P. 1
Kelompok 2

Kelompok 2

|Views: 16|Likes:
Published by kmardhiyah
tutorial
tutorial

More info:

Published by: kmardhiyah on Apr 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/04/2013

pdf

text

original

SKENARIO B (BLOK 18) Mrs.

Ana’s Baby

A newborn baby was referred to Moh Hoesin Hospital by a midwife-who helped his mother, Mrs. Ana’s delivery- with chief complain dispnue. Mother’s history was taken from the midwife that her pregnancy was full term. The baby was born 4 hours ago with Apgar score 5 for 1st minute and 9 for 5th minuters and body weight 3,5 kg. The mother had premature ruptured of membrane 3 days ago and had bad smell liquor. From the physical examination the baby was hypo active and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing

I.

Klarifikasi Istilah
1. Dispnue 2. Full term : kesulitan bernapas atau sesak napas : kehamilan cukup bulan dengan masa gestasi 37 sampai 42 minggu. 3. APGAR score 4. PROM : angka yang digunakan untuk menilai bayi baru lahir : (premature ruptubre of membrane) ketuban pecah sebelum waktunya 5. Bad smell liquor 6. Hypo active 7. Tachypnoe 8. Sucking reflex : cairan amnion yang berbau busuk : aktivitas tubuh/pergerakan yang kurang : peningkatan kecepatan pernafasan > 60x/menit : reflex menghisap, gerakan menghisap yang tidak di sadari pada daerah sekitar mulut bayi baru lahir sebagai respon terhadap rangsangan, dengan cara menyentuhkan jari di sekitar bibir. 9. Chest indrawing : penarikan dinding dada

II. Identifikasi Masalah 1. Bayi Ny. Ana, usia 4 jam, lahir cukup bulan, berat badan 3.5kg, dirujuk ke RSMH karena dispneu. 2. APGAR Skor bayi Ny.Ana menit pertama 5 dan menit ke-5 9 3. Ibu mengalami ketuban pecah dini 3 hari yang lalu, dan air ketubannya berbau busuk 4. Pemeriksaan fisik:

 tachypneu  hipoactive  refleks sucking (-)  chest indrawing (+)

III. Analisis Masalah 1. Bagaimana fisiologis pernapasan bayi baru lahir? 2. Bagaimana etiologi dan mekanisme dispnue pada bayi baru lahir? 3. Bagaimana dampak dispneu terhadap bayi baru lahir? 4. Bagaimana interpretasi antara cukup bulan dan berat badan lahir? 5. Bagaimana hubungan cukup bulan dan berat badan lahir dengan dispneu? 6. Bagaimana interpretasi APGAR skor bayi Ny.Ana? 7. Apa etiologi dan mekanisme dari ketuban pecah dini? 8. Apa etiologi dan mekanisme cairan ketuban berbau? 9. Apa dampak dari ketuban pecah ini selama 3 hari dan cairan amnion berbau terhadap bayi Ny.Ana? 10. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan dispneu? 11. Bagaimana seharusnya yang dilakukan dokter atau bidan ketika menemukan ibu ketuban pecah dini? 12. Bagaimana seharusnya cara perujukan bayi baru lahir 4 jam tersebut? 13. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik? 14. Bagaimana differential diagnosis kasus ini? 15. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan? 16. Apa diagnosis kerja dan bagaimana cara diagnosisnya? 17. Apa etiologi dan faktor resiko kasus ini? 18. Bagaimana epidemiologi kasus? 19. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi terjadinya kasus tersebut? 20. Apa saja manifestasi klinis yang mungkin terjadi? 21. Bagaimana penatalaksanaan pada bayi Ny. Anna? 22. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi? 23. Bagaimana prognosis bayi Ny.Ana? 24. Apa kompetensi dokter umum pada kasus?

IV. Hipotesis: Bayi, Ny. Ana usia 4 jam, cukup bulan, berat badan 3.5 kg, mengalami respiratory distress karena bronkopneumonia dan suspect sepsis neonatorum.

V. Learning Issue 1. Fisiologi pernafasan neonatus :

Selama dalam uterus, janin mendapat O2 dari pertukaran gas melalui plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru bayi. Sebelum terjadi pernapasan, neonates dapat mempertahankan kehidupannya dalam keadaan anoksia lebih lama karena ada kelanjutan metabolism anaerobic. Gerakan napas janin telah dapat dilihat sejak kehamilan 12 mgg, dan pada 34 mgg secara regular gerakan napas ialah 40-60 x/mnt dan diantara jeda adalah periode apnea. Cairan ketuban akan masuk sampai bronkioli, sementara di dalam alveolus terdapat cairan alveoli. Selama persalinan normal melalui vagina, kompresi intermiten toraks mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Surfaktan dalam cairan memperbesar pengisian udara (aerasi) pada paru yang bebas-gas dengan mengurangi tegangan permukaan, sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain; tekanan ini berkisar 10 – 15 cm H2O selama interval 0,5 – 0,1 detik dibanding dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. Kebanyakan bayi memerlukan kisaran tekanan pembukaan yang lebih rendah. Tekanan yang lebih tinggi diperlukan untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama pada jalan napas kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan napas. Guna memasukan sekitar 50 ml udara kedalam paru, dimana 20-30 mL dari volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama dan menjadi FR. Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru, yang bertambah beberapa kali lipat pada saat lahir karena semua curah ventrikel kanan menyebar ke bantalan vascular paru. Sisa cairan dikeluarkan melalui saluran limfe paru, dihembuskan oleh bayi, ditelan, atau diaspirasi dari orofaring; pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksio-cesaria, cedera sel endotel, atau sedasi neonates.

kardiovaskular.a. Pada saat bayi lahir terjadi kolaps vena umbilikalis karena adanya pemutusan sistem vascular uteroplasenta. Hal ini menyebabkan kolaps nya vena umbilikalis (tahanannya menurun) dan meningkatkan tahanan vascular. Paruparu yang tidak matang akan mengurangikelangsungan hidup BBL sebelum usia 24 minggu. Pada sistem kapiler alveolus terjadi difusi (antara O2 masuk kedalam vena pulmonalis dan CO2 masuk kedalam alveolus yang akan dikeluarkan . Pada saat bayi darah dari arteri pulmonalis akan menuju ke sistem peredaran darah kapiler alveolus dan secara perlahan akan menutup ductus arteriosus. bayi baru lahir mulai bernafas karena adanya factor-faktor berikut antara lain : a) terjadinya hipoksia pada akhir persalinan sehingga merangsang pusat pernafasn di batang otak.walaupun janin memperlihatkan adanya gerakan napas sepanjangtrimester II dan III. sampai jumlah bronkus dan alveolus sepenuhnya berkembang. Perkembangan paru-paru Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari faring yangbercabnga dan kemudian bercabang kembali membentuk strukturpercabangan bronkus proses ini terus berlanjit sampai sekitar usia 8tahun. pada fase ini dimulai sistem kardiovascular sistemik pada bayi. ketidakmatangan sistemkapiler paru-paru dan tidak tercukupinya jumlah surfaktan 2. Hal ini disebabkankarena keterbatasan permukaan alveolus. b) adanya kompresi rongga thoraks pada saat janin keluar dari jalan lahir atau mengeluarkan cairan yang ada dalam alveolus dan merangsang masuknya udara kedalam paru-paru (bayi mulai menangis). Darah yang masuk kedalam atrium kanan kemudian diteruskan ke ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis (tadinya pada masa janin darah yang menuju arteri pulmonalis akan masuk ke ductus arteriosus menuju aorta dan kembali ke sistem peredaran darah ibu). Perubahan Sistem Pernapasan Pada Bayi Baru Lahir 1. Awal adanya napas Awal bayi mulai bernafas . dan susunan syaraf menimnbulkan pernafasan yang teratur dan berkesinambungan. c) terjadinya homeostasis yang baik antara sistem pernafasan .

harus terdapat survaktan(lemak lesitin atau sfingomielin) yang cukup dan aliran darah keparu – paru.Peningkatan kebutuhan ini memerlukan penggunaan lebih sampai paru-paru matang (sekitar 30-34minggu banyak oksigen dan glukosa. Surfaktan dan upaya respirasi untuk bernapas Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk : a) Mengeluarkan cairan dalam paru-paru b) Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk pertama kaliAgar alveolus dapat berfungsi. sekitar sepertigacairan ini diperas keluar dari paru-paru. d) surfactan yang cukup pada awal kelahiran bayi normal berfungsi untuk mempertahankan keregangan alveolus. dan jumlahnya meningkat kehamilan). yang menyebabkan sulit bernafas. Jumlah surfactan dipengaruhi oleh pembentukan lipoprotein lesitin yang dimulai pada usia janin minggu ke 20 dan terus berkembang sampai usia janin mencapai 34 – 36 mgg.melalui saluran pernafasan). Berbagai peningkatan ini menyebabkan strespada bayi yang sebelumnya sudah terganggu. Surfactant akan mengurangi tekanan permukaan paru dan menstabilkan keregangan alveolus sehingga tidak koplaps pada akhir pernafasan. (Referensi : Nelson edisi 5 section 18 tahun 2007) 3. Dari vena pulmonalis adarah yang mengandung O2 dialirkan menuju atrium kiri ke ventrikel kiri kemudian dipompakan melalui aorta ke seluruh tubuh (peredaran sistemik). Fungsi surfaktan adalah untuk mengurangitekanan permukaan paru dan membantu untuk menstabilkandinding alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir pernapasan. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan. Seorang bayi yangdilahirkan secar sectio sesaria kehilangan keuntungan darikompresi rongga dada dan dapat menderita . Dari cairan menuju udara Bayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-parunya. 4. Padasaat bayi melewati jalan lahir selama persalinan.Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps setiapsaat akhir pernapasan.

pembuluh darah paru-paru akan mengalamivasokontriksi. Kekurangan O2 merupakan rangsang pernafasan 6. berarti tidak ada pembuluhdarah yang terbuka guna menerima oksigen yang berada dalamalveoli. 3. Pernafasan didunia luar hanya merupakan lanjutan dari gerakan pernafasandidalam rahim.e. Rangsang pada kulit bayi Walaupun begitu rangsang yang disebabkan oleh foeceps atauversi dan ekstraksi tidak menyebabkan bayi bernafas. 2.paru-paru basah dalam jangka waktu lebih lama. sehingga menyebabkan penurunan oksigen jaringan. malahan sudah menangis didalam rahim.yang disebabkan oleh: 1. yangakan memperburuk hipoksia. Dispneu . Keberatan terhadap teoriini ialah anak yang dilahirkan dengan section caesarea jugasegera menangis. Tekanan pada thorax sebelum bayi lahir Didalam jalan lahir dada anak tertekan dan dengan sendirinyaakan mengembang setelah anak lahir. kadar CO2 dalam darah anak naik dan inimerupakan rangsang pernafasan. Kekurangan O2 5. Fungsi sistem pernapasan dan kaitannya dengan fungsikardiovaskulerOksigenasi yang memadai merupakan faktor yang sangatpenting dalam mempertahankan kecukupan pertukaran udara. Setelah anak lahir. a. 4.Jikaterdapat hipoksia. Penimbunan CO2.Peningkatan aliran darah paru-paru akan memperlancarpertukaran gas dalam alveolus dan akan membantumenghilangkan cairan paru-paru dan merangsang perubahansirkulasi janin menjadi sirkulasi luar rahim. Dengan beberapa kali tarikan napas yangpertama udara memenuhi ruangan trakea dan bronkus BBL. Bayi pada umumnya segera menangis sekeluarnya dari jalan lahir. Sisa cairan di paru-paru dikeluarkan dari paru-paru dan diserap olehpembuluh limfe dan darah. Jika hal ini terjadi. Pernafasan intrauterine Anak sudah mengadakan pergerakan pernafasan didalamrahim. 2.

yaitu : 1. Obstruksi saluran napas bagian atas 2. Kelainan di luar paru 5. dll . Penyebab sesak napas (gangguan napas) pada neonatus sangat banyak yang diantaranya.Neonatus menderita sasak napas (gangguan napas) apabila ditemukan gejala-gejala meningkatnya frekuensi pernapasan (lebih dari 60 kali permenit) atau menurunnya frekuensi pernapasan (kurang dari 30 kali permenit). Malformasi thoraks 4. Pada keadaan tertentu dapat disertai gejala dispnea (sesak napas/sianosis). Penyakit parenkim paru-paru 3. infeksi 6. Selain itu neonatus juga dapat memperlihatkan kesulitan melakukan pertukaran udara pernapasan berupa retraksi otot-otot pernapasan pada saat inspirasi (epigastrium. c. KPD. suprasternal dan interkostal) serta pada saat ekspirasi merintih karena hambatan mengeluarkan udara pernapasan misalnya pada penyakitmembran hialin (PMH/RDS/HMD) b. Definisi dispneu: Sesak napas/ kesulitan bernapas yang disebabkan karena suplai oksigen kedalam jaringan tubuh tidak sebanding dengan oksigen yang dibutuhkan tubuh.

Bila skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu tertentu. ekstremitas biru 2 ≥100/ menit Baik. menangis Bergerak aktif Batuk. . Cara penilaian Apgar Sign Heart rate Respiration Muscle tone Reflex irritability Colour Score 0 Absent Lemah 1 <100/ menit Lambat. Mekanisme dispneu pada kasus Fisiologisnya janin didalam kandungan memang menghisap cairan amnion tapi pada kasus ini patologisnya terjadi Ketuban yang pecah dini ditambah cairan amnion ini berbau (kemungkinan sudah ada infeksi sebelum ketuban pecah/ infeksi tersebutlah yang mennyebabkan KPD)  sehingga janin teraspirasi cairan ketuban yang terinfeksi masuk ke paru-paru dan terjadi radang pada alveolus   pergerakan alveoli terhambat gangguan pernapasan manifestasinya ketika lahir bayi terlihat dipsneu. Interpretasi Skor APGAR Skor APGAR adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir. biasanya di ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir. tidak teratur Beberapa gerakan fleksi meringis Merah muda. Cara penilaian APGAR score Interpretasi: Vigorous baby : skor apgar 7-10 bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. dan respon terhadap stimulus. Dispneu yang terjadi ialah dispneu inspirasi. denyut jantung. Klasifikasi dispneu  Inspirasi dispneu : kesukaran bernapas saat inspirasi yang disebabkan oleh karena sulitnya udara untuk memasuki paru-paru  Ekspirasi dipsneu : kesukaran bernapas saat ekspirasi yang disebabkan olehkarena sulitnya udara untuk keluar dari paru-paru e..d. penilaian meliputi pernafasan. menangis Seluruhnya merah muda Tidak ada respon Cyanosis atau pucat Tabel 1. Skor 10 merupakan skuor optimum. warna kulit. bersin. tonus otot. 3.

infeksi pada parenkim paru meneybabkan O2 yang masuk kedalam paru tidak maksimal terjadi hipoksia menyebabkan gangguan suplai O2 ke otak dan tidak terpenuhinya O2 yang akan didistribusikan ke otot sehingga mengalami hipoaktive. sianosis. Pada kasus ini: Apgar score pada menit pertama adalah 5 : terjadi asphyxia mild-moderate (sedang). Pemeriksaan fisik lainnay sesuai dengan penderita asphyxia berat. bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. c. 4. pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit. . Chest indrawing : apabila inspirasi kurang maksimal maka dibutuhkan otot bantu nafas (epigastric.Apgar menit kelima = 9. Interpretasi Pemeriksaan Fisik a. Skor APGAR 4-6. Asphyxia berat dengan henti jantung. Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang kemungkinan disebabkan oleh aspirasi mekonium yang mengakibatkan terjadinya bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen bronkiolus yang menyempit karena infeksi). b. Hypoactive : menunjukkan bayi pernah mengalami hipoksia. Keadaan bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap. bunyi jantung menghilang postpartum. Ini menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya proses adaptasi pada bayi tersebut). musculus subclavicularis) untuk bekerja lebih banyak sehingga pada pemeriksaan fisik sehingga terlihat adanya retraksi dinding dada. sianosis berat dan kadangkadang pucat. Asphyxia berat. Takipneu : Hipoksia pada bayi menyebabkan bayi melakukan kompensasi untuk memenuhi kebutuhan O2 dengan cara meningkatkan usaha inspirasi agar O2 masuk dapat mencukupi kebutuhan sistemik. tonus otot buruk. Hubungan nilai APGAR dan keadaan yang dialami bayi Apgar menit pertama = 5. reflex iritabilitas tak ada. Apgar score pada menit ke 5 adalah 9: vigorous baby.asphyxia mild-moderate (sedang). pada pemeriksaan fisik akan terlihat tonus otot kurang baik atau baik. reflex iritabilitas tak ada. Skor apgar 0-3. musculus intercostalis.

Referensi : Nelson edisi 5 section 18 tahun 2007 5. Tanpa reflex menghisap : menunjukkan bayi pernah mengalami hipoksia. . infeksi pada parenkim paru meneybabkan O2 yang masuk kedalam paru tidak maksimal terjadi hipoksia menyebabkan gangguan suplai O2 ke otak dan tidak terpenuhinya O2 yang akan didistribusikan ke musculus orbicularis oris sehingga lemah dalam meghisap. panjang badan dan lingkar kepala bayi.Ana lahir cukup bulan dengan BB lahir 3500 gram. hubungan usia gestasi dengan berat badan. Gambar 1. berat badan lahir adalah 3500 gr. Klasifikasi berdasarkan usia gestasi: Batasan bayi berusia aterm pada kurva Berat badan berdasarkan usia gestasi adalah 38 minggu. Pada kasus ini.d. Hubungan Cukup Bulan dan Berat Badan Lahir Bayi Ny.

Penyebab KPD: 1) Infeksi .Dapat dilihat bahwa berat badan bayi pada kasus berada pada persentil 50. Vaginitis 2) Serviks inkompeten 3) Gemelli 4) Hidramnion 5) Preterm 6) CPD 7) Pekerjaan berat  uterus berkontraksi b. berat badan bayi tergolong normal. c. 6. Definisi KPD : Sebagai pecahnya atau robeknya selaput ketuban sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurang dari 3 cm atau setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan. sehingga bayi ini mempunyai berat badan lahir sesuai masa kehamilan (SMK) atau Appropriete Gestational Age (AGA). Etiologi 1) Servisitis. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 18 jam sebelum waktunya melahirkan. Berdasarkan berat badan lahir:  <2500 gram : berat badan lahir rendah  <1500 gram : berat badan lahir sangat rendah  <1000 gram : berat badan lahir sangat ekstrim rendah  2500 – 3500 gram : berat badan lahir normal  3500 gram : berat badan lahir besar (makrosomia) Distres pernapasan lebih sering terjadi pada bayi dengan berat badan lahir rendah. Kelahiran full term dan BBL normal menyingkirkan HMD. Ketuban Pecah Dini a. dan tidak ada kaitan langsung dengan kondisi bayi itu sekarang. Pada kasus ini.

Pada PROM. e) Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). infeksi lebih sering terjadi pada aterm. 5) Keadaan sosial ekonomi 6) Faktor lain a) Faktor golongan darah b) Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. d. d) Faktor multi graviditas. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Tanda terjadinya infeksi diantaranya : . merokok dan perdarahan antepartum. misalnya sungsang. Secara umum insiden infeksi sekunder pada PROM meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. gemelli. pneumonia. 3) Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. 2) Servik yang inkompetensia. hidramnion. pemeriksaan dalam. Dampak terhadap ibu dan bayi a) Persalinan premature b) Tali pusat membumbung c) Infeksi Pada ibu : Chorioamnionitis Pada janin : septicemia. curetage). omfalitis Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. c) Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. 4) Kelainan letak.

Jika ternyata hasilnya lebih dari 16000/μL. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. nadi ibu >100x/m atau DJJ >160x/m. harus berhati-hati akan terjadinya infeksi.2% pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam. 2) Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. (e) Nyeri abdomen.(a) febris. Jika ditemukan kelainan pada jumlah leukosit. serta hipoplasi pulmonary. Terdapat hubungan antara tejadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. semakin sediki air ketuban.7% dibandingkan 5. e. janin semakin gawat 3) Sindrom deformitas janin PROM yang terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. (c) Fundus lunak (d) Takikardi. kasus sepsis paling tinggi (4 kasus-80%) ditemukan pada persalinan setelah 18 jam ketuban pecah. maka pemeriksaan harus diulang. suhu >380C. Mekanisme ketuban pecah dini . Insidens sepsis pada ibu dengan lama ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2. nyeri tekan uterus (f) Cairan amnion berwarna keruh atau hijau dan berbau. (b) Ibu leukositosis.

dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.  Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen  Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain merokok Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. jumlah sel. Terdapatnya keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks. Mendekati waktu .Sumber: New England Journal of Medicine Volume 338 Number 10 1998 Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Perubahan struktur. Selaput ketuban pecah karena pada daerah terterntu terjadi peruabhan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh. Faktor risiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah.

Janin yang mengalami takikardia. Tentukan usia kehamilan. bila perlu dengan pemeriksaan USG. Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda.5.1-7. Tentukan ada tidaknya infeksi. Ketuban pecah dini prematur sering terjadi pada polihidramnion. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. teradpat kegawatan janin Riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina yang kadang-kadang disertai tanda-tanda lain dari persalinan. Penatalaksanaan ketuban pecah dini:  Pastikan diagnosis  Tentukan umur kehamilan  Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin  Apakah dalam keadaan inpartu. Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur di sebabkan oleh adanya faktor-faktro eksternal. . Leukosit darah >15. kontraksi rahim. Pada timester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Pemeriksaan ph vagina perempuan hamil sekitar 4. ssolusio plasenta f. pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis.persalinan.000/ mm3. Diagnosis ketuban pecah din iprematur dengan inspekulo dilihat adanya cairan ketuban keluar dari kavum uteri. Jikatidak ada dapat dicoba dengan menggerakkan sedikit bagian terbawah janin atau meminta pasien batuk atau mengedan. Tanda – tanda infeksi adalah bila suhu ibu lebih dari 38oC serta air ketuban keruh dan berbau.3 Tentukan pecahnya selaput ketuban. dan gerakan janin. keseimbangan antara MMP dan TIMP1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus (Nitrazin test) merah menjadi biru. inkompeten serviks. mungkin mengalami infeksi intrauterin. Pada penyakit perodontitis di mana terdapat peningkatan MMP. Periksa dalam dilakukna bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan). dengan adanya cairan ketuban di vagina. misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pemebesaran uterus. Tentukan tanda-tanda persalinan dan skoring pelvik. bila ada cairan ketuban phnya sekitar 7. Pada timester ketiga selaput ketuban mudah pecah. cenderung terjadi ketubanpecah dini.

ter busa negatif beri deksametason. induksi persalinan h. sudah inpartu. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri. atau sampai air ketuban tidak lagi keluar. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggual selama 2 hari. 2) keadaan jernih agak keruh 3) steril 4) bau khas. Jika umur kehamilan <32-34 minggu. dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. dan kesejahteraan janin. belum inpartu. agak manis dan amis 5) terdiri dari 98-99% air. volume 1000-1500 cc. berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). deksametason. dirawat selama air ketuban masih keluar. lakukan pematangan serviks. tidak ada infeksi. leukosit. dan induksi sesudah 24 jam. observasi tanda-tanda infeksi. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. nilai tanda-tanda infeksi (suhu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Cairan Amnion berbau busuk Keadaan normal cairan amnion : 1) pada usia kehamilan cukup bulan. Dapat pula diberikan misoprostol 25 ug -50 ug intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Jika tidak berhasil. deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. induksi dengan oksitosin. Jika usia kehamilan 32-36 minggu. runtuhan rambut lanugo. 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin). kemudian induksi. beri antibiotik dan lakukan induksi. tidak ada infeksi. Penanganan Konservatif Rawat di ruamh sakit. berikan tokolitik (salbutamol).g. tanda-tanda infeksi intrauterin). Aktif Kehamilan > 37 minggu. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Pada usia kehamilan 32-37 minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin. akhiri persalinan dengan seksio sesarea  Bila skor pelvik >5. ada infeksi. . Bila gagal seksio sesarea. vernix caseosa dan selsel epitel.  Bila skor pelvik <5.

coli (gram negatif).6) sirkulasi sekitar 500 cc/jam i. Differensial Diagnosis . 7. Referensi : williem obstetric edisi 22 tahun 2007 j. 5) tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk. Etiologi cairan amnion bau: 1) Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Staphylococcus (gram positif). E. atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus. kemudian ke ruang intraamnion. pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar. Bacteroides. 6) Air ketuban bercampur dengan mekonium yang menunjukkan janin mengalami fetal distress. Peptococcus (anaerob). Streptococcus. Dampak Pada bayi bisa meningkatkan terjadinya infeksi neonatal dan sepsis neonatorum. selaput janin. infeksi intrauterin menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal). Hal ini dapat menyebabkan kematian pada bayi dan ibu. 4) mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik. 2) ascending infection. 3) infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion. misalnya pemeriksaan dalam yang terlalu sering. dan sebagainya sebagai predisposisi infeksi.

infeksi ibu Asphyxia neonatorum +/Berat + + Prematur.Sign and symptom Grunting Cyanosis Menangis spontan APGAR (asfiksia) Sucking reflex Retraksi ddg dada Faktor resiko Bronkopneumonia. Sepsis neonatorum + -/+ + Sedang . dll TTN + + + Berat – sedang + Aterm HMD + + + Sedang + + Preterm MAS + + Berat + Postterm .ringan + PROM.

8. Pneumonia Aspirasi amnion yang mengandung mikroorganisme (pneumococcus) Infeksi berlanjut lagi ke alveoli Barier imun saluran respirasi Mikroorganisme yang berukuran kecil lolos dan mencapai level alveolus Makrofag alveolar Infiltrasi dan eksudat cairan plasma ke interstisial Pelepasan mediator inflamasi edema Demam Mengganggu proses pertukaran udara >> pelepasan neutrofil dan rekruitmennya di parenkim paru Sesak nafas O2 menurun Kemokin (IL-8 & Granulocyte Colony Stimulating Factor) Penggunaan otot bantu pernafasan Sirkum oral sianosis takipneu Leukositosis perifer >> Produksi sputum purulen .

BP) Pemeriksaan fisik: warna kulit.  Terbukti/Proven Sepsis Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai bakteremia/kultur darah positif. hitung leukosit < 4. edema/tidak Chest x-ray  dilakukan untuk memastikan diagnosis bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis.000 x 109/L atau > 34.000 x 109/L) Netrofil muda > 10% Perbandingan netrofil immatur (stab) dibanding total (stab+segmen) atau I/T ratio > 0.2   Trombositopenia < 100.Chest indrawing takikardi 9.000 x 109/L. Pemeriksaan Penujang . Laboratorium     Leukositosis (> 34. suhu tubuh tidak stabil (< 360C atau > 37.000 x 109/L) Leukopenia (< 4. waktu pengisian kapiler > 3 detik.50C). PR. o Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance.  Terduga/Suspek Sepsis Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai gejala klinis infeksi.000 x 109/L) CRP > 10 mg/dl atau 2 SD dari normal Pemeriksaan Fisik Tambahan    Tanda-tanda Vital yang lain selain RR ( HR. Penegakkan Diagnosis Diagnosis  FIRS/SIRS (Fetal inflammatory response syndrome/ Sindroma respon inflamasi janin) Bila ditemukan dua atau lebih keadaan : laju napas > 60 x/menit atau < 30 x/menit atau apnea dengan atau tanpa retraksi dan desaturasi oksigen. suhu.

hitung jenis. dan sepsis. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam menatalaksana pasien ini. Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil. infeksi virus . dapat diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak. Dengan melakukan pungsi lumbal.  Complete Blood Count  dilakukan untuk memastikan tanda-tanda infeksi. LED  CRP  digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi hati. CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun sel-sel yang telah rusak. WBC. trombosit. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. Setelah memastikan jenis agen penginfeksi. Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb. Pada dasarnya. inflamasi ringan.  Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan.  Pungsi lumbal  dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran infeksi di tubuh bayi. CRP akan mengikat sel yang mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik (chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi. bronkopneumonia. Kultur darah dan uji resistensi  dilakukan untuk memastikan jenis agen penginfeksi penyebab korioamnionitis. Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis.

Immitis. 10. 3.(10–40 mg/L). pemeriksaan gula darah juga dapat membantu penatalaksanaan agar memberikan infus yang tepat untuk bayi. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP). Aspirasi benda asing. Cocedirides Mycoplasma Pneumonia. Sp.Colli Streptococcus anaerob Spesies bakteroides 2. 4. Jamur : Citoplasma Capsulatum. jamur dan benda asing yang mengakibatkan Respiratory Distress Etiologi 1. virus influenza. pengobatan antibiotik yang tidak sempurna. Selain itu. infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L). penyakit menahun. Candinda Blastomices Albicans. Diagnosis Kerja Bronkopneumonia pada neonatus Definisi Infeksi yang terjadi pada neonates yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri. infeksi bakteri (40–200 mg/L). Faktor resiko Riwayat kelahiran     Persalinan lama Persalinan dengan tindakan Ketuban pecah dini Air ketuban bau dan kental Riwayat kehamilan . Criptococcus Aspergillus Nepromas. virus sitomegalik.  Gula darah  dilakukan untuk memastikan bahwa lemahnya bayi dalam kasus ini tidak disebabkan oleh hipoglikemia. Bakteri yang potensial pathogen diantaranya: Streptococcus B E. virus. 5. Dermatides. Virus : Respiratory syntical virus.

Resiko terjadinya sepsis meningkat pada:   Etiologi Bakteri yang menyebabkan infeksi neonatus sistemik BACTERIA EARLY LATE ONSET. dll o Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu. purulen.   Infeksi TORCH Ibu menderita eklampsia Ibu mempunyai penyakit bawaan Gambaran klinis o Gejala umum infeksi: demam. ONSET MATERNAL NOSOCOMIAL ORIGIN GRAM POSITIVE Clostridia + + Enterococci + ++ Group B +++ + + streptococcus Listeria + + monocytogenes Other streptococci ++ Staphylococcus + ++ LATE ONSET. sakit kepal. retraksi atau napas cuping hidung. COMMUNITY [*] Ketuban pecah sebelum waktunya Perdarahan atau infeksi pada ibu. dispneu. ronki basah halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif o Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen. bahkan mungkin berdarah o Tanda ekstrapulmonal o Leukositosis o Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks Suspek Sepsis Neonatorum Definisi Suatu sindroma respon inflamasi janin/FIRS disertai gejala klinis infeksi yang diakibatkan adanya kuman di dalam darah pada neonatus. sianosis o Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris. + + + . lesu. LATE ONSET. Penyebab Penyebabnya biasanya adalah infeksi bakteri.

4. 2.aureus Staphylococcus.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. Berdasarkan waktu timbulnya dibagi menjadi 3 : . tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. + coagulase negative Streptococcus + pneumoniae Viridans + streptococcus GRAM NEGATIVE Bacteroides + Campylobacter + Citrobacter Enterobacter Escherichia coli +++ Haemophilus + influenzae Klebsiella Neisseria + gonorrhoeae Neisseria + meningitidis Proteus Pseudomonas Salmonella Serratia OTHERS Treponema + pallidum Mycobacterium tuberculosis Epidemiologi +++ ++ ++ + + + + + ++ + + + + + + + + + + 1. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). Pada lebih dari 50% kasus. 3. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir.

permukaan mukosa.  Gejala lainnya adalah: o kejang . atau tindakan obstetri yang invasif. 3. 2. progresif dan akhirnya syok. Gejala klinis   Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit Laju nafas > 60 x/menit.5 mmol/L atau < 45 mg/dl)      Intoleransi minum Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari) Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan) Bayi tampak lesu. adanya portal kolonisasi dan invasi kuman melalui umbilicus. Antenatal : paparan terhadap mikroorganisme dari ibu (Infeksi ascending melalui cairan amnion.apnea atau laju nafas < 30x/menit   Letargi Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2. Mekanisme terjadinya sepsis neonatorum : 1. Late Onset (lambat) : timbul setelah umur 5 hari dengan manifestasi klinis sering disertai adanya kelainan system susunan saraf pusat. Infeksi nosokomial yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa resiko infeksi yang timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di rumah sakit.1. dengan gejala sistemik yang berat. denyut jantungnya lambat dan suhu tubuhnya turun-naik. dengan retraksi atau desaturasi oksigen. terutama mengenai system saluran pernafasan. Selama persalinan : trauma kulit dan pembuluh darah selama persalinan. 3. Early Onset (dini) : terjadi pada 5 hari pertama setelah lahir dengan manifestasi klinis yang timbulnya mendadak. 2. Postnatal: adanya paparan yang meningkat postnatal (mikroorganisme dari satu bayi ke bayi yang lain. mata. ruangan yang terlalu penuh dan jumlah perawat yang kurang). kulit. tidak kuat menghisap. adanya paparan terhadap mikroorganisme dari traktur urogenitalis ibu atau melalui penularan transplasental).

Patofisiologi Genital tract and intrauterine infection Fetal tissue response Choriodecidual bacterial colonization Maternal response ↑↑CRH Chorioamnion and placenta ↑↑Adrenal cortisol ↓↓Chorionic prostaglandin dehydrogenase Inflammatory response pada decidua ↑Cytokines dan chemokines ↑↑Prostaglandin ↑ Matrix Metalloproteinase ↑↑Collagen degradation ↑Chorioamnion weakening and rupture PROM .o jaundice (sakit kuning) o muntah o diare o perut kembung.

enzim dan toksin mikroba Pneumonia pada neonatus Bacteremia Eksudat pd alveolus Sepsis neonatorum Difusi oksigen terganggu Inhibisi fungsi surfaktan ↑Fibrin (hiperkoagulasi) Hipoksia Paru-paru sulit mengembang Mikrotrombin di pembuluh darah kecil Kompensasi Usaha agar alveolus tidak kolaps Hipoksia ↑↑usaha nafas dan RR Penutupan glotis: grunting Depresi fungsi saraf Kontraksi otot bantu nafas Hipoaktif. tidak ada suckling reflex Chest indrawing (retraksi) .PROM Ascending bacterial infection from human birth canal Liquor amniotic infection Bad smell liquor Aspirasi cairan amnion yang tidak steril Respon inflamasi.

( Nelson = 50 mg/kgBB setiap 8 jam ).5 mg/kgBB dalam 12 jam ). diberikan sefalosporin generasi kedua. Atasi dehidrasi bila ada tanda dehidrasi. 2. pertimbangkan pindah antibiotic ke meropenem 20 mg/kgBB IV tiap 8 jam. 50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 2 dosis.5 mg/kgBB/18 jam ( Nelson = 2. atau sesuaikan dengan hasil kultur. Bila dicurigai infeksi oleh stafilokokus . Pemberian antibiotic ini selama 7-10 hari. Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari. bila tidak ada perbaikan dalam 48 jam atau keadaan umum semakin memburuk. .Penatalaksanaan 1. Pemberian antibiotik. Bila sepsis : Ceftazidim 50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 2 dosis. ganti antibiotika dengan seftazidim 50 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis. Gentamisin 2. Antibiotik diberikan 7-10 hari ( dihentikan setelah klinis membaik 5 hari ). Bila pneumonia : Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis.

Pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP)  Tujuan : mengatasi gangguan koagulasi yang diderita pasien.5% atau 10% 500cc dalam NaCl 15% 6cc dengan jumlah sesuai kebutuhan bayi  Pengobatan suportif  Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis  Bila ada apnu disertai bradikardi dan sianosis > 2 episode/hari. TERAPI ADJUVANT 1. Pemberian ventilasi. antikomplemen dan protein lain seperti C-Reactive Protein dan fibronectin 3. Bila sudah mampu makan peroral beri ASI atau susu formula.  Pertimbangkan pindah antibiotic yang lebih poten bila tidak terdapat pebaikan klinis dalam 48-72 jam atau keadaan umum memburuk . dll. Bila belum bisa makan peroral. atasi dehidrasi  IVFD Dekstrose 7. IVFD dextrose 10% 500 cc + Ca Glukonas. Pemberian imunoglobin secara intravena (IVIG)  Tujuan : meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih  Lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatal (khususnya pada bayi BBLR) 2. diberi larutan asam amino 2-3 g/kgBB/hari. Tindakan transfuse tukar  Tujuan : • Mengeluarkan/mengurangi toksin atau • Memperbaiki perfusi perifer dan pulmonal dengan meningkatkan kapasitas oksigen dalam darah • Memperbaiki sistem imun  Pemberian cairan  Bila ada tanda dehidrasi. ( kebutuhan Ca Glukonas = (BBx45)/9 cc ) 4.3. cari etiologinya yaitu hipoglikemia.  Dapat dipertimbangkan pernapasan mekanik Follow Up  Awasi ketat tanda-tanda vital dan komplikasi yang mungkin terjadi. hiponatremia. antibody. 5.  FFP mengandung factor koagulasis.

. Pneumonia : 3a b. Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus. Komplikasi a. otitis media akut b. pleuritis. periventricular leukomalacia Kompetensi Dokter Umum a. Bronkopneumoni : Empyema. bronkiektasis. Sepsis neonatorum : 3b Bayi dapat segera dirujuk jika si bayi memerlukan cardiopulmonary support dan nutrisi parenteral. abses paru. USG transfontanel melihat perbaikan/perburukan dari meningitis Prognosis Dubia Ad Malam: Bayi sudah suspek sepsi berat dan mengalami gangguan fungsi organ.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->