P. 1
Skenario a Blok 18

Skenario a Blok 18

|Views: 43|Likes:
Published by kmardhiyah
tutorial
tutorial

More info:

Published by: kmardhiyah on Apr 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/29/2013

pdf

text

original

SKENARIO A BLOK 18 Mrs Lestari’s baby A male baby was born at Moh Hoesin Hospital from a 16years old

woman. His mother, mrs.Lestari was hospitalized at hospital due to uterine contraction. It was her first pregnancy. She forgot when her first day of last periode, but she thought that her pregnancy was about 8 months. Six hours after admitted, she delivered her baby spontaneously. The labout process was 30 minutes, and ruptured of membrane was one hour before delivery.The babynot cried spontaneously after birth, but grunting and his whole body was cyanosis. APGAR score at 1 minute was 4 and 5minute was 8. On Physical examination: Body weight was 1300gram, body length was 40cms, and head circumference was 30cm. The muscle tone was decreased, he was poorly flexed at the limbs, he has thin skin, more lango over the body and plantar creases 1/3 anterior. At the 10minutes of age, he still had grunting , chest indrawing and cyanosis of the whole body. Klarifikasi Istilah 1. Uterine contraction : kontraksi uterus ; his 2. Grunting: suara merintih 3. Cyanosis: diskolorasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi Hb tereduksi yang berlebihan dalam darah 4. APGAR score: skor untuk menilai keadaan bayi baru lahir (skor 1-10) 5. Lanugo: rambut halus pada tubuh fetus 6. Plantar crease: garis-garis lipatan di telapak kaki 7. Chest indrawing: retraksi dinding dada 8. Rupture of membrane : pecah selaput amnion Identifikasi Masalah 1. Ny. Lestari 16 tahun G1P1A0 melahirkan bayi laki-laki premature(8 bulan) pervaginam 2. Bayi tidak menangis setelah lahir namun merintih dan cyanosis
1

3. APGAR score pada 1 menit setelah lahir adalah 4 dan pada 5 menit setelah lahir adalah 8 4. Riwayat persalinan 5. Pemeriksaan fisik :BW=1300gram, BL= 40cms, and head circumference = 30cm. Penurunan tonus otot, fleksi buruk pada tungkai, kulit tipis, lanugo, plantar creases 1/3 anterior. Setelah 10 menit, bayi tetap merintih dan sianosis seluruh tubuh Analisis Masalah : 1. Bagaimana hubungan usia ibu 16 tahun dan G1 dengan bayi lahir premature ? Usia 16 th merupakan tergolong usia muda dalam kehamilan ( kurang dari 20 th) , usia muda dalam kehamilan merupakan factor risiko untuk terjadinya komplikasi pada kehamilan. Hal ini disebabkan organ reproduksi interna yang belum matang dan emosional ibu yang masih labil. Dampak kehamilan usia muda : a. Prematuritas, prematuritas terjadi karena belum matangnya uterus ibu pad asaat mengandung dan mudah terjadi kontraksi uterus pada usia muda tersebut. Prematuritas berdampak pada BBLR , BBLR juga dipengaruhi gizi ibu saat mengandung . b. Mudah terjadi aborsi , mudah terjadi anemia pada kehamilan. Pada primigravida terjadi prematuritas sebesar 16%, dan berulang 70% pada kehamilan ke dua. 2. Apa saja penyebab cyanosis pada bayi baru lahir ? Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit dan membrane mukosa karena adanya hemoglobin yang terdeoksigenasi dengan kadar > 5g/dl di pembuluh darah yang dekat dengan permukaan kulit. Walaupun normalnya darah manusia berwarna merah, namun karena warna merah tua dari darah yang telah terdeoksigenasi membuat darah terlihat berwarna kebiruan. Karena adanya cyanosis tadi yang disebabkan kurangnya oksigen juga semakin meningkatkan vasokontriksi yang menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan di perdarahi oleh darah yang terdeoksigenasi tadi menyebabkan effect optic blue shifting lebih terlihat jelas. Terutama pada bibir dan membrane mukosa.
2

Penyebab sianosis sentral • • • • • • • • Penyakit paru Atelektasis Pneumonia Sindroma gangguan pernapasan Penyakit jantung congenital sianotik (cyanotic congenital heart diseases) Obstruksi saluran napas Serangan kejang napas (Breath holding spells) Penyakit susunan saraf pusat

3. Bagaimana mekanisme cyanosis pada kasus ini ? Sianosis terjadi karena hipoksemia dan penumpukan CO2.hipoksemia terjadi karena gagalnya fungsi paru akibat defisiensi surfaktan.Kurang nya surfaktan karena bayi lahir sebelum waktu matur,sehingga produksi surfaktan tidak cukup.Surfaktan berfungsi untuk mencegah alveolus kolaps saat proses respirasi.Kurangnya surfaktan juga menyebabkan peninggian tekanan aliran paru dan menyebabkan asfiksia.Asfisiksia akan menghalangi penutupan duktus arteriosus.PDA juga akan menyebabkan sianosis. 4. Mengapa bayi merintih dan tidak menangis? Grunting atau merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir biasanay terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostals atau subcostal. Suara yang keluar terjadi karena tertutupnya glottis selama expirasi yang dapat meningkatkan tekanan akhir expirasi pada paru(end-respiratory pressure) sebagai usaha meningkatkan oksigenasi pada bayi. Jadi,grunting disini adalah usaha kompensasi dari bayi untuk bernafas 5. Apa hubungan gejala-gejala pada bayi dengan usia ibu ? Usia ibu yang baru 16 tahun,adalah faktor resiko untuk terjadinya kelahiran prematur.Yang pada kasus ini,karena bayi tersebut prematur sehingga pematangan paru dan produksi surfaktan belum begitu sempurna. Sedangkan surfaktan diperlukan untuk menjaga stabilitas

3

alveoli. 4 . : seperti infeksi (termasuk infeksi saluran kemih. vagina.Akibatnya alveoli collapse oksigenasi terganggu  hipoxemia cyanosis seluruh tubuh Hubungan dengan BBLR Usia ibu yang berisiko untuk melahirkan prematur bayi lahir prematur  BBLSR FR : ibu muda dan primigravi da premature Imaturasi paru Blm sempurna Defisiensi Surfaktan Pada paru2 Blm mencukupi Alveoli kolaps setiap ekspirasi Rusaknya sel2 ( membran hyallin) pd jalan nafas Bayi berusaha lebih keras u/ bernafas & mengembangkan paru grunting Di otak << Tidak menangis spontan Semakin mempengaruh i kemampuan bernafas Sedikitnya udara yg masuk ke paru Oksigenas i berkurang hipoksemi a Oksigen yg diikat Hb ber< cyanosis 6. Apa saja penyebab bayi lahir prematur ? Persalinan prematur sering terjadi pada wanita usia lebih dari 35 tahun dan kurang dari 19 tahun. Beberapa kondisi akan meningkatkan kelahiran prematur.

7. dan kelainan pada bayi. keterlambatan atau tidak pernah periksa kehamilan. dan kemungkinan infeksi lainnya). tekanan darah tinggi. minum alkohol. dukungan sosial yang kurang. diabetes. dan pekerjaan yang membutuhkan berdiri dalam waktu lama diyakini akan meningkatkan kelahiran prematur. mulut rahim lemah. Kondisi lainnya. rahim abnormal. stres. gangguan pembekuan darah. perdarahan per vagina. kriteria APGAR 5 .- penyakit menular seksual. riwayat persalinan prematur sebelumnya. Bagaimana cara menghitung skor APGAR dan apa interpretasi skor APGAR pada kasus ini ? APGAR score 1 menit: 4 APGAR score 5 menit:8 Berikut keterangan mengenai skor APGAR dan interpretasinya secara umum: Tabel. malnutrisi. kekerasan rumah tangga. jarak antara kehamilan terlalu berdekatan. yaitu : merokok. underweight atau overweight sebelum hamil. menggunakan obat terlarang. ruptur kantung amnion.

menjauh saluran saat napas atas dan bawah < 100x/min Meringis Appearance (warna kulit) Respiration (pernapasan) Biru atau - abu-abu Badan distimulasi merah. Bagaimana perkembangan yang sudah dicapai janin usia 8 bulan ? Bila bayi dilahirkan. total nilai 4-6 c. 6 . pada bulan ke 8kulit merah dan berkeriput. 8. Baik. Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi syaraf pada bayi seperti cerebral palsy. kemungkinan hidup (50-70%).Kriteria Activity (tonus otot) Pulse (denyut jantung) Grimace (refleks iritabilitas) 0 Lumpuh Tidak ada Tidak ada respon 1 Fleksi 2 tungkai Gerakan aktif > 100x/min Bersin atau batuk. Pada kasus ini bayi mengalami aspeksia sedang Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi. total nilai < 4 : bayi dalam kondisi baik (bugar) : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang : bayi asfiksia berat. Fungsi paru belum sempurna. gerak napas regular.10 b. terdengar seperti kuat merengek mendengkur. total nilai 7 . Seluruh tubuh dan gerak menangis pucat di kaki dan tangan anggota biru merah Menangis lemah. Tulang telah terbentuk sempurna. suhu relative stabil. Lambat. ireguler atau seluruh tubuh Tidak bernapas Penilaian pada satu menit pertama: a.

usia kehamilan aterm (37 -42 mgg) b. Pada usia ini berat janin harus berkisar 1800-2000 gram dengan panjang tubuh 42 cm. 1. pecah ketuban Dalam kasus riwayat persalinan tidak normal karena dilihat dari usia kehamilan 32 minggu (preterm). tapi pada bayi normal (atrem) proses kelahiran normalnya 45 – 60 menit ( pengeluaran bayi dan plasenta). Apakah riwayat persalinan Ny. gerakannya rata-rata sehari meningkat 375 kali per hari. his normal > 4x dlm 20 detik selama 10 menit f. 9. b. presentasi kepala c. tapi untuk riwayat persalinan lainnya normal seperti : a. maksimal kontraksi uterus 20 -24 jam sebelum melahirkan. adanya bloody show e. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ? No. sepuluh gerakan yang anda rasakan dalam sehari sudah normal.pecah ketuban 1 jam sebelum melahirkan dalam kasus ini normal.kontraksi uterus 6 jam sebelum melahirkan. Pemeriksaan Berat badan Normal Hasil 2500-4000 g 1300 gram (untuk bayi cukup bulan) Interpretasi Bayi berat lahir sangat rendah 2.Janin berada dalam posisi kepala di bawah sampai nanti lahir. tapi anda tidak akan merasakan semuanya ini. normal batasan pecah ketuban adalah setelah pembukaan 4 (fase aktif kala 1). eklampsi dll) d.proses kelahiran 30 menit ( kala 2) normal pada bayi premature. Janin akan tetap menendang. 10. c. tidak terjadi komplikasi dalam kehamilan (tidak ada KPSW. Lestari normal ? Syarat normal persalinan : a. Panjang badan 45-54 cukup cm 40 cm Salah satu kriteria klinis bayi prematur (untuk bayi 7 .

5. Apakah ada pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan ? a.glukosa darah 8 . Tonus otot Flexi tungkai Kulit Lanugo Menurun Poorly/ Sesuai Apgar test nilainya 2 Sedikittidak ada Sedikit flexi Tipis Salah satu kriteria klinis bayi prematur Over the Lebih banyak pada bayi prematur body/ seluruh tubuh 1/3 anterior 8. Pada pemeriksaannya perlu menggunakan tempat tidur yg khusus ( seperti incubator yang tutupnya dapat diangkat) maksudnya agar dapat melihat keadaan umum bayi dan tidak menyebabkan kedinginan (hipotermi).3. b. Pada saat bayi dibawak ke ruang radiologi harus tetap diberikan oksigen mencegah gangguan pernafasan yang lebih berat lagi dengan cara membawa tabung O2 kecil. 6. Foto torkas  untuk melihat keadaan paru (apakah masih kolaps atau atelektasis ). Lingkar kepala bulan) 33-37 cukup bulan) cm 30 cm Salah satu kriteria klinis bayi prematur (untuk bayi 4. 7. Plantar creases Transverse crease untuk masa gestasi <37 Menunjukkan bahwa bayi kurang bulan (<37 minggu) Interpretasi bayi 10 menit setelah lahir : masih merintih : usaha bayi untuk bernapas retraksi dinding dada : usaha bayi untuk bernapas dan berkurangnya pengembangan alveoli sianosis : inadekuat oksigen 11. Pemeriksaan darah : .

leukosit.anilisis gas darah : Gunanya untuk menilai apakah bayi mengalami gangguan asidosis respiratorik ( gangguan pernafasan / kemungkinan gangguan fungsi paru yang menyebabkan asidosis) atau asidosis metabolic( asam laktat sm asam organic) . 4.PaCO2 normalnya 35 – 45 mmHg untuk menilai tekanan CO2 didalam darah .Alkalosis metobolik  HCO3 > 26 mEq/l Asidosis terdiri dari : a. cek fg ginjal . diff..45 alkalosis  darah bersifat basa .35 asidosis  darah bersifat asam . 3. Dengan cara : 1. > 7. Apa DD kasus ini ? 9 .HCO3(bikarbonat) untuk menilai konsentrasi bikabonat dalam darah normalnya 22 – 26 mEq/l dan 5.darah rutin : Hb.Alkalosis respiratorik  PaCO2 < 35 mmHg b.PO2 normalnya 80 – 100 mmHg untuk menilai tekanan O2 dalam darah .cek PH (N = 7.35 – 7.saturasi O2 normalnya >95% (100%) untuk menilai cukup atau tidak O2 dalam darah jika SO2 nilainya rendah cirri nya sesak. 2.Asidosis respiratori  PaCO2 > 45 mmHg b.count dan LED .45) <7. Alkalosis terdiri dari : a.darah lengkap : cek fg hati.Asidosis metabolic  HCO3 < 22 mEq/l 12.

Hyaline Membrane Disease Faktor Risiko (HMD) − Bayi prematur −♂ − SC − Perdarahan antepartum − Asfiksia − Riwayat HMD sebelumnya − Ibu penderita DM Manifestasi Klinis takipnea yang meningkat (>60x/menit) sianosis yang bersifat progresif pada 24-48 jam Transient Tachypnea of the Neonate (TTN) − Mendekati aterm 3-5 hr / bayi aterm −♂ − SC − Persalinan lama takipnea (>80x/menit) sianosis kadang dapat disembuhkan dengan O2 minimal Mendengkur saat ekspirasi (grunting) Retraksi suprasternal. epigastrium. intercostals Berkurangnya udara yang masuk ke dalam paru ada ronki halus (pada dasar paru posterior) - Mendegkur saat ekspirasi (grunting) retraksi - paru-paru bersih tanpa ronki gejala tidak lebih > 72 jam Lab − Hipoksia − Hiperkarbia − asidosis − Serum glukosa ↓ CBC & kultur darah  singkirkan infeksi tidak lazim ada: − Hipoksemia − Hiperkapnia − Asidosis 10 .

13. nafas menjadi parau dan pernafasan dalam (Dispnea) • • bradikardia (PMH berat) hipotensi 11 . hipotonus. pernafasan cuping hidung. pernafasan mendengkur / merintih retraksi subkostal/interkostal. apneu. SMK. Apa WD ksus ini dan bagaimana cara menegakkan diagnosisnya ? Bayi laki-laki lahir prematur. jarak kelahiran sebelumnya Kenaikan berat badan selama hamil Aktivitas Penyakit yang diderita selama hamil Obat-obatan yang diminum selama hamil Pemeriksaan fisik • • • • • • • • • takhipneu (> 60 x/i ). sianosis dan pucat. mengalami asfiksia neonatorum dengan RDS. sentakan dagu awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan o pada menurunnya pertukaran udara. Anamnesis • • • • • • • • • Umur ibu Kehamilan yang keberapa Riwayat hari pertama haid terakhir Riwayat persalinan sebelumnya dan sekarang Paritas. gerakan tubuh berirama. BBLSR.

Gas darah (tes untuk oksigen. ballard score.sering menunjukkan “a unique ground glass “ "tanah kaca unik" penampilan disebut pola reticulogranular. karbon dioksida dan asam dalam darah arteri) sering menunjukkan menurunkan jumlah oksigen dan karbondioksida meningkat. menunjukkan irama yang abnormal (aritmia atau disritmia). Bagaimana tatalaksana dan pencegahan kasus ini ? a. trombosit. etiologi dan faktor resiko kasus ini ? sintesis 15. Vitamin K 12 . 14. hitung jenis. pneumonia ) Elektrokardiografi (EKG) . ABC b. Apa epidemiologi. Sebuah elektrokardiogram merupakan ujian yang mencatat aktivitas listrik jantung. Infus  cegah hipoglikemik d. dan mendeteksi kerusakan otot jantung. down’s Pemeriksaan penunjang • • Rontgen dada x-ray dada paru-paru .kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan masalah jantung yang mungkin menyebabkan gejala mirip RDS. • • • Pemeriksaan darah ( Hb. Bagaimana patofisiologi kasus ini ? sintesis 16. Termoregulasi c. CRP ) Kadar gula darah (hypoglikemia ) Kultur darah ( sepsis. leukosit. Apa saja manifestasinya? sintesis 17.• • • • hipotermi tonus otot menurun edem dorsal tangan/kaki kardiomegali pemeriksaan diatas bisa menilai APGAR skore.

Edukasi 18. Apa prognosisnya? Dubia. pneumopericardium. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. pneumomediastinum. dan alat2 respirasi. tekanan yang tinggi dalam paru. 4. 3. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. 13 . kateter. pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi. 2. emfisema intersisiel ). apnea.e. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. tergantung penatalaksanaannya. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena. Monitoring f. 19. Apa komplikasi kasus ini ? Kebocoran udara Perdarahan pulomonal Duktus arteriosus paten Infeksi/kolaps paru Perdarahan intraventrikular Dysplasia bronkopulmonal (penyakit paru kronik) Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

adanya hipoxia. adanya infeksi. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. Hipotesis : Bayi laki-laki Ny. BBLSR. dan defisiensi vitamin A. terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.Lestari (16th) lahir prematur. dan adanya infeksi. SMK. inflamasi. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. 2. KDU ? 3B. Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi. komplikasi intrakranial. mengalami asfiksia neonatorum dengan RDS Kerangka Konsep 14 .Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. 20.

pertukaran gas dalam paru sama dengan pada orang dewasa. (3)rangsangan dingin di daerah muka dapat merangsang permulaan gerakan pernafasan.Tahanan vaskuler sistemik meningkat 3. janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta. Respirasi pada masa neonatus terutama diafragmatik dan abdominal dengan biasanya masih tidak teratur dalam hal frekuensi dan dalamnya pernafasan. tetapi oleh karena bronchiolus relatif kecil. terlihat suatu inspiratory gasp. Sebelum terjadi pernafasan. Setelah bayi lahir pertukaran gas harus melalui paru bayi. setelah inspirasi dengan tekanan positif.(2) Penurunan PaO 2 dan kenaikan PaCO2 merangsang kemoreseptor terletak disinus karotikus. mudah terajadi air trapping. (4) Refleks deflasi Hering Breur. Rangsangan untuk gerakan pernafasan pertama ialah (1)tekanan mekanis dari toraks sewaktu melalui jalan lahir.Tahanan vaskuler pulmonal menurun dan aliran darah pulmonal meningkat 2.duktus arteriosus menutup 15 . Selama ekspirasi.Sintesis FISIOLOGIS SIRKULASI DAN RESPIRASI NEONATUS Selama dalam uterus.Foramen ovale menutup 4. Perubahan yang sangat penting dari sirkulasi fetal ke sirkulasi BBL: 1. Setelah paru berfungsi. neonatus dapat mempertahankan hidupnya dalam keadaan anoksia lebih lama karena ada kelanjutan metabolisme anaerobik.

5. Faktor ibu: riwayat kelahiran premature sebelumnya. infeksi. penyakit jantung/ penyakit kronik. merokok.duktus venosus menutup BAYI PREMATUR Definisi  WHO 1979 membagi umur kehamilan dalam 3 kelompok : a. Keadaan sosial ekonomi yang rendah 4. Tidak diketahui. Faktor janin : cacat bawaan. Post – term : 42 mgg lengkap atau lebih (294 hari atau lebih).Bayi yang sangat premature (extremely premature) : 24 – 30 mgg. umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun. 3. hidramnion. ketuban pecah dini. pre – term : kurang dari 37 mgg lengkap (kurang dari 259 hari) b. Faktor risiko : 1. Untuk menentukan apakah bayi baru lagir itu premature ( sesuai masa kehamilan = SMK / AGA ). matur normal. Kebiasaan : pekerjaan yang melelahkan. jarak dua kehamilan yang terlalu dekat. Bayi dengan usia 28 -30 mgg masih mungkin dapat hidup dengan perawatan yang intensif (perawat yang sangat terlatih dan menggunakan alat –alat yang canggih) agar dicapai hasil yang optimum.5. Term : 32 – 42 mgg lengkap ( 259 – 293 hari ) c. kelaian uterus. hidramnion. KMK (kecil masa kehamilan ) atau besar untuk masa kehamilan ( BMK ) dapat dipakai table growth charts of weight against gestation. 16 . trauma. perdarahan antepartum. 2. kehamilan ganda. Bayi dengan 24 – 27 mgg masih sangat sukar hidup terutama dinegara yang belum atau sedang berkembang . hipertensi. malnutrisi. Bayi premature (SMK) Berdasarkan atas timbulnya bermacam-macam problematika pada derajat prematuritas maka Usher (1975) menggolongkan bayi tersebut dalam 3 kelompok : 1. dan lain-lain.

Menjelang akhir periode kantong-kantong udara berkembang menjadi alveoli multilokular yang primitif. Untuk hidup golongan ini lebih baik dari golongan pertama. pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna. Bayi ini mempunyai sifat premature dan mature. Problematika bayi premature 1. Alveoli dibentuk oleh 2 jenis sel : tipe I 90% pneumocytes adalah yang membentuk sebagian besar alveoli. Biasanya beratnya dan pengelolaannya sama seperti bayi matur tapi harus dawasi secara seksama karena bayi ini juga dapat mengalami gejala yang sama dengan bayi premature lainnya seperti SGNN. Borderline premature : 37 – 38 mgg. berkembang hingga usia 8 tahun. Hal ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan (rasio lesitin / sfingomielin kurang dari 2).lahir : pada periode ini terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli. Penyakit SGNN yang paling sering diderita pada bayi premature adalah PMH dan aspirasi pneumoni. semakin banyak kortisol semakin banyak lesitin yang dihasilkan. Pada saat lahir 150 juta. sedangkan tipe II hanya10% dari permukaan. Minggu 23-24 mulai dihasilkan surfactant dalam jumlah kecil. otot pernapasan yang masih lemah dan tulang iga yang mudah melengkung(pliable thorax). Mulai 32 – 34 mgg masa gestasi jumlah lesitin( zat yang digunakan untuk membentuk surfactant yang dihasilkan dari fetal cortisol) yang diproduksi terus meningkat sampai batas dimana dapat mencegah terjadinya atelektasis yang tergantung pada jumlah kortisol fetus. daya isap yang lemah. kemudian bertahap meningkat hingga minggu 30.jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. 3. hiperbilirubinemia. Janin usia 8 bulan dinamakan Periode Terminal Minggu 24 .2. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfactant yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Tetapi perkembangan alveoli terus 17 . Bayi dengan derajat premature yang sedang (moderetly premature) : 31 – 36 mgg . Suhu tubuh yang tidak stabil 2. berkembang menjadi 300-400 juta pada saat umur 3-4 tahun. Gangguan pernapasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada BBLR. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. gejala sisa dikemudian hari juga lebih ringan asal saja penggolaan terhadap bayi lebih intensif.

kecuali lapisan pelindung surfaktannya. 3. 5. produksi surfactant. 4. Gangguan imunologik : daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang karena rendahnya kadar IgG gamma glubolin. dan baru berkembang sempurna ketika bayi lahir sesuai umurnya. dan genitalia Jadi bila bayi lahir prematur. Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbilirubinemia dan def. scarf sign dan heel to ear maneuver. Penilaian neuromuskular meliputi postur. arm recoil.vit K. maka terjadi permasalahan dengan 18 . square window. Gangguan alat pencernaan :distensi abdomen akibat dari motilitas usus berkurang.Perkembangan paru yang perlu dicermati adalah produksi surfactant. cairan paru diserap kembali. yang mencegah menguncupnya alvoli pada ekspirasi dan menurunkan tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada atau kurangnya surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena menguncupnya alveoli primitive (penyakit membrane hialin). permukaan plantar. lanugo. payudara. Penilaian fisik yang diamati adalah kulit. Surfactant baru muncul pada minggu ke 23-24. PENENTUAN USIA GESTASI Dengan Ballard Score Ballard score adalah penilaian untuk menentukan usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian neuromuskular dan fisik. sudut popliteal. mata/telinga. Pada saat pernafasan mulai.

penilaian karakter fisik Kriteria Sampai 36 minggu Plantar creases Hanya ada tranverse crease Diameter nodul mammae Rambut kepala Daun telinga Halus (-) tulang rawan Halus Sedikit tulang rawan Testis dan skrotum Testis di kanal bawah Skrotum kecil Ruga sedikit Intermedia Kasar Kaku. tulang rawan tebal Testis pendulum Skrotum penuh Ruga ekstensif 2 mm Masa gestasi 37 – 38 minggu Meliputi 2/3 anterior 4 mm 7 mm 39 minggu Seluruh tapak kaki Atau dengan rumus finnstorm Crown heel length 19 .

03 +7. Persentile BB.Kurva 1.75 (30) Y=34.75 (x) Y= masa gestasi X= Lingkar kepala Dalam kasus lingkar kepala = 30 cm Y= 11. PB.diameter occipito-frontal.diameter biparietal dan panjanng badan Y= 11.03 + 7. dan O kepala 20 .28 minggu Lubchenco chart: untuk menilai ukuran sesuai usia gestas .Lingkar kepala.

Untuk bayi matur. 1971). gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir (James. >90th precentil adalah BMK /LGA . Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc. Keadaan ini sangat menghambat pertumbuhan fisis dan mental bayi di kemudian hari. Pada bayi KMK/SGA = <10th precentil . Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak bayi yang meninggal karena hipoksia. Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi. hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. 1967). perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan rasionil sesuai dengan perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia. Keadaan ini disertai dengan hipoksia. Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada harihari pertama setelah lahir (James. Untuk menghindari atau mengurangi kemungkinan tersebut diatas. dan premature normal (SMK/AGA) = 10th – 90th percentile. Asidosis. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. 21 . 1959). ASFIKSIA NEONATORUM Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson. 1958). Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele neurologis sering ditemukan pada penderita asfiksia berat.

Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. persalinan atau segera setelah lahir. dan lain-lain. misalnya hipertoni. gangguan kontraksi uterus. persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan bayi. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan.5 % 20% pada kematian perinatal Etiologi Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. karena itu penilaian janin selama masa kehamilan. 2. perdarahan plasenta. 22 . Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin. Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.5% dari total bayi yang lahir hidup : <36 minggu : 9% >36 minggu 0. Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi mendapat perawatan yang adekuat dan maksimal pada saat lahir. adalah : 1. hipotoni. Asfiksi janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta.Faktor ibu Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi. atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin.Epidemiologi 1%-1. hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan. Hal ini sering ditemukan pada keadaan . misalnya solusio plasenta. Hipoksia ibu ini dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. hipertensi pada penyakit eklamsi dan lain-lain.

melilit leher.Bayi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap. 3. Skor Apgar 7-10. dimaksudkan dengan henti jantung adalah keadaan : . Macam-macam asfiksia neonatorum Dapat dibagi menjadi : 1. Vigorus baby. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100x / menit. sianosis. b. kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain. dan kadang-kadang pucat. Hal ini mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan paru 23 . Skor APGAR 4-6 pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung > 100x/menit. tonus otot kurang baik. pemakaian obat anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin. Mild-moderate asphyksia (asfiksia sedang). sianosis berat. Dalam hal ini bayi dianggap sehat tidak memerlukan tindakan istimewa. Berarti bayi yang dilahirkan bersifat prematur.3. tonus otot buruk. 2.Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Asfiksia berat skor APGAR 0-3. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung. reflek iritabilitas tidak ada.hipoplasia paru dan lain-lain. kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia diafragmatika. Patofisiologi Usia gestasi 8 bulan termasuk ke dalam kehamilan preterm (<37 minggu).Faktor neonatus Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena . a.Bunyi jantung bayi menghilang post partum. . reflek iritabilitas tidak ada. traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial. atresia atau stenosis saluran pernafasan. Asfiksia berat dengan henti jantung. 4.

belum sempurna pada saat lahir dibandingkan dengan aterm. Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. kulit yang belum matang sehingga kemerahan. oksigenasi jaringan menurun. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia. dan asidosis. hipoksia berat. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin).Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. bayi prematur ini juga memerlukan tenaga yang lebih besar untuk mengembangkan paru-parunya yang ditandai oleh salah satunya berupa mendengkur. Akibatnya terjadi defisiensi pembentukan surfaktan yang pada akhirnya akan mengakibatkan kolapsnya alveoli dan terjadi RDS. Selain itu. Namun karena adanya imaturitas. jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir. gangguan pergantian gas di alveoli. atelektasis. apoprotein. sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi b. BBLR. kolesterol. dan garis pada telapak kakinya hanya ada sepertiga. Resiko lain yang mungkin terjadi pada bayi premature. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke 35. Sampai saat ini PMH dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Hipoksia akan menimbulkan : a. 24 . retensi CO2 dan asidosis. fosfatidil gliserol. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Kurangnya sintesis surfaktan ini mengakibatkan kompliansi paru menurun. banyaknya rambut-rambut muda tipis (lanugo).

Bayi terlihat lemas (flaccid) 5. Tekanan darah mulai menurun 4. Denyut jantung terus menurun 3. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan. pernafasan cuping hidung. Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari penurunan aliran transudasi asidosis hipoksia atelektasis hambatan pembentukan substansi surfaktan darah paru Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi. Gejala klinis Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut. Gejala lanjut pada asfiksia : 1. sianosis. sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki periode apnue primer. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob 25 . denyut jantung juga menurun. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2) 6. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2) 7.Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. nadi cepat. Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik) 8. Pernafasan megap-magap dalam 2. gerakan pernafasan akan berhenti.

Obat yang perlu diberikan melalui 26 Berat dengan nilai 1-4 • Terutama bersihkan jalan nafas Berikan O2 dengan aliran 2 liter/ . Bentuk Asfiksia Sedang dengan nilai 5-6 Keterangan • • Tidak terlalu banyak memerlukan tindakan resusitasi Saluran nafas perlu dibersihkan sekaligus merupakan rangsangan sentuh terhadap dimulainya pernafasan • • Evaluasi berikutnya 5 menit Bila hasilnya baik skor Apgar meningkat maka bayi sudah dapat diselamatkan dari lingkaran setan asfiksia neonatorum Memerlukan resusitasi penuh: a.9. Bila perlu dilakukan pemasangan endothraceal tube sehingga secara langsung diketahui masuk pada jalan nafas. Dilakukan resusitasi dengan masker O2 sehingga secara langsung diharapkan dapat masuk langsung sebagai pertukaran dengan CO2 melalui paru d. b. Pemberian O2 dapat lebih tinggi sehingga dapat membantu perkembangan alveoli paru bayi e. menit c. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular Tatalaksana Pelaksaan alur evaluasi berdasarkan skor Apgar bagi sebagian bayi yang memerlukan resusitasi.

dengan kompresi dinding toraks depan atau belakang teratur secara interval Sebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal : 1.500 gr.umbilikus: 1. Untuk mengatasi kemungkinan hipoglisemia diberikan larutan glukosa 10 %. apakah bayi bernapas atau menangis ? 3. bersihkan jalan napas dan keringkan). Sebagai gantinya: Plasma substan/ darah 10 cc/kg 5. Langkah awal resusitasi : 27 . Naxolone 0. bikarbonas natrikus tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan perdarahan ventrikuler 4. 20% atau 50% sesuai kebutuhan • Bila gagal dapat dilakukan pemijatan jantung eksternal. Bikarbonas natrikus 5-10 cc 2. apakah bayi cukup bulan ? Bila ada jawaban tidak dati pertanyaan tersebut maka langkah awal resusitasi harus dimulai. omnopon. pethidin. sedangkan bila semua jawaban ya maka bayi tersebut hanya dilakukan perawatan rutin saja (jaga kehangatan.01 mg/kg/infus sebagai antagonisnya: morphin. apakah tonus otot baik ? 4. Pada bayi berat badan kurang dari 1. apakah cairan amnion dan kulit bersih mekonium? 2. Naxolone tidak menimbulkan komplikasi depresi terhadap SSP 3.

Teknik aspirasi dengan bag masker O2: 1. keringkan. Mempergunakan bag dengan maskernya. dibawah 60 : lanjutkan ventilasi. rangsangan taktil dan nilai : pernapasan frekuensi jantung dan warna kulit. frekuensi jantung dan warna kulit. . yaitu frekuensi jantung meningkat >100 kali per menit. bunyi napas adekuat atau tidak c. Memasukkan udara melalui orofaring sebelum melakukan tekanan positif dengan menggunkan bag dengan maskernya Evaluasi Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi. Aspirasi mulut dilakukan sebelum melakukan aspirasi hidung 2. lalu nilai lagi pernapasan. Di atas 100 : bila napas spontan VTP hentikan bertahap. perbaikan warna kulit dan bernapas spontan 28 . . letakkan pada posisi yang benar. Bila tidak bernapas atau megap-megap lanjutkan ventilasi b. 60-100 : lanjutkan ventilasi. periksa kesempurnaan ventilasi (gerakan dinding dada).Indikasi Bila bayi apnu/megap-megap atau bernapas tetapi frekuensi jantung <100 kali permenit atau sianosis sentral menetap meskipun diberikan oksigen arus bebas 100%. dagu ditarik ke atas sehingga memudahkan aliran O2 menuju paru bayi 3.Letakkan bayi di meja resusitasi dengan alat pemancar panas. . lakukan stimulasi taktil dan O2 aliran bebas. Ventilasi tekanan positif : Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT). lakukan penghisapan (bila perlu).Frekuensi jantung a.Ventilasi Lakukan dengan frekuensi 40-60 kali per menit selama 30 detik dengan oksigen. mulai kompresi dada.

60 kali per menit atau lebih : hentikan tindakan penekanan dada tetapi lanjutkan ventilasi dengan oksigen Intubasi endotrakeal : a. dan mulailah penekanan dada. tonus otot atau denyut jantung maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama (perlu melakukan pengisapan melalui trakhea untuk mengeluarkan mekonium). b. pemberian surfaktan dan bayi berat sangat sangat rendah ( berat lahir kurang dari 1500 gram). intubasi memudahkan koordinasi kompresi dada dan ventilasi dan memaksimalkan efisiensi VTP. 29 . bila frekuensi jantung dibawah 60 kali per menit. posisi kepala baik dan aliran oksigen baik.Bila VTP dengan balon dan sungkup tidak efektif(tidak mengembangkan dada) atau membutuhkan pemberian VTP agak lama. Kompresi dada: Indikasi : frekuensi jantung . Indikasi : . b. sebelum memulai tindakan resusitasi yang lain. VTP dapt diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT) bila VTP dengan balon dan sungkup kurang efektif. dicurigai ada hernia diafragmatika.Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak sungkup sudah benar.60 kali per menit setelah 30 detik mendapat VTP dengan oksigen Frekuensi : Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik) Evaluasi Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi periksa frekuensi jantung atau nadi . bila frekuensi jantung : a. . Bila perlu kompresi dada. kurang dari 60 kali per menit : lanjutkan tindakan kompresi dada dan ventilasi dan pemberian epinefrin.Bila terdapat mekonium dan bayi mengalami depresi napas.

Jika dilakukan pernapasan dengan bag selama ½ jam tidak muncul pernapasan spontan. Indikasi rawat : Semua asfiksia berat. sianosis). pada asfiksia sedang dan berat dilakukan retriksi cairan (3/4 kebutuhan). Bilah laringoskop dimasukkan ke bawah melalui sebelah kanan mulut bayi untuk menyisihkan lidahnya. infeksi.Teknik aspirasi dengan ETT: 1. 30 . dilakukan pernapasan mekanis. tremor). dengan menyisihkan epiglotis ke depan sehingga dapat dimasukkan pada lumen laring 3. Tindak Lanjut : Observasi tanda-tanda vital Awasi komplikasi . 2. gagal ginjal. asidosis metabolik (pernapasan cepat dan dalam). Selanjutnya laringoskop dikeluarkan secara perlahan-lahan Obat-obatan : Obat-obatan baru diperlukan pada resusitasi neonatus bila tidak memberikan respon dengan pemberian ventilasi yang adekuat dengan oksigen dan kompresi dada. dapat diulang setiap 3-5 menit bila frekuensi jantung kurang dari 60 x/menit. ETT dimasukkan melalui sisi kanan lidah dan mulut dan diteruskan ke laring yang masih tetap nampak. dasar lidah dan epiglotis akan tampak. hipoglikemia (jittery. iritabel  hipotonia. Cari penyakit penyerta/ penyebab. Selanjutnya. edema otak dan SGNN.000 iv atau ETT. asfiksia sedang dengan pernapasan tidak pulih menjadi normal setelah resusitasi awal. muntah.3 ml/kgBB epinefrin 1:10. . Indikasi : FJ = < 60x/menit stelah dilakukan ventilasi adekuat dan penekanan dada Pemberian : dosis 0. kejang.1-0. hipoglikemia (iritable.Epinefrin. Lidah laringoskop selanjutnya dimasukkan antara lidah dan epiglotis. Bila ditemui tatalaksana sesuai dengan standar profesinya Bila mendapat IVFD.

Segera setelah lahir 1.3% iii. Nitras Argenti 1% (jarang dipergunakan) 2.Tambahan pengobatan pada neonatus: 1.0 mg/drop oral iii. Penjelasan mengenai faktor resiko asfiksia neonatorum. Edukasi : Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan jangka pendek dari asfiksia neonatorum. 6-7 minggu Indikasi pulang : Tidak sesak dengan frekuensi napas 40-60 kali permenit. Pemberian vitamin K untuk menghindari kemungkinan perdarahan yang dapat dilakukan : i.tidak ada tanda-tanda infeksi dan bisa minum secara adekuat. 3-4 hari 2. Rujuk : Karena bayi-bayi prematur masih bermasalah dalam hal termoregulator beserta organ vitas lainnya maka konsultasikan bayi tersebut dengan dokter anak (rujuk) RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Definisi RDS adalah perkembangan yang immature pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Tetes mata gentamisin 0.0 mg/im ii. Setelah berumur: 1. 31 . Segera setelah lahir 1. Salep mata tetrasiklin 1% ii. Tetes mata untuk menghindari kemungkinan infeksi gonorrohea i. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease.

Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. karena kurangnya produksi surfaktan.Pneumothoraks/pneumomediastinum . Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22. merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperapnea.Aspirasi Fisiologi Penilaian keadaan pernafasan dapat dilakukan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut. makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif. yang disebabkan kurangnya zat yang 32 . makin muda usia kehamilan.Penyakit membran hialin (PMH) . Definisi Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) atau respiratory distress syndrome (RDS). retraksi dada. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi. sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Etiologi RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan.Definisi RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnea (>60 x/menit). Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. sianosis pada udara kamar. Patofisiologi Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah : . sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik.Pneumonia . Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru.

dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi dan kehamilan kembar. Manifestasi Klinis Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi. Manifestasi Klinis Takipnea (>60 x/menit) Retraksi dada Sianosis pada udara kamar X-ray thorak spesifik yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam 33 . Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia. penurunan aliran darah ke paru. Syndrom ini berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi di membran kapiler alveolar. dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan. retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menyebabkan terjadinya : . Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. berat penyakit. adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA.Kerusakan transudasi kedalamendotel kapiler dan epitel duktus alveolaris  fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik terbentuk fibrin alveoli lapisan membrane hialin. yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal.asidosis metabolic metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic Oksigenasi jaringan menurun .disebut surfaktan.

3. Pemberian antibiotic. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada. Terapi / penatalaksanaan 1.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari. akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum.35-7. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru.dan kerusakan retina. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar).5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. 5.000-100. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang. Kelembapan ruangan juga harus adekuat. Pemberian oksigen. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak.ruangninterstitial yang dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.5% dalam perbandinagn 4:1 4.45. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru. 2. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal. dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. Memberikan lingkungan yang optimal. 34 .

35 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->