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MATERIAL INTRODUCCIN

Infecciosas
Historia de una infeccin.

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El cuerpo humano vive constantemente rodeado de microorganismos. Lo ms habitual es que logre controlarlos mediante el sistema inmune y otros mecanismos de defensa. Por su parte, el microorganismo puede enarbolar diversas armas (mecanismos de patogenicidad). La enfermedad infecciosa es consecuencia del desequilibrio en favor del microorganismo.

Una vez que un microorganismo accede al cuerpo humano, existen tres posibilidades: Se instalan tranquilamente a vivir sin dar guerra (grmenes saprfitos). No plantean ningn problema, y su proliferacin est limitada, bien por factores del propio germen, o bien porque el sistema inmune los tiene a raya. Si en algn momento falla el sistema inmune o hay alguna mutacin en el germen que le confiera ms virulencia, pueden dar problemas (los llamamos grmenes oportunistas en el primer caso: flojedad del sistema inmune). Los grmenes son batidos por el sistema inmune (serologa positiva, seal de que ha habido contacto con el germen, pero sin clnica porque el sistema inmune funciona adecuadamente). El microorganismo invade, se multiplica y se extiende (serologa positiva y clnica): primero localmente (infeccin localizada), luego al torrente sanguneo (bacteriemia, viremia, funguemia, parasitemia) y, por l a otros tejidos (metstasis spticas o localizaciones secundarias). Si escapa al control inmune (bien porque el germen es muy virulento, o bien porque el sistema inmune no est en sus mejores momentos), se produce el shock sptico y fracaso multiorgnico. 1) Mecanismos de patogenicidad. Hay grmenes que producen enzimas que les permiten penetrar con ms facilidad en el cuerpo: destruir las barreras naturales del cuerpo (proteasas), penetrar en torrente sanguneo (colagenasa, hialuronidasa), romper hemates (hemolisinas)...

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Hay grmenes que tienen afinidad especial (tropismo) por afectar a algn tipo de tejido o de clula y estn altamente especializados en esta tarea (el VIH con los linfocitos T4, por ejemplo). Existen grmenes que se ocultan para burlar las defensas y poder crecer en paz (patgenos intracelulares). Se disfrazan para poder pasearse sin que nuestras defensas les molesten y una vez dentro provocar el dao, usando una tctica de caballo de Troya. Hay algunas bacterias que pueden causar destrozos con sus misiles (exotoxinas) de corto y largo alcance. Las exotoxinas las produce el microorganismo y las manda al exterior: - las de corto alcance daan los tejidos prximos (Vibrio cholerae). - las de largo alcance pueden tener efectos a otros niveles (toxina botulnica y tetanospasmina, por ejemplo). Otras bacterias actan como kamikaze: cuando son destruidas por el sistema inmune liberan productos de su interior, que soliviantan al sistema inmune (endotoxinas de las bacterias gramnegativas) y provocan una intensa reaccin del mismo (ej: Neisseria meningitidis).

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2) Mecanismos de defensa del husped. Para impedir que entren.. Tenemos la barrera mecnica de piel (pH cido, ceras y alcoholes,...) y mucosas (mucina, cilios, enzimas, IgA...) que impiden la entrada a la mayora de los ladrones. La flora saprfita: le facilitamos la nutricin a cambio de que nos proteja. De cualquier manera, no hay que olvidar que pueden aprovechar la debilidad del sistema inmune para volverse en contra nuestra (ej: S. epidermidis). Una vez han entrado... Hay sensores y alarmas que detectan la invasin. Con ello se liberan sustancias que, o bien destruyen al germen directamente (complemento), o bien lo marcan para que el sistema inmune lo localice y destruya (anticuerpos). El servicio de vigilancia (sistema inmunolgico) est formado por detectores-comedores (neutrfilos, eosinfilos, basfilos), policas (linfocitos B) y el servicio de inteligencia (linfocitos T). Si se detecta penetracin de microorganismos, los neutrfilos y eosinfilos acuden y los destruyen. Son activados por las seales de alarma (interleuquinas) y no tienen especificidad (lo mismo les da un antgeno que otro). En condiciones normales descansan en bazo, ganglios linfticos e hgado, fundamentalmente. Los linfocitos B piden la documentacin (antgenos de histocompatibilidad o HLA) a todo aquel que se encuentren. Si es ajeno al organismo, lo fichan mediante un anticuerpo que se ponen a producir en gran cantidad: primero IgM y luego IgG. Los linfocitos T son especialmente tiles para defendernos frente a los disfrazados patgenos intracelulares. Se dedican a destruir clulas infectadas para impedir que los grmenes que se encuentran en su interior se reproduzcan. Existe otro tipo de respuesta mediada por macrfagos, crnica, que es la inflamacin granulomatosa. Aparece no slo en infecciones (TB, enfermedad por araazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, brucelosis, sfilis, algunas enfermedades micticas...), sino tambin en enfermedades autoinmunes. Se da cuando el agente infeccioso no es digerible. Es caracterstico que la TB tenga necrosis caseosa central. La fiebre constituye otro mecanismo de defensa, puesto que las altas temperaturas alteran el crecimiento y virulencia de las bacterias.

3) Reacciones a la infeccin. De la interaccin entre sistema inmune y microorganismo podemos obtener varios resultados:

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1. Erradicamos la infeccin. 2. Los invasores dominan totalmente la situacin (shock sptico). 3. Los disfrazados pasan desapercibidos, pero de vez en cuando hay algn escarceo (estado latente). El sistema inmune los mantiene a raya. 4. No consiguen hacer estragos, pero sitian los alrededores (estado portador). Muchas veces la clnica o los efectos negativos no son producidos por el agente infeccioso, sino por la reaccin del sistema inmune que no sabe medir las consecuencias de sus actos: Hay una sensacin de desorden (malestar general) porque nos descolocan todo (aumenta la sntesis de unas protenas -reaccin de fase aguda- que normalmente no se producen). Los lugares de acumulacin de clulas inmunes se encuentran en plena actividad y estn repletos (adenopatas, esplenomegalia y hepatomegalia). Lo mismo ocurre en el torrente sanguneo (leucocitosis). La liberacin de IL-1 provoca fiebre, que pretende dificultar la extensin de la infeccin. Los tejidos afectados directamente sufren una reaccin inflamatoria local (calor, rubor, dolor, hinchazn).

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Existen algunos SNDROMES CARACTERSTICOS, en funcin de la localizacin de la infeccin: Sndrome menngeo: las cubiertas del cerebro y la mdula espinal estn muy sensibles por la infeccin, por lo que es tpico encontrar dolor de cabeza o que nos moleste la luz, los sonidos o ciertas posturas, lo que nos obliga a estar con los miembros flexionados y la espalda recta, para estirar menos estas cubiertas. Hay varias maniobras (signo de Kernig y Brudzinski, ver dibujo) tpicas de este sndrome que no son ms que posturas reactivas al dolor producido por el estiramiento pasivo de las meninges y las races medulares.

Sndrome neumnico tpico: aparte de la clnica general, la inflamacin de los pulmones va a provocar dolor torcico (a punta de dedo y no opresivo), disnea y tos con expectoracin. Se consolida una zona donde se concentra la infeccin (consolidacin lobar); es la que vemos en la radiografa simple y en la que se oyen crepitantes . Ejemplo tpico: neumococo. El sndrome neumnico atpico est causado por grmenes ms tendentes a la dispersin. No se agrupan tanto como los anteriores en la radiografa (consolidacin intersticial ms o menos difusa). Ejemplo: Mycoplasma pneumoniae, fiebre Q (Coxiella), Legionella... En las neumonas (como en otras infecciones), los datos epidemiolgicos y algn detalle caracterstico de la infeccin por determinado germen nos puede ayudar mucho en el diagnstico. Por ejemplo: - Nio y adolescente: Mycoplasma o neumococo; adulto: neumococo. Neumona en el paciente hospitalizado: bacilos gramnegativos. Neumona tras aspiracin de contenido orofarngeo: anaerobios. Neumona + diarrea + alteracin de la conciencia: Legionella.

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Neumona + hemorragias : Chlamydia. Neumona + abombamiento de cisuras: Klebsiella.

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Sndrome cisttico: la inflamacin de esta zona produce una irritacin que se traduce en unas ganas de orinar cada poco rato (polaquiuria) para lavar las bacterias que haya en la vejiga. Aun cuando terminamos, nos quedamos con sensacin de querer orinar an ms (tenesmo) a pesar de que nos duele (disuria). Si aparece fiebre alta, malestar general, dolor en el flanco, vmitos, puopercusin positiva,..., debemos sospechar que la infeccin ha ascendido hasta el rin, produciendo una pielonefritis. Gastroenteritis: el sndrome general consiste en diarrea, vmitos y dolor abdominal, a los que pueden aadirse fiebre y otras manifestaciones. Segn el mecanismo de accin del germen causal, las manifestaciones clnicas son diferentes: Elaboracin de toxinas: no hay invasin de la mucosa por lo que suele haber menor afectacin del estado general, dolor abdominal ms leve y fiebre menos elevada. - Neurotoxinas: se llaman as porque actan sobre el SNC y provocan nuseas y vmitos intensos. No lesionan la mucosa intestinal, pero estimulan la secrecin, por lo que aparece diarrea acuosa (aunque los vmitos predominan en el cuadro), dolor abdominal leve y no suelen tener fiebre elevada. Los ejemplos tpicos son S. aureus (relacionado con los pasteles) y B. cereus (relacionado con el arroz). Estos grmenes producen sus toxinas fuera del husped, por lo que una vez que entran, tardan poco tiempo en actuar, es decir, el perodo de incubacin es muy corto (1-6 h.). - Enterotoxinas: producen diarrea acuosa al activar los mecanismos secretores de la mucosa. Los ejemplos ms tpicos son la toxina del clera y la de E. coli enterotoxignico (ECET). Pueden producir diarreas muy intensas, con grandes prdidas de lquidos y electrlitos (deshidratacin, hiponatremia ...), mientras que los vmitos son menos intensos. En el tratamiento es fundamental la rehidratacin. - Citotoxinas: destruyen las clulas de la mucosa y producen gran inflamacin, por lo que aparecen sangre y pus en las heces (diarrea disenteriforme). Entre los grmenes que las producen se encuentran Shigella dysenteriae, Clostridium difficile y E. coli enterohemorrgico (ECEH). Invasin de la mucosa: las bacterias penetran en la mucosa y la destruyen. Producen fiebre elevada, dolor abdominal severo y heces sanguinolentas, que contienen clulas inflamatorias. Los grmenes ms tpicos son Shigella, E. coli enteroinvasivo (ECEI), Salmonella y Yersinia. Las dos ltimas pueden reproducirse en las placas de Peyer y pasar al torrente sanguneo, dando lugar a un sndrome caracterstico con fiebre, cefalea, obnubilacin, esplenomegalia, bradicardia relativa (es decir, una frecuencia cardaca inferior a la que se podra esperar debido a la fiebre) y leucopenia. Hepatitis: la afectacin heptica puede ser difusa, como en el caso de los virus de la hepatitis, o localizada en forma de absceso heptico (bacteriano, amebiano,...). Las manifestaciones ms tpicas son fiebre, alteracin del estado general, dolor en hipocondrio derecho e ictericia, con elevacin de la fosfatasa alcalina y las transaminasas.

Frmula Sangunea.
Cuando penetran los microorganismos, las clulas inmunes se movilizan en mayor nmero y los vemos reflejados en la formula sangunea como una leucocitosis. Dentro del Servicio de Vigilancia habra varias clases de miembros en las siguientes proporciones: Leucocitos (total) (4,5 - 11,0) cls x 106/mm3 Lmites Cayados 0 - 4%

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Neutrfilos Eosinfilos Basfilos Linfocitos Monocitos (1,8 - 7,7) (0 - 0,45) (0 - 0,2) (1- 4,8) (0 - 0,8) 45 - 74% 0 - 7% 0 - 2% 16 - 45% 4 - 10%

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Los grmenes tienen habilidades distintas, lo que va a requerir la presencia de distintos defensores: En las infecciones bacterianas vamos a necesitar la presencia de muchos neutrfilos; a veces tantos, que necesitamos movilizar a los inmaduros: es la salida de neutrfilos jvenes a la sangre desde la mdula sea (desviacin a la izquierda). Algunos virus (hepatitis o mononucleosis infecciosa) tambin necesitan neutrfilos en las primeras fases. Los virus y algunos organismos intracelulares (micobacterias, Brucella, rickettsias, Plasmodium...) se disfrazan para que no les conozcan, por lo que requiere de la presencia de linfocitos T y B, y se tarda ms tiempo en descubrirlos (infecciones crnicas). A los parsitos los detectan los eosinfilos. Por este motivo las parasitosis se asocian a eosinofilia (que tambin puede aparecer en mecanismos alrgicos). En cuanto a los hongos, recuerda que se localizan en el espacio intercelular. Producen un patrn de neutrofilia, aunque esto no es tan caracterstico, puesto que en su defensa adems juegan un papel crucial los linfocitos T, e incluso algunos inducen una respuesta granulomatosa por macrfagos.

Diagnstico microbiolgico.
El diagnstico se puede orientar segn la reaccin del husped, la epidemiologa, los factores de riesgo asociados... pero el diagnstico exacto slo lo vamos a poder obtener si detectamos al microorganismo (diagnstico directo) o detectamos la reaccin inmunolgica especfica (serologa, pruebas cutneas...) que dicho microorganismo ha puesto en marcha (diagnstico indirecto). 1) Diagnstico directo. Se trata de identificar al germen en el lugar donde est produciendo la infeccin, para lo que podemos examinar directamente ese lugar (biopsias de tejidos) o tomar muestras representativas del mismo (sangre, orina, LCR, esputo...). Despus, para reconocer al microorganismo causal debemos buscar sus caractersticas propias (mediante tinciones diferenciales, cultivos selectivos,...), sus antgenos, utilizando anticuerpos especficos (inmunofluorescencia, ELISA,...) o incluso su ADN, mediante la tcnica de PCR. 2) Diagnstico indirecto. Podemos detectar los anticuerpos especficos que el sistema inmune ha producido contra el microorganismo. Sin embargo, puede que los anticuerpos que encontremos hayan sido fabricados como consecuencia de infecciones anteriores, ya que los linfocitos tienen memoria. Por eso es ms til valorar la cantidad de anticuerpos circulantes entre la primera y la segunda medicin (a los 7-10 das de la primera). Si se produce un aumento de cuatro veces de dichos anticuerpos, se denomina seroconversin y es indicativo de una infeccin actual. Otra forma de determinar que la infeccin es actual es medir los anticuerpos de tipo IgM, que se sintetizan cuando el sistema inmune entra en contacto por primera vez con un germen y desaparecen al poco tiempo, mientras que los de tipo IgG pueden persistir durante mucho tiempo tras la curacin. Las pruebas cutneas son otro arma diagnstica. Sirven para comprobar si ha existido una infeccin concreta (TBC, brucelosis...) y se basa en la memoria de los linfocitos. Es decir, si un microorganismo que nos ha infectado previamente entra de nuevo en contacto con el sistema

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inmune (por ejemplo, si nosotros lo introducimos en la piel de un paciente) se va a producir una intensa reaccin contra l, porque ya sabemos cmo defendernos (en el caso de las pruebas cutneas aparecern signos inflamatorios, como eritema, induracin...). Es importante valorar el resultado: - Un resultado positivo indica infeccin, ya sea actual o pasada; no equivale a que el germen est produciendo enfermedad en ese momento. - Un resultado negativo indica que no ha existido infeccin o que si ha existido todava no le ha dado tiempo al sistema inmune a reaccionar.

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Tratamiento de enfermedades infecciosas.


El mejor tratamiento de todos es una buena profilaxis (ms vale prevenir que curar). Para ello son esenciales las medidas higinicas y el control epidemiolgico (bancos de sangre, relaciones sexuales,...). Tambin es eficaz la inmunizacin, que trata de mejorar la situacin inmunolgica del individuo. Podemos distinguir dos tipos de inmunizaciones: Inmunizacin activa: se trata de que nos manden grmenes muertos o debilitados (atenuados) que son capaces de despertar una reaccin inmune, ya que conservan los antgenos que activan a los macrfagos, linfocitos, etc., pero no son capaces de producir una infeccin (ya que anulamos su patogenicidad). Inmunizacin pasiva: consiste en que nos aporten los anticuerpos especficos para los distintos microorganismos, que los marcan y estimulan a nuestro sistema inmune para que los destruya. Sin embargo, no se activa la produccin de nuestros propios anticuerpos y los que nos aportan acaban degradndose, por lo que la proteccin es transitoria y administrada junto a la vacuna puede anularla, haciendo necesaria la revacunacin.

El tratamiento farmacolgico de las enfermedades infecciosas se basa en varias premisas: Los productos que usemos contra la infeccin deben ser especficos para el germen en cuestin (es necesario un diagnstico de certeza). En determinadas ocasiones no podemos esperar a ese diagnstico y tenemos que emplear productos que sean capaces de actuar contra varios grmenes que sospechamos, por la historia clnica, que pueden estar involucrados (tratamiento emprico). Tenemos que asegurarnos de que al microorganismo le afecta el frmaco que administramos (lo que depende de la sensibilidad del germen y del espectro del antibitico) porque, por diversos mecanismos (protenas anmalas, enzimas que destruyen el antibitico...), pueden aprender a tolerarlo (desarrollan resistencias). Los grmenes que viven en los hospitales (nosocomiales) son, con frecuencia, resistentes a varios antibiticos. El producto debe llegar adecuadamente al foco de la infeccin causndonos el menor trastorno y de la manera ms rpida. Es importante tener en cuenta la va de administracin: - va tpica: cuando la parte afectada sea exterior exclusivamente. - va sistmica: cuando la parte afectada sea interior y tambin en algunos casos de afectacin exterior. Se puede dar va oral, intravenosa o intramuscular. Si el episodio es grave lo ms rpido es la va intravenosa. Existen situaciones en las que se deben utilizar combinaciones de antibiticos que pueden tener un efecto sinrgico, es decir, que se potencian mutuamente para destruir los grmenes. Esto es necesario, por ejemplo, ante infecciones polimicrobianas o cuando nos enfrentamos a grmenes resistentes. Se recogen a continuacin algunos usos tpicos de microbicidas (aunque existen excepciones): 1) Antibiticos:

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Grampositivos (cocos, menos estafilococo y enterococo): Betalactmico. - Estafilococo: cloxacilina, vancomicina (si meticiln-resistente). - Enterococo: ampicilina + aminoglucsido. Gramnegativos: aminoglucsidos, aztreonam. Pseudomonas: betalactmico anti-pseudomonas (ceftacidima) +/- aminoglucsido (sinergismo). Rickettsias, clamidias, borrelias: tetraciclinas. Legionella, mycoplasma: eritromicina (macrlidos). Espiroquetas (menos borrelias): penicilina G. Anaerobios: - Localizacin supradiafragmtica: penicilina G (si sensible), clindamicina. - Localizacin infradiafragmtica: metronidazol, clindamicina.

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2) Antivirales: - Aciclovir: herpes simplex y varicela-zoster. - Zanamivir y Oseltamivir: profilaxis gripe tipo A. - Ganciclovir y foscarnet: CMV - Interfern alfa-2b: hepatitis crnica y condiloma acuminado (intralesional) - Ribavirina: virus sincitial respiratorio. - Trifluorotimidina: queratitis herptica. - Saquinavir, indinavir y otros inhibidores de la proteasa: VIH. - Zidovudina, zalcitabina, didanosina y otros anlogos de nuclesidos (inhibidores de transcriptasa inversa): VIH. 3) Antimicticos: - Tias: griseofulvina. - Resto: imidazoles y triazoles. Si son muy graves se usa la anfotericina B +/- fluocitosina. De uso sistmico salvo la candidiasis mucocutnea y vaginal, la pitiriasis versicolor y las tias de la piel lampia, que requieren uso local.

4) Antiparasitarios: - Metronidazol: amebiasis, giardiasis, tricomoniasis. - Leishmanias: antimoniales pentavalentes.

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- - - Pneumocystis carinii: trimetoprim + sulfametoxazol (sinergismo). Toxoplasma: pirimetamina + sulfadiacina. Paludismo: cloroquina, primaquina, mefloquina.

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Infecciones en situaciones clnicas especiales.


1) Husped inmunocomprometido. Un paciente puede estar inmunocomprometido si est deprimida su inmunidad inespecfica o especfica para un microorganismo. Los microorganismos aprovechan cualquier oportunidad para producir infeccin. Cuando se produce una rotura en la barrera cutaneomucosa penetran los grmenes que all viven (estafilococos, estreptococos). Cuando hay neutropenia (por ejemplo, tras quimioterapia) invade un gran nmero de grmenes que habitualmente no son patgenos ya que los neutrfilos (barrera de defensa inicial) los frenan; entre estos grmenes muy frecuentemente se encuentran estafilococos, estreptococos y bacilos entricos gramnegativos. El complemento acta como una perforadora destruyendo las bacterias; como las bacterias del gnero Neisseria se lisan fundamentalmente de esta manera, cuando falta alguno de los componentes de la fraccin final del complemento (verdadero taladro) se producen graves infecciones por meningococo y gonococo. Para que sean destruidas las bacterias encapsuladas necesitamos que los anticuerpos se fijen a la bacteria y as sea reconocida por los macrfagos esplnicos; si disminuye el nmero de anticuerpos o no hay bazo se producen por tanto graves sepsis por encapsulados: meningococo, neumococo y Haemophilus influenzae. Los linfocitos T tienen la capacidad de destruir las clulas invadidas por grmenes (citotoxicidad), por lo que los pacientes con alteracin de los mismos (como por ejemplo, en el SIDA) padecen severos procesos infecciosos por grmenes de crecimiento intracelular como virus, algunas bacterias, hongos y parsitos intracelulares. 2) Enfermos hospitalizados. Como en los hospitales el empleo de antibiticos est muy extendido, los grmenes que no se erradican es porque son muy resistentes a estos frmacos permaneciendo como contaminantes en las manos de mdicos, en el ambiente... Estos grmenes tan agresivos entran en enfermos muy debilitados por su enfermedad de base, aprovechndose de esta situacin para producir graves infecciones.

Las infecciones del tracto urinario (ITU) suponen en la mayora de los hospitales la causa ms frecuente de infeccin nosocomial y se producen generalmente al ser arrastrados los grmenes que colonizan el meato uretral externo durante el sondaje. Las neumonas se producen cuando los gramnegativos que

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colonizan la orofaringe de los pacientes hospitalizados se broncoaspiran por estar deprimido el reflejo tusgeno; estos gramnegativos suelen coexistir con anaerobios saprfitos de la boca. Estos pacientes frecuentemente portan vas venosas, que se comportan como verdaderas autopistas para que penetren los grmenes que habitualmente residen en la piel, como estafilococos, estreptococos o Candida. Los grmenes tambin pueden entrar a travs de una herida quirrgica; en este caso los grmenes que penetran son tambin los que residen en la piel y, si la herida est prxima al perin, los que residen en el colon: gramnegativos y anaerobios. Para terminar, en el siguiente esquema puedes ver una visin muy general y simplificada de las enfermedades infecciosas, que es til tener en la cabeza para encasillar los grmenes mientras estudias. Adems, puedes intentar agrupar mentalmente algunos aspectos comunes entre los microorganismos de estos grandes grupos. Por ejemplo, en general, las bacterias gramdefinidas se tratan con betalactmicos y/o aminoglucsidos, mientras que para las gramindefinidas no comunes son tiles las tetraciclinas y los macrlidos.

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