BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana

kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %

penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 TUJUAN Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.

kapsula tenon.1 ANATOMI dan FISIOLOGI 2. Anatomi Sudut Filtrasi Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. sklera dan episklera.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dengan diameter anteroposterior sekitar 24. retina. dan vitreus.1. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea.5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat. .3. humor akueus. uvea. lensa.1. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. kornea.2 Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2.

5 mm.siliaris meridional. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang. dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan . 4.siliaris radialis dan sirkularis. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm. dapat terlihat dari luar. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris. homogen. 2. bagian depan badan siliaris. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular. 20-30 buah. 3. yang mengelilingi kornea. Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea. Ligamentum pektinatum rudimenter Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. diameternya 0. yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Pada dinding sebelah dalam.Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. yang terdiri dari : 1. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris) dan sebagian ke m. Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera. taji skleral. menuju ke scleral spur (insersi dari m.

CBB III II 20-35 20 Terbuka Sempit (moderate) I 0 10 0 Sangat sempit Tertutup Tinggi Tertutup Hanya SL tidak tampak struktur Nihil Mungkin SL. SS : scleral spur. SS SL.1 . TM : trabecular meshwork. diproduksi di korpus siliaris. piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein. TM Keterangan : SL : Schwalbe’s line. yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan untuk menutup IV 35-45 Terbuka lebar Nihil Struktur pada Gonioskopi SL. dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading. kecuali kandungan konsentrasi askorbat.gonioskopi.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.7 Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan tabel 1. Setelah memasuki kamera posterior. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.5-2 uL/menit. TM. SS. melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. Komposisi mirip plasma. 2.1. TM. Volumenya sekitar 250 uL. CBB : ciliary body band. dengan kecepatan pembentukan sekitar 1. urea. dan glukosa lebih rendah.

terdiri dari jalinan trabekular. dan jukstakalanikular. vena-vena aqueous dan vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler. berbentuk spindle. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek . Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal. korneoskleral.1 Sistem aliran drainase aqueous humor. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya. Sistem langsung. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral.Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. bukan dari sistem pengumpul vena. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral. dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. kanal Schlemm. jembatan pengumpul. dan terdiri dari lapisan jaringan konektif.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar. tampak melingkar pada sulkus skleral. jumlahnya sekitar 25-35. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera).

sebelum ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Pada jalur trabekular. terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral. koroid dan sclera.7 Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus . kamera anterior. aliran aqueous akan melalui kamera posterior.intraskleral dan langsung ke vena episkleral. yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris.7 Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur. Sedangkan jalur uveoskleral.

dan dilatasi pupil. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg. 2.2 DEFINISI GLAUKOMA Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Adapun faktor general adalah. resistensi aliran. riwayat keturunan. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini. Pada sebagian besar kasus. Tekanan intraokuler (TIO). meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. posisi. Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun. variasi diurnal. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan. Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sedangkan pada kasus lainnya.1 2. tekanan vena episleral. peningkatan tekanan intraokular. . usian jenis kelamin. meskipun jarang. tekanan darah dan anestesi umum. terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).3 ETIOLOGI Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Faktor lokal adalah pembentukan cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.2.3 EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia.

5. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis. selain itu riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Usia. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian.4 FAKTOR RESIKO Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. . Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata. Kondisi medis. dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat. kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. tertutupnya sudut drainase. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma. sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1. Ras. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya lensa. Pada ras tertentu. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju. akan berpotensi untuk menderita glaukoma. 4. sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma. 2. Trauma yang parah. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup. 3. riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat. dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder. Cedera fisik. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma. karena glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas.2. seperti menjadi pukulan pada mata. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma. Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan.

Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris. Tekanan bola mata. Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork. miopi. Tabel 2. menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association. 5 Mar 1997.6. Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya glaukoma sekunder. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. pigmentary glaukoma. hipermetropi. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. sebagai contoh. yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi. Faktor Resiko Glaukoma 7. makin tinggi makin berat . Kelainan pada Mata.

Hipertensi. Diabetes melitus.2. glaukoma sederhana kronik) b. resiko 2 kali lebih sering 7. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik. Keluarga penderita glaukoma. Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi. Glaukoma Absolut . Miopia. Pada umumnya. resiko 2 kali lebih sering 2. makin berat 3. Akut b. Makin tua usia. Glaucoma sudut tertutup a. orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia. Iris plateu B. Glaukoma Sekunder D. Tembakau. Subakut c. Glaukoma Primer 1. A. resiko 4 kali lebih sering 6. Kronik d. Glaukoma Kongenital C. resiko 4 kali lebih sering 5. Glaucoma sudut terbuka a. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah) 2.5 KLASIFIKASI Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. resiko 6 kali lebih sering 4.

Pascabedah pelepasan retina 3. Kontraksi membran pratrabekular 2. Midriasis untuk pemeriksaan fundus 4. Intumesensi lensa d. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen . Sinekia anterior perifer a. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular A. Iris plateau b. Sumbatan pupil (iris bombe) a.Tabel 4. Pendesakan sudut a.1 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Akibat iris bombe d. Glaucoma sudut tertutup 1. Hifema 2. Glaucoma sudut tertutup primer b. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Seklusio pupilae (sineksia posterior) c.6. Sumbatan vena retina sentralis c. Intumesensi lensa c. Akibat kamera anterior yang datar c. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Penyempitan sudut kronik b. Dislokasi lensa anterior e. Pergeseran lensa ke anterior a. Skleritis posterior d. Glaucoma sumbatan siliaris b.

Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan pengobatan. Pada yang akut. pandangan kabur.anterior dan gonioskopi yang cermat. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu. menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris. dsb. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis.2 Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini. . sehingga tidak ada gejala yang nyata. selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. maka akan memblok aliran. Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan akut. sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Bahkan. Pada keadaan ini. kornea membengkak dan kusam. iris secara bertahap akan menutup aliran. makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork. Mata menjadi merah. Keadaan ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. Glaukoma sudut tertutup Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa menjadi berkurang. Gambar 4. dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Jika ini terjadi. maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran. terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata.

menimbulkan nyeri hebat. c.Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 Bulbus okuli yang pendek Kornea yang kecil . Batasan Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Pada glaukoma sudut tertutup. kemerahan. perubahan cuaca. menderita sakit (ex: flu). pupil berdilatasi sedang. Tanda Dan Gejala Gejala objektif : 6 . Hal ini biasanya terjadi pada malam hari. sat tingkat pencahayaan berkurang b. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.6. konsentrasi visus jarak dekat → blok pupil → sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat. cedera atau pembedahan.Dilatasi pupil . Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop).1 a.Kongesti badan cilier 2. Patofisiologi Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan. disertai sumbatan pupil. dan kekaburan penglihatan.Iris tebal Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 Akomodasi Letak lensa lebih kedepan .Tumbuhnya lensa .

miring agak vertikal. iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis. berwarna kelabu. bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells. kemosis dengan injeksi silier. insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema. Diagnosis Hiperemi limbal dan konjungtiva. lonjong. refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹ Gejala Subjektif : 2      Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual – muntah d. kadang-kadang didapatkan midriasis yang total. pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup . warnanya kehijauan. Gambar 5. sudut bilik mata depan tertutup. tekanan intraokular sangat tinggi. lensa posisi normal tidak katarak. edema kornea. injeksi konjungtiva. injeksi episklera Kornea : keruh.      Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif. Pupil : Melebar.

Pada konjungtivitis akut. Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy. Respon pupil dan tekanan intraokular normal. Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari. ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa. Terdapat tahi mata. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. pupil kontriksi. membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya. mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy. Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan. Diagnosis Banding Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut. jangan diberi pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel.5% 2x/hari. kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Bila terjadi blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI). bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari. dan terdapat injeksi siliaris dalam. tekanan intraokular biasanya tidak meningkat.1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. . Penatalaksanaan Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. blok pupil). dan kornea biasanya tidak edematosa. tekanan turun. dan kornea jernih. Tapi ingat jika tekanan tidak turun. injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. gliserin 1-1. dapat juga dipakai manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit).5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama. steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0. bila kondisi mata sudah tenang.e. timolol 0. e.

3 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik a. gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. . Episode penutupan sudut membaik secara spontan. Batasan Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten. kemerahan.6. tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. nyeri unilateral berulang. dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya.6. serangan sering terjadi malam hari. Gejala Subjektif     Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum  out flow terhambat) Penglihatan sedikit menurun Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) Mata merah Gejala Objektif    Injeksi silier ringan Edema kornea ringan TIO meningkat 2.2. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.

Patofisiologi Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil saraf optik. sudut bilik mata depan tertutup. kedalaman bilik mata depan sentral normal. mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 b. tekanan intraokular tinggi. fixed semidilated pupil. -Sudut coa yang sempit e. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami . Pada iris plateau.Penatalaksanaan :2    Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa. Gambaran Klinis Atroti iris. dan papil saraf optik sudah mulai atroti. Diagnosis Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu disertai gejala klinis di atas.subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan . c. Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya 2.6. Pemeriksaan fisik :2 Peningkatan TIO Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi ) Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. bilik mata depan dangkal. d. tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior.

Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan: 2. tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer.2 2. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda. dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah.1 Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler. sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. .7 PEMERIKSAAN Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya glaucoma. sehingga menutup sudut (pendesakan sudut).7. Ada beberapa macam tonometry: Tonometry indentasi (schiotz) - Tonometry aplanasi (goldman) - Tonometry non kontak Tonometry digital Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.blokade pupil.

Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang ditandai sebagai pambesaran cekungan diskus optikus. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada mata hipermetropik.7. 2. Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari araharah yang berlainan.disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.cawan / cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). lubang sclera kecil sehingga cekungan optic juga kecil. Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. .2 Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.3 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus pada belakang mata. Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata. disebut cupping of the disc dapat terdeteksi dengan cara ini. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau menyempit.2. kerusakan pada syaraf optic.7.

5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus .1 dan cekungan besar 0. lensa Hruby atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.7. mis. Cekungan kecil adalah 0.dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus. rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus diperiksa secara periodic dengan beberapa cara: Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus optikos. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf . Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri.9.4 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata. Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi –terutama apabila digunakan cahaya bebas merah. 2. Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan memantau penurunan visus. Seiring dengan pembentukan cekungan. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi. .

8 PENGOBATAN 2.5 %. 2.1 Supresi Pembentukan Humor Aqueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Timolol 0. Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan humor aqueous. 2.2 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous .5 %.8.25 % dan adalah penyakit obsturri jalan nafas. Kontraindikasi utama 1. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik.1 Pengobatan Medis 1.- Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer Perimeter automatis Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut. Agonis adrenergik alfa 2. betaksolol 0.5 Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea. setazolamid adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg 0.7.25 % dan 0.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB. juga terjadi penurunan produksi humor aqueous.Midriatik dan Siklopegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup primer akut. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang relatif baik. 1. . 1. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa anterior. 60 – 100 tetes tiap menit IV.5 – 6 % ( sering 2 %).2 TERAPI BEDAH dan LASER 2. Gliserin oral 1 .3 Menurunkan Volume Korpus Vitreum Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik keluar dari korpus vitreum.1 Iridektomi Dan Iridotomi Perifer Walaupun lebih mudah dilakukan. Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.8.4 Miotik.Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Selain itu. terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Obat pilihan adalah pilokarpin 0. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe karena sinekia posteriotor.1. 2.

sehingga terbentuk akses langsung dari kamera anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita . .4 Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah. dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous. dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi selang drainase 2. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis bulbi.2 Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm.3 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. Teknik ini dapat diteapkan untuk glaukoma sudut terbuka 2.2.

tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan.⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah . Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)     Akut Subakut Kronik Iris Plateau 2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut.

Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma. tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. maka deteksi. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. tablet.mati tidak dapat diperbaiki lagi. DAFTAR PUSTAKA .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful