PATOLOGI TRAKTUS INTESTINAL Traktus intestinal normal pada manusia: usus kecil pada dewasa sepanjang kira-kira

6 meter, dan kolon sepanjang 1,5 meter berakhir di rectum. Kedua jenis usus dibedakan dengan adanya villi pada usus kecil. Kelainan di usus halus yang paling sering adalah stenosis atau atresia, kista enterogen, divertikulum Meckel dan omphalocele sedang di usus besar yang paling sering sering adalah malrotasi dan megakolon congenital. Traktus pencernaan bersifat istimewa karena merupakan saluran yang terbuka mulai dari mulut sampai rectum. Absorpsi makanan sudah dimulai dari lambung dan jejunum tetapi paling banyak terjadi di ileum. Patologi traktus intestinalis congenital di antaranya adalah: 1. Atresia ani 2. kista enterogen 3. malrotasi 4. megakolon congenital 5. divertikulum Meckel ABNORMALITAS KONGENITAL - MALROTASI/ SITUS INVERSUSMerupakan suatu keadaan dimana terjadi perputaran posisi organ didalam rongga tubuh. Di klinik, jika ada pasien dengan keluhan nyeri perut kiri bawah harus tetap dicurigai sebagai apendisitis. Identifikasinya dengan mendengar-kan iktus cordis, kalau ictus cordis dikanan maka apendiks di kiri dan titik McBurney juga di kuadran kiri bawah. Kasus ini sangat jarang ditemui di klinik. -KISTA ENTEROGEN / REDUPLIKASIPertumbuhan segmen usus yang berasal dari bagian usus lain yang terlepas. Segmen ini tumbuh di mesenterium, dan klinis tampak sebagai

Terapinya dengan memotong segmen yang tidak berganglion sampai didapatkan segmen yang berganglion lagi di sebelah distal kemudian disambung kembali. Diagnosis ditentukan dengan rectal toucher yang buntu dan bayi tidak bisa mengeluarkan fesesnya (meconium). Lapisan mukosa dari kolon yang berdilatasi tadi dapat mengalami ulserasi (stercoral ulcer) karena feses yang tertimbun. -ATRESIA ANIAnus tidak berlubang. Sebagai kompensasinya terjadi hipertrofi otot-otot segmen proksimal tadi yang bersifat massif dan terbentuk megakolon. Congenital = Hirschprung disease. Kematian terjadi karena enterokolitis parah yang mengakibatkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sekedar sponsor.d 72 jam. oleh sistem saraf akan intrinsic tertimbun (pleksus disebelah ekstrinsik (inervasi otonomik). Akibatnya tidak terjadi kontraksirelaksasi otot yang tidak berganglion tersebut. -MEGAKOLONKeadaan membesarnya diameter kolon. Pada bayi yang baru lahir ditandai dengan tidak keluarnya meconium dan diikuti muntah dalam 48 s. Disebabkan oleh karena tidak terbentuknya ganglion saraf intrinsic (parasimpatis) di satu segmen usus yaitu pleksus Meissner dan pleksus myenterikus (Auerbach) yang berfungsi untuk memacu peristaltik. Pada 90% kasus. . Secara histologis strukturnya sama dengan dinding usus (perciss). ditemukan pada bayi baru lahir. bisa mencapai 15-20 cm.benjolan yang berongga (kista). didapatkan didaerah rectum. Frekuensi kasus ini 1 : 5000 – 8000 kelahiran. Ada dua jenis yaitu: a. bahwa baik usus kecil maupun kolon kontraksinya myenterikus) makanan dikendalikan dan sistem masuk. sehingga segmen ini tidak dapat berdilatasi. Jika ada yang lama-kelamaan proksimal kolon yang tidak berganglion. Komplikasinya adalah ileus karena pengeluaran feses yang terhambat (ileus=obstruksi usus).

200 dan merupakan kasus yang . Traction/True Merupakan tipe divertikulum yang ditandai dengan adanya kantong yang terdiri dari semua lapisan dinding usus.b. Pultion/False Desakan rongga usus yang menekan dinding usus. bentuk megakolon lainya tidak disertai dengan defisiensi ganglia mural. b. -DIVERTIKULUM MECKELAda satu jenis divertikulum lain yaitu divertikulum ini Meckel. normalnya saluran ini akan hilang tetapi pada divertikulum Meckel saluan ini tetap ada dan melekat pada ileum kira-kira 10-20 cm dari ileocecal junction (di Keith L Moore ditulis 40 cm pada bayi dan 50 cm pada dewasa) dengan panjang biasanya 5 cm. Ini sebenarnya bukan divertikulum tetapi keadaan tidak hilangnya ductus omphalomesenterikus (vitellino-intestinalis) Dulunya saluran menghubungkan umbilicus dan ileum. Berbeda dengan yang pultion. Frekuensi kejadian kasus ini sekitar 1 : 100 . contohnya pada penyakit Chaga’s dimana tripanosoma cruzi secara langsung menginvasi dan merusak pleksus saraf pada mukosa. Terkecuali pada penyakit crohn yang mengakibatkan inflamasi ganglion. Saat janin lahir dan tali pusat dipotong. komplikasi penyakit Chron’s atau gangguan psikosomatis yang fungsional. sehingga bagian yang terdesak menonjol keluar di lokus minoris resistance. dan tunika serosa dengan tunika muskularis tidak turut keluar. Akibatnya jika ada makanan yang masuk tidak dapat keluar dari kantung dan dapat menyebabkan divertikulitis. Komplikasinya berupa perforasi dinding divertikulum tadi. makanan yang masuk divertikulum ini bisa dikeluarkan lagi karena adanya tunika muskularis yang mampu berkontraksi sehingga jaramh terjadi divertikulitis. Terjadi dapatan karena penyakit lain. -DIVERTIKULUMa. neoplasma atau penyempitan pasca inflamasi. Acquisita (dapatan). tunika submukosa. biasanya di tempat masuknya vasa darah atau limfe membentuk kantong yang terdiri dari tunika mukosa.

Pada hernia eksterna sebagian isi usus keluar. akan menyebabkan divertikulum Meckel saluran tidak hilang tetapi menutup. stricture hernia. Selain itu ada yang disebut hernia umbilicus.paling sering pada traktus intestinalis. tetapi pada usus halus lebih sering terjadi karena ukuran lumenya yang relative sempit. invagination / intususeption) atau berupa obstruksi neurogenik (paralytic – adinamic. ada yang berupa hernia interna dan ada yang eksterna. Komplikasinya adalah timbulnya ileus dan segala akibatnya. hal ini akan menyebabkan kista enterogen segmen duktus di dekat ileum tidak hilang. Kantung hernia interna adalah sebagian dari jaringan ikat. spastic – dynamic) dan juga obstruksi vascular (trombosis. Obstruksi pada intestinum ini dapat berupa obstruksi mekanik (atresia. Pada hernia interna isi usus keluar lewat foramen Winslowi (menghubungkan omentum mayor dengan omentum minor) diantara lambung dan corpus vertebrae. . stenosis. ini menyebabkan umbilicus selalu basah segmen duktus yang tengah tidak hilang . sebagai pintunya adalah foramen Winslowi dan isi hernianya adalah isi usus. Biasanya bersama dengan intussusception dan volvulus -OBSTRUKSI INTESTINUMObstruksi pada traktus intestinalis dapat terjadi di sepanjang saluran ini. volvulus. Ini kemudian dapat menyebabkan terjadinya volvulus karena usus tertarik pada saat ada gerakan peristaltic usus. embolism) -HERNIAHernia. Ada beberapa bentuk dari tidak hilangnya duktus omphalao-mesenterikus:     Saluran tidak hilang dan tidak menutup. Divertikulum sering mengandung elemen gaster atau pancreas sehingga terjadi autodigesti dinding divertikulum oleh enzim-enzim pencernaan yang disekresikan sehingga dapat mengakibatkan perforasi.

cecum. Hernia inguinalis sendiri dibagi menjadi hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis (hernia femoralis). Pada anak-anak jarang menimbulkan keluhan.bila isi usus keluar lewat umbilicus yang ditandai dengan adanya peristaltic kalau mengejan dan hernia inguinalis. Tiga kasus gangguan malabsorpsi sekunder ini bisa menyebabkan penyakit abdomen celiac. merupakan proses terbentuknya jaringan fibrosis pasca pembedahan. Jika hal ini berlangsung terus maka dapat terjadi strangulasi dari vasa darah karena tekanan yang tinggi di dalam kantong. Terapinya dengan cara pembedahan untuk menghindari terjadinya nekrosis. -ADHESIAdhesi (perlekatan). lambung dan jarang pada kolon tranversus. usus kecil . Komplikasi hernia inkarserata yaitu usus masuk kedalam suatu kantong. -VOLVULUSVolvulus. Komplikasinya adalah hernia skrotalis dengan lokus minoris resistennya diantara ligamentum inguinale. Paling sering terjadi pada kolon sigmoid. Keadaan ini terjadi jika satu segmen usus masuk kedalam segmen usus di sebelah analnya. -INFARK TRANSMURAL- . Dapat pula bersifat congenital dengan prosentase yang sangat kecil -INVAGINASIInvaginasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya infark usus yang terjerat ini diikuti nekrosis dan akhirnya usus beserta isinya akan membusuk. Dengan auskultasi terjadi "metallic sound". atau pada endometriosis. bisa menyebabkan terjadinya sindroma ileus. paling banyak terjadi pada anak-anak sesudah mengalami disentri. infeksi. Dan juga ada nyeri tekan pada dinding usus. yaitu sunyi (paralitik) tiba-tiba ada bunyi "ping!". teapii pda dewasa dapat menyebabkan obstruksi dan terjebaknya mesenterium dan pembuluh darahnya sehingga dapat terjadi infark. terjadi pemuntiran secara penuh dari segmen usus. sehingga usus tidak bisa peristaltic.

Terkadang juga terkait dengan: Penggunaan Aspirin dan Non Steroidal Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) lainya Kebiasaan merokok. Hal Ini bukan merupakan precursor dari malignansi. Histologis terjadi deskuamasi permukaan villi. Resiko peptic ulcer pada perokok meningkat dua kali lipatnya disbanding orang yang tidak merokok Sindrom Zollinger-Ellison à hipersekresi asam lambung àterjadi karena terjadi hipersekresi gastrin oleh sel tumor islet pancreas Hiper paratiroidisme primer Multiple Endocrine Neoplasia (MEN à Wermer syndrome). Frekuensi kejadianya meningkat pada orang-orang yang bergolongan darah O. Keadaan ini selalu berkaitan dengan hipersekresi dari asam lambung dan pepsin. submukosa terjadi odem dan jaringan ikat menjadi longgar. keterlibatan factor genetic masih menjadi tanda Tanya. Untuk menghindarinya perlu dilakukan perubahan pola makan . -PEPTIC ULCER PADA USUS KECILPaling sering terjadi pada bagian pertama dari duodenum. parathyroid. Sering terjadi komplikasi dengan terjadinya perdarahan (melena). Enterokolitis dapat sembuh sendiri karena ada reepitelisasi permukaan usus. sindom autosomal dominan yang ditandai dengan adenoma maupun hiperplasi dari pituitary. thyroid. and pancreatic islet cell yang akan menyebabkan hipergastrinemia dan peptic ulcer RADANG USUS -ENTEROCOLITISMerupakan keadaan yang paling ringan. epitel hilang dan cukup banyak infiltrasi sel PMN. perforasi dan obstruksi.Infark transmural paling sering ditemukan diantara infark lainya. terjadi kerusakan permukaan villi yang bersifat akut. adrenal cortical.

diantara intestinal – ureter. ada yang mengatatakan suatu penyakit auto immune. kulit Perbandingan antara Chrohn disease dan colitis ulcerativa Crohn Disease Bisa melibatkan setiap bagian dari saluran gastrointestinal. Manifestasi klinis: Nyeri perut dan diare.-CROHN’S DISEASE (ILEITIS TERMINALIS) Merupakan suatu kondisi inflamasi kronis dengan etiologi yang belum diketahui. terjadi Inflamasi skip lesion dengan non gambaran mukosa cobblestone granulomatosa kaseosa dengan infiltrasi limfosit. Terjadi paling sering pada keturunan yahudi . demam Obstruksi intestinal yang merupakan jaringan fibrosa Fistula: antar-intestinal. malabsopsi. vagina. atau antara usus dengan tempat lain. Cenderung terjadi pada orang muda pada decade ke 2 atau ke 3 umurnya (20 sd 30 tahun). fibrosis dan penebalan dinding usus Insidensi malignansi sekunder lebih rendah daripada colitis ulserativa - Terbentuk pseudopolip - Mempunyai untuk resiko yang kanker besar kolon terjadinya pada kasus yang lama -THYPUS ABDOMINALIS- . usus kecil atau kolon Reaksi kronis Inflamasi yang yang bersifat seluruh mengenai Ulcerative Colitis Hanya mengenai kolon - Inflamasi dan ulserasi terbatyas hanya pada abses mukosa kripta dan dan submukosa dinding intestinum Terbentuk fistula antar usus. biasanya region ileocecal.

Infeksi lebih sering terjadi pada anak-anak yang akibatnya adalah invaginasi usus karena penderita sering mengejan pada saat BAB. Degenerasi myocard . Arthritis. Hal ini disebut amebiasis. Tandanya berupa leucopenia yang merupakan perbedaan infeksi S. Histologis adanya ulkus pada daerah plak peyer memanjang sesuai sumbu panjang usus.Typhi dengan infeksi bacterial lainya. collar button ulcer. Endocarditis Meningitis. Tropozoit dapat ditemukan pada ulkus dan dapat masuk ke vasa sehingga terjadi pertumbuhan diluar diluar usus. sering flatus. Pada tahap lebih lanjut infeksi amuba ini dapat menyebabkan amubiasis yaitu . Splenomegali. berparasit dan ada darah. Fase 3 yaitu minggu ke 4 kalau imunitas baik akan sembuh sendiri tapi kalau imunitas buruk bisa menyebabkan kematian. Diaphragma. Diagnosis banding dengan disentri basiler adalah feses yang banyak. Khas ditemukan ulkus yang berbentuk pelana kuda. Feses penderita disentri amuba sedikit berlendir. Pada fase 2 terjadi bakteremia dan toksemia sehingga terjadi demam. sewaktu BAB terasa sakit. Betis (otot terasa sakit) serta Degenerasi parenkhimatosa pada Ren dan Hepar. perut sakit.Merupakan infeksi yang merusak Sistema Retikulo Endotelial (SRE) dari usus. Selain itu ketika terjadi bakterimea maka akan terjadi Rose spot kulit. Diagnosis lab ditegakkan pada minggu ke 1-2 melalui pemeriksaan darah perifer (leucopenia) sementara minggu ke 3 dan ke 4 tes widal menunjukkan hasil yang positif. Salmonella Tiphy ini dalam tubuh akan mengeluarkan endotoksin yang akan menyebabkan Febris. Perichondritis -DISENTRI AMOEBAHistologis kelainan permukaan usus yang disebabkan oleh tropozoit yang hidup diantara kripta Liberkuhn kolon. Cholecystitis.Degenerasi hyalin / Zenker pada muskulus Rectus abdominis. dan feses serta flatus yang bau pada disentri basiler. Ulkus ini kalau di biopsy akan didapati cukup banyak sel monosit dan sel plasma yang cukup besar disebut sel thypoid.

Bakteri ini tidak rusak oleh asam lambung karena tahan asam. paru dan juga otak (gejala seperti stroke) -TUBERKULOSIS USUSDapat terjadi primer karena meminum susu segar yang mengandung mikobakterium atau sekunder karena menelan sputum sendiri yang mengandung mikobakterium. joints.invasi amuba pada jaringan ekstraintestinal dan menimbulkan amoeboma. Pada usus mikobakterium ini akan tumbuh diantara jaringan limfoid. ataupun abses pada hepar. Pada TB usus ini terjadi ulkus yang bentuknya melintang sunbu panjang usus -MALABSORPTION SYNDROME- Disorders Morphologic Features Permukaan Mukosa datar dengan tanda atrophy villi Micros: tidak Comments Celiac disease Sensitive Gluten Mungkin bermula dari adanya infeksi. amoebic ulcer. makrofafg pada Whipple disease permukaan mukosa "Tropheryma whippelii àEM" Sistemic Condition. Tidak respon terhadap antibiotik . respon antibiotic biasanya terhadap memberi pemberian Tropical sprue berubah àabnormalitas seperti celiac Periodic Acid Schiff pada penyakit (PAS)+. CNS. primarily affect intestine. subdiafragma.

bulky. terjadi atropi parsial vili usus dan dan mikrovilus. 10-15% kasus menjadi small intestinal malignancy: paling sering enteropathy-type T cell lymphoma Tropical sprue.E dan K karena terjadi gangguan absorpsi lemak. Lambung orang .Terletak pada brush border sel Disaccharidase deficiency Tidak ada perubahan mukosa dari usus kecil. frothy. Terjadi gejalanya pada bayi yang pertama kali diberikan makanan sereal. Banyak terjadi di Asia (khususnya Asia tenggara) karena banyak makan nasi. lemah. Akibat dari keadaan ini berupa terjadinya malnutrisi protein dan anemia karena defisiensi folat. villi intestinal tumpul. Defisiensi susu Tidak Abetalipoproteinemia karakter ada perubahan usus.D. Tanda khasnya berupa feses yang mengapung di air karena mengandung banyak lemak (steatorea). dalam Defisiensi herediter dari apopotein B lactaseàintoleransi secara histologis pada achanthocytes sirkulasi Terjadi umum dilatasi pada Intestinal lymphangiectasia secara pembuluh Terjadi kehilangan protein limfe usus kecil gastrointestinalàhipoproteinemia Malabsorpsi Primer meliputi: Celiac disease. weight loss. weakness. ada gambaran pseudotuberkel (tanpa perkejuan).terjadi gangguan pada pertumbuhan secara umum Penyakit ini banyak terjadi di Eropa. foul smelling stools. Diagnosis. diarrhea with pale. merupakan keadaan intoleransi terhadap gandum. Klinis: berat badan turun. biopsy. Jadi ada vili yang atropi dan ada yang normal. diare wajah pucat. histologisnya terjadi atropi villi dan mikrovili usus. Pada kasus ini terjadi defisiensi vitamin A.

di usus kecil hanya 30% tumbuh lambat. tingkat keganasannya rendah. Penyakit Whipples. pada apendiks hampir tidak pernah metastasis sindrom karsinoid: disebabkan oleh pelepasan peptid vasoaktif dan amines. ditemukan makrofag didaerah submukosa yang berpolisakarida. khususnya serotonin.Asia cenderung turun ke bawah dan sebaliknya pada orang Eropa agak ke atas dikarenakan pengaruh makanan yang dikonsumsi. terjadi gangguan absorpsi lemak sehingga vili usus memendek tetapi bertambah lebar. -TUMOR PADA USUS KECILHanya merupakan sebagian kecil dari keseluruhan tumor gastrointestinal Carcinoid tumor: paling sering di apendiks. kimia ataupun karena penyakit. Pada intestinal dapat pula ditemukan malabsorpsi sekunder yang merupakan gangguan pada transport bisa karena gangguan sistem vaskuler atau limfoid dan juga gangguan absorpsi karena termik. mekanik. manifestasi klinis: Manifestasi klinis: ruam kulit diare berair dank ram abdomen spasme bronchus lesi katup jantung bagian kanan COLON -HIRSCHPRUNG DISEASE-DIVERTICULA- .

leukositosis dll) perdarahan yang jelas per rectal -VASCULAR DISEASES OF THE COLON   mengakibatkan infark mucosal.    It’s a pulsion/false diverticula (pockets of mucosa and submucosa herniated through the muscular layer) Diverticulosis: multiple diverticula without inflammation Diverticulitis: inflammation of diverticula. Untuk hemorrhoid interna baru teraba pada rectal toucher. merupakan area peralihan yang disuplai oleh arteri mesenterika superior dan inferior. terjadi progtitis daerah anorektal. mostly in older person mungkin dapat mengakibatkan perforasi à peritonitis. anus berwarna merah (hiperemi).Paling sering pada orang lansia dan hampir selalu multiple. mural. terjadi infiltrasi sel radang. abscess. mudah berdarah terutama pada saat defekasi. demam. Histologisnya submukosa sembab. atau mesenterika inferior dengan arteri iliaka interna -HEMORROIDMerupakan keadaan dimana terjadi obstruksi vaskuler yang terjadi pada venae hemoroidales. mudah berdarah dan nyeri. Hemoroid disebut hemorrhoid eksterna bila terjadi didistal muskulus sphincter ani dan disebut hemorrhoid interna bila terjadi proksimal muskulus sphincter ani. minimal pada dua pembuluh mesenterika mayor sering terjadi pada fleksura splenik dan rektosigmoid junction(watershed areaàrelatif kurang vaskularisasinya. bowel stenosis (dapat disertai perdarahan abdomen bawah dan perlunakan. . Paling sering pada kolon sigmoid. Makroskopis hemorrhoid eksterna terjadi benjolan di bagian eksterna anus. Diet rendah serat merupakan predisposisi bagi terjadinya hemorrhoid. and trans mural dinding usus hampir selalu disebabkan oklusi karena arteriosclerosis. epitel berubah menjadi kolumner.

tetapi kalau feses bercampur darah dan sakit ketika BAB kemungkinanya neoplasma dan kalau tidak sakit maka kemungkinanya adalah disentri. manifestasi klinis ekt straintesinal: polyarthritis. uveitis & episcleritis. PENYAKIT KARENA INFLAMASI -COLITS ULCERATIVABiasanya dikelompokkan dengan penyakit crohn sebagai inflammatory bowel disease. persebaran geografis dan rasnya mirip. etiologinya tidak diketahui.. kulit: erythema nodosum and pyoderma gangrenosum.Lymphoid polyp . sacroiliitis. may be reactive Pada ulcerative colitis and others. granulation tissue Most frequently in children Non-neoplastic polyps •1 Hyperplastic polyp •2 Inflammatory polyp .Kalau feses dulu yang keluar baru darah maka hemorrhoid. ada riwayat keluarga. Karakteristiknya:      inflammasi mukosa & ulcerasi terbatas hanya pada kolon mengenai mucosa & submucosa à abscess pada kripta mukosa tampak merah dan bergranula terbentuk pseudopolyp diare kronis disertai keluarnya darah dan mucus (perdarahn merupakan tanda manifestasi klinis yang utama) -TUMORS: POLYPSTipe-tipe polip Type Comments No clinical significance Rectal mucosa. sclerosing cholangitis.

Inflammatory pseudopolyp •1 Hamartomatous polyp .Peutz-Jeghers polyp Neoplastic polyps •1 Tubular adenoma •1 Tubulovillous adenoma •2 Villous adenoma -NEOPLASMA BENIGNA-NEOPLASMA MALIGNA-ADENOKARSINOMASalah satu neoplasma pada Peutz-Jeghers syndrome Often multiple (hereditary multiple polyposis syndrome) à increased risk of malignancy Greater malignant potential High potential for malignant change yang paling sering pada ususOne Puncak insidensi: umur 60-70 tahun. Develops through model of: adenoma – carcinoma sequence.. Factor Predisposisi: 1. diet rendah serat. makanan lemak hewani . Peak age incidence: 6th – 7th decades.. Berhubungan dengan peningkatan CEA (carcinoembryonic antigen) à untuk mengikuti perkembangan penyakitnya. Adenomatous polyp 2. multiple polyposis syndrome keturunan 3.Juvenile polyp . factor Genetic : insidensi meningkat 4 kali lipat kerabat pasien kankeer 5. ulcerative colitis kronis 4..

Karakteristik kolon kiri (desenden)à napkin-ring (annular) à often producing early obstruction kronisàanemia Klasifikasi Duke’s Klasifikasi Aster-Coller Kemampuan bertahan hidup lima tahun (Five Year Survival Rate= FSR) menurut klasifikasi Aster-Coller. tidak ada metastasis melalui kelenjar limfe – 54% Tipe C1 tumor mencapai lamina muskularis propia.FSR sangat rendah kolon kanan à terbentuk polypoid à kehilangan darah Diseases of the Appendix A. tidak ada metastasis melalui kelenjar limfe – 67% Tipe B2 – menembus lamina muskularis propia.43% Tipe C2 – menembus lamina muskularis propia.22% D – terjadi metastasis terutama ke paru dan hepar .Tumors of the appendix The most common : carcinoid tumor . tidak ada metastasis melalui kelenjar limfe .Inflammatory diseases 1. Klasifikasi ini merupakan pembaharuan dari klasifikasi menurut Duke Tipe A – tumor hanya terbatas pada mukosa – 100% Tipe B1 – tumor mencapai lamina muskularis propia. ada metastasis melalui kelenjar limfe . Chronic appendicitis B. Acute appendicitis 2.

Related Interests