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Mediana. fosfomicina).ANTIMICROBIANOS-CLASIFICACION  Sustancias químicas producidas por varias especies de microorganismos que suprimen a otros microorganismos. * Cualquier fase (Polipéptidos. N-Imi) DE MEDICINA . según la concentración.Nal). Fos. También pueden ser sintéticos. ORIGEN: Biológicos.    CINETICA DE ACCION dependiente de: Concentración o Tiempo. *“Bacterias durmientes” (Rifamicina. Baja. 105-8 (Rfa.  CURVA DE CRECIMIENTO: * Fase log. C. inhibidores proteicos). 9 (F-Q. >10 N-Fur. inhibidores proteicos). bactericidas. semisintéticos y sintéticos. glicopéptidos. FRECUENCIA DE MUTACION: Alta.  ACTIVIDAD: Bacteriostáticos.derrep. FUNDACION BARCELO FACULTAD 107-9 (Cef. (b-lactámicos.). A.

Según el Mec. Citoplasmática: Rifamicinas  Polipéptidos Quinolonas  Aminoglucósidos Nitrofuranos.ANTIMICROBIANOS-CLASIFICACION. de Acción y la Estructura  Biosíntesis de la Pared:  Síntesis Proteica:           Fosfomicina Cicloserina Glicopéptidos b-Lactámicos Síntesis de Folatos:     Sulfamidas Trimetoprima Acidos nucléicos:   Tetraciclinas Cloranfenicol A-glucós.FUNDACION BARCELO FACULTAD Nitroimidazoles DE MEDICINA . aminociclitoles Macrólidos Azálidos Quetólidos Lincosamidas Estreptograminas Acido fusídico  M.

aeruginosa ). pérdida de porina D2 (Im i.P.ANTIMICROBIANOS. MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA IMPERMEABIIDAD PORINAS: alteradas ( b -L). m acrom oleculas (Van-G(+). (Rifam picina) ADN-GIRASA (Quinolonas) INACTIVACION ENZIMATICA B-LACTAMICOS AMINOGLUCOSIDOS CLORANFENICOL MACROLIDOS VIA METABOLICA ALTERMATIVA TRIMETOPRIMA SULFAMIDAS EFLUJO B-LACTAMICOS FUNDACION BARCELO FACULTAD TETRACICLINAS FLUORQUINOLONAS DE MEDICINA . ALTERACION DEL SITIO BLANCO RIBOSAMA (MLS) PLP (b-Lactám icos) ARN POLIMERASA-ADN DEP. sistem a transportador de electrones (A-G).

Bacterias Gram Negativas Resistencia ABSOLUTA Lactobacillus. (Enterococcus spp)   Rcia. de D-Ala—D-Lac.aureus METIR Mec. Erysipelothrix rhusopathiae.S. GLICOPEPTIDOS      Vancomicina: aislado de Nocardia orientalis en 1956 Teicoplanina: ristocetinas: derivado del actinoplanesteichomycetis.ANTIMICROBIANOS. de acción: inh. Intrínseca: G(-). Mec. Unión a D-Ala—D-Ala del precursor. Impermeabilidad. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Bacterias naturalmente RESISTENTES :Leuconostoc.Pediococcus. de pared. de Rcia: Formac. Espectro: G (+) aerobios y anaerobios. sínt.

Mec. b-LACTAMICOS   pared bacteriana en síntesis. Suplementaria.ANTIMICROBIANOS. Impermeabilidad y Eflujo. Hiperproducción. Monobactames. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Activación de autolisinas. Enzimas inactivantes. Mec. de Rcia: Penicilinas. Inhibidores de b-lactamasas. de acción: Inhibe trasnspeptidasas de la     PLP: Modif. Impiden el entrecruzamiento de mureína. Cefalosporinas. Carbapenemes.

Listeria. cloxacilina. H. Klebsiella pneumoniae Cabernicilina: Enterobacter. aureus productores de penicilinasa: oxacilina. Proteus indol +. Ampicilina. influenzae no B.Clasificación de Penicilinas:  Penicilina G y V: Gran actividad sobre cocos +: Neisserias. anaerobios BG+ (Clostridium y Bacillus).Espiroquetas. mezlocilina: Pseudomonas Reacciones adversas: Alergia : hasta anafilaxia. Colitis pseudomembranosa. antipseudomónicas: piperacilina. aeruginosa. Nefritis FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA .coli. E. P.     Penicilinas Penicilinasa Resistentes: buena acción sobre S.nafcilina. Shigella. amoxicilina: se extiende su espectro a Proteus mirabilis. Actynomicetales.

Cefalosporinas:  Semejante a penicilinas. Enterobacter. Klebsiella. P.coli. mirabilis Cefalosporinas de 2da g: Cefamandol. excepto enterococos. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Klebsiella. cefaclor :Serratia . Cefalosporinas de 1era Generación: cefalotina. cefoxitina. Vienen del Cefalosporium    acremonium. influenzae. ceftriaxona.  Ceftazidima: Enterobacterias y algunos BNNF Cefalosporinas de 4ta: Cefepime: Cocos + y BGN. E. H. Cefalosporinas de 3era: Cefotaxima. cefazolina: cocos +.

influenzae. E.Otros:  Imipenem: Enterobacterias. Útil asociar con aminoglucósidos. Etc. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . y mayor acción sobre H. AMS y APS: mayor espectro sobre anaerobios.coli. Bacteroides fragilis y otros     anaerobios. Acinetobacter spp. Resistencia intrínseca Natural:Stenotrophomonas maltophilia. Pseudomonas. Se administra con cilastatina que disminuye su degradación renal. Convulsiones.

asa OXA-asa FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA .ANTIMICROBIANOS. b-LACTAMASAS (AMBLER) A B C D ESTRUCTURA SERINO METALO SERINO SERINO (Zn) IBL ESPECTRO + PENasa BLEA - - + CAR-asa CEF.

Leptospira. E. Uso limitado a meningitis. y N. Treponema. Inh.ANTIMICROBIANOS. CLORANFENICOL     Derivado del Streptomyces venezuelae. Impide la U del AA- ARNt. de Rcia: Enzimático: CAT (cloranfenicol-acetil-transferasa): droga alterada que no se une a Subunidada 50 S. de acción: U reversible a 50S ribosomal. tiphy FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . c.: Bacteriostático sobre enterobacterias y BNNF.    Mec.: S. Bactericida sobre H. Excelente contra anaerobios. fiebre tifoidea. meningitidis. fiebre de las Montañas Rococsas. influenzae. proteica. perfringes Impermeabilidad: Poco frecuente_ ausencia de porina OmpF: S.pneumoniae. bacterias del grupo HACEK. tifus. Util en Brucella.faecalis. Chlamydia . de la sínt. S.aureus.Mycoplasma. Mec.

000: pos tratamiento: anemia hemolítica en déficit de G6 PDH.Cloramfenicol     Efectos adversos: Depresión medular Dosis dependiente (4 gramos ó más) Insuficiencia hepática. Síndrome gris del neonato: mortalidad del 40% FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Depresión medular dosis independiente: 1/20.

Eflujo activo. Impide la U del AA-ARNt. TETRACICLINAS    Inh. al ARNm. (Mbr. Mbr. U reversible a 30S ribosomal. Protección ribosomal. de Rcia: Enzimático. dep. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Ricketsia. Enrgía. Mec. de la sínt. proteica. Variable      G(+) y (-).) Mec. Espectro amplio: Chamydias. de acción: Ingreso: OmpF G(-). Mycoplasma.ANTIMICROBIANOS. Int.

Enzimático.fragilis* FUNDACION BARCELO FACULTAD P. Campylobacter.Bordetella.avium. 50S ribosomal. B. LINCOSAMIDAS.ANTIMICROBIANOS. Eflujo.      Listeria.falciparum. DE MEDICINA . Saureus MS.gondii y Babesia. G. SAMS. T. de la sínt.  Mycoplasma. Azitromicina: PCP. Bactericida a dosis altas para algunas especies. Inhibidor de peptidiltransferasa. proteica.pneumoniae.vaginalis. Bloqueo de la translocación. trachomatis. H. STREPTOGRAMINAS Inh. chelonae.G(-). Metilación ribosomal (adenina ARN 23S) Eflujo activo. AZOLIDOS. Mec. Mec. T. Clindamicina: C. gondii. perfringes. Legionella. M. C. de Rcia: Impermeabilidad . MACROLIDOS       MACROIDOS. Espectro: Bacteriostático.pylori. (Esterasas y fosfotransferasas). C.  Claritromicina: Neumococo peni R.  Neumococo.Toxo. Chlamydia. de acción:  U reversible a la subu.

adenil y fosfo transferasas) Penetración (anaerobios. de eng.I. Efecto post-antibiótico. Disrupción de la permeabilidad MEC. dep. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Enterococcus) Alteración del sitio diana. DE RESISTENCIA: Enzimas inactivantes (acetil.ANTIMICROBIANOS. aerobica "Síntesis errónea de proteínas" (U irreversible 30S/50S) Acc. AMINOGLUCOSIDOS GENTAMICINA NETILMICINA STREPTOMICINA KANAMICINA AMICACINA MEC DE ACCION: Ingreso (M. ESPECTRO G(-) bactericida (con.) dep.) G(+) bacteriostático. sobre membrana.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Raro resistencia intratamiento.Aminoglucósidos   Efectos adversos: Otonefrotóxicos !!!! Activos en bacteriemias contra gram negativos aerobios.

Efecto post-antibiótico: variable.ANTIMICROBIANOS. próstata. Pipemídico. aureus y SCN MS. Alteración de las porinas.gonorroheae. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . viridans y enterococo. Ac. QUINOLONAS    Ac.influenzae. de acción: Interacción con la subU. y Hueso. Fluorquinolonas: Norfloxacina. Mycobacterium spp. catharralis . H.N. Ofloxacina. saprophyticus. humor acuoso. de resistencia: Cambios mutacionales en ADN girasa. M. Chlamydias y Mycoplasma:       Bactericidas. Nalidíxico. orina.bilis. si sobre S. Incremento del eflujo. Ciprofloxacina. Mec. Mec. N. S.meningitiditis. A de la ADN girasa. NO sobre Neumococo. Excelente biodisponibilidad: casi un 100% Se acumula bien en riñón . Espectro: Pseudomonas aeruginosa.aureus otroas G(+).St. G(-). No actúan sobre S. Pefloxacina.

ANTIMICROBIANOS. * DHFR mutada. cepacia. De Rcia: Dihidrofolato DHFreductasa Trimetoprima Tetrahidrofolato Nucleotidos Sulfonamidas: * Hiperproducción de PABA. Listeria monocytogenes. * Dependencia de timina Activa contra: S. Dihidropteroato   Mec. Trimetoprima * Hiperproducción de DHFR. * Impermeabilidad. malthophilia y B. Mycoplasma y PCP S aureus SM FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Moraxella catarrhalis. * Impermeabilidad. Micobacterias atípicas. * DHPS de baja afinidad. TRIMETOPRIMA-SULFONAMIDAS PABA DHP sintetasa Sulfonam.

M.Rifampicina         ATB derivado del Streptomyces mediterranei Rifamicina B. Los MR : resistencia 5-50% H. Mutaciones cromosómicas de la región 81 bp del gen rpo a nivel de la subunidad B de la ASRN polimerasa (alteración del sitio blanco) Algunos conservan S para rifabutina y rifapentina Resistencia natural por impermeablidad Acción sobre GRAM positivas: neumococos Cepas R a penicilina pueden conservar S a la rifampicina S. aureus y SCN que sean MS pueden conservar S la Rifampicina.leprae. marinum. avium FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA . Acción Bactericida: inhibe a ala ARN polimerasa ADN dep. actuando a nivel de la subunidad B RNA (gen rpoB) impidiendo la transcripción de los genes bacterianos.influenzae. M. Ion anfotérico liposoluble : capacidad de pasar paredes gruesas como las de las micobacterias. M.

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