiectomie: 119 macroscopic: lateralitatea. gastric. pulm.  Prez/abs invaziei struct adiacente (albuginee. a carei conc la un an dupa nastere < 40 ng/ml si la adult chiar sub 10-20 ng/ml. epididim. cu specificitate scazuta => niv serice – corelate cu alte aspecte clinice si paraclinice. testic) si in cateva af benigne. aspectul epididimului. In TT – val crescute in coriocarcinom. 1. Markerii tumorali cu TT. la adult apare in sarcina normala si in sit patol: neoplasme maligne (hep. pancr. mobiliz testic din bursa scrotala. pensarea ac cu o pensa vasc/intest. La adultul normal = ~ 1ng/ml.117 118 pe testicul ectopic. Explorari imagistice in TT. 2 categ: 121 subst oncofetale – in mod normal apar in timpul dezv embrionare. 126 Fosfataza alcalina placentara (izoenzima fetala)si gama glutamil transpeptidaza (cel hep. Prot relativ specifice sintetizate de tes tum. testic se reintroduce in bursa. Daca ex HP – negativ. Tp de injumatatire 24-36 h. Tp de injumatatire 5-7 zile. carcinom embr de tip infantil (tum de sac vitelin). crescuta in seminoame) – sensib si specif scazuta. gastric. mamar. renal. dupa nastere fiind practic nedectabile. pancr. dimens testic. 122 enzime celulare. 124 Gonadotrofina corionica umana (Beta HCG) – glicoprot prod normal de cel sincitiotrofoblastice placentare cu rolul de a mentine corpul galben.

alte af pot fi confundate cu TT: torsiunea de testicul. hematocel. spermatocel. oase. N1/N2 M0S0) Tratament std RT cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Fact prognostici – SA indicata la pac cu T < 4-6 cm.natura solida / lichida a leziunii. cu contur nereg. Caract: prez unor mase reziduale (identif prin CT) care majorit contin fibroza si necroza. N3M0S0) si III (orice T. toxic moderata ~ 50%.CHT adjuvanta (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a RT. Dg diferential al TT. rata recaderilor = 1-3 %. Supravietuirea la 5 ani = 80-95 %. oase) si in I 18 luni. M1. . de obicei in afara ariei iradiate (ggl supradiafragm. Este cea mai costisitoare optiune. plamani. Postiradiere. hernia inghinoscrotala. Tratamentul TT Seminom std I (pT1-pT3 N0M0S0) 15-20 % au metastazari retroperit care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere si vor => recidive dupa orhiectomia radicala. goma luetica. 102 Test de screening pt testiculul contralat.5 cm. epididimita cr. mediastin. fara invazie vasc si cu nivel normal al bHCG. 101 Poate descoperi form intrascrotale extratestic. DDX cu hidrocel. toxicitate severa < 2%. 29 . T ale cordonului spermatic sau ale invelisurilor testic. Seminom std IIC (orice T. Lez intratestic cu struct solida = tumora testic pana la proba contrarie si -> biopsie. mase epididimare. sterilitate. ggl iliaci comuni si iliaci ext ipsilat. orice modif a ac caractere => suspiciunea unui pr neoplazic. Testiculul normal – struct fina. 126 CT torace – toti pac cu T nonsemin si la pac cu seminoame care au adenopatii retroperit la CT abdom. datorita posib scazute de recidiva in ac statii ggl. ficat – numai daca exista suspiciune de metastaze in ac org. S2/S3) CHT: 3 si resp 4 cicluri BEP. paracavi. 100 Elimina posib existentei unor form intratestic in cazul unor tumori germinale extragonadale. cisterna chyli. boselat cand devin volum 99 Poate identif form inaparente clinic. . cu raspuns complet in peste 90 % din cazuri si fara semne de boala in urmatorii 4 ani. 15-20 % sunt tratati cu RT sau RT si CHT in mom aparitiei recaderilor. cu ajustari si o lim de siguranta de 1-1. Supravietuirea la 5 ani ~ 100 %.RT – 20-25 Gy pe un camp paraaortic sau pe aria clasica (+ ggl iliaci ipsilat). orhita xantogranulomatoasa. orice N. cand pac – alergic la subst de contrast sau exista pericolul supradozarii radioactive. 125 Rx toraco-pulm – AP si lat pt expl toracelui la pac cu seminoame. Metode imagistice util in stadializare: 123 CT abdomen – std pt expl sp retroperit si ficatului. cresterea riscului dezv unor T sec). => tratament adjuvant.supravegherea activa – majorit pac cu seminom std I sunt vindecati numai prin orhiectomie. In cele 1015 % cazuri care debuteaza cu durere scrotala ac. orhita TBC. daca Ct si ecogf nu sunt concludente. Efecte adverse relativ reduse (hemato. in functie de simptomatologie. epididimite sau orhiepididimite de diverse etiologii. maduva spinarii. cu rate asem. Dupa eval clinica. Seminom std II A/B (orice T. 124 RMN. Alte expl pt dg unor dep sec in creier. omogena. Supravietuirea la 5 ani = in cazul ter efect imediat postorhiectomie. Campurile de iradiere “in crosa de hochei” – ggl paraaortici. TT – in majorit cazurilor apar lez hipoecogene fata de parenchimul normal cand sunt de dimens mici si au o ecostruct mixta. GI. Exista 3 alternative: .

Fact de risc pt recidiva: invazia vasc. VeIP. N1/N2 M0S0) CHT 3 BEP si rezectia maselor tum reziduale (la ~ 1/3 din pac). 2 Rezectia T daca markerii scad si masele retroperit cresc. lizozim. Restul de 70 % din pac supusi LAR – supravegheati periodic (de obicei la 10 % apar in primii 2 ani metastaze in afara retroperit. Vezica urinara are capacitatea de a se steriliza in 2-3 zile prin: 131 mictiune – cea mai importanta modalitate de lupta a VU impotriva colonizarii bact este golirea eficienta a urinii. Cazuri rare – markeri tum normali dupa orhiectomie: LA primara sau supraveghere. lateral intre cele 2 uretere si distal pana la micul bazin.coli decat femeile sanatoase. menstra si menopauza). conc crescute de ioni de amoniu si de uree. tes fibro-necrotic. Dupa LAR la pac in std I clinic -> 30 % metastaze ggl = std II patologic si aproape 1/3 din acestia fac recaderi in alte zone decat abdomenul si pelvisul => tratament adjuvant cu CHT (2 BEP) => recidive sub 2 %. numai 10 % din vol maselor contin cel tum viabile. M1. Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana. Factori favorizanti ai ITU. peroxidaze. 128 Limfadenectomia retroperit – pe cale ant transperit. Se poate practica si LAR + CHT adjuvanta 2 BEP la pac in std II A/B patologic. restul – teratom. iar la femei invecinarea anusului cu ureta potenteaza colonizarea cu flora fecala. IgA. Tumori neseminoamtoase std IIC (orice T. 129 CHT primara 2 BEP aplicata dupa orhiectomie la pac cu factori de risc crescut pt recadere a scazut rata recidivelor sub 3 % in cond unei toxicitati reduse a unui protocol mai putin strict. mez inf si pe partea afectata numai pana la bifurcatiai iliacei comune. 130 Supravegherea activa si tratam in mom recidivei – SA minim 5-6 ani. nu mai este folosita in cond CHT moderne Tumori neseminomatose std II A/B (orice T. 132 diureza abundenta scade nr de germeni raportat la suprafata muc vezicale. Tratam = optiune de supraveghere activa si doua optiuni de interventie activa: limfadenectomia retroperit si CHT. iar disectia inferior este bilat numai pana la emergenta a. daca la completarea tratam T > 1 cm -> rezectie. osmolaritatea crescuta a urinii. iar femeile care nu secreta antigene de gr sg (nonsecretoare) sutn in mod particular susceptibile la inf urinare recurente. IgG. se excizeaza tes celul-grasos prevert cuprins cranial intre cei 2 pediculi renali. Cei cu prognostic intermediar – supravietuire la 5 ani ~ 80 %. Rezervorul de germeni care ajung in TU este tubul dig. 3 Scimbarea tratam cu alte combinatii CHT – CHT de salvare VIP. iradiere pt consolidare sau rezectie chir (form bine delim > 3 cm).iar restul tumora reziduala activa => monitorizare imagistica si biologica. orice N. Ulterior – modif: limita contralat nu mai cuprinde ureterul. Vindecare ~ 98 % cu ambele optiuni. extensia locala a T si % de carcinom embrionar din T. S2/S3) CHT 3 sau 4 BEP in functie de prognostic. 30 .“factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de catre neutrofile si cel epit. Femeile – predispuse la ITU datorita unor conditii favorizante anatomice (uretra mai scurta si mai larga) si endocrine (sarcina – compresie ureterala si vezicala. Tumori neseminomatoase std I (pT1-pT3 N0M0S0) La T nesemin % de metastaze subclinice este > comp cu seminoamele: 30 %. N3M0S0) si III (orice T. in gen pulm -> CHT de salvare). excretia locala de ac org bacteriostatici. Cel mucoasei periuretrale si vaginale la femeile cu inf urinare recurenteau capacitate mai mare de a adera la unele tulpini de E. cei cu progn rezervat pana la 40-50 %. Iradierea externa – doze 40-50 Gy. iar pe partea afectata – de-a lungul vaselor iliace pana la bifurcatia iliacei int si inelul ingh profund. Dupa 2 cicluri – reevaluare: 1 Continuarea tratamentului daca markerii scad si masele retroperit nu cresc. 133 prez subst bacteriostatice in urina .

2 urina reziduala. faecalis. ureterul (peristaltica. Pp un episod de bacteriemie cu dif pct de plecare si invazie ulterioara a rinichiului si ap urinar. uretra scurta si tendinta bact rectale de a coloniza perineul si vestibulul vag => susceptibilitate mai mare. uretra cu ap sau sfincterian. 4 Hipertonicitatea med (inhiba migrarea leuc. Factori ce tin de rinichi: 1 Vasc renala abundenta – insamantare rapida. 31 . Urina – mod normal sterila. 135 diureza abundenta scade nr de germeni raportat la suprafata muc vezicale. piocianic. 5 Modif de statica genitala – prolaps genital. datorita act estrogenilor. jocul presiunilor). excretia locala de ac org bacteriostatici. presiunea intravezicala crescuta. Diverse alterari ale fct si struct rinichiului cresc probabilitatea inf pe cale hematogena. 2 La barbat mictiunea cu jet turbulent. Curatarea vezicii prin mec de mai sus – nu are loc in urm situatii: 1 corpi straini si calculi intravezicali. Urocultura – tehnica. Germenii de la niv uretrei sau introitusului vag -> niv VU. Peste 95 % din inf urinare sunt produse de eneterobact si E. chiar cu germeni la care rinichiul este rezistent. IgA. 139 Calea limf – mai mutl teoretica. Un factor precipitant major la femei este actul sex. diskinezii bil. meatul ureteral cu cele 4 mec antireflux. vezico-intest. abcese intraperit. conc crescute de ioni de amoniu si de uree. Exista 2 cai principale prin care microorg pot ajunge in TU: 137 calea ascendenta (retrograda)de la niv uretrei este regula. lizozim. 136 prez subst bacteriostatice in urina . 140 Extensia directa de la org inevcinate – fistule vezico-vaginale. La femei. 7 Af genitale asociate 8 Af neuro – vezica neurogena. dar poate fi importanta la nou-nascuti. tumorile ap urinar. Propr bactericide ale lich prostatic si uretra mai lunga la barbat fac ca acesta sa fie protejat suplimentar. Germeni f virulenti: stafilococ auriu. 4 Corpi straini – litiaza urinara. intrerupta.Vezica urinara are capacitatea de a se steriliza in 2-3 zile prin: 134 mictiune – cea mai importanta modalitate de lupta a VU impotriva colonizarii bact este golirea eficienta a urinii. Patogenia infectiilor de tract urinar. 3 inflamatie preexistenta a vezicii. salmonella. 6 Af bilio-dig cronice – constipatie. fagocitoza si activ complementului) Factori ce tin de arborele urinar: 1 Uretra scurta la femeie – se deschide la niv introituslui vag – boga flora patogena. 6 Staza urinara – mictiunea incompleta in cazul prez obst subvezical. 5 DZ – glucoza in urina – mediu propice pt dezv bact. 138 Calea hematogena este mai rara la adulti.“factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de catre neutrofile si cel epit. peroxidaze. IgG. colonul – peristaltica mai lenta => constipatia cr => lez la nic muc colice prin care germenii trec in circ (mec patogenic pt pielonefrita primitiva). osmolaritatea crescuta a urinii. inf urinara survine ca urmare a dezechil dintre acesti 2 factori. 2 Absenta sist reticulohistiocitar renal la niv medularei. cistorectocel. colul vezical cu sist sau sfincterian. La femei. interpretare. 3 Refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sist fiziologice ce pot ecluza fluxul urinar: aria cribrosa cu musc fina (se opune refluxului). 4 deficiente imune – scaderii prod de atc IgA sau IgG. bacilul TBC. ca urmare a echil dintre gazda si microorg. 3 Flux sg scazut in medulara.

Rubin si Stamm – bacteriuria este considerata relevanta in urm cond: 141 >103 col/ml la femeile cu cistita ac necomplicata. 4 Pielocistita – inf muc vez si a cailor urinare pana la bazinet. cu durata de cel putin 7 zile. dar se admite ca valori sub 103 col/ml sunt normale. cu o frecv mai mare la femei. dureri int mictionale). In formele avansate capacitatea vez este sever diminuata. 32 . 3 C hematurica – manif clinice ale unei cistite obisnuite + hematurie microscopica. Ab -> ales in fct de urocultura si ABG. semn Giordano prez. sedim urinar trebuie eval repetat pt verif persistentei hematuriei. 143 100000 col/ml la femei sau >10000 la barbati asimptomatici. Semnele unei cistite necomplicate + dureri lombare. Initial – asp[ect ac. 2 C “abacteriana” – cititele + uroculturi sterile + polachiurie intensa. 5 C ac la barbat – rara. 11 Endometrioza vezicala – form pseudotum endovez cu localiz predilecta la niv trigonului. Se poate complica cu perf peretelui si dezv unei pericistite supurate sau gangrenoase. fara caracter invaziv sau evolutiv. Cistita = inflam a VU ce pot fi acute (majoritatea) sau cr. Hematurie microscopica intotdeauna prez. hematurie macroscopica. edeme ale mb inf prin invazia statiilor ggl. Semne la dist: dureri prin ureterohidronefroza sau prinderea unor filete nv (tum infiltrative). iar imagistic nu se descop modif ale parenchimului. neameliorata de AB sau AI. ITU se afirma cu certitudine la valori peste 100000 col/ml si doar in conditiile afirmarii unei suferinte clinice.In mod normal urina este sterila. iar in timp muc se atrofiaza. cu caract evolutiv. Muc vez – edematiata cistoscopic cu ulceratii superf acoperite sau nu cu fibrina. Chlamydia. in unele cazuri febra si frison. polipoida. Sunt foarte frecv la femei. putand sa apar piohematurie. elim d sfaceluri tum. Prezenta bact in urina chiar in nr > 100000 col/ml fara existenta semnelor de boala = “bacteriuri asimptomatica”. urografic – hipotonia portiunii iliopelvine a ureterelor. muc edematiata si ulcerata. iar dupa 65 de ani frecventa este egala la ambele sexe. Inflam este localiz initial si preponderent la muc VU. in aproape toate cazurile sec unei alte af urogenitale => explorare detaliata de la primul episod. 7 C pseudotum – la ex cistoscopic. dureri suprapubiene. dat contaminarii uretrale. Forme clinice: 1 C neoplazica – clinic – prez simptomatologiei iritative (polachiurie. tratam se instituie dupa precizarea etiopatogenica. Cistita – definitie. Tratam este acelasi cu al cistitei necomplicate. usturimi mictionale a caror cauza poate fi Mycoplasma. 144 Simpla prezenta o oricarui germeni in urina prelevata prin pct vezicala. Clinic – piurie. Tratamentul medical al ITU. vezica se diminueaza. Existenta bacteriuriei asimptomatice => intre nr de germeni din urina si severitatea manif clinice nu exista o leg stricta. Simptom – progresiva. forme clinice. 8 C de iradiere – sec iradierii reg hipogastrice (tum pelvisului). 142 10000 col/ml la femeile cu pielonefrita neobstr. Pac pot prez hemturie in per menstruala. muc – ingrosata. prod de germeni anaerobi. DDX – prin ex anatomopatol. paralcinic – uroculturi sterile. Ex HP al pieselor de biopsie -> tes endometrial cu gl inconjurate de stroma citogena. Dupa vindec ep ac. 6 C ulcerata – prez unor zone de ulceratie cu profunzime si dimens variabile raspandite in intreaga VU. 9 C gangrenoasa – forma f grava. 10 C interstitiala – pr de fibroza extinsa in corion. Ulceratiile izolate -> biopsie si ex anatomopatol. Ex sumar de urina – nu descop cilindri (martori ai af parench renale). este hipovasc si prin scleroza detrusorului. Cistoscopic – muc prez zone de ulceratie. Tablou clinic de sepsis -> drenaj chir si ABterapie energica. cu prolif vegetante si edem difuz.

Macroscopic – rinichi mariti de vol. sa fie activ indiferent de modif calit ale urinei (pH. In inf urinare complicate. 3 Aminoglicozidele – inh sint prot ribozomale. comp ionica). Fol + peniciline de generatie noua sau cefalosporine. Tratam de 3 zile este bine tolerat. Aminopenicilinele au act buna impotriva enterococilor. IH. inspec pe speciile G ““enterale. 2 Fluorochinolonele – inh enz necesara replicarii ADN bact. E. IU joase necomplicate la femei – tratament de 1 zi cu AB. nu modif flora comensala si are o rata a recaderilor mai mica decat cel de 1 zi. la diabetici. ca r adversa – colita pseudomembranoasa. dau cu act scazuta asupra streptococilor si anaerobilor. corticala are aspect pestrit <= prez a numeroase microabcese. nou-nascuti. In gen – fol un singur AB. pruriginoase. inclusiv pseudomonas. Controlul eficientei tratam nu este necesar la F in inf urinare joase necomplicate. Este contraindicat la B. Hepatotoxicitate fetala => evitarea fol la gravide. Tratamentul cistitelor. pana la 2-4 luni. in pielonefrite. trebuie sa fie elim sub forma activa in urina. Microscopic – microabcese diseminate in toata masa renala si infiltrat inflam PMN radiar. Daca simptomele persista – investig suplim. sa fie adaptat la terenul biol al pac. Ciprofloxacin) timp de 3 zile fara a fi necesara verif eficientei ter daca simptomele dispar. in inf aparute la pers cu anomalii ale TU – uroculturi la cateva zile de la intreruperea tratam. dar la inf severe se pot asocia mai multe AB cu act sinergica. Alegerea AB – trebuie sa fie activ pe bact care produc frecv inf urinare. Spectru f larg. infiltratul inflam – f discret. Contraindicat la copii si gravide – af cartilajele de crestere. eruptii cutanate).Scopul tratam – elim completa a cresterii bact in TU prin tratam AB si tratam eventualei cauze anat sau funct pt a evita recaderea sau reinf. varstnici. Pielonefrita acuta (PNA) – anatomie patologica. cu traiect de la papila spre cortex. malform renale. tulb GI. colita pseudomembranoasa. Afect glomeulara – min si tardiva. de lez asoc ale TU. vezica neurologica. Cistita ac necomplicata la F tinere – empiric cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin. de gr afect renale. DZ. prostatite. inclusiv pseudomonas. durata tratam > 10 zile. apoi bianual timp de 2 ani. Tubii uriniferi contin puroi sar si zonele peritubulare sunt af. unele specii de Pseudomonas). ef adverse sunt rare (tul. la gravide. Pe parcursul admin – hidratare coresp pt prevenirea cristalizarii drogului in caile urinare. stafilococilor. La pac cu stare septica sau intoleranta la ter orala se admin initial tratam parenteral + apoi terapie cu AB oral pana la 1421 zile. care sunt uniform rasp). relativ grupate in zone coresp lobulilor renali (spre deosebire de cele din pionefrita.. 4 Cefalosporinele – inh sint per cel bact. Nefrotoxic => folos pe per lim si ajustarea dozelor (IR. Diagnosticul PNA. Schema ter de 3 zile este contraindic in caz de recaderi frecv. in caz de piurie fara bacteriurie (posib inf cu Chlamydia -> tratam cu doxiciclina / sulfonamide 7-14 zile). varstnici. Determ r de hipersensib mai rar decat penicilinele. la B (investig suplim + tratam de cel putin 7 zile). osmolaritate.b GI. litiaza. Ef adverse relativ frecv – eruptii cutanate eritem. cateterism urinar. gravide. Fol cu atentie la pers cu miastenia gravis. DZ). Nu sunt nefrotox. cateterism uretral. 33 . cele de gen III acopera majorit G . La pac cu deficit de folati sau de G-6-PDH poate sa apara toxicitatea hematologica. coli. In formele obstr – bazinetul si calicele sunt destinse si contin puroi. Pe sect – benzi radiare alb-galbui (supuratia tubilor colectori). sa aiba o buna elim renala (conc urinara este mai importanta decat cea serica). Pot determina r de hipersensib. Nota caract a PNA – in afara zonelor supurative. In pielonefrite – lunar in primele 6 luni. in caz de obstr de TU. 5 Penicilinele – inh sint per cel bact. tulb GI. Act impotriva majorit G ”-”. Durata – dep de localiz inf. Activ impotriva majorit uropatogenilor (exceptie Enterococi. Spectru diferit in fct de generatie. stafilococi. 1 Biseptolul – inh metab bact al folatilor si inh sint peretelui bact.

Lez – focare supurative de dimens var sit in coticala. Giordano +. 3 Piuria + sdr cistic. Paraclinic – leucocitoza cu neutrofilie. masoara densitatea pr inlocuitor de spatiu. In fct de dimens focarelor – 3 forme: 1 Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimens. relatii suplim in pionefrita cu abcese mici – ingrosarea si neomogenitatea corticalei renale. VSH crescut. 151 Ecogf – informatii similare cu UIV – masa tisulara corticala 152 CT – date suplim. 149 Imagistic – RRVS. 3 Furuncul. Val in jurul a 38 ºC. Lipsa raspunsului impune drenajul chir prin decapsularea rinichiului. ecogf. 148 Hemocultura – adesea poz.coli). transpiratii. germeni microb si cilindri leuc. Semne paraclinice: 145 ex sumar de urina – piocite. greturi. Poarta de intrare de regula un focar dentar. 2 Durerea lombara – nefralgie sau coica. flegmonul perinefritic. cu polakiurie si tenesme vezicale. 2 Abcesul renal – colectie supurativa de dimens mari cu localiz var la niv corticalei. durere lombara sau la baza toracelui. eventuala staza sau prez calculilor si o red moderata a secr rinichiului af. UIV si CT – val relativ redusa. Pac prez febra prelungita. Umbra renala – marita. diseminate pe corticala renala. Utile in DDX cu alte supuratii renale. Hemocultura pozitiva in majorit cazurilor. in admin iv (Piperacilina. conduce in majorit cazurilor la evitarea tratam chir. – relevanta in abcesul si furunculul renal -> prez unui pr inlocuitor de spatiu cu dislocarea tijelor caliceale. 2 Abcesul renal – drenajul colectiei. rar altii (E. Tratamentul pionefritei. antrax renal – lez similara furunculului antracoid = confluarea mai multor microabcese ce realizeaza o zona centrala de necroza circumscrisa de o infiltratie dura. DDX – toate af febrile cu debut acut si cu alte supuratii renale: pionefrita cu abcese mici. carbuncul. Pot evid marirea rinichiului. 4 Alterarea st gen – astenie reflexa. cutanat sau faringo-amigdalian. = inf supurativa a parenchimului renal. fibrinogen crescut. hemidiafragmul homolat ascensionat. 1 Forma cu abcese mici – medicamentos. 1-2 mm. VSH crescut. dar deseori creste brusc la 39-40 si + frison. contur modif. Germenul cauzal implicat este stafilococul. cea canaliculara – pur ipotetica. abcesul si furunculul renal. Acc de percutia lombei (semn Giordano). 146 urocultura – identif ag cauzal + ABG. oblig de ef in frison. fie prin punctie ecoghidata. ex sumar de urina normal si urocultura neg. 147 HLG – hiperleucocitoza cu neutrofilie. pionefroza. leucocite. Ceftazidima). Expl imagistice ce permit dg poz: 150 urogf i. hTA si tahicardie.v. Vancomicina. Clinica – initial tabloul clinic este cel de supuratie profunda nelocalizabila. Este adaptat formei anatomopatol si evol bolii. In forma cu abcese mici – aspect morf normal. Anatomie patologica. Diagnosticul pionefritei. fara a avea insa acuze urinare. 34 . Pionefrita – etiopatogenie si anatomie patologica. 153 Scintigrafia cu Galiu – utila in localiz pr supurative.Pozitiv – pe semnele clinice: 1 Febra – de reg primul semn. Tardiv – semnele de localiz renala: rinichi palpabil. fie prin lombotomie. eventual o secretie tardiva a rinichiului af. Etiopatogenie. varsaturi. Aztreonam. atrage atentia asupra rinichiului. calea de insamantare – hematogena. Pot lipsi in formele complet obstr. Se fol AB active pe stafilococ. cu evol var si alte manif ale sepsisului. sub capsula renala.

163 CT – prez colectiei.3 Carbuncul renal – incizie multipla si drenaj. cu 3 faze evolutive: infiltratie. Radioscopia – prez unui mic revarsat pleural si imoblitatea hemidiafragmului.coli. 124) si pe expl paraclinice: 1. Germenii – cei intalniti frecvenet in ITU – E. febra de tip supurativ. polar sup. enterococ etc. Perinefrita – definitie. 2 Abces perinefretic – supuratie localizata. sediul si traiectele de difuziune ale ac. Clasificare: 1 Anatomo-patologic: . Se pune pe semnele clinice (vezi sb. imobilit hemidiafragmului resp. hiperemie si edem cutanat. 158 Abces polar sup – clinic si Rx predomina semnele pleuropulm: durere la baza toracelui. abces perinefretic. durere lombara. sediul si vol supuratiei. clasificare. ex de lab: 157 leucocitoza si VSH crescut. 159 urocultura poz inconstant. insamantarea – pe cale hematogena. O varianta intalnita sporadic – supuratia perirenala sec lombotomiei sau lomboscopiei. doar in formele sec unei inflam renale. Clinica perinefritei. nesupurativa. matitatea sinusului costodiafragmatic. 156 semne legate de sediul colectiei -> 4 forme clinice: 157 abces retrorenal – cel mai frecvent. 161 UIV poate sugera o pielonefrita. estomparea mg psoasului si ascensionarea hemidiafragmului. a atmosferei celulo-adipoase situata intre capsula renala si fascia Gerota. Trepiedul clinic: 154 sdr febril prelungit. sdr septicemic sau sepsis. Cea mai mare val diagnostica. pionefrita. pionefrita sau pionefroza. enucleere sau nefrectomie partiala. Mult mai rar. 162 Ecogf renala – info despre eventuala suferinta renala. 155 semne locale renale: nefromegalie.flegmon perinefretic. impastare si dureri lombare. prerenal. = inflam a tesutului perirenal. etiopatogenie. Perinefrita – anatomie patologica. supuratie colectata si difuziune. 3 Perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa – inflam cr. klebsiella etc. pionefroza). Dg pozitiv al perinefritei. 2 Clinic: abces retrorenal. 158 hemocultura poz in ~ 70 % din cazuri. polar inf. Masoara densitatea colectiei si poate evid eventualele bule de gaz (anaerobi). contractura musc. 2. 159 Abces polar inf – impastare in flanc si semne de psoita (contr psoasului cu flexia si rot ext a coapsei). stafilococul fiind cel mai frecvent implicat. 3 forme: 1 Flegmon perinefretic – supuratie difuza a tes perinefretic. impastare. cand germenii implicati sunt cei specifici inf nosocomiale – proteus. 164 punctia lombara ecoghidata – dg de certitudine si permite executarea ex 35 . piocianic. imagistic: 160 RRVS marirea umbrei renale cu pierderea conturlui acesteia. perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa. 160 Abces prerenal – semne de iritatie perit sau chiar peritonita in cazul fistulizarii colectiei in peritoneu. Insamantarea – de regula prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuratii parenchimatoase renale (pielonefrita.

etiopatogenie. Se realizeaza cel mai bine prin lombotomie larga si deschiderea manuala a tutror fundurilor de sac si traiectelor de difuziune -> inspectia rinichiului si lavajul abundent al cavitatii restante. 5 Ecogf – dilatatii pielocaliceale cu reducerea marcata a indicelui parenchimatos. Este de regula urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza). prezervarea chir e posibila). Un pr perinefretic supurativ sau sclerolipomatos insoteste majorit cazurilor. = inf supurativa a cavitatilor renale si a parenchimului. Evolutia. rinichi polichistic si rinichi multichistic. 6 Scintigf renala – rezerva functionala globala. similare cu cele din orice supuratie cr (leucocitoza. prezent numai atunci cand colectia pionefrotica este deterjata in VU. presupurativa. prez calculilor pielici sau caliceali. poliurie. eventuala prez a unor calculi radioopaci. Daca supuratia perinefretica este sec unei distructii supurative renale importante -> nefrectomia. Uneori se pot asocia dif manif caract IRC. Insamantarea – de regula canaliculara. 2 Urocultura poate fi poz in formele deschise. complet obstr nu se insotesc de sdr cistitic. Tratamentul perinefritei. Clinica pionefrozei. complicatiile si tratamentul pionefrozei. usturimi mictionale. Trepiedul: Sdr septicemic: febra. hidronefroza. calculi. mai rar. DDX: 167 in primul rand cu uropionefroza (forma anatomoclinica in care distructia parench nu e completa. Giordano +. DDX cu uropionefroza (distructia parench nu e totala). Evacuarea puroiului prin punctie ecoghidata sau lombotomie min – rata mare de recidiva sau persistenta a bolii. Bacilul Koch din inf specifice poate => pionefroza identica dpdv anatomopatologic celei din inf nespecifice. infiltrativa. 168 PN obstr. bazat pe asoc mai multor AB cu spectru larg – cefalosporina gen III sau IV + aminoglicozid + metronidazol inj. 3 RRVS – cresterea umbrei renale. Pionefroza – definitie. Pozitiv – bazat pe semnele clinice. aprecierea morfofunct a rinichiului contralat. Rinichiul -> punga multiseptata. un tratament AB energic. ex de lab si expl imagistice. 1 Probele de lab – nespecifice. rinichi contralat. In faza initiala. pionefroza TBC. plina cu puroi si. In faza supurativa – tratam chir = evacuarea si drenajul colectiei piogene. Este inconstant.coli sau stafilococul in insamantarile hematogene. 166 Semne de af renala: rinichi palpabil. eventual. Sdr cistitic: polakiurie. a unei pielonefrite sau pionefrite. hTA. polipnee. Formele inchise. 7 CT – densitatea colectiei si DDX. creatinina serica) – prez in formele complicate cu IR. tahicardie. Dg pozitiv si diferential in pionefroza. a unui calcul pielic sau ureteral obst sau. Retentia azotata (uree sg. Germenul cel mai des implicat – E. piurie. anatomie patologica. 36 164 165 . VSH crescut). ca si hemocultura in formele septicemice. mai rar hematogena. pionefrita. cu distrugerea consecutiva a acestuia.bacteriologic. 4 Urogf iv – rinichi mut.

dar nu asigura un frenaj eficient al colectiei piogene. seromucoasa sau seroasa in formele cr etc. Dpdv etiologic: 169 specifice (gonococice . caract in fct de ag etiologic. micotice sau parazitare sunt mai rare decat cele macrovirale. Calea veneriana – modul cel mai ct de contaminare. enterococ etc. acestea reprezinta rezervoarele oculte ale bolii. Bazat pe ex ale scretiei uretrale si mai rar pe ex serologice. Cele bact banale. Perioada de stare – secretia uretrala prez. testul GONOZYME – met imunoenz de depistare in secr a unui atg gonococic. calea extragenitala – exceptie. forma cr – la F. fara tratament este infausta. mycoplasma hominis. 174 micotice . iar secretia devine rapid purulenta.UG) 170 nespecifice (non-gonococice UNG). pac decedeaza prin sepsis sever sau MODS. Tratamentul medical – complementar celui chir = AB + masuri gen de desocare si sustinere a fct vitale. cultura pe medii obisnuite cu ABG. 37 . Uretrite – definitie. muco/seropurulenta in UNG. Ca aspect: purulenta in UG. sau a insufic funct a rinichiului contralat -> nefrostomie (percutan in formele cu stare gen f alterata. ex microscopic Gram – prez diplococilor G – in leucocite (intracel). Incubatia – dif in fct de etiologie: UG = 3-5 zile. cu anumite caractere imprimate de ag cauzal. edematiate si eversate. Dg UNG: ex microscopic al frotiului nativ din secretie – rez slabe. Dg UG: 176 177 178 179 2. etiopatogenie. 175 virale – herpetice. 173 parazitae – trichomonas vaginalis. iar cele prod de mycoplasme = ~ 10 %. Colectia piogena intrarenala poate fistuliza perirenal => flegmon perinefretic sau mult mai rar intraperit -> peritonita severa. Tratamentul curativ – chir = nefrectomie.Evolutia spontana. = inflamatii ale muc uretrale. UNG = 10 zile in medie -> 30 zile. clasificare. streptococ. Debutul – progresiv. Dg de lab al uretritelor acute. Forma ac – mai ales la B. cele prod de chlamydia sunt cele mai frecv (70 %). Boala af mai ales pers intre 20-40 de ani. Clinica uretritelor acute. Dintre UNG. In UG buzele meatului uretral sunt congestionate. ureaplasma urealyticum. epidemiologie. ca de altfel si in formele cr fata de cele ac. in perioada activit sex max. Perinefrita intensa ce face nefrectomia imposibila. In UNG – secretia este mai putin abundenta.candida albicans. Pac – prurit si arsura uretrala spontana sau premictionala. 172 inframicrobiene (cu macrovirusuri): chlamydia trachomatis. 1. Rap UG/UNG este greu de stabilit. imunologice. clasica prin lombotomie). Uretritele nespecifice: 171 bacteriene: stafilococ. in 1 sau 2 timpi chirurgicali.

Factori generali predisp – malnutritia. Etipatogenia periuretritelor. 182 testul de microimunofluorescenta (MIF). La tratamentul AB se asoc reguli de profilaxie si igieno-dietetice. sonde permanente. Fortum. 181 testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott). corinebacteryum. UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina 4. Exista forme in care se gasesc numai anaerobi (f gangrenoase – bacilii perfringens). aspect evol si forma clinica. 2. pct de inoculare fiind zona de deasupra stricturii. Miconazol iv 6. UNG se dg poz in bloc prin proba SCHWARTZ. plagi accidentale sau operatorii sau la cei cu cai false iatrogene. Factori locali predispozanti: 191 af integritatii anat a epiteliului uretral. Periuretritele – anatomie patologica. 3. se pot intalni in urina inf. 193 alterarea ef de spalare exercitat de jetul urinar etc. Eritromicina. In majorit cazurilor – inf mixte. = inflam supurative ale tes periuretrale. in rap de ag cauzal. 192 absenta apararii atg de suprafata la niv uretrei. mycoplasmele se pot multiplica in mediu acelular => pot fi cultivate pe medii speciale. cu lez gl si ulceratii. Necunoastearea fact predispozanti (prostatite.Exceptandu-le pe cele bact banale care pot fi evid prin culturi pe medii obisnuite sau prin col Gram. contactele sex intempestive pe perioada tratam – interzise. Tinidazol 5. si forme in care puroiul e dat de colibacil – forme ac localizate. in gl sau lacune ori la niv ulceratiilor. lactobacil. stricturi uretrale etc) – cauza frecv a esecului ter = recidive sau cronicizare. aparute la pac cu stricturi uretrale. 189 facultativ anaerobi – E. Diferentiat. Sunt considerate UNG nebact -> secretia uretrala contine un nr > 4 leucocite/camp iar cultura pt gonococ este neg. a. coli. UG: 186 parenteral: Spectinomicina. sensibilitatea ac la anumite AB. Zinnat. Germenii pot fi adusi de corpul traumatizant. Infectie uretrala sau urinara – deseori – pac purtatori ai unei stricturi uretrale. 183 cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy). Rocephine (cefalosporine) 187 per os: Rosoxacine. 1. Dg UNG trichomoniazica sau candidozica: 185 ex microscopic al frotiului nativ. UNG trichomoniazica – Metronidazol. varsta. streptococ. b. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina. Patogenitatea germenilor – virulenta si toxicogeneza crescuta a ag inf. Etiologie: germeni 188 aerobi – stafilococul epidermoid. 38 . zone de unde inf -> profund. Zinacef. 3. Celax 2. dar se gasesc si pe muc uretrala. diabetul. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os Tratamentul se adreseaza oblig ambilor parteneri simultan. c. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os. Dg UNG mycoplasmatice: 184 culturi pe medii speciale (Stuart). Dg UNG chlamydiene: 180 ex dir prin fluorescenta cu atc monoclonali antichlamydia – randament > 90 %. 190 anaerobi – clostridium. Chlamydiile – parazitism intracel oblig. Patogenie: principalele elemente implicate in declansarea bolii: 1. Tratamentul uretritelor. eneterobacter. Minocylina. alcoolismul. bacilus fragilis etc.

2. caract prin propagare. cautandu-se si pct de plecare. Secretia purulenta din plaga – rec pt ABG. Foarte rar – bacilul Koch – epididimita TBC ac Duplay. 195 Calea limfatica – mult mai rar. urmate de perforatie spre ext. coli – a doua cauza ca frecv. faza de eliminare – survine de reg dupa 2-4 zile. a. Este o inf septica ac si difuza a tes conj. au 2 elem constitutive: . uretrala sau o inf urinara. posibil epididimite sp. scurgandu-se impreuna cu resturi sfacelate. Periuretrita cr circumscrisa (tumora urinoasa) – inflam cr. c. cu flictene.fuzee de expansiune – nici o bariera anatomica nu este apriori stabilita. pac febril. Periuretrita acuta localizata – abcesul urinos – abces cu tendita de fistulizare cutanata. acidobazica si metabolica. printre fascii datorita capacitatii crescute a germenilor de invazie (prod fibrinolizine si hialuronidaza). lipsit de mb piogena. cu lez perineale. Pct de plecare – af prostatica. cu lichid cenusiu negricios. . HE. Periuretrita acuta difuza – faze evolutive. De extrema urgenta. plagi livide sau negre. banale sau spontane – apar aparent fara nici o explicatie. la pac fara semne de inf urinare sau cu alta localiz.) Etiopatogenia epididimitei acute. Tratamentul periuretritei acute difuze. 196 Calea hematogena – exceptionala. b. eventual in cazul stafilocociilor sistemice. Aparitia subicterului si oligoanuriei – semne ale insufic hepatorenale. Infestarea cu germeni – pe urm cai: 194 calea canaliculara. perivezicala si chiar retroperit. cu transmitere sex – dezv simultan sau in cont unei uretrite <= contact sex neprotejat. Periuretrita ac difuza – flegmonul difuz = forma anatomo-clinica a sdr Fournier sau gangrena fudroaianta a org genitale. Evolueaza cy zone intinse de necroza tisulara. penisului si perineului ant. chlamydia). 2. agitatie. perineoscrotale sau peniene. Poate avea din start caracterul unui soc toxico-septic ce poate conduce rapid la decesul pac prin MODS. faza de tumefactie – edem cu roseata. Operatia = incizii multiple si drenaj chir al tes infiltrate. Derivatia urinara prin cistostomie clasica temporara – oblig. Astfel => mari pierderi tegum la niv burselor. La acestea – oblig masuri de desocare (reechil volemica. cu evol torpida sau oscilanta. 3. interventie chir + masuri intensive de desocare. In timpul mictiunii. Tratam AB – oblig.zona centrala a inflam – cavit mica. Dpdv etiologic: nespecifice (bact sau macrovirale) si specifice (TBC). necroza tes af si lipsa tendintei nat la limitare. Ca urmare a necrozei uretrale => fistule urinare. faza de reparatie – sfacelele se elimina lasand plagi cu fundul uscat si muguri ce se dezv cu tendinta la cicatrizare. E. tahicardic sau hTA. aponevroza perineala mijlocie este depasita => celulita difuza periprostatica. 39 . Dpdv patogenic – 5 categorii: 1. care inainteaza repede catre scrot. Este de fapt o celulita progresiva ce se distribuie in tes celulo-adipos. Schematic. penis si plicile inghinale -> aspect ca in anasarca. Cauza cea mai frecv – macrovirusuri (ureaplasma. care se deschide larg. Tes scleros – excesiv prolif. din care se scurge o serozitate negricioasa + lambouri sfacelate si bule de gaz. delir. Merg prin tes subcutanat -> baza toracelui sau chiar mai sus.1. periuretrala. deferentiala – calea comuna si cea mai frecv in epididimitele nesp. greu localizabila. urina iese prin fistula uretrala si inunda perineul. fiind o sechela a unei periuretrite ac. pseudotum. 3. Stare gen profund alterata. mycoplasma. strabatut de multiple fistule uretroperineale ramificate si anfractuoase. Constituita din microabcese periuretrale prinse intr-o reactie fibroasa cicatriceala retractila intensa. planuri tisulare. cu transmitere nonsex – cele sec unei inf urinare sau prostatoveziculite. pct de plecare Imipenem + Cilastatin sau o cefalosporina gen III sau IV + aminoglicozid + chinolona.

iar pe masa tum se poate palpa epididimul distinct si de aspect normal). suspensie scrotala si gheata local. in infectii urinare. Prostatita acuta-anat pat Sunt descries 3 forme diferite de prostatita acuta : • Prostatita acuta difuza sau foliculara sau catarala-stadiu evolutiv incipient. torsiunea de cordon spermatic (apare mai des la copii si rar la tinerri. edematiate si deplisate. stare gen alterata. 3. hernia ingh-scrotala strangulata. stafilococ(30%). DDX – tumora testic (lipsesc semnele inflam locale si sist. apoi capul si in final intreg scrotul este marit de vol. 2. fiind in majorit cazurilor de fapt orhiepididimite. febra lipseste. Tratament gen – f important: repaus absolut la pat (3-5 zile) -> repaus relativ (7-10 zile). analgetica si AI. In formele cu transmitere sex. febra ridicata. in care ag cauzal este frecv un macrovirus – tetraciclinele sunt f eficiente. anamneza atenta si ex ecogf al scrotului. durere locala intensa. Etiopatogenia prostatitei acute Inf ac ale prostate se int mai frecvent intre16 si 60 ani. epididimectomie sau orhiectomie de necesitate. iar suspensia scrotala exacerbeaza durerea – semnul Prehn). tumef epididimului – initial coada. Infectarea prostate se produce pe 2 cai : canaliculara sau uretrala(e cea mai frecventa. Tuseu rectal: prostate marita de volum.4. provocate sau iatrogene – dupa o manevra instrumentala. sunt f rare. Tratamentul epididimitelor. In formele severe cu risc de supuratie si abcedare – cefalosporine inj. se poate/sau nu limita la un lob • Flegmonul pelviprostatic. proteus. Dg epididimitei ac Ap la B tanar sau adult si mai rar batranii. Dg pozitiv – ex clinic. si hematogena(septicemie). scurgeri uretrale. torsiunea hidatidei Morgagni. se produce in cazul unei uretrite acute. Tratament specific – cu AB de tipul cefalosporinelor. 5. piurie. calde.prostatica depaseste capsula. scurgeri uretrale sau alte semne de inf urinara – deseori. pseudomonas sau enterococ(20%). deseori + frisoane si alterarea st gen. 40 . localizata sau cu iradiere funiculara. adica in per de activitate sexual a barbatului. usturimi mictionale. = drenajul abcesului. explorare endoscopica). Semne generale:febra. distructiva. Tetrada clinica: 1. adenomectomie transvezicala sau masaj prostatic. polakiurie. Germeni implicate: E Coli(40%). klebsiela. supurate sau abcedate. betalactaminelor sau tetraciclinelor. eventual in formele f dureroase infiltratii locale in funicululul spermatic cu xilina 1%. posibil revers • Prostatita acuta localizata sau abcesul prostatic-faza supurativa. 4. simptomatice sau metabolice – in cursul unei septicemii. frison. extend caudal catre fosele ischiorectale fie cranial perivezical si retroperitoneal Diagnostic pozitiv si diferential al prostatitei acute Semne urinare: disurie pana la retentive complete de urina. presupurativ. cu tegum rosii. traumatisme scrotale. Tratament chir – forme complicate. epididimul este sit ant.

Se indica cistostomie minima asociata In forma de flegmon pelviprostatic. amputatie partial de penis. durata prelungita. eco hipogastrica=zona hipoecogena bine delimitate in interiorul glandei= abces. obiectivata prin modificarea parametrilor jetului urinare: forma modif (subtiata. IMIPEMEN(TIENAM). pe langa drenajul trans. congestive prostatica. Tratamentul prostatitei acute In faza presup: trat antibiotic(cefalospor III-IV cu aminoglicozid(gentamicina)timp de 5 zile) Faza de abces: drenaj chirurgical prin incizie transrectala. CT. adenomita. Anat pat: Exista 3 tipuri: • Carcinoame uroteliale tranzitionale -15% • Carcinoame epidermoide. Cancerul uretral-epidemiologie. Diagn diferential: prostatita granulomatoasa. imprastiat).sau ischiorectal se va realize obligatoriu si drenajul paravezical bilateral + cistotomie clasica. poate exista tumora palpabila uretrala. maladii venerice. Se inmulteste numai in organism sau pe medii de cultura special (Loewenstein-Jensen). RMN. fiind descries pana in 1000 de cazuri in total. Tratamentul cancerului uretral Este complex.5-1. Imunitatea organismului fata de bacilul Koch se numeste PREMUNITIE fiind o forma de imunitate existent doar pe timpul prezentei bacilului in organism. radioterapie externa sau radioterapie interstitial-pt formele strict superficial de pe uretra anterioara si chimioterapia citostatica. in asociere cu amoniglicozide si METRONIDAZOL. Chirurgical: uretrectomia segmentara.sunt epitelioame scuamoase cilindrice nekeratinizate.5 um. hemospermie. anat pat. fiind o boala de aparat si nu doar una de segment. ex citologic. flobografia corpului spongios. Antibiotice folosite: cefalospor de gen IV: TAZOCIN. hematurie. E stric aerob si nesporulat rezistand la intuneric timp de luni de zile.bastonas subtire si sinuos cu o lungime de 2-4 umsi o grosime de 0. TUG reprezinta a doua localizare dupa TBC cu o pondere de 20%. uretrografie antero sau retrograde. retentive compl de urina. uretroragie. Diagnostic pozitiv si diferenţial in cancerul uretral Se pune pe uretroscopie. Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke in 3 etape: 41 . emasculizatia. E mai frecv la femei si afecteaza orice categorie intre 20-90 ani cu varf in decada 7. Imunitatea antituberculoasa este de tip cellular fiind realizata prin actiunea limf T=>limfokine. chirurgical. rezectia endoscopica a prostate. sunt localiz pe uretra anterioara si mai ales bulbomembranoase -80% • Adenocarcinoame-au ca punct de plecare glandele periuretrale. Fact favorizanti: infectii urinare. E o afectiune extreme de rara. amputatie totala de penis. debut tardiv.TUG este o etapa posibila in evolutia TBC. Clinic:disurie. sarcomul prostatic. biopsia tumorii. veziculite acute.in faza supurativa e foarte dureroasa. sau sonde uretero-vezicale “a demeure”. fumatul. scurgeri purulente. Infestarea se face in principal pe cale respiratory mai rar digestive sau cutanat. prostactetomie totala. limfanedectomie inghinala si profunda Etiologia si etiopatogenia TUG(tuberculoza uro genitala) Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis(bacilul Koch).

1. urea si creatinina sgpt aprecierea functiei renale. leziuni difuze. Urina este de aspect normal. Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch. IDR cu PPD(tuberculina). caverna). leziuni proliferative(foliculul tuberculos KOSTER). subfebra. caverna). plasmexodie si diapedeza PMN). modificari vezicale(vezica mica spastic sau afectari segmentare cum ar fi retractia homolaterala). usturimi mictionale. epidimita). Urografia denoata posibile modificari renale(rinichi mut urografic. Infestarea are loc pe cale resp iar expresia antomopatologica este data de COMPLEXUL PRIMAR ce e constituit din: afectul primar. adenopatie axilara. nefromegalie. hidrocalioza. retractii. dilatatii. calcifiere. Apoi erodeaa tubii => progresie in “pata de ulei” poe cale endotubulara catre medulara=FAZA MEDULARA. Tuberculoza secundara este localizata in plaman sau alte organe. La acestea se pot adauga semne si simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare(nefralgie. angulatii. Faza corticala+ faza medulara=TUG INCHISA. inapetenta si scadere ponderala. Tuberculoza primara-afecteaza practice toata populatia. fiind dominate CISTITA TUBERCULOASA: polakiurie intense. In 1812 Robert Koch descopera bacilul iar un an mai tarziu e evidentiat in coloratie specifica Ziehl-Nielsen. nodule simpli si tuberculomul. dar nu sunt afectati. Este o forma clinic manifesta 3.edemul. Explorare paraclinica in TUG EXAMENE DE URINĂ 42 . congestia si infiltratul tuberculos. 2. Istoria naturala a TUG Este una din cele mai raspandite si periculoase infectii ce a afectat omenirea din cele mai vechi timpuri. leziuni ulcerative(ulceratia si caverna). Momentul ulcerarii si deschiderii lor in calea urinara=TUG DESCHISA. Primul pas decisive in tratamentul medicamentos a fost facut in 1943 prin descoperirea streptomicinei. permanenta. colica renala.in 1820 Laenec face studii aprofundate si prezinta fidel manifestarile clinice ale TBC. leziunea incepand in spatial dintre tubii contorti=FAZA CORTICALA. Calea de contaminare este exclusive hematogena de la plam. devieri). Macroscopic: leziuni circumscrise-granulatii miliare de 1-2 mm realizate prin confluent mai multor foliculi. TUG renala inchisa-date clinice si paraclinice Manifestarile clinice sunt estompate. ramolire si evacuare. evolutia ei fiind subclinica. modificari ureterale(stenoze. Ex sg: leucocitoza cu limfocitoza si cresterea VSH. TUG renala deschisa-date clinice si paraclinice Manifestarile urinare sunt pregnant. hematurie. Lipsesc semnele urinare. leziuni alterative(necroza de cazeificare ce consta in inchistare. limfangita. Ex urina:BK prin baciloscopie directa sau insamantare pe medii speciale de cultura sau inoculare la cobia. Sindromul de impregnare bacilara persista in continuare. In sec IV Hipocrate realizeaa o descriere remarcabila a ftizicului in stadiile terminale. prostatita. remaniere proliferative. tenesme vezicale. Au fost intalnite cazuri la mumiile egiptene. Clinica este dominate de SINDROMUL DE IMPREGNARE BACILARA: astenie complexa. Pacientii prezinta PIURIE STERILA ACIDA. chiar si la schelete ce datau din epoca de piatra. asimptomatica si autovindecabila. TUG-anat pat Microscopic: leziuni exudative(hiperemie. Tuberculoza tertiara(ftizia) este o forma de TBC secundara. transpiratii. tuberculom.

epidimectomia.2-scara AAST -traumat renale majore(15%)-gradele 3. urocultura. Trat med se executa postoperator 8 luni. Radical:nefrectomie. litiaza renala.5 si rupturile bazinetelor -traumat vasculare(<1%)-cele mai grave=> deces prin hemoragii massive.4.Examenul sumar de urină. uretrectomii segmentare si uretroplastii. Trat chir poate fi conservator(plastic. Hematuria macroscopic. Clasificarea traumatismelor renale In functie de integritatea cutaneo-parietala traumat se impart: 1. se stabileste orificiul de intrare si orificiul de iesire. Traumatism pe rinichi normal 2. nefrectomie partial. ETAMBUTOLUL(effect bacteriostatic). conservator. atat intra cat si extracelular)+RIFAMPICINA(are spectru larg) • De asociere: PIRAZINAMIDA(derivat al ac nicotinic folosit ca med de asociere cu Izoniazida si rifampicina). Existentza unor afectiuni preexistente sau a unor interventii chirurgicale la nivel renal are impt deosebita pt stadializarea leziunii si alegerea tratamentului. Clinica traumat renale Durerea-localizata in zona traumatizata(lomba. Contuzii sau traumatisme inchise(88%): prin mec direct sau indirect 2. proba addis-Hamburger (indică valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor în sânge). echo. rezectie transuretrala. • De rezerva: KANAMICINA. STREPTOMICINA(actiune inclusive pe mycobacterii. Plagi sau traumatisme deschise(12%) In functie de starea rinichiului in momentul traumatismului: 1. 43 . reconstructiv) sau radical(extirpare de organ). CT. Poate fi difuza lomboabdominala sau abdominal(prin acumulare patologica de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal). nefroureterctomia. pieloplastia. AMIKACINA. In cazul traumat deschise se identifica numarul. Conservator: Cavernotomia. urografia iv. Traumatism pe rinuichi pathologic: hidronefroza. BK în urină care poate fi evidenţiat prin baciloscopie libera sau inoc la cobai. uretero-pielo-grafia retrogradă. flanc). Se executa dupa 4 sapt de trat antiTBC. poate contracara rapid aparitia stenozelor). orhidectomia. EXAMENE SANGVINE IDR BIOPSIE VEZICALĂ EXPLORAREA IMAGISTICĂ Radiografia renovezicală simplă. chisturi renale. Grad 1. VIOMICINA Tratamentul chirurgical in TUG Este complementar trat med. Endoscopia Tratament chimioterapic in TUG DPDV al eficientei si al modalitatii de utilizare medicamentele antiTBC se clasifica in 3 clase: • Esentiale: IZONIAZIDA=HIDRAZIDA(antiTBC major puternic bactericid. tumori renale Dupa Moore se impart in: -traumat renale minore(85%)-necesita doar trat medical. localizarea si caracteristicile placilor.

plagile renale. In cazul leziunilor partiale (grad 1 si 2) se poate monta un stent ureteral. Intimpd e razboi: plagi impuscate sau injunghiate. extravazarea de subst de contrast. neinvaziva. E utila pt urmarirea evolutiei urinoamelor si hematoamelor. pneumoperitoneul. Rupturile complete dupa traumatismele externe sunt rezolvate prin interventii reconstructive deschise.JJ’’ care asigura drenajul urinii si stabilizarea leziunii reducand riscul de aparitie a unei stricture. Examenul poate depista rupture renale fara insa a permite o buna caracterizare a acestora. leziuni renale incomplete explorate imagistic. conturul umbrei renale. Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate(peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de traumatism renal. In cazul unei ligature complete cu obstructive manifesta se impune interventie chirurgicala imediata cu desfacerea ligaturilor si reconstructive ureterala. fracturilor costale. Leziune cu distrugerea jonctiunii pielo-ureterale. fiind associate si cu alte leziuni viscerale=>mortalitate mare Traumatisme iatrogene: chirurgia deschisa:intereseaza frecvent ureterul pelvin. Leziune a ureterului proximal>3 cm. repetabila. chirurgia laparoscopica. chirurgie endoscopica urologica:ureteroscopia diagnostic sau operatorie poate produce diverse leziuni Tratamentul traumatismelor renale Tratamentul conservator este tratamentul de elective pt majoritatea leziunilor renale si consta in repaus la pat. CT are o sensbiliatte si specificitate mai mari decat celelalte. Radiografia renovezicala simpla(RRVS)-apreciaza starea sistemului osos(fracture ale coastelor 11 si /sau 12.ureteroplastie cu grefa ileala. antibioterapie. Contraindicatii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA< 80 mmHg. mai frecvente in treimea superioara a ureterului. Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectueaza pt diagnostic. prezenta sau absenta umbrei psoasului. Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbiditatii si pastrarea functiei renale. nu necesita contrast. Cele mai importante rezultate sunt : absenta functiei.Explorare imagistica in traumatismele renale Ecografia-e rapida. Rupturile iatrogene complete si ligaturile partiale sau complete recunoscute intraoperator necesita corectare imediata. transuretero-ureterostomia(trecerea ureterului proximal contralateral retroperitoneal printr-o bresa 44 . nu iradiaza. tromboza arterei renale principale. Este metoda de elective pentru stadializarea pacientilor cu traumatism renal stabili hemodynamic. Indicatii relative: distrugere renala importanta cu fragmente devitalizate mari. Stentul se mentine cel putin 3 sapt. a pneumotorax si hemotorax. Daca are loc avulsia ureterului sau conditiile locale sunt dificile se recomanda drenajul percutanat al urinii. asigurarea diurezei.ureterocalicostomia.. Stabileste prezenta si starea morfofunctionala a rinichiului contralateral. extravazare persistent de urina. ale apofizelor transverse). indicatie absoluta: hemoragie renala persistent. Leziune a ureterului proximal<3cm-uretero-ureterostomie. Se evidentiaza colectiile perirenale si retroperitoneale si chiar hematoame intraparenchimatoase. eventual pt ghidarea drenajului percutanat. montarea unui stent ureteral si corectarea leziunii tardiv. agreiuni individuale. vizualizeaza bine parenchimul renal si sistemul collector al rinichiului traumatizat. ieftina. Tratamentul leziunilor ureterale Tratamentul depinde de gradul si sediul leziunii si de etiologie. Se aplica in cazul leziunilor de gr 1 si 2 chiar si 3. cu extravazare urinara si hematom mare retroperitoneal. acid de munca sau de sport. Etiopatogenia traumatismelor ureterale Traumatisme externe: acid de circulatie. reechilibrare hemodinamica.

Clasificarea traumatismelor vezicale Dupa gradul afectarii peretului vezical si pe localizare anatomica: 1. anurie.nu exista modificari imagistice. rinichi palpabil(nefromegalie). plaga -dureri locoregionale intense produse de fractura de bazin asociata -mictiunea spontana este posibila daca nu preinta rupture totala si complete a uretrei membranoase -hematurie macroscopic -semnele hemato-urinomului perivezical. hematom. Tratamentul rupturilor vezicale Masuri medicale. Leziune vezicala interstitial. Rupturile vezicale extraperitoneale: -semne parieto-cutanate de traumatism. ileus. 5. acumulare retroperitoneala sau in pelvis(dureri. greturi. Contuzie vezicala. Rupture vezicale intraperitoneale: -marca parieto-cutanata a traumatismului la nivelul hipogastrului -durere initial hipogastrica apoi abdominal difuza -hematurie macroscopic care poate fi si absenta -smnele de revarsat peritoneal: matitate cu character lichidian deplasabila pe flancuri -semnele de iritatie peritoneala -diureza externa redusa(pt ca se duce in peritoneu) -leziunile altor organe intraabdominale si soc septic consecutive peritonitei urinoase.create deasupra arterei mezenterice inferioare si nastomozat termino-lateral cu ureterul sanatos). fara extensie transmurala. varsaturi. Rupture vezicala intraperitoneala-cistografaia arata prezenta subst de contrast intre ansele intestinale. 4.formatiune pseudo-tumorala acre umple hipogastrul.escoriatie. Diagnosticul traumatismelor ureterale In cazul agresiunilor externe diagn se bazeaza pe un grad mare de suspiciune in toate cazurile de plagi si in special cele impuscate. intre pliurile mezenterice 3. Leziuni combinate Dupa mecanismul de actiune a agentului traumatic: -contuzie cu rupture extraperitoneala -contuzie cu rupture intraperitoneala -plaga penetranta vezicala Diagnosticul rupturilor vezicale Durerea abdominal asociata cu fracture de bazin si hematuria.ureterocistoneostomia cu lambou Bari. aparare sau contracture muscular. ureterocistoneostomia cu fixare la psoas. Daca pacientul este instabil se impune explorare chirurgicala cu rezolvarea leziunilor associate care prezinta risc vital si explorarea atenta a ureterului pt stabilirea diagnosticului. Manifestari clinice: durere lombara. pot fi luate la pacientii la care cistografia nu arata o rupture mare. frison. echimoza. autotransplantul renal Leziune a ureterului distal<5 cm. Rupture vezicala extraperitoneala-subst in spatial perivezical. 2. acumulare intraperitoneala(peritonita).include si hemoragiile intramural sau extravazarile de subst de contrast submucos. conservatoire. in spatiile parieto-colice. stare de rau).ureterocistoneostomie(reimplantarea ureterului distal in vezica) Leziune a ureterului distal>5 cm. 45 .

intindere Alungirea uretrei. F. Anomalii de numar: -agenezia renala. Tratamentul rupturilor uretrale Chirurgical prin realinierea primara a uretrei se intelege montarea precoce a unui cateter uretrovezical 16Ch care sa traverseze zona de rupture. . D.rinichiul miniatural. cu fire rezorbabile. hematom periprostatovezical.malrotatia inversa.rinichiul in potcoava.rinichiul supranumerar. E. Daca pacientul are leziuni grave – cistostomie suprapubiana. C. Interventia este indicate la 3 luni de la traumatism. Uretra membranoasa e situate intre 2 portiuni fixe ale uretrei.rinichiul multichistic.. Anomalii de pozitie – ectopia renala simpla. . . Anomalii de rotatie . Rupturile vezicale intraperitoneale reprezinta 25% din leziunile vezicale si sunt associate cu rupture vezicale extraperitoneale in alte 12% cazuri. In cazul in care realinierea a fost posibila. extravazare contrast imed/ tardiva Rupt complet uretr post Rupt uretrei post+rupture Interventie deschisa imediata colului vezical Diagnosticul traumatismelor uretrale Dureri locoregionale. retentive complete de urina(in functie de plinit vezicii poate exista glob vezical). . prostatica si bulbar. . Traumatismele uretrale. apropierea sau sutura capetelor uretrale. . daca nu a intervenit o supuratie. Anomalii de forma – rinichiul dromader. 46 . . urmata la 3 luni de uretroplastie anastomotica perineala. traverseaza planseul muscular pelvin. Anatomie patologica Se intalnesc in fracturile bazinului. cateterul se scoate dupa 6 sapt daca cistouretrografia mictionala sau uretrografia pericateter nu arata extravazare de subst de contrast. . fare extravazare Citostomie suprapubiana Rupture partial Contrast in uretra proximala sau Sau cateterism uretral vezica.rinichiul spongios.malrotatia excesiva. bine dezvoltata la barbat. Anomaliile sistemului colector – diverticulul caliceal. Etiopatogenie. Anomalii de fuziune – simfiza bilateral. fara extravazare Fara trat de contrast contuzie Sange al meat. Malformaţiile rinichiului A. pe o sonda modelata Ch20-22.megacalicoza. Anomalii de structura – rinichiul polichistic. G. . intr-un singur timp si presupune disectia capetelor uretrale si excizia extremitatilor fibrozate pana in tesutul sanatos. pelvi-subperitoneal.hipoplazia renala. . B.simfiza pelvina – rinichiul in placinta.ectopia renala incrucisata. .rinichiul sigmoid. H.simfiza unilateral.hidrocalicoza. Extravazare contrast Rupture complet uretr ant Fara contrast in uretra proximala Interventie deschisa/ endosc sau vezica. . Uretroplastia anastomotica este o interventie de reconstructive a continuitatii uretrale prin sutura cap la cap a capetelor uretrale.malrotatia incomplete.rinichiul cu lobulatie fetala. . cand leziunile associate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit.chistul renal solitar.rinichiul hipertrofic congenital.Masuri chirurgicale au character de urgent si indifferent de semnele prezentate de bolnav sau de sediul leziunii este obligatory explorarea cavitatii peritoneale. .chistul parapielic. . Anomalii de volum : . Anastomoza se realizeaza pe cale perineala.aplazia renala. fara evacuarea hematomului periuretral si fara disectia. avand raporturi foarte stranse cu structurile musculo-fasciale de la acest nivel. uretroragie.

. Nefroscintigrafia curba de excretie a radiotrasorului este aplatizata. Ectopiile renale simple : iliaca. .leziunea cauzata consta intr-o stenoza intrinseca a jonctiuni.anevrismul arterei renale.. – certifica prezenta precizand si aprecierea gradului de afectare. rinichiul polichistic. hiposodat. secundara disectaziei jonctiunii pieloureterale. mai frecv la barbati .. .I.Anomaliile vasculare renale – artere multiple.chirurgical: punctie ecoghidata sau prin laparoscopie.hidronefroza. Anat pat. cele peste 6 cm .duplicitatea pieloureterala. vascularizatie anormala. . axul longitudinal vertical. CT U. diferential – rinichiul polichistic. – date clinice si explorare imagistica. se pune pe urografie i.. Tratam. Cauze extrinseci – prezenta unui vas sg anormal ce incruciseaza jonctiunea. I.I. – urografie i. hidronefroza. Eco : numeroase chiste renale bilaterale ‘ ciorchini de strugure ‘ . Diag. scinigrafie renala. – dezorganizare armonica. metoda utiliz in prezent este chistectomia partial. se dezv in viata intrauterine . cu transmitere genetic. greutate totala mai mica. . . – explorări imagistice Hidronefroza eco – prezenta dilatatiilor caliceale ce comunica cu bazinetul dilatat. . Hidronefroza etiopatogenie: afect ce consta in distensia bazinetului si a calicelor . – igienodietetic: cura diureza. regim hipoproteic. bazinetul si calicele sunt dilatate variabil in fct de grd stenozei si durata.V. calicele apar in ‘ spita de roate’ . Tratam. Diag. bilaterale. Diag. 47 .I. toracica. -medical: contracararea princip complic . supraf boselata de numeroase chisturi pe corticala. Forma congenitala = sindrom de jonctiune pieloureterala.incrucisate : unilateral. Diag. datorata unui defect al mecanismului de unire intre tubii contorti si tubii coloectori. Tratam. de certitudine punctie ecoghidata a chistului . . ureterele sunt departate lateral.. Chistul renal simplu diag. bazinetul inchis.artere accesorii. U. parenchimul renal se subtiaza treptat si sufera modificari distrofice.artere aberanta. pelvina.V. rinichiul spongios. U.Afectare bilateral intotdeauna. dupa luna a IV a sarcini. eco . Diag. Rinichii mari . papilele renale sunt afectate. – in forme compresive si complicate .stenoza arterei renale. Rinichiul in potcoava Descriere : are o pozitie mai joasa.v. Diag.V. pozitiv – explorare inagistica. bazinetele sunt situate anterior. diferential – tumori renale.fistula arteriovenoasa. megacalicoza. Boala polichistica renala (BPR) Reprezintă o afectiune congenital bilateral. CT. chirurgical – rezervat formelor grave.Metoda terapeutica este punctia aspirativa percutanta ecoghidata.v.

mai ales la copii dar si adulti. Diag. 3. cel superior heterotropic. Cel neobstructiv ureterul este dilatat pe toata lung sa. duplicitatea pieloureterala completa.V. meatotomia ureterala Incidenta – foarte mare. Ureterocelul Reprezintă dilatatia chistica a portiuni terminale intramural a ureterului. 15% la 10 12 ani.Staza urinara si hiperpresiunea intrarenala favoriz suprainfectarea urinii si ischemie cr . nefroscintigrama. forme severe : nefroureterectomie. Diag. grd 1 – medical prin vindecare. chirurgical Hidronefroza chirurgia deschisa –pieloplastii: interventii reconstructive ale bazinetului si jonctiuni pieloureterale. – pune diag de certitudine obiectivand morfologia sist collector pieloureteral. obstructiile subvezicale.dializa sau transplant renal. Megaureterul etiopatogenie – cauza megaureterului rezida in lipsa celulelor ganglionare ureterale + putine fibre musculate circulare ureterale. Tratam. + cistografie mictionala . grd 3. ureterul seg renal inf se deschide ortotopic. Se produc lez de pielonefrita cr cauzatoare de hipertensiune arterial sec si IRC. ambele forme au comun alterarea peristaticii ureterale. grd 5 – nefroureterectomie. grd 4 – nefrostomie temporara si reimplantare ureterala ulterioara. masuri igienodietetice ..eco . Tratam – medical : profilaxia si combaterea infectiei urinare . 1. – investigatii imagistice : eco – rinichi cu dimensiuni crescute si cu doua sisteme pielocaliceale separate de o zona parenchimatoasa . la adult pana la 5 % forme usoare.forme usoare: ureterectomie partial pelvina cu ureterocistoneostomie antireflux. – refulare urinii din vezica in uretar duce la dilatatia ureterului si pieleocaliceala realizand o ureterohidronefroza . ureterocelul. – investig imagistice.V. reflux congenital asociat cu : ureter ectopic. -chirurgical .se pune pe baza U. cistografia. 10 % din cazuri de insuficienta cardiac. 30% la 4 ani. . uretrocistoscopia. Fiziopat. vezica neurogena. urografie : dilatatia uneori giganta a ureterului + dilatatiile pielocaliceale. grd 2 – medical urmarire +chiurgie.I. unde stratul muscular circular al tunici musculare ureterale lipseste. cura uroterocelului. situate imediat juxtavezical. Reflux vezicoureteral (RVU) clasif. Diag. masa parenchimatoasa este mai mare decat a unui rinichi normal insa mai mica decat suma a doi rinichii. 4. 70% din copii sub 1 an. lung de 1-5 cm . reflux vezicoureteral dobandit prin : cistite cr .tratam endoscopic : endopielotomia dilatatia jonctiunii pieloureterale sau endoproteza ureterale cu sonde JJ.Poate fi uni sau 48 . 2. Duplicitatea pieloureterala Descriere – este o malformatie relative frecventa ce consta in prezenta a doua sisteme colectoare distincte care dreneaza un singur rinichi. U. in forma obstructiva se int o zona cu calibru ingustat. . ureterele pot fi unite intre ele sau pot fi separate .ureterocistoneostemie antireflux.I.Tratam. reflux primar idiopatic. reflux iatrogen : postadenomectomie.

explorare imagistica. pubiana. Diag. . durere in ortostatism. glandulare. Varicocelul primitv.bilateral. eco : format tumorale chistice in zona de proiectie a orif ureterale. 49 . nedureroasa cu consistenta unui ’ghem de rame’ . deviatia urinara temporara. Flebografia . Examenul Doppler – se obs refluxul venos la examinarea cu o sonda. – defect de umplere in ‘cap de cobra’ situate la niv bazei vezicii urinare . penoscrotal. Diag. penian. perineal. greutate. Criptorhidia. clasif : inghinala . orhidectomie sau autotransplant testicular. perineala. Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului. orhidopexie. Varicocelul clinic este in 95% din cazuri stang. simptome : jena.mecanisme : insuf tubului fascio-muscular al cordonului spermatic.I. citoscopia : dilat chistica de dimensiuni variabile la niv ureterului intramural. Eco scrotala – imagini hipoecogene retrotesticulare si intrafuniculare. Forme clinice : balanic. Exista doua forme : primitiv – ap la tineri. tromboza venei renale.testicul neevidentiat.adm de gonadotrofine. Diag. simptomatic – ap secundar obstructiei venei renale in carcinomul renal. penisul este scurt lat. – este facil. Tratam – chirurgical : este pt formele cu localizare posterioară corectarea viciilor de conformatie. Scintigrafia cu pertehnetat de Technetiu 99m . Extrofia vezicala Reprezintă o anomalie grava a vezicii urinare : abs peretelui abd ant hipogastric si a peretelui ant vezical. lombar. Varicocelul Reprezintă o dilatatie varicoasa a venelor plexului pampiniform. sfincterul ureteral este complet compromise. Incidenta – populatia adulta 15%. la pubertate. eventual laparoscopie. – tablou clinic : examen sistematic. retrovezical. Varicovelul simptomatic. Ca forme avem : peniene. intraperitoneal. palpare –tumefactie moale .chirurgical –pana la 2 ani. Tratam – endoscopic – incizia sau rezectia endoscopica a pungii lichidiene. nou nascutul prezinta in H o plaga prin care se scurge urina. – investigatii imagistice si endoscopice : U. Tratam – reconstituirea vezici urinare si a uretei . Diag.V. Tratam – medical. Ectopia testiculara Reprezintă lipsa testiculului din scrot. Cauza este un viciu grav de dezv al sinusului urogenital. la ex clinic in ortostatism se obs o deformare in partea poster-sup a scrotului. crurala.coborarea si fixarea testiculului in scrot. Termografia scrotal – dif de temp de un grad intre cele doua scroturi. valve absente sau incompetente care det reflux renospermatic. reconstructia uretei. simfiza pubiana lipseste dar bazinetul este stabil. peniana. examen clinic atent. trecerea venei renale stangi prin pensa aorto-mezenterica. populatia de barbate infertile 30%. crural profund. traiectul vertical lung si varsarea in unghi drept venei spermatice stangi in vena renale. Hipospadias/epispadias Reprezintă o deschiderea anormala a uretrei pe fata inferioara a penisului. deces prin urosepsis sever. Forma aceasta este mai gravă decat hipospadiasul. Tratam – chirurgical – la fel + montare de sfincter artificial.compresiunea venei spermatice. Prognostic – grav.

tratam chirurgical este indical la varsta de 3 ani – circumcizie plastic . Structurile ureterale Reprezinta ingustari intrinseci ale lumenului uretrei. Uretrotomia optica interna. tumora testiculara.Diag pozitiv se pune pe refluxul subst de contrast in vena spermatica in timpul opacifierii venei renale stangi .confirma natura lichidiana a tumorii si eventualele modificari. nedureroasa. neteda. torsiunea de testicol. hernie strangulata . diurnal si nocturna si disurie mergand mana la retentie urinara. tratate cu antibiotice sau o incizie dorsal a inelului fimotic . dilatatia venoasa a venelor plexului pampiniform.. tumora de testicul. initial se incearca detorsianare manuala . elastic.dilatatia ureterala instrumental. iatrogene.. 8% la 6-7 ani. epiteliul este keratinizat. ovoida. apendice testicular sau epididimar . operat in primele 4-6 ore – orhidopexie controlata . Diag diferential : inflamatii ac si cr ale burselor si scrotului . Tratament. explorare radiologica. traumatisme scrotal. explorare endoscopica. Poate fi congenital : ca urmare a unei obliterari incomplete a canalului peritoneo-vaginal. tratam conservator – unguent cu corticoizi . chirurgia deschisa. submucoasa si muscular ingrosate si sclerozate. congenital.urografie intravenoasa cu ureterocistigrafie functional. jetul urinar slab. are indicatie varicocelul cu simptomatilogie si la barbate infertili numai dupa optimizarea fertilitatii partenerei. posttraumatice. barbat infertile. calibrul mare al venei spermatice. Tratament.clinic: poliakiurie permanenta. clinic ap o tumefectie scrotala . alteori poate evid o orhiepididimita ac. Anat pat – ingustarea lumenului este de natura cicatriciala. 50 . chirurgical – desfintarea cavitatii vaginale si excizia foitei vaginale parietale. sau poate fi dobandit : cel mai frecv este idiopatic (fara o cauza aparenta). fixarea se face cu fire neresorbabile. regulate. Tratam. ocazional inelul necesita o incizie. senzatie de fluctuenta in tensiune. terdiv. Fimoza Imposibilitatea decalotarii glandului datorita ingustarii orificiului preputial. mucoasa.cateterism uretral foarte bland cu sonda de cauciuc moale.glandele atrofiate. cura laparoscopica a varicocelului : copil la pubertate.chirurgical : intrereuperea fluxului venos spermatic.ureteroplastii. poate fi congenital 10% la 3 ani. Eco scrotal. idiopatice. afectiuni inflame ac. tratam este o urgenta – comprimarea ferma a glandului timp de 5 min . nedureroasa . cele mai frecv sunt cele iatrogene 40-45%. Parafimoza Conditia patologica in care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat dat retractiei inelului de fimoza inapoia glandului . subtire sau imprastiat. torsiune de testicul. interupt sau in picatura. Hidrocelul Reprezintă o acumulare de lichid intre foitele parietale si viscerala ale tunicii vaginale. se impart in : postinflamatorii. clinic este o tumora ovoida . Tratament – conservator consta in punctia evacuatoare . hematoame. la copiii si adolescenti se trat varicocelul de grad 3 cu hipotrofie testiculara. Ligaturarea venelor spermatice clasi sau laparoscopic. Diag. Torsiunea de cordon spermatic Este dig scrotului ac. Paraclinic. sau dobandita – dat unei infectii locale cr .

ischemic. placa fibroasa inglobeaza marile vase abd si ambele uretere. endocrina. local. RMN depist unor placi la baza penisului. paraclinic . hipoxie .factori implicate: teoria imunologica.Priapismul Este primar (idiopatic) si secundar. Fibroza retroperitoneala – etiopatogenie. Si non ischemic. terapie intrauretalaaprostadiul. cavografia. alcalinizare. Tratam. cu transmitere sexuala . chirurgical – excizia placii fibroase si grefa dermica. – anamneza sexual. situate pe linie mediana.testiculelor. ex clinic. scala de determ a impactului DE.profilul lipidic.eco color Duplex.glicemia a jeun. diabet. Tratam – pt restabilirea vieti sexual satisfacatoare. Tratament. nutritia parenterala totala cu emulsii de lipide in concentratii mari.suprimarea agentului cauzal. CT. eco. ale prostate. ex organelor genital. anevrismele aortei abd cat si unele neoplasme. analize de lab. anatomica/structurala . traumat sau lez ale penisului. Diag. tratam etiologic cel de cauza hormonala.iatrogena. verapamil. talasemia. local. se face bilateral. arterial . neurogena.vitam E.. cause neurogene. unele antibiotic.scleroza retroperitoneala este alaturi de infect de vecinatate. oral. arterial – scaderea influxului arterial. analgezie. de grosime 1-20mm . vasculogena. teste de lab neconcludente – process inflamator subacut sau cr. hematoamele. Disfunctia erectila. Proteze peniene.v. radiologic. radioterapie in doze antiinflamatorii.incapacitatea persistent a unui barbat de a obtine sau mentine o erectie suficienta pentru actul sexual. pieloureterografia percutanta anterograda. acidoza. Clasif. ex fizic – aspectul general si caract sexual secundare. In cel secundar cauzele sunt siclemia. sau ischemic (ca urmare a unei disfunctii a mecanismului de detumescenta )-eflux venos crescut.leucemii. 51 . injectii intracavernoase. injectabil intralezional – corticosteroizi . – anamneza. yohimbina.prostaglandina PGE1. ketoconazolul. testosteronul seric. ex local al lez la niv penisului. exista optiuni terapeutice care sunt adresate simptomului. psihogena. boli endocrine. procedeuri chirurgicale vasculare – revascularizarea arterial. colchicina. Tratam. fentolamina. papaverina. DE nu poate fi vindecata.iontroforeza si unde de soc extracorporeale.influx arterial crescut ca urmare a ap unei fistule intre artera si corp cavernos in urma unui traumatism penian sau perineal. teoria infectioasa. radiologic – urografia i. chirurgical. – atragere pe linia mediana a ambelor uretere. testiculelor. afect maligne. RMN.inhibitori de PDE5. infiltratie PMN. secundar – manevre terapeutice – hidratare. Tratam de prima linie.injectare intracavernoasa a unui agonist alfa adrenergic. retroperitoneal. anamneza medicala –dc sufera de HTA. psihogen. pt formele inflame – corticoterapie. anamneza psiho sexual si medicala. nitrati organic. ureterografia retrograde. interlezional si chirurgical. punctionarea corpilor cavernosi si aspirarea sangelui.farmacoterapia orala. Induraţia plastică a corpilor cavernoşi Este reprezentată de boala Peyrone – diag. – oral . evaluarea statusului psihologic. hipertransfuzie. chestionarul SHIM. arteriogen . neurologice. injectii intracavernoase. medicamentoasa – abuz de analgetice. multe fibroblaste si colagen. dispozitivele de erectie prin vacuum.ischemic este o urgenta – se urm cresterea drenajului venos . ex ecografic indentif nr si localiz placilor si calcifierea acestira. Anat pat – leziunea se prezinta ca o placa fibroasa alb cenusie .embolizarea arterial supraselectiva.influx arterial scazut.ureteroliza – elib ureterelor din placa fibroasa. Diag.

52 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful