SKENARIO A BLOK 18 Mrs. Lestari’s Baby A male baby was born at Moh.

Hoesin Hospital from a 16 years old women. Her mother, Mrs. Lestari was hospitalized at Moh. Hoesin Hospital due to uterine contraction. It was her first pregnancy. She forgot when her first day of last period, but she thought that her pregnancy was about 8 months. Six hours after admitted, she delivered her baby spontaneously. The labor process was 30 minutes, and ruptured of membrane was one hour before delivery. The baby was not cried spontaneously after birth, but grunting and his whole body was cyanosis. APGAR scoreat 1 minutes was 4 and 5 minutes was 8. On physical examination: Body weight was 1300 grams, body length was 40 cm, and head circumference was 30 sm. The muscle tone was decreased, he was poorly flexed at the limbs, he has thin skin, more lanugo over the body and plantar creases 1/3 anterior. At 10 minutesof age, he still had grunting, chest indrawing and cyanosis of the whole body. I. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Uterine contraction 2. APGAR score : kontraksi uterus saat melahirkan : ungkapan tentang keadaan bayi dalam angka (biasanya dinilai 6 menit pertama setelah lahir 3. Lanugo 4. Grunting 5. Cyanosis : rambut halus pada tubuh fetus : merintih/ merengek : diskolorasi kebiruan dari kulit dan membrane mukosa akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah. 6. Chest indrawing 7. Plantar creases 1/3 anterior 8. Cried spontaneously : retraksi otot dada : garis atau cekungan pada 1/3 kaki anterior : menangis langsung setelah lahir

II. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Mrs. Lestari (16 tahun) melahirkan anak pertamanya yaitu laki-laki, dia lupa HPHTnya namun dia memperkirakan usia kehamilannya adalah 8 bulan 2. Riwayat persalinan:  Setelah 6 jam masuk rumah RMSH: melahirkan secara spontan

 Proses kelahiran : 30 menit  Ketuban pecah 1 jam sebelum melahirkan 3. Bayinya tidak menangis spontan setelah lahir, tetapi merintih dan sianosis pada tubuhnya 4. 5. APGAR score 1 menit pertama 4, 5 menit setelahnya 8 Pemeriksaan fisik BB 1300 grams, PB 40cm, lingklar kepala 30 cm. tonus otot menurun, sedikit flexi pada tungkai, kulit tipis,banyak lanugo pada tubuhnya, garis pada plantar 1/3 dari anterior. 10 menit setelah kelahiran, bayi tersebut merintih, ada retraksi pada dada dan sianosis pada seluruh tubuh.

III. ANALISIS MASALAH

1.

Apa resiko dari melahirkan pada usia 16 tahun dan primigravida terhadap ibu dan anak?  Dampak primigravida dengan usia muda <20 tahun: komplikasi persalinan dan prenatal, antaralain peningkatan kejadian BBLR, asfiksia, persalinan preterm, lahir mati, persalinan pervaginam dengan bantuan instrument  Dampak primigravida dengan usia tua >35 tahun: komplikasi maternal dan perinatal, antara lain perdarahan postpartum, persalinan dengan bedah sesar, kelahiran premature, BBLR, kelahiran mati, malformasi congenital, dan nilai APGAR skor rendah Umur ibu < 20 tahun  BBLR  Lahir pervaginam  Asfiksia neonatorum  Kematian perinatal Umur ibu 20-34 tahun  Cara persalinan bedah sesar, ekstraksi vacuum, spontan  Perdarahan post partum  Disproporsi sepalopelvik Umur ibu >35 tahun  Preeklamsi  Kematian maternal  Diabetes gestational  Asfiksia neonatorum

2.

Bagaimana menghitung usia gestasi jika tidak diketahui HPHTnya? Dibedakan berdasarkan kondisinya, yaitu: Belum lahir: a. Hari pertama haid terakhir Dihitung berdasarkan rumus Naegele, yakni (hari+7), (bulan–3), (tahun+1).

Catatan:  Rumus ini hanya bisa diterapkan pada wanita yang daur haidnya teratur, yakni antara 28-30 hari.  Perkiraan tanggal persalinan sering meleset antara 7 hari sebelum atau setelahnya. Hanya sekitar 5% bayi yang akan lahir sesuai perhitungan ini.  Untuk mengurangi kemungkinan terlalu melesetnya perhitungan pada wanita yang daur haidnya pendek, akan ditambahkan beberapa hari dari hari-H. Sedang yang daur haidnya panjang, akan dikurangi beberapa hari.  Untuk bulan yang tidak bisa dikurangi 3, misalnya Januari, Februari, dan Maret, maka bulannya ditambah 9, tapi tahunnya tetap. b. Gerakan janin  Pada kehamilan pertama, gerakan janin mulai terasa sesudah usia kehamilan 1820 minggu.  Pada kehamilan ke-2 dan seterusnya, gerakan janin sudah terasa pada usia kehamilan 16-18 minggu.  Memasuki trimester ke-3 usia kehamilan, gerakan janin akan semakin kuat dan sering. Namun, tak jarang janin justru kurang aktif bergerak. Catatan: Perkiraan ini dilakukan bila lupa hari pertama haid terakhir. c. Tinggi fundus uteri Di sini, usia kehamilan dihitung dengan 3 cara yang dimulai dari simfisis pubis.  Memakai satuan cm  Bila jarak dari simfisis pubis sampai fundus uteri sekitar 28 cm berarti usia kehamilan sudah mencapai 28 minggu.  Tinggi maksimal fundus uteri adalah 36 cm, dan ini menunjukkan usia kehamilan 36 minggu.  Catatan: Ukuran ini tidak akan bertambah lagi, meski usia kehamilan mencapai 40 minggu. Kalaupun tingginya bertambah, kemungkinan bayi besar, kembar, atau cairan tubuh berlebih. d. Menggunakan 2 jari tangan  Jika jarak antara simfisis pubis dengan fundus uteri masih di bawah umbilikus, setiap penambahan 2 jari berarti penambahan usia kehamilan sebanyak 2 minggu.  Bila jarak tadi sudah di atas umbilikus, setiap penambahan 2 jari sama dengan bertambahnya usia kehamilan 4 minggu.

diameter biparietal dan panjang badan rumus : Y = 11. USG sering digunakan untuk melengkapi kepastian usia kehamilan dengan tingkat akurasinya tinggi. lingkar kepala. Setelah lahir:  penilaian ukuran antropometri 1.03 + 7.  Tinggi fundus uteri yang melewati umbilikus dan hampir di tengah-tengah dada menunjukkan usia kehamilan sudah sekitar 7 bulan. dapat dipastikan usia kehamilan 9 bulan. e. Catatan: Cara ini agak sulit dilakukan pada wanita yang bertubuh gemuk. Ultrasonografi USG dapat menentukan usia kehamilan dan memperkirakan waktu kelahiran. yakni sekitar 95%.75 (30cm) = 243. ini berarti usia kehamilan mencapai 5 bulan. diameter oksipito-frontal. BB lahir 2. “crown heel length”.  Jika tinggi fundus uteri sudah mencapai dada.53 = kurang lebih 34 minggu  pemeriksaan radiologis : dengan meneliti pusat epifisis  “motor conduction velocity” : dengan mengukur “motor conduction velocity” dari nervus ulnaris  pemeriksaan elektroensefalogram (EEG)  Ballard’s score Pada kasus: jika diperkirakan usia kehamilan Mrs. Membandingkan tinggi fundus uteri dan tinggi umbilikus  Bila tingginya sama.03 + 7. Lestari adalah 34 minggu maka skor yang diperoleh berdasarkan Ballard’s score adalah 26 .75X Y : masa gestasi X : lingkar kepala Pada kasus: Y = 11.

transparansi kulit. ukuran mammae. lingkar kepala. kuku dan telinga. penilaian karakteristik fisik. Kriteria eksternal : bentuk puting susu. 3. genitalia eksterna. membran pupil. Apa dampak dari preterm?  Dampak pada janin: kematian janin. gawat janin tulang rawan .

bayi merasakan sakit sehingga bayi nangis spontan 6. perdarahan intracranial. Apa saja penyebab dan mekanisme bayi tidak menangis spontan? Bayi tidak menangis spontan mengindikasikan terjadinya kegagalan pengembangan paru untuk melakukan respirasi pertama kali setelah lahir.75X Didapatkan perkiraan usia kehamilan mrs. Neonatus: RDS. sepsis. maka persalinan yang berlangsung adalah preterm (<37 minggu)  Proses kelahiran : 30 menit Pada primigravida normalnya berlangsung 1-2 jam. berdasarkan rumus Y = 11. Lestari adalah 34 minggu. hal ini disebabkan karena bayi lahir premature.03 + 7. Beberapa kelainan jantung kongenital yang dapat menyebabkan sianosis yaitu:   Koartasio aorta Stenosis katup pulmonal . Mrs. trauma persalinan. Fisiologisnya. Lestari?  Setelah 6 jam masuk rumah RMSH: melahirkan secara spontan (melahirkan secara normal) Usia kehamilan tidak diketahui secara pasti. Apa saja penyebab dan mekanisme bayi merintih? Bayi premature surfactant <<< tegangan permukaan tinggi dan gagalnya alveolar kolaps dan volume residu menurun meningkatkan usaha pertahanan stabilitas alveolar butuh tekanan pada dinding dada yang lebih tinggi untuk bernafas grunting 7. pada kasus proses persalinan berlangsung lebih cepat dari fisiologisnya  Ketuban pecah 1 jam sebelum melahirkan: normal 5. gangguan neurologis. ketika bayi bernafas untuk pertama kali setelah lahir. Apa saja penyebab dan mekanisme sianosis? Sianosis adalah suatu keadaan di mana kulit dan membran mukosa berwarna kebiruan akibat penumpukan deoksihemoglobin pada pembuluh darah kecil pada area tersebut. Bagaimana interpretasi dari riwayat persalinan Mrs. kelainan kongenital 4. Lestari memperkirakan usia kehamilannya sekitar 8 bulan.

frek. dan sindrom Ellis-van Creveld        Infeksi selama masa kehamilan Penyakit diabetes tidak terkontrol selama masa kehamilan Penggunaan obat-obatan selama masa kehamilan Penyakit paru Abnormalitas hemoglobin (methemoglobin atau sulfhemoglobin) Dehidrasi Hipoglisemi Mekanisme : <<surfaktan kolaps paru-paru dispnea << saturasi O2 deoksihemoglobin sianosis 8. warna kulit. Apa interpretasi APGAR score dan bagaimana cara menilainya? Makna klinis skor APGAR APGAR Score    Merupakan alat untuk mengkaji kondisi bayi sesaat setelah lahir meliputi 5 variabel (pernafasan. seperti sindrom Down. Jantung. tonus otot & iritabilitas reflek) Ditemukan oleh Dr. trisomi 13. sindrom Marfan. sindrom Noonan. Virginia Apgar (1950) Dilakukan pada : .         Anomali Ebstein Sindrim jantung kiri hipoplastik Kelainan pada lengkung aorta Atresia pulmonal Stenosis pulmonal dengan ASD/VSD Tetralogi Fallot TGA (transposition of the great vessels) Atresia katup trikuspid Trunkus arteriosus Penyebab lain dari sianosis selain akibat kelainan katup jantung yaitu:   Pajanan terhadap bahan kimia Penyakit genetik. sindrom Turner.

terdengar seperti merengek atau mendengkur. 1 menit kelahiran. menjauh saat saluran napas distimulasi Appearance (warna kulit) Biru atau abu-abu di Badan merah. menangis kuat Tidak ada Lumpuh 0 Fleksi 1 tungkai atas 2 Gerakan aktif dan bawah < 100x/min > 100x/min pucat dan tangan biru seluruh tubuh Respiration (pernapasan) Tidak bernapas . Lambat. Penilaian menit ke-10 memberikan indikasi morbiditas pada masa mendatang. yaitu untuk menilai kemampuan adaptasi bayi terhadap perubahan lingkungan dari intrauterine ke ekstrauterine atau untuk menilai keadaan fisiologis bayi baru lahir. nilai yg rendah berhubungan dg kondisi neurologis.  Menit ke-10. ireguler Baik.  Menit ke-5. untuk menilai keberhasilan tindakan resusitasi yang dilakukan serta sebagai penentu prognosis. kaki Seluruh tubuh dan anggota gerak merah Menangis lemah. Penilaian dapat dilakukan lebih sering jika ada nilai yg rendah & perlu tindakan resusitasi Skor APGAR pada Kasus : APGAR score 1 menit  4 Asfiksia Sedang APGAR score 5 menit  8 Berikut keterangan mengenai skor APGAR dan interpretasinya secara umum: Kriteria Activity (tonus otot) Pulse (denyut jantung) Grimace (refleks iritabilitas) Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk.

Apa interpretasi pemeriksaan fisik?  BB 1300 grams. total nilai 7 . sedikit flexi pada tungkai. total nilai 4-6 c. total nilai < 4 : bayi dalam kondisi baik (bugar) : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) ringan . lingklar kepala 30 cm.*Penilaian pada satu menit pertama: a. dan Lingkar kepala pada kasus dinilai menggunakan kurva. Tonus otot lemah normal: mampu melakukan gerakan aktif interpretasi: terdapat keterbatasan gerakan . bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis.(wheezing) + + + + TTN PDA Pneumonia aspiration Meconium aspiration 10. Apa saja diagnosis banding untuk kasus ini? Hialin membrane disease Grunting Cyanosis Breathing problem Premature baby + -/+ + + + + + + + + .10 b.PB : < 10th sentil . Perkiraan usia kehamilan Mrs. PB 40cm.sedang : bayi asfiksia berat. Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi syaraf pada bayi seperti cerebral palsy. 9.Lingkar kepala : 25th sentil Interpretasinya: small for gestational age (SGA) / KMK  tonus otot menurun. Lestari 34 minggu BB. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar). PB.BB : < 10th sentil . *Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi dan menentukan prognosis. sbb: . kulit tipis 1.

Selain itu. Lestari laki-laki lahir premature dan BBLSR mengalami Respiratory Distress Syndrome dengan Asphyxia HTD . Kulit tipis normal: kulit halus.mekanisme: preterm  paru belum sempurna  bayi berusaha memenuhi kebutuhan oksigennya  energy yg dibutuhkan banyak  cadangan energy bayi akan makin berkurang  tonus otot melemah. Bayi merintih : merupakan upaya dari bayi untuk bernafas (tertutupnya glottis selama ekspirasi). berdasarkan kondisi bayi Mrs. restriksi otot dada juga disebabkan oleh karena adanya kolaps dari paru-paru. licin (pada usia 37-38 minggu) interpretasi: tanda bayi premature  banyak lanugo pada tubuhnya. Pada kasus ini. Flexi ekstremitas kurang normal: mampu memflexikan sampai mencapai sudut terkecilnya interpretasi: menunjukan bahwa makin aterm. makin kecil sudut yang bisa dibentuk. 2. Retraksi pada dada : terjadi akibat adanya upaya dari bayi untuk bernafas. Lestari adalah belum cukup bulan untuk lahir (preterm) berdasarkan penilaian Ballard’s score  Interpretasi 10 menit setelah kelahiran: manifestasi klinis dari respiratory distress syndrome. garis pada plantar 1/3 dari anterior kaki banyaknya lanugo pada tubuh dan garis pada plantar 1/3 dari kaki merupakan standar yang dapat dinilai untuk mengetahui usia bayi berdasarkan physical maturity Ballard’s score. serta tekanan negatif dalam rongga toraks yang menyebabkan otot dada tertarik Sianosis: kurangnya suplai oksigen . mekanisme: perkembangan motorik  terjadi dari proksimal ke distal  karena bayi masih preterm  Flexi extrimitas kurang 3. Apa working diagnosis dan bagaimana cara diagnosis kasus ini? WD : Bayi Mrs. Mekanisme : <<surfaktan kolaps paru-paru dispnea << saturasi O2 deoksihemoglobin sianosis 11.

pemeriksaan atas indikasi (foto thorak. pada 10 menit kelahiran bayi masih grunting. faktor resiko dan epidemiologi kasus ini? sintesis 13. dan sianosis (derajat ditentukan dengan menggunakan down score) Pemeriksaan Penunjang: Glukosa darah. namun dia memperkirakan usia kehamilannya adalah 8 bulan. USG) 12.75X didapatkan kemungkinan usia kehamilan Mrs. BB bayi pada kasus 1300 g (< 1500) dengan perkiraan usia kehamilan tersebut maka diinterpretasikan sebagai BBLSR  SGA/ KMK Kemungkinan usia kehamilan : 34 minggu BB dan PB < 10th sentil dan lingkar kepala 25th sentil  Asfiksia APGAR score menit pertama adalah 4 : asfiksia sedang APGAR score menit ke 5 adalah 8 : normal (mengalami perbaikan)  RDS Pada pemeriksaan fisik. Lestari adalah 34 minggu (<37 minggu). garis pada 1/3 anterior plantar. Lestari lahir Preterm  BBLSR: diperkirakan usia kehamilan Mrs. Hb. keseluruhan ini mengindikasikan bahwa bayi Mrs. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi kasus ini? . Lestari lupa HPHT. Lestari adalah 34 minggu. Preterm: dari anamnesis Mrs. Diff. chest indrawing. flexi tungkai yang sedikit. lanugo diseluruh badan.count. ECG.03 + 7. kulit tipis. dan dari pemeriksaan fisik didapatkan penurunan tonus otot. Apa etiologi. Ht. berdasarkan rumus Y = 11.

Apa saja manifestasi klinis pada kasus ini? sintesis 15. grunting sianosis 14. termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidakk perlu atau kurang sesuai waktu Manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran beresiko tinggi Ramalan serta kemungkinan pengobatan imaturitas paru dalam uterus Pemantauan intrauteri pada masa antenatal dan pemantauan intrapartum Terapi kortikosteroid IM (menunda 48 jam atau lebih kelahiran) Terapi glukokortikoid prenatal: mengurangi keparahan RDS dan komplikasi premature lainnya Pemberian 1 dosis surfactant ke dalam trakea bayi premature segera setelah lahir atau selama umur 24 jam mengurangi mortalitas RDS. Bagaimana tatalaksana kasus ini? Pencegahan        Pencegahan prematuritas. .    Poorly flexes at limbs Thin skin More lanugo Plantar creases 1/3 anterior lahir prematur BB 1300g. PB 40cm. lingkar kepala 30cm Kuantitas dan kualitas surfaktan belum adekuat Absorbsi cairan paru-paru belum maksimal Paru-paru kollaps Sulit bernapas Saturasi oksigen darah ↓ chest indrawing.

E X BB (kg) X 0.Pada PMH yang berat.Oksigen intranasal 1-2 liter/menit dan rangsangan taktil dengan menepuk telapak kaki atau memijit tendo achilles atau mengusap punggung bayi . Cara ini disebut Intermitten Positive Pressure Ventilation (I.Penatalaksanaan a.P.  Nutrisi dan cairan .Dalam 48 jam pertama biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah 100 ml/KgBB/hari. .Suhu bayi dijaga agar tetap normal (36. . .V.P.Monitor kadar glukosa serum dan segera koreksi jika menurun  Atasi asidosis jika terjadi asidosis . continous positive airway pressure (CPAV) atau bisa dengan ventilator . bayi tidak memperlihatkan perbaikan dan tetap menunjukkan : PaO2 kurang dari 50 mmHg. I. head box.3 – 37°C) dengan meletakkan bayi dalam inkubator antara 70 – 80%. Perawatan awal  Kontrol suhu tubuh (Cegah hipotermia) . Tindakan khusus  Oksigen : Intra nasal.Jumlah bikarbonat = B.Dengan pemberian secara ini diharapkan kalori yang dibutuhkan (40 kkal/KgBB/hari) untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi.Ganti segera handuk yang telah basah dengan handuk kering .3 b.).V. kadang-kadang perlu dilakukan ventilasi dengan respirator.P. ini baru dikerjakan apabila pada pemeriksaan O2 dengan konsentrasi tinggi (100%).5% dengan perbandingan 4 : 1 .Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan tekanan PaO2 antara 80 – 100 mmHg .Keringkan bayi terlebih dahulu .P. PaCO2 lebih dari 70 mmHg dan masih sering terjadi asphyxial attact  Pemberian surfaktan Dulu dapat diberikan Aminofilin dan kortikosteroid IV pada bayi untuk membantu pematangan paru.cairan yang diberikan dapat pula berupa campuran glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1.Pasang topi pada kepala bayi .

000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100 mg/KgBB/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/KgBB/hari).5gr. e. jaga jangan sampai hipotermi.- Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoilfosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol dengan perbandingan 7 : 3 Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 25 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita.5-37. Pemberian antibiotik  Setiap penderita PMH perlu mendapat antibiotika untuk menegah terjadinya infeksi sekunder. Akhir-akhir ini telah dapat dibuat surfaktan endogen yang berasal dari cairan amnion manusia.5°C    Bila bayi <1500 gram. suhu 36.000 U100. Perawatan bayi BBLR & Prematur:  Dirawat dalam inkubator. pindah rawat bagian IKA dan beri ASI/LLM Bayi-bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan) diberi minum lebih dini (2 jam setelah lahir) Periksa gula darah dengan dekstrostik bila ada tanda-tanda hipoglikemia Jenis cairan  BB <2000 gr : dekstrose 7. Beberapa jenis surfaktan endogen yang dapat digunakan yaitu :  ALEC (Pumactant) : 100 mg (1. 3gr.2 ml) diulang setelah 1 dan 24 jam  Curosurf (Poractant) : 100 mg/kg (1.5gr.5 mg/kg (5 ml/kg) diulang setelah 12 dan 24 jam  Survanta (Beractant) : 100 mg/kg (4 ml/kg) diulang tiap 6 jam c. Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea. Pencegahan perdarahan intracranial: Pemberian vitamin K d.25 ml/kg) bisa diulang setelah 12 dan 24 jam  Exosurf (Colfosceril) : 67.5% 500cc dan NaCl 15% 6cc  Hari ketiga diberi protein 1gr/kgBB/hari  Dinaikkan perlahan-lahan 1.  Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai spektrum luas penisilin (50. . 2gr. 2.  Antibiotik diberikan selama bayi mendapatkan cairan intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi.

HIPOTESIS “Bayi Mrs. perkiraan usia kehamilan 8 bulan  Primigravida  Lahir spontan (30mnt)  Ketuban pecah 1 jam sebelum melahirkan  Bayi tidak menangis spontan . 17. Apa KDU kasus ini? 3 B IV.lestari:16 th  Kontraksi uterus : his  Lupa HPHT. Harapan yang ada pada bayi yang beratnya >1500 gram adalah jauh lebih baik. Bagaimana prognosis kasus ini? Dubia Prognosis baik bergantung pada adanya personel yang berpengalaman dan terampilunit rumah sakit regional yang dirancang bagian dan disorganisasi secara khusus. malformasi congenital yang tidak tepat diperbaiki). KERANGKA KONSEP Bayi laki-laki Mrs. Lestari Anamnesis  Usia mrs. bayi yang berhasil berhasil bertahan hidup dari kegagalan pernapasan neonatus yang berat dapat mengalami gangguan paru dan perkembangan saraf yang bearti. 80 % dari yang beratnya <1500 garm tidak mengalami sekuele neurologis atau mental Prognosis jangka panjang untuk tercapainya fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi RDS yang bertahan hidup adalah sangat baik. Pemberian ASI tiap 2-3 jam pada bayi dengan BB<1500gr secara sonde dan dilanjutkan dengan menghisap langsung ASI dari ibu. Lestari laki-laki lahir premature dan BBLSR mengalami Respiratory Distress Syndrome dengan Asphyxia” V. Apa saja komplikasi kasus ini? sintesis 18. Namun. peralatan yang tepat dan tidak ada komplikasi (asfiksia janin dan bayi lahir berat. perdarahan intracraninial. 16. secara bertahap 1x/hari dilanjutkan 2-3x/hari dan seterusnya akhirnya sampai penuh sampai bayi dipulangkan.

akibat anoksia otak (erat kaitannya dengan gangguan pernafasan. Secara fisiologis. antara lain sindroma gangguan pernafasan idiopatik (penyakit membran hialin). aspirasi pneumonia karena refleksi menelan dan batuk belum sempurna. hipotermia. hiperbilirubinemia. SGA VI. perdarahan spontan dalam ventrikel otak lateral. karena fungsi hati belum matang). kondisi bayi prematur adalah sebagian masih sebagai janin dan sebagai bayi baru lahir. Klasifikasi berat badan bayi baru lahir  < 2500 g : low birthweight (LBW)  < 1500 g : very birthweight (VLBW)  < 1000 g : extremely birthweight (ELBW) Klasifikasi umur kehamilan berdasarkan ukuran  Berat antara 90th dan 10th sentil untuk gestasi : AGA  Berat < 10th sentil untuk gestasi : SGA . SINTESIS BAYI PREMATUR Bayi prematur adalah bayi yang dilahirkan dalam usia gestasi kurang dari 37 minggu. BB : 1300 g  PB : 40 cm  LK : 30 cm  Perkiraan usia kehamilan : 34 minggu  Grunting  Chest indrawing  Sianosis  APGAR score menit pertama: 4  APGAR score menit ke 5: 8  RDS dengan Asfiksia  Tonus otot menurun  Flexi tungkai sedikit  Kulit tipis  Lanugo diseluruh badan  Plantar creases 1/3 anterior  prematur BBLSR. Bayi pematur yang dilahirkan dalam usia gestasi <37 minggu mempunyai resiko tinggi terhadap pernyakit-penyakit yang berhubungan dengan prematuritas.

Hiperbilirubinemia Pada bayi prematur bisa berkembang hiperbilirubinemia lebih sering daripada pada bayi aterm. Ginja Fungsi ginjal pada bayi prematur masih immatur. Kadar glukosa darah kurang dari 20 mg/100cc pada bayi kurang bulan atau bayi prematur dianggap menderita hipoglikemia. Mata . d. Paru-paru Produksi surfaktan seringkali tidak memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis. Volume perut yang kecil dan reflek menghisap dan menelan yang masih immatur pada bayi prematur. Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan penyebab utama kerusakan otak pada periode perinatal. dengan cepat akan kehilangan panas dan sulit untuk mempertahankan suhu tubuhnya karena efek shivering pada prematur tidak ada e. Saluran pencernaan (Gastrointestinal tract). Berat > 90th dan 10th sentil untuk gestasi : LGA Komplikasi prematur a. g. sehingga batas konsentrasi dan dilusi cairan urine kurang memadai seperti pada bayi normal. bayi prematur yang sakit. b. j. Immaturitas pusat pernafasan di batang otak mengakibatkan apneic spells (apnea sentral). Pengaturan suhu Bayi prematur mempunyai luas permukaan tubuh yang besar dibanding rasio masa tubuh. bayi yang lahir sebelum usia gestasi 34 minggu harus diberi makanan secara intravena atau melalui sonde lambung. oleh karena itu ketika terpapar dengan suhu lingkungan di bawah netral. pemberian makanan melalui nasogastrik tube dapat terjadi risiko aspirasi. dan kernicterus bisa terjadi pada level bilirubin serum paling sedikit 10mg/dl (170 umol/L) pada bayi kecil. Infeksi Sepsis atau meningitis kira-kira 4X lebih berisiko pada bayi premature dari pada bayi normal. c. SSP ( Susunan syaraf pusat) Disebabkan tidak memadainya koordinasi refleks menghisap dan menelan. h. i. yang dapat terjadi Respitarory Distress Syndrome. f.

Imunomodulator yang berperan pada pertahanan fetus adalah progesterone yang terdapat pada plasenta dengan cara menghambat mitogen-stimulated lymphocyte proliferation . . seperti Interleukin (IL)-1ß . perokok.Retrolental fibroplasia. Tekanan oksigen yang tinggi dalam arteri akan merusak pembuluh darah retina yang masih belum matang (immatur). solusio plasenta. pecandu alkohol. Tumor Necrosis Factor (TNF)-a . dan Interferon (IFN)-g sangat berbahaya pada kehamilan. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa IL-10 yang terdapat pada plasenta merupakan cytokine yang penting karena dapat menekan produksi proinflamatory cytokines yang diproduksi sel lain. Mekanisme imunologi kelahiran prematur Telah disebutkan bahwa banyak faktor-faktor yang menyebabkan kelahiran prematur. mengurangi produksi proinflamatory cytokines oleh makrofag yang merupakan hasil produksi bakteri dan perubahan sekresi cytokines dari T-cell ke IL-10. infeksi. multipel gestasi. Mekanisme tentang peran progesterone sebagai imunomodulator pada jaringan reproduksi masih belum jelas tapi terlibat secara langsung dan tidak langsung pada proses immune cell. gangguan koagulasi. mengatur produksi antibodi. Beberapa literatur menyebutkan bahwa produksi proinflamatory cytokines yang berlebihan pada plasenta . meningkatkan survival time. menurunkan produksi monosit yang berlebihan. yaitu : nutrisi yang buruk. kelainan ini timbul sebagai akibat pemberian oksigen yang berlebihan pada bayi prematur yang umur kehamilannya kurang dari 34 minggu. Faktor-faktor tersebut terjadi karena adanya inflamasi pada plasenta yang diinduksi oleh proinflamatory cytokines sehingga terjadi gangguan pada fetus yang disebabkan innate immune system Suatu mekanisme imunologi yang menjaga agar fetus dalam keadaan aman adalah dengan meregulasi kadar cytokine pada plasenta. ketuban pecah prematur.

( Dikutip dari Peltier. Selama tahap alveolar . bergabung dengan perkembangan acinus. Perkembangan intracinar capillaries yang berada disekeliling mesenchyme. dan alveoli rudimenter. terjadi perkembangan lanjut dari saluran napas bagian bawah dan terjadi pembentukan acini primer. Selama tahap canalicular yang terjadi antara 16 dan 26 minggu di uterus. sehingga akan terjadi penurunan jarak antara permukaan darah dan udara. Alur biokimia terjadinya kelahiran prematur. Perbedaan antara pneumocyte tipe I terjadi bersama dengan barier alveolar-capillary. Kapiler-kapiler sangat berhubungan dengan sel tipe I . In: Reproductive Biology and Endocrinology 2003) Perkembangan Paru Normal Perkembangan paru normal dapat dibagi dalam beberapa tahap. Struktur acinar terdiri dari bronkiolus respiratorius. Sel epithel dari foregut endoderm bergerak di sekitar mesoderm yang merupakan struktur teratas dari saluran napas.Gambar. Fase saccular dimulai dengan ditandai adanya pelebaran jalan napas perifer yang merupakan dilatasi tubulus acinar dan penebalan dinding yang menghasilkan peningkatan pertukaran gas pada area permukaan. Lamellar bodies mengandung protein surfaktan dan fosfolipid dalam pneumocyte type II .1.RM.dapat ditemui dalam acinar tubulus pada stadium ini. Immunology of term and preterm labor. Selama tahap awal embryonik paru-paru berkembang diluar dinding ventral dari primitive foregut endoderm. duktus alveolar. Lamellar bodies pada sel type II meningkat dan maturasi lebih lanjut terjadi dalam sel tipe I.

menurunnya perfusi darah ke organ (iskemia) dan disertai dengan peningkatan karbon dioksida (hiperkapnea). Etiologi Asfiksia Hipoksia janin        Oksigenasi darah ibu yang tidak mencukupi akibat hipoventilasi selama anestesi. Sel-sel mesenchym berproliferasi dan menyimpan matrix ekstraseluler yang diperlukan. gagal pernapasan. termasuk toksemia dan pasca maturitas Hipoksia yang terjadi sesudah lahir . mengakibatkan oksigen darah berkurang (hipoksia). penyakit jantung sianosis. yang disebabkan oleh pemberian oksitosin berlebih-lebihan Pemisahan plasenta premature Sirkulasi darah melalui talipusat terhalang akibat adanya kompresi atau pembentukan simpul pada talipusat Vasokonstriksi pembuluh darah uterus oleh kokain Insufisiensi plasenta karena berbagai sebab. Sel sel epithel khususnya pneumocytes tipe I dan II. jumlahnya meningkat pada dinding alveoli dan sel-sel endothel tumbuh dengan cepat dalam septa sekunder dengan cara pembentukan berulang secara berkelanjutan dari double capillary loop menjadi single capillary loop. Selama fase ini terjadi proliferasi pada semua tipe sel . Septa sekunder terdiri dari penonjolan jaringan penghubung dan double capillary loop. Pada dewasa jumlahnya akan bertambah sampai sekitar 300 juta ASFIKSIA NEONATORUM Defenisi Asfiksia Asfiksia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya gangguan pertukaran udara pernapasan. atau keracunan karbon monoksida Tekanan darah ibu yang rendah akibat hipotensi. Terjadi perubahan bentuk dan maturasi alveoli yang ditandai dengan penebalan dinding alveoli dan dengan cara apoptosis mengubah bentuk dari double capillary loop menjadi single capillary loop . Perkiraan jumlah alveolus pada saat lahir dengan menggunakan rentang antara 20 juta – 50 juta sudah mencukupi. yang dapat merupakan komplikasi anestesi spinal atau akibat kompresi vena kava dan aorta pada uterus gravid Relaksasi uterus tidak cukup memberikan pengisian plasenta akibat adanya tetani uterus.dibentuk septa alveolar sekunder yang terjadi dari gestasi 36 minggu sampai 24 bulan setelah lahir. Secara klinis keadaan asfiksia sering disebut anoksia atau hipoksia.

Walaupun nafas telah berhenti dan denyut nadi hampir tidak teraba. akibat cacat. atau kehilangan darah massif   Kurangnya sturasi oksigen arteria disebabkan gagal terjadinya pernapasan yang adekuat pada pasca lahir. dilatasi pupil. maka masuk ke stadium kejang. Stadium Pada Asfiksia Pada orang yang mengalami asfiksia akan timbul gejala yang dapat dibedakan dalam 4 stadium. Bila keadaan ini berlanjut. Wajah cemas. infeksi yang berlebihan. akibat perdarahan berat atau hemolitik Syok cukup berat. maka penderita akan masuk ke stadium apnoe. otot menjadi lemah. Stadium Dispnea Terjadi karena kekurangan O2 disertai meningkatnya kadar CO2 akan merangsang pusat pernafasan. yaitu: 1.  Anemia cukup berat. Tardieu’s spot (Petechial hemorrages) . gerakan pernafasan (inspirasi dan ekspirasi) bertambah dalam dan cepat disertai bekerjanya otot-otot pernafasan tambahan. 3. yang sampai menganggu pengangkutan oksigen ke sel-sel vital. mata menonjol. Stadium Apnea Korban kehabisan nafas karena depresi pusat pernafasan. Stadium Kejang Berupa gerakan klonik yang kuat pada hampir seluruh otot tubuh. denyut nadi dan tekanan darah meningkat. Umumnya berkisar antara 3-5 menit. hilangnya refleks. nekrosis atau jejas pada otak Kegagalan oksigenasi sejumlah darah yang adekuat akibat adanya bentuk penyakit jantung congenital sianosis. Denyut nadi dan tekanan darah masih tinggi. kesadaran hilang dengan cepat. akhirnya berhenti bersamaan dengan lumpuhnya pusat-pusat kehidupan. Tanda Kardinal Asfiksia a. pernafasan dangkal dan semakin memanjang. tekanan darah menurun. yang sampai menurunkan kandungan oksigen darah ke tingkat kritis. atau defisiensi fungsi paru yang berat. Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. pada stadium ini bisa dijumpai jantung masih berdenyut beberapa saat lagi. bibir mulai kebiruan. akibat perdarahan adrenal perdarahan intraventikuler. sianosis makin jelas. Bila kekurangan O2ini terus berlanjut. spinkter mengalami relaksasi sehingga feses dan urin dapat keluar spontan. 2.

timus. Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. sehingga terjadi akumulasi darah dalam organ yang diakibatkan adanya gangguan sirkulasi pada pembuluh darah. jarang pada mesentrium dan intestinum. konjungtiva dan sklera mata. c. Selain itu juga bisa terdapat dipermukaan jantung. Pada kondisi vena yang terbendung. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien). terutama pada jaringan longgar.Tardieu’s spot terjadi karena peningkatan tekanan vena secara akut yang menyebabkan overdistensi dan rupturnya dinding perifer vena. dibawah kulit dahi. proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi “Primarg gasping” yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan. usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam . terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskular oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. harus ada minimal 5 gram hemoglobin per 100 ml darah yang berkurang sebelum sianosis menjadi bukti. circumoral skin. perikardium. Kongesti dan Oedema Ini merupakan tanda yang lebih tidak spesifik dibandingkan dengan ptekie. seperti kelopak mata. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Kongesti adalah terbendungnya pembuluh darah. Ini tidak dapat dinyatakan sebagai anemia. Patofisiologi Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Sianosis Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O2). Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. paru dan otak. Pada penderita asfiksia berat. peritoneum. kulit dibagian belakang telinga. mukosa laring dan faring. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi oedema). b. terlepas dari jumlah total hemoglobin. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Bisa juga terdapat pada lapisan viseral dari pleura.

Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. Disamping adanya perubahan klinis. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan darah Kadar As. PH  Pemeriksaan fungsi paru  Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler  Gambaran patologi Penatalaksanaan a. kadar PaO2. bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh.asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang. Laktat. Tindakan Umum . Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah.periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Manifestasi klinis Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda:  DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur  Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala  Apnea  Pucat '  Sianosis  penurunan terhadap stimulus. kadar bilirubin.

b. perdarahan.al (1988) disebut RDS bila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung. Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi maksimal beri Oz 1-2 1/mnt melalui kateter dalam hidung. buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara teratur 20x/menit  Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Definisi Penyakit membran hialin juga dikenal sebagai sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome / RDS). Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan message jantung dengan ibu jari yang menekan pertengahan sternum 80 –100 x/menit.al (1994) bila onset akut. ada infiltrat bilateral pada foto thorak.  Mempertahankan suhu tubuh. Kondisi ini biasanya terjadi pada bayi premature. edema paru. tekanan arteri pulmonal = 18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri. sianosis yang menetap dengan terapi oksigen. kerusakan paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar. rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Menurut Murray et. dan adanya hyaline membran pada saat otopsi. adanya . dapat dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan O2. bila perlu digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas ayang lebih dalam. Tindakan khusus  Asfiksia berat Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300. Definisi menurut Bernard et. Menurut Petty dan Asbaugh (1971).  Asfiksia sedang/ringan Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir. Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar lendir mudah mengalir. definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ).  Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles. kongesti vascular. frekuensi napas meningkat (tachypnea ). Tekanan O2 yang diberikan tidak 30 cm H 20. adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis. penurunan daya pengembangan paru.

persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu. 15-30 % pada usia kehamilan antara 32-36 minggu.sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200. stress dingin Etiologi dan Faktor Risiko Risiko meningkat apabila ada:     Prematuritas Jenis kelamin laki-laki Neonatus dari ibu dengan diabetes Risiko berkurang apabila ada: Stres intrauterin kronis  Ketuban Pecah Dini dalam waktu lama  Hipertensi ibu  Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT) atau kecil untuk masa kehamilan (KMK)  Kortikosteroid – Prenatal Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur. asfiksia perinatal. maternal diabetes. 60-80 % pada usia kehamilan <28 minggu. persalinan seksio sesaria. kehamilan multijanin. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara. Berdasarkan foto thorak. . Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur. asfiksia. RDS terutama terjadi pada bayi premature. menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :  Stadium 1. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. Epidemiologi   30% kematian neonatus diakibatkan oleh RDS atau komplikasinya.   Jarang terjadi pada bayi a’term Frekuensinya meningkat pada ibu yang DM. 5% pada usia kehamilan > 37 minggu. menyokong suatu RDS . seksio sesaria. persalinan cepat. sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.

Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Menurunnya udara yang masuk Grunting Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. Kesulitan bernapas yang terlihat mencakup:       Takipnea yang meningkat (> 60/menit) Retraksi dada Sianosis pada udara kamar yang menetap atau progresif. shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat. Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. edema. . bronchogram udara lebih luas. lebih dari 24-48 jam pertama kehidupan Foto rontgen yang khas menunjukkan adanya pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara. Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat. dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Stadium 2. Dan sembuh pada akhir minggu pertama Patofisiologi Respiratory Distress Syndrome Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang. produksi surfaktan kurang sempurna.  Stadium 3. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam.  Stadium 4. Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat Gejala Klinis : Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. pernafasan menjadi berat. dan atau hipotermi. hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.

fosfatidilgliserol) dan juga memerlukan protein surfaktan untuk mencapai air liquid-interface dan untuk penyebarannya keseluruh permukaan. menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Proses penyembuhan ini adalah komplek. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Dilatasi duktus alveoli. lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.dan air bronchogram . Secara makroskopik. tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Secara histologi. Surfaktan dibuat oleh sel alveolus tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan pada gestasi 24-26 minggu. pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Gambaran radiologi tampak adanya retikulogranular karena atelektasis. berupa Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) yang juga disebut lesitin. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen. Senyawa ini terdiri dari fosfolipid (hampir 90% bagian).Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein . Surfaktan Suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan aktif. diperlukan fosfolipid lain (mis. paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Produksi surfaktan dapat dipercepat lebih dini . Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang.72 jam setelah lahir. Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang terdapat pada sel alveolus type II. SPB. yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu. Surfaktan pada paru manusia merupakan senyawa lipoprotein dengan komposisi yang kompleks dengan variasi berbeda sedikit diantara spesies mamalia. adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. dan protein surfaktan sebagai SPA. SPC dan SPD (10% bagian). DPPC murni tidak dapat bekerja dengan baik sebagai surfaktan pada suhu normal badan 37°C. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36.

Jumlah lesitin meningkat dengan bertambahnya gestasi. Disebutkan juga bahwa tegangan permukaan adalah lebih penting dari kekuatan elastisitas jaringan untuk kekuatan penarikan paru pada saat mengembang. yang dapat . Kurangnya surfaktan adalah penyebab terjadinya atelektasis secara progresif dan menyebabkan meningkatnya distres pernafasan pada 24-48 jam pasca lahir. rasio 1.5 sejumlah 73% akan menjadi RDS. Fungsi Surfaktan Pada tahun 1929 Von Neegard menyatakan bahwa tegangan permukaan paru lebih rendah dari cairan biologi normal karena menemukan adanya perbedaan elastisitas pada paru-paru yang terisi udara dan terisi larutan garam ( saline ). Rasio L/S biasanya 1:1 pada gestasi 31-32 minggu. surfaktan yang memiliki sifat permukaan alveolus. Hukum Laplace menyatakan bahwa perbedaan tekanan antara ruang udara dan lapisan (D P) tergantung hanya pada tegangan permukaan (T) dan jarak dari alveoli (D P = 2T /r). Clements dan Pattle secara independen mendemonstrasikan adanya ekstrak paru yang dapat menurunkan atau mengurangi tegangan permukaan fosfolipid paru.dengan meningkatnya pengeluaran kortisol janin yang disebabkan oleh stres. sebagai tolok ukur kematangan paru. Surfaktan merupakan suatu komplek material yang menutupi permukaan alveoli paru. dengan demikian mencegah kolapsnya alveolus pada waktu ekspirasi. sedangkan sfingomielin jumlahnya menetap. dan menjadi 2:1 pada gestasi 35 minggu.9 sejumlah 50% akan menjadi RDS.5-1. Bila radius alveolus mengecil. Pada tahun 1950. Kekuatan sebesar 70 dynes/cm2menghasilkan hubungan antara cairan – udara dalam alveoli dan dengan cepat akan menyebabkan kolapsnya alveoli dan kegagalan nafas jika tidak berlawanan. Karena paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion. yang mengandung lapisan fosfolipid heterogen dan menghasilkan selaput fosfolipid cair. dan rasio kurang dari 1. Tegangan permukaan antara air-udara alveoli memberikan kekuatan penarikan melawan pengembangan paru. Rasio L/S 2:1 atau lebih dianggap fungsi paru telah matang sempurna. maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan. dengan cara menghitung rasio lesitin/sfingomielin dari cairan amnion. Sfingomielin adalah fosfolipid yang berasal dari jaringan tubuh lainnya kecuali paru-paru. Beberapa tahun berikutnya yaitu pada tahun 1959 Avery dan Mead menyatakan bahwa RDS pada bayi prematur disebabkan adanya defisiensi bahan aktif permukaan paru yang disebut surfaktan paru. atau oleh pengobatan deksamethason yang diberikan pada ibu yang diduga akan melahirkan bayi dengan defisiensi surfaktan.

Penelitian secara randomized controlled trials dengan sampel kecil pada tahun 1985 dengan memberikan preparat surfaktan dari lavas alveoli sapi atau cairan amnion manusia memberikan hasil yang signifikan terhadap penurunan angka kejadian pneumothorax dan angka kematian . Van Golde. Pada tahun 1990 telah disetujui penggunaan surfaktan sintetik untukterapi RDS di amerika. dan glycolipid. 1987). Rendahnya tegangan permukaan juga memastikan bahwa jaringan aliran cairan adalah dari ruang alveoli ke dalam intersisial. dan 15% phosphatidylglycerol dan phosphatidylinositol dan sejumlah kecil phosphatidylserine. memastikan bahwa ruang alveoli tetap terbuka selama siklus respirasi dan mempertahankan volume residual paru pada saat akhir ekspirasi. 8% lipid netral. Fosfolipid surfaktan terdiri dari 60% campuran saturated phosphatidylcholine yang 80% mengandung dipalmitoylphosphatidylcholine. 1989. yang separuhnya adalah dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC). Komposisi Surfaktan Paru Surfaktan paru merupakan komplek lipoprotein yang disintesa dan disekresi oleh sel alveolar tipe II dan Clara sel di saluran napas pada lapisan epithel. dan 12% protein dimana sekitar separuhnya merupakan protein spesifik surfaktan dan sisanya protein dari plasma atau jaringan paru. dan tahun 1991 disetujui penggunaan terapi surfaktan daribinatang.menurunkan tegangan permukaan antara air-udara dengan harga mendekati nol. Setelah beberapa percobaan dengan pemberian surfaktan aerosol pada bayi-bayi RDS tidak berhasil . 1988. Surfaktan paru merupakan senyawa komplek yang komposisinya hampir 90% adalah lipid dan 10% protein. dilakukan percobaan pemberian surfaktan secara intratrakeal pada bayi hewan prematur. Kebocoran surfaktan menyebabkan akumulasi cairan ke dalam ruang alveoli. Pada tahun 1980 Fujiwara dkk melakukan uji klinik pemberian preparat surfaktan dari ekstrak paru sapi (Surfaktan TA) pada 10 bayi dengan RDS berat. Secara keseluruhan komposisi lipid dan fosfolipid dari surfaktan diisolasi dari bermacam-macam spesies binatang yang komposisinya hampir sama.(dikutip dari Dobbs. Wright and Clements. 25% campuran unsaturated phosphatidylcholine.sphingomyeline. Penelitian-penelitian yang dilakukan di berbagai pusat penelitian pada tahun 1989 menyatakan tentang keberhasilan tentang menurunnya angka kematian dan komplikasi dari RDS di amerika. phosphatidylethanolamine . Pada manusia phosphatidylcholine mengandung hampir 80% total lipid. Fosfolipid saturasi ini merupakan komponen penting untuk menurunkan tegangan permukaan antara udara dan cairan pada alveolus untuk mencegah kolaps saluran napas pada waktu . Surfaktan juga berperan dalam meningkatkan klirens mukosiliar dan mengeluarkan bahan particulate dari paru.

SP-C dan SP-D. dapat dipisahkan dan dibedakan menjadi dua golongan yaitu hydrofobik dengan berat molekul rendah SPB dan SP-C. Pada tahun 1973 menurut King dkk. Lapisan tipis monomolekuler menurunkan kekuatan tegangan permukaan yang cenderung mambuat kolapnya paru. Penggunaan terapi surfaktan dalam jangka panjang dapat menurunkan angka kesakitan dan angka kematian tetapi kurang signifikan untuk barotrauma dan penyakit paru kronik. satu dari dua sel yang ada dalam epithel alveoli. dan fosfolipid merupakan kriteria standard untuk terapi bayi dengan RDS .ekspirasi. sedangkan SP-A dan SP-D merupakan hidrofilik dengan berat molekul tinggi. Jenis Surfaktan Terdapat 2 jenis surfaktan . sebagian besar surfaktan berada dalam rongga alveoli yang merupakan bentuk fungsional aktif dalam jumlah besar ( large aggregates (LA). dan hipoksemia. kemudian keduanya akan mengalami degradasi oleh marofag alveoli dan sebagian kecil berada dalam saluran pernapasan dan melintasi barier epithel endothel. fosfolipid dan lamelar bodies berinteraksi dengan SP-A dan kalsium untuk membentuk tubular myelin yang merupakan bentukan suatu bahan kaya lemak dari lapisan tipis fosfolipid yang terdiri dari lapisan tunggal dan lapisan ganda yang dihasilkan antara permukaan udaraair. dengan hasil menurunnya kebutuhan oksigen dan ventilasi tekanan positip. kolaps alveoli. Protein tersebut didapat dari cairan lavage bronkoalveoli ( BALF) dan dengan tehnik ultrasentrifugasi serta pemberian pelarut organik kaya lemak. Pemberian secara intratrakeal surfaktan eksogen yang merupakan campuran SP-B. SP-B. SP-C. Keefektifan terapi surfaktan kemungkinan disebabkan karena menurunnya tegangan permukaan dan pengambilan kembali partikel surfaktan dari epitel saluran napas. Campuran surfaktan ini bekerja dengan cepat untuk meningkatkan pengembangan dan volume paru. Secara ekstraseluler. yaitu : . Surfaktan dibersihkan dengan pengambilan kembali oleh sel type II. Surfaktan fosfolipid terbugkus dengan surfaktan protein B dan C dalam lamelar bodies yang disekresi dalam rongga udara dengan cara eksositosis.dan Possmayer. Gejala defisiensi surfaktan ditandai adanya atelektasis. Sintesa dan Sekresi Surfaktan Surfaktan paru disintesa dalam sel alveoli type II. dengan sisa yang ditemukan dalam bentuk kantong surfaktan kecil atau dalam jumlah kecil (small aggregrates (LA) yang mengandung bahan degradasi. 1988 terdapat 4 macam protein spesifik surfaktan dengan struktur dan fungsi yang berbeda. Dalam kondisi normal. Keempat macam protein tersebut adalah SP-A.

pneumomediastinum. dan tyloxapol. Alveofact. tripalmitin. Survanta  Surfaktan eksogen biologik yaitu surfaktan yang diambil dari paru anak sapi atau babi. Surfaktan natural atau asli. hexadecanol. BLES. kelebihan surfanta biologi dibanding sintetik terletak di protein. Surfaktan eksogen barasal dari sintetik dan biologik  Surfaktan eksogen sintetik terdiri dari campuran Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC). asidosis  Gambaran darah lengkap dan biakan darah diperlukan untuk menyisihkan kemungkinan infeksi  Kadar glukosa darah biasanya rendah  Pemeriksaan rontgen dada:  Adanya penampilan seperti ground glass appearance. hiperkarbia. pada bayi dengan RDS . dan mengandung protein. dan palmitic misalnya Surfactant TA. 2.5 Ada 2 jenis surfaktan sintetis yang sedang dikembangkan yaitu KL4 (sinapultide) dan rSPC ( Venticute). Surfanta dibuat dari paru anak sapi. Exosurf neonatal yang dibuat secara sintetik dari DPPC . dan tyloxapol yaitu Exosurf dan Pulmactant ( ALEC) dibuat dari DPPC 70% dan Phosphatidylglycerol 30%. Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan Laboratorium:  Gas darah: mengungkap adanya hipoksia. didapatkan dari cairan amnion sewaktu seksio sesar dari ibu dengan kehamilan cukup bulan 2. berasal dari campuran surfaktan paru anak sapi dengan dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC). kedua surfaktan tersebut tidak lama di pasarkan di amerika dan eropa. hexadecanol. belum pernah ada penelitian tentang keduanya untuk digunakan pada bayi premature  Surfaktan eksogen semi sintetik.1. emfisema intersisiel). infiltrat halus dengan bronkogram udara Komplikasi Komplikasi jangka pendek (akut) dapat terjadi :  Ruptur alveoli: Bila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak. misalnya Infasurf. sedangkan yang diambil dari paru babi adalah Curosurf Saat ini ada 2 jenis surfaktan di indonesia yaitu : 1. yang berasal dari manusia. pneumopericardium.2.

tekanan yang tinggi dalam paru. . inflamasi. apnea. komplikasi intrakranial. adanya infeksi. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. dan defisiensi vitamin A. kateter. dan alat2 respirasi. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. dan adanya infeksi.  Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :  Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.  PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. adanya hipoxia. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi.  Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi.  Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful