P. 1
SAH, Hipertensi Enselopati, DSS

SAH, Hipertensi Enselopati, DSS

|Views: 35|Likes:
Published by NuRa Ramadhan
by nurul Husna
by nurul Husna

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: NuRa Ramadhan on Apr 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/19/2013

pdf

text

original

DAFTAR PENYAKIT UKDI

Oleh: NURUL HUSNA NIM: 0907101050039

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA DARUSSALAM BANDA ACEH TAHUN 2013

DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS) Definisi DSS adalah berkurangnya volume plasma yang diakibatkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler. DSS merupakan lanjutan DHF dengan kegagalan sirkulasi dan syok (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 419). Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106 (Sudoyo, 2006; Soedarmo, 2012). Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia (Sudoyo, 2006;Soedarmo, 2012). Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik, berbintik – bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini berada di sekitar rumah dan pohon – pohon, tempat menampung air hujan yang bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan, 2008).

tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki. consumerism. manejemen sampah padat. kepadatan vektor. tingkat penyebaran virus dengue. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara. namun angka kematian menurun tajam dari 41. 2012). Sejak tahun 1994. Sejak dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan peningkatan insiden. endemis yang sangat tinggi untuk keempat serotype. infrastruktur pengontrol nyamuk.Insidensi Di Indonesia.3% pada tahun 1968. kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Di Jakarta. tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. peningkatan aliran udara dan globalisasi. antara lain status umur penduduk. 2012). namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari (Soedarmo. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin. menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991 (Soedarmo. . seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD jugameningkat. demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968. Hal tersebut berdasarkan penelitian WHO yang menyimpulkan demam dengue dan demam berdarah dengue di Indonesia menjadi masalah kesehatan mayor. 2011). suplai air. prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. dan tersebar di seluruh area (WHO. serta mikroevolusi virus. tingginya angka kematian anak. Namun pada wabah selanjutnya. pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur <15 tahun (86-95%). Indonesia berada di wilayah endemis untuk demam dengue dan demam berdarah dengue. Beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam berdarah dengue antara lain : demografi dan perubahan sosial. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor. jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat.

trombositopeni. coagulopati.000 penduduk (Depkes. (2) agregasi trombosit menurun. sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. serotinin. insiden DBD meningkat setiap tahun. Walaupun angka kesakitan sudah dapat ditekan namun belum mencapai target yang diinginkan yakni <20 per 100. rata-rata 5-8 hari. (2) kelainan hemostasis. Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran palsma.78 per 100. yang akan merangsang PGE2 di Hipotalamus sehingga terjadi termo regulasi instabil yaitu hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga terjadi hipovolemi.000 penduduk. . Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari. Histamin).02 per 100. Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan (1) peningkatan permeabilitas kapiler. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ekstravaskular. Virus hanya dapat hidup dalam sel yang hidup. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia. Insiden tertinggi pada tahun 2007 yakni 71. namun pada tahun 2008 menurun menjadi 59. C5a.Selama 5 tahun terakhir.000 penduduk. Patofisiologi Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan virtemia. Adanya komplek imun antibodi – virus juga menimbulkan agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit. apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan. Ketiga hal tersebut menyebabkan perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi shock dan jika shock tidak teratasi terjadi Hipoxia jaringan dan akhirnya terjadi asidosis metabolik. bradikinin. Asidosis metabolik juga disebabkan karena kebocoran plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi jaringan menurun jika tidak teratasi terjadi hipoxia jaringan. 2008). Hal tersebut menyebabkan pengaktifan complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi – virus pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a. trombin.

1994). trombositopenia. 2000. 419). Kriteria Klinis 1. 39). Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk (Suharso. 3. Perdarahan gastrointestinal biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat (Ngastiyah.yang disebabkan oleh vaskulopati. Manifestasi Klinis 1. 349). 1990 . Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. 1990 . jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita (Soederita. (Nelson. Hepatomegali Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba. ( Soedarto. petekia dan purpura. 1995 . 39). jari tangan. Nyeri punggung . nyeri tulang dan persediaan. Demam . 39). meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Renjatan (Syok) Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita. dan kuagulopati (Arief Mansjoer &Suprohaita. dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab. dingin pada ujung hidung. Bersamaan dengan berlangsung demam. gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Diagnosis Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah Dengue: a. nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya (Soedarto. 1995 . 4. Demam Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. 296). 1993 . 2. Perdarahan Perdarhaan biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji torniquet yang positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena.

Petechie. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain. Kriteria Laboratoris 1. Hepatomegali 4. tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi. ekhimosis ataupun purpura c. capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal. Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20% setelah mendapat terapi cairan).Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. c. . d. Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas 2 kriteria klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit. -Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah : a. suhu tubuh rendah. kulit lembab. perdarahan gusi d. Trombositopenia (trombosit < 100. b. 2. kulit lembab dan penderita gelisah. hematemesis dan melena 3. Manifestasi perdarahan. Derajat II Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdaraha nspontan. nadi cepat dan lemah. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin. Derajat III Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah. b. penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg). Derajat I Demam diikuti gejala tidak spesifik. epistaksis. Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar. Uji torniket (+) b. Tipe demam bifasik (saddleback). sistolik kurang 90 mmHg.000 /ul) 2. dan tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Derajat IV Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. salah satu tergantung: a.

Pertahankan tekanan itu selama 10 menit.Pemeriksaan Penunjang a. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. terdapat beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. sehingga darah menekan kepada dinding kapiler. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. efusi pleura. Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik. setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang . Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu. penebalan dinding vesica felea. faktor XII. protrombin. kardiomegali dan efusi perikard. Penurunan jumlah trombosit < 100. Pencitraan Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD. faktor VIII. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. dilatasi pembuluh darah paru. hepatomegali. Pemeriksaan Rumple leed test Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. cairan dalam rongga peritoneum. c. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. b. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae). kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. dan antitrombin III.

Disebut infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi. pada saat fase inisial.dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak dibendung. Ig M capture enzymelinked immunosorbent assay (MACELISA). danpemeriksaan Ig G ELISA indirect Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek. titer antibodi meningkat cepat. Selama periode ini. d. asam nukleat virus dan antigen virus dapat terdeteksi. Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Complement Fixation (CF). Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. yaitu muncul pada 2 – 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 – 7 hari saat sakit.Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutinationinhibition (HI). perbandingan Ig M/ Ig G digunakan untuk membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder virus dengue. Belum / tanpa renjatan : .Deteksi Antigen Virus Deteksi antigen NS1. Antibodi Ig M dapat terdeteksi pada 3 – 5 hari setelah onset. meningkat kemudian. Diagnosis Banding 1. Pemeriksaan lainnya : Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi virus dengue yaitu (WHO.Isolasi Virus Karakteristik serotypic/genotypic .2 (WHO. 2011). Pada infeksi sekunder virus dengue. Antibodi Ig G terdeteksi rendah pada akhir minggu pertama. 2011): . . dan menetap hingga beberapa bulan. Oleh karena itu. dan menetap hingga bertahun – tahun. dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 – 3 bulan. Neutralization Test (NT). Test dikatakan positif jika terdapat lebih dari dikatakan positif 10 petechiae dalam lingkaran tadi. meningkat cepat selama 2 minggu.Deteksi Asam Nukleat Virus Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain Reaction) . dan disebut infeksi sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1.2. Antibodi Ig M biasanya lebih rendah pada infeksi dengue sekunder.

1994 . 344). muntah. Dengue Haemoragic Fever (DHF) ringan tidak perlu dirawat. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain iii. 203) yaitu: Panas 1-2 hari disertai dehidrasi (karena panas. 203 – 206 adalah : Belum atau tanpa renjatan: Grade I dan II 1. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis. Dengan renjatan a.a. Ensefalitis f. hepatitis. Anemia aplastik iv. meningitis Penatalaksanaan Pada dasarnya pengobatan pasien Dengue Haemoragic Fever (DHF) bersifat simtomatis dan suportif (Ngastiyah. Panas disertai renjatan. demam dari kelompok pnyakit exanthem. 1994 . 12995 . 1995. Umur 6 – 12 bulan : 60 mg / kaji. Dengan perdarahan c. Antipiretik yang dapat diberikan ialah golongan asetaminofen. 571). Dengan kejang e. pembesaran hati uji torniquet positif/negatif. Hb dan Ht/PCV meningkat. Panas 3-5 hari disertai nyeri perut. Leukimia d. apabila orang tua dapat diikutsertakan dalam pengawasan penderita di rumah dengan kewaspadaan terjadinya syok yaitu perburukan gejala klinik pada hari 3-7 sakit ( Purnawan dkk. chikungunya) 2. 4 kali sehari . kesakitan. Dengue Haemoragic Fever (DHF) sedang kadang – kadang tidak memerlukan perawatan.asetosal tidak boleh diberikan. Demam tipoid b. Sedangkan penatalaksanaan Dengue Haemoragic Fever (DHF) menurut UPF IKA. masukan kurang) atau kejang–kejang. Campak b. Indikasi rawat tinggal pada dugaan infeksi virus dengue (UPF IKA. Panas disertai perdarahan. Hiperpireksia (suhu 400C atau lebih) diatasi dengan antipiretika dan “surface cooling”.

50 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 41-50 Kg. c. 100 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB < 25 Kg b. 4 kali sehari 2. 60 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 31-40 Kg. Grade III 1. darah 15 cc/kgBB/hari perdarahan hebat. d. 75 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dng berat badan 26-30 Kg. Jika nadi dan tensi stabil lanjutkan infus tersebut dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan kebutuhan cairan dalam kurun waktu 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi dengan sisa waktu ( 24 jam dikurangi waktu yang dipakai untuk mengatasi renjatan ). untuk anak dengan BB < 25 Kg 2) 75 ml/KgBB/24 jam. Infus cairan ringer laktat dengan dosis 75 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 kg atau 50 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 10 kg bersama – sama di berikan minuman oralit. Apabila anak tidak suka minum sama sekali sebaiknya jumlah cairan infus yang harus diberikan sesuai dengan kebutuhan cairan penderita dalam kurun waktu 24 jam yang diestimasikan sebagai berikut : 1) 100 ml/Kg BB/24 jam. Dengan Renjatan . untuk anak dengan BB 31-40 kg 4) 50 ml/KgBB/24 jam. Perhitungan kebutuhan cairan dalam 24 jm diperhitungkan sebagai berikut : a. Terapi cairan a.Umur 1 – 5 tahun : 50 – 100 mg. untuk anak dengan BB 41-50 kg 5) Obat-obatan lain : antibiotika apabila ada infeksi lain. untuk anak dengan BB 26-30 kg 3) 60 ml/KgBB/24 jam. Berikan infus Ringer Laktat 20 mL/KgBB/1 jam Apabila menunjukkan perbaikan (tensi terukur lebih dari 80 mmHg dan nadi teraba dengan frekuensi kurang dari 120/mnt dan akral hangat) lanjutkan dengan Ringer Laktat 10 mL/KgBB/1jam. b. antipiretik untuk anti panas. 4 sehari Umur 5 – 10 tahun : 100 – 200 mg. . Untuk kasus yang menunjukan gejala dehidrasi disarankan minum sebanyak – banyaknya dan sesering mungkin. 4 kali sehari Umur 10 tahun keatas : 250 mg. c.

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok. 3. akral dingin maka penderita tersebut memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau yang lainnya) sebanyak 10 mL/ Kg BB/ 1 jam dan dapat diulang maksimal 30 mL/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl (0. Komplikasi dan Penatalaksanaan Komplikasi a. maka bila syok teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3-. Dan dapat diulang maksimal 30 mg/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. Apabila satu jam setelah pemakaian cairan RL 20 mL/Kg BB/1 jam keadaan tensi masih terukur kurang dari 80 mmHg dan andi cepat lemah. anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.2. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder. tetapi masih terukur kurang 80 mmHg dan nadi cepat lemah. Apabila satu jam setelah pemberian cairan Ringer Laktat 10 mL/KgBB/ 1 jam keadaan tensi menurun lagi. Kelainan Ginjal .9%) : glukosa (5%) = 3:1. mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik). maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari. Perawatan jalan nafas dengan pemberiaan oksigen yang adekuat. kadar gula darah diusahakan >60 mg/dl. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid. koreksi asidosis dan elektrolit. maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgbb/hari + kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). b. dan jumlah cairan harus segera dikurangi. cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. Bila terdapat disfungsi hati. akral dingin maka penderita tersebut harus memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau lainnya) sebanyak 10 Ml/Kg BB/ 1 jam. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Jika keadaan umum membai dilanjutkan cairan RL sebanyk kebutuhan cairan selama 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi sisa waktu setelah dapat mengatasi renjatan. untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.

apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit). maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. biasanya prognosis akan menjadi baik. pasien akan mengalami distress pernafasan. Penyebab kematian tersebut antara lain (Rampengan. sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgbb/jam. dan kreatinin. disertai sembab pada kelopak mata. c. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru. maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan daripada laki – laki. kadar ureum. (Soegijanto. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis. Syok lama 2. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular. dan ditunjang dengan gambaran edem paru pada foto roentgen dada. Penyebab kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41. Overhidrasi 3. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita demam berdarah dengue.5 %. Prognosis Bila tidak disertai renjatan dalam 24 – 36 jam.Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut. 2008). Perdarahan masif . Edema paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan. pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi. 2008) : 1. 2001). kemungkinan sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan.

Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus b. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia. Menutup dan Menyingkirkan. Pengendalian vektor bertujuan (Purnomo. Melakukan metode 4 M (menguras. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus 4. 2. pengorganisasian. 5. Penyelidikan Epidemiologi a. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog 3. pelaksanaan dan pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor patogen. Pengendalian vektor dapat berupa (Purnomo. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD . b. Foging Focus dan Foging Masal a. 2010): 1. Mengurangi populasi vektor serendah – rendahnya sehingga tidak berarti lagi sebagai penular penyakit. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan c. Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan lingkungan yang termasuk perencanaan. dan monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu b. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95% 2. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang tidak syok Pencegahan Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vector virus dengue. 2010) : 1.4.

Mansjoer. Jakarta. S. dkk. S. 2006. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Denpasar : Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Universitas Udayana. Soetjiningsih. Soegijanto. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Standar Pelayanan Medis Edisi 1. Profil Pengendalian Penyakit dan Penyelamatan Lingkungan. Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Airlangga University Press. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua. S. Perawatan Anak Sakit. 2010. 2010. Soedarmo. 2012. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. 2008. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada Anak. Pusponegoro. A. 2006. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Rampengan. Pudjiadi. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga Surabaya. Soegijanto. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga Surabaya.H. Pengendalian Vektor DBD. Poorwo. A. Jakarta. G. Soegijanto. . Jakarta. 1995. Ngastiyah. dan Suprohaita. Tumbuh Kembang Anak. Purnama. 2001. Sumarmo S. H. Nelson. Demam Berdarah Dengue edisi 2.1997. 1999. 2000. E. Jakarta. EGC. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Patogenesa dan Perubahan Patofisologi Infeki Virus Dengue. Jakarta. S. Surabaya. Jakarta. Jakarta. dkk. W. T. EGC.DAFTAR PUSTAKA Departemen Kesehatan. Jakarta. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hardiono D. 2004.

Suharso. Wibowo. Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2006. Semarang. 2011. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga :Surabaya. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. . WHO. W.Sudoyo. D. 2012. Pengaruh Tranfusi Trombosit terhadap Terjadinya Perdarahan Masif pada Demam Berdarah Dengue. Conprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorraghic Fever. Trihadi. Jakarta. Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang. India : WHO. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bagian Ilmu Kesehatan Yogyakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2011.1994. A. Demam Berdarah Dengue. K.

Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak. pendarahan subarachnoid yang luas. Cedera intrkarnial yang lain kadang juga dapat terjadi. akibat rupturnya pembuluh darah serebral major. Aneurisma kongenital biasanya berlokasi pada circulus willisi dan pseudoaneurisma berlokasi pada pembuluh darah yang dapat merengang akibat pergeseran otak misalnya arteri cerebral anterior dibawah falkcerebri (Burgerner. Jika pendarahan subarachnoid luas maka bentuk arah infundibulum atau cabang arteri karotis pada sisterna nampak sebagai filing deffect pada darah intrasisternal yang hiperdens. . sulcus cerebral atau sisterna basalis. menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk pemeriksaan angiografi. Meskipun pemeriksaan CT-scan sangat akurat untuk mendeteksi pendarahan subarachnoid yang baru untuk mengetahui adanya darah disubarachnoid di interhemisferik falxcerebri yang relatif memiliki densitas dan sulit dideteksi. Pada pasien dengan trauma kepala. tepi halus. Pasien yang mampu bertahan dari pendarahan subarachoid kadang mengalami adhesi arachnoid.PERDARAHAN SUBARAKNOID Definisi Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). 1964). zona densitas tinggi (Burgerner. pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci. 1968). mengakibatkan penampakan densitas dan irreguler. setelah beberapa hari pemeriksaan CT subarachnoid disekitar Scan biasanya menunjukkan pembersihan falxcerebri. Pendarahan subarachnoid biasanya meluas sampai pada sulcus paramedian. sebaliknya pendarahan darah subdural interhemisferik secara tipikal terlihat sebagai bentuk baji. Menggantikan cairan serebrospinal di interhemisfer atau fissura silvii. Perdarahan subarachnoid. obstruksi aliran cairan cerebrospinal dan hidrocepalus. dapat diidentifikasi pada CT-scan sebagai jaringan dengan densitas tinggi (40 – 90 Hu). atau pada sedikit kasus.

Aneurisma tidak ditemukan secara umum. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. 2004). Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. dan riwayat stroke dalam . kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri. Patofisiologi Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. sakit kepala. gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor (Harsono. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah.Etiologi Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%). Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi. tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. 1997). 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri. kerusakan dinding arteri pada otak. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Insidensi Insiden subarachnoid hemoragik dibedakan atas:(8) Pendarahan subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh gangguan peredaran darahotak (GPDO) Usia : insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun. bentuk saluran pada lingkaran wilis. gangguan lain yang mempengaruhi vessel. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid (Sitorus. dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. hipertensi pada kehamilan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja. cerebral atheroclerosis.

hipotalamus Bila berat. -Gangguan fungsi saraf otonom : demam setelah 24 jam. 2. Sering terdapat pedarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior. Gambaran Radiologi. perdarahan asli arteri (Sitorus. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid hemoragik. 1997). CT SCAN Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial. yang biasanya sma pada perdarahan subdural. Gambaran Klinis -Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut. dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar. demam ringan karena rangsangan mening.menggigil. 90% tanpa keluhan sakit kepala. tanda kernig ada. Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah pendarahan.berkeringat. Diagnosis A. glukosuria. sedikit delir sampai koma. adanya hubungan dengan . 1. albuminuria. Begitu pun muntah. secara umum digolongkan denga pecahnya saraf serebral atau kerusakan arterivenous. dan demam tinggi bila pada hipotalamus. maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena dan seringkali disertai peninggian kadar gula darah. dan ada perubahan pada EKG. Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi) dalam ventrikel atau dalam ruang subarachnoid. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan takikardi.keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular (Harsono. -Gejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu. Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid. B. 2004). Kesadaran sering terganggu. atau arteri karotis interna -Gejala-gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi. Dalam hal ini. hanya 10%. Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF.

terutama pada 6 minggu pertama. bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. 2005). Komplikasi -Cerebral Vasospasme -Hidrosefalus (Sitorus. 2007). Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali (Copstead. Penatalaksanaan Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat. . 2004). CT pada umunya lebih baik daripada MRI dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. Control perdarahan subarachnoid : hasil tahapan control perdarahan subarachnoid kadang-kadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah (Copstead. 2005). Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala.Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah. Kadang dipasang selang drainase didalam otak untuk mengurangi tekanan. 30-40% pasien meninggal pada hari-hari pertama. Terdapat risiko perdarahan ulang yang signifikan. Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi.Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya terlihat pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat sebagai intermediate untuk pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. dan perdarahan kedua dapat lebih berat (Harsono. terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Prognosis Perdarahan subaraknoid akibat aneurisma memiliki angka mortalitas sangat tinggi.

J. Differencial Diagnosis in Magnetic Resonance Imaging.1964. Sitorus. Lee-Ellen dan Banasik. New York. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. New York. Medan : Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 1996. Saunders. M. Copstead.2007.DAFTAR PUSTAKA Anonimus. . F. A.New York. Elsevier Inc. Harsono. Burgerner. George Thieme Verlag. www. Stuttgart. Buku Ajar Neurology Klinis. A.11. 2007. 2005. F. 2004. Thieme Medical Publishers. Subarachnoid Hemorrhage. S. Fakultas Kedokteran Gajah Mada. Accessed January. Pathophysiology.com. Yogyakarta. Inc. Gajah Mada University Press. Harsono. Bandung : Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia Gajah Mada University Press.emedicine. Burgerner.1997. 3rd ed. Differential Diagnosis in Computed Tomography. 2007. Kapita Selekta Neurologi.

1980). Patofisiologi Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu : 1. . Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini (Alpert dan Rippe. Teori “Over Autoregulation” Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. udema di otak.ENSEFALOPATI HIPERTENSI Definisi Hipertensi ensefalopati adalah kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita (6. perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila tekanan darah diturunkan (Kaplan.10. pendarahan dan mikro infark.10). Etiologi Krisis Hipertesi Insidensi Dari populasi Hipertensi (HT). Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler.13). seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi (6. 20% HT sedang dan 10% HT berat. 1986). petekhie. Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT.11. terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. ditaksir 70% menderita HT ringan.

Gejala sistem ginjal ( gross hematuri. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala. elektrolik. perubahan mental. 1986). Pada keadaan hiper kapnia. BUN. mikoinfark dan oedema otak. Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun. Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg.2. kongestif dan oedema paru. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. Pemeriksaan yang segera seperti : a. dilakukan anamnesa singkat. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner. -Pemeriksaan fisik : Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri ) mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati. gangguan neurologi. autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg. Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung. hemorhages. Riwayat penyakit : glomerulonefrosis. . fibrinoid dari arteriole. pyelonefritis. payah jantung kongestif. petekhie. Riwayat kehamilan : tanda eklampsi. darah : rutin. kongestif dan oedem paru. sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak (Kaplan. Gambaran Klinis -Anamnesa : Sewaktu penderita masuk. hoyong. sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. ansietas ). nyeri dada ). Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibtakan transudasi. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya. KGD. creatirine. jumlah urine berkurang ). altadiseksi ). Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1.

Sampai sejauh mana tekanan darah diturunkan ?. b. . Tetapi dipihak lain. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama) : a. c. Renald angiography (kasus tertentu). CAT Scan. Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik. Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume intravaskuler. -Penanggulangan Hipertensi Emergensi : Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. Foto dada : apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana). melihat tanda iskemi. penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak. 2. Untuk menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhaikan berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri ( TD segera diturunkan atau bertahap. c. jantung. metamefrin. d. pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab. urine : Urinelisa dan kultur urine. pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi ). venumandelic Acid (VMA).tentukan penyebab krisis hipertensi . biopsi renald (kasus tertentu). Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk katekholamine. dan ginjal. Pengobatan -Dasar-dasar penanggulangan krisis HT : Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah : Rawat di ICU.b. EKG : 12 Lead. sangkaan kelainan renal : IVP.

misal : dissecting anneurysma aorta.tentukan adanya kerusakan organ sasaran Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya.Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak. cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi. . TD sistolik tidak kurang dari 160 mmHg..singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT . kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm ).penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg. . ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ). . -Pemakaian Obat-Obat Untuk Krisis Hipertensi Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. . kecuali pada keadaan tertentu. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan intensive care unit. masalah klinis yang menyertai dan usia pasien. Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat. jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan.TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu. ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama.

eksaserbasi angina. duration of action 4 – 12 jam. muntah. 6. Dosis permulaan : 50 mg bolus.5 – 1 jam. distensi abdomen.25 mg tiap 6 jam i. 2. MCI akut dll. Onset of action : oral 0. hiperuricemia. Dosis 5 – 20 mg secar i. Efek samping : refleks takhikardi. Dosis : 5 – 100 ug / menit.v. Enalapriat : merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor. Efek samping : mual.625 – 1. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. muntah.v bolus atau i.1. efek puncak pada 3 – 5 menit. Onset of action 1 – 2 menit. duration of action 3 – 5 menit. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri.v Efek samping : sakit kepala. secara infus i. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. V bolus. dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. Onset on action 15 – 60 menit. i. 5.v bolus : 10 – 40 mg i. aritmia.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. Onset of action 2 – 5 menit.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. 3. keringat. . Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Dosis : 10 – 20 mg i. hipotensi. foto sensitif. 4. Efek samping : hipotensi dan shock. muntah. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous.v mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. mual.m. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. Dosis 0. mual. hipotensi. meningkatkan stroke volume dan cardiac out put. Secara i. dll.

15 mg i. Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. somnolen. Onset of action : 1 – 5 menit. sedasi. dll. Onset of action : 30 – 60 menit. duration of action 3 – 10 menit. Duration of action : 10 menit. duration of action kira-kira 12 jam. bolus setiap 10 menit . respiratori arrest. respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai. ileus. Efek samping : rasa ngantuk. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf simpatis.Onset of action 11 – 2 menit. hipotensi. 10.v. Efek samping : Coombs test ( + ) demam. 8. sakit kepala. Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i. bradikardi. 2 mg / menit secara infus i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i. rasa sakit pada parotis. Efek samping : opstipasi. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat. 9. 7.v. duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i. hoyong. Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan khasiatnya tidak konsisten.v. obat ini kurang disukai untuk terapi awal. gangguan gastrointestinal. hoyong. . glaukoma. Onset of action 5 – 10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 20 – 80 mg secara i. withdrawal sindrome dll.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. retensia urine.v / 6 jam. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam. mulut kering.Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. mulut kering.m. Dosis : 0.

Clonodine. Diazoxxide. Caantagonist. Methydopa. Minoxidil. Methyidopa. B-antagonist. Aorta disseksi : Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist. diazoxide. Hindarkan : B-antagonist. Perdarahan intacerebral. Caantagonist.cantagonist. Oedema paru akut : Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik. Labetalol. perdarahan subarakhnoid : Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol.. Hindarkan : Hydralazine. . Diaozoxide. Clonidine. Mikroaangiopati hemolitik anemia : Anjuran : Sodium nitroprosside. B-antagonist 7. Hindarkan : B-antagonist. labetalol. Diazoxide. Labetalol. 8. Miokard iskemi. Diazoxide. Clonidine. Trimethaphan. labetalol. Labetalol. Hindarkan : B-antagonist.Dari berbagai jenis hipertensi emergensi. obat pilihan yang dianjurkan maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb : 1. sodium nitroprusside. Labetalol. 3. Labetalol. Labetalol. miokrad infark : Anjuran : Nitroglycerine. Hindarkan : Hyralazine.antagonist. Hindarkan : B-antagonist. 2. Cerebral infark : Anjuran : Sodium nitropsside. Hipertensi ensenpalopati : Anjuran : Sodium nitroprusside. Ca-antagonist Hindarkan : B. Hindarkan : Hydralacine. Hindarkan: Trimethaphan. Methydopa. 4. Eklampsi : Aanjuran : Hydralazine. Diuretik. Sodium Nitroprusside dan loopdiuretuk. Trimethaohaan dan B-antagonist. Renal insufisiensi akut : Anjuran : Sodium nitroprusside. Minoxidil 6. 5.

. Prognose menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplanta ginjal. infrak Mio Card (1%). payah jantung kongestif (13%). cerebro vascular accident (20%).Kematian sebabkan oleh uremia (19%).payah jantung kongestif disertai uremia (48%). diseksi aorta (1%).Prognosis Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun.

Mc Leman & Petty Pty Limited. 4 Ed. D.C. Langton. 169-75. New Engl J Med. William & Elkins. Gifford. 99-148. BrMmmed J. 1974 : Management of Acute Hipertensive Crissis with Clonidine (catapres ).N. 2273-89. 39-45. 1991. J. 1991. 323 : 1177-83.B. Arch. 193-5.A. 1980. 1921. 151 : 678-82. Kaplan. S. : Johns C. and Rippe. Calhoun. Med. Comparison of sublingual Captopril and Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive Emergencies. Dis.266. 1986. Hypertensive Crisis in manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy. ACP Journal Clib. 1990. 286. Refractory Hypertantion and Hypertensive Emergencies in Hypertention Management.I. Asean Edition Little Brown and Coy Boston. J. th . Med. Houston. 1990. Bertel.M. P. 1991. R. Angeli. D. Clinical Hypertention. D. Aust. M. Nifedipine in Hypertensive Emergencies. O. 1 :829-831. 1989. Cheast. Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment. J.G.M. Australia. N. 45.DAFTAR PUSTAKA Alpert. Gonzale.W. 32. Intren. Treatmenet of Hypertensive Crisis. R. 1988. I. Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive Emergencies. New Approaches for the treatment of Hypertensive Urgencies and Emergencies. 1983. JAMA SEA. Baltimore. Management of Hypertensivi Crisis. Anavekar S. 149-60. Haynes.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->