ERUPCION DENTAL

UNIVERSIDAD SANTO TOMAS ORTODONCIA I SEMESTRE ABRIL DE 2011

CAROLINA ESTHER CAMARGO PEÑA HECTOR MAURICIO SANCHEZ

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OBJETIVOS

Analizar las teorías de erupción dental e integrar la relación entre los diferentes aspectos que se originan en dicho proceso.

Diferenciar las diversas fases en que se produce la erupción dental y determinar que ocurre en cada una de ellas, al igual que comparar los estudios clásicos de la erupción dental y establecer la importancia de estos en la práctica clínica.

Determinar los diferentes factores locales y sistémicos que pueden alterar el proceso de erupción dental aceleración en el mismo. provocando un retraso o

TABLA DE CONTENIDO

ERUPCIÓN DENTAL
1. TEORIAS DE LA ERUPCION 1.1 Aposición y reabsorción ósea 1.2 Folículo dental 1.3 Fibras del ligamento periodontal 1.4 Elongación de la raíz 1.5 Aumento de la presión hidrostática 1.6 Factores hormonales y de crecimiento

2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL 2.1 Fase preeruptiva 2.2 Fase eruptiva prefuncional 2.3 Fase eruptiva funcional

3. ESTUDIOS CLASICOS DE LA ERUPCIÓN 3.1 Estudio y Estadios de Nolla 3.2 Estudio de Dermirjian 3.3 Estudio de Bjork

4. ALTERACIONES DE LA ERUPCION

casi todos los tejidos del diente y de alrededor del diente han estado implicados con un rol central en la erupción dental.(8) . y los vasos y nervios el diente debe también acomodarse a los cambios de la posición dental. las raíces se desarrollan a medida que el diente con su folículo se mueve a través del hueso. el diente y sus tejidos de alrededor constituyen un amplio espectro de los distintos tejidos y de los tipos celulares. Es claro que en ese orden para que un diente emerja en la cavidad oral. Se han propuesto diferentes teorías acerca del mecanismo de erupción dental y se ha concluido que la erupción dental parece ser un proceso multifactorial. (9) El proceso eruptivo dental es de naturaleza compleja y para ello se debe tener en cuenta que es un proceso de larga duración que está compuesto de varias fases que se superponen. y el ligamento periodontal es organizado a un mismo tiempo. por ejemplo. y éstos deben ser sincronizados. El epitelio oral se interrumpe con la emergencia. pueden ocurrir múltiples cambios en el diente y sus tejidos de alrededor. Por ello. el tipo de erupción varía entre los distintos dientes y varía de acuerdo al tipo de erupción. alcance la oclusión y continúe erupcionando hasta la edad adulta.ERUPCIÓN DENTAL La erupción dental es la migración del diente desde el hueso hacia su posición funcional en la boca. Este complejo proceso de crecimiento ocurre durante el desarrollo normal del diente en un momento preciso y de forma secuencial usualmente bilateral en ambas arcadas.

(2) y en la base de la cripta ósea se encuentran células osteoblásticas para formar la vía de erupción. (1) Dado que los dientes sin erupcionar están encerrados en el hueso alveolar. Aposición y reabsorción ósea El proceso alveolar se forma durante el desarrollo dental y esta localmente deficiente en los sitios donde los dientes primarios y permanentes van a desarrollarse.TEORIAS DE LA ERUPCION DENTAL 1. la reabsorción ósea es imprescindible para que el diente erupcione y por esto es necesario la formación de un adecuado número de osteoclastos para que se dé el proceso de reabsorción. El desarrollo y erupción dental es un proceso interdependientes y la formación ósea por sí misma no es suficiente para la erupción dental. Se ha establecido que los dientes no se mueven para formar la vía de erupción sino que el proceso de modelado óseo está controlado genéticamente y no mecánicamente. La arquitectura del hueso alveolar revela que la reabsorción ósea ocurre en la región coronal de la cripta ósea antes y durante la fase eruptiva. Los osteoclastos que reabsorben el hueso alveolar parecen surgir de una influencia de células mononucleares dentro del folículo dental en un momento específico previo a la erupción. Muchos estudios sugieren que los monocitos o pre monocitos son los precursores de los osteoclastos y su similitud radica en la presencia de gránulos. por lo tanto su localización y morfología sugiere que la salida de los . Wise et al en 1985 encuentran que la figura más llamativa del folículo es el aumento de los monocitos ubicados en la porción coronal en el inicio de la erupción y paralelamente también se ha observan un incremento de osteoclastos adyacentes en la superficie ósea cercana a la actividad eruptiva dental.

El folículo dental se requiere para la erupción ocurra no solo como folículo sino como también como ligamento periodontal (3) Estudios biomecánicos han mostrado que la erupción dental está asociada con un cambio drástico en la composición de matriz extracelular en todo el folículo dental y esta modificación provoca una menor resistencia de la formación de la vía eruptiva. (3) La remodelación ósea es un proceso cíclico que es respuesta a las necesidades para la continua reparación y renovación del hueso esta ocurre durante la erupción dental en la base del alveolo. (2) 2. Folículo dental Originado de la cresta neural se forma un tejido mesenquimatoso el cual es el folículo dental. Existen cambios significativos en la matriz extracelular en los diferentes estadios de la erupción. Ha sido de mostrado que los osteoclastos son activados por un factor liberador por los linfocitos y que estos son estimulados a liberar este factor por las prostaglandinas y que la fuente de esta son los monocitos. que es un tejido conectivo alrededor del órgano del esmalte de cada diente que está destinado a desarrollarse en el ligamento periodontal. Las fibras colágenas tipo I se observan estrechamente ligadas alrededor y a través del germen dental en la porción coronal lateral y apical en sus primeros días de formación y cuando la formación de la corona se termina y el desarrollo de la raíz comienza se observan cambios en la porción coronal ya que no se observa tejido fibrilar a este nivel.monocitos del folículo migran a la cripta ósea donde ellos pueden fusionarse para formarse en osteoclastos. Los monocitos también pueden estar envueltos directamente en la reabsorción ósea y pueden ayudar a los osteoclastos en la reabsorción ósea por un degrado secundario de la matriz inicialmente liberada por los osteoclastos. además que el hueso alveolar sobre la .

Sin embargo la producción de colágeno tipo I depende del estadio de erupción y el origen de las células foliculares (apical o coronal) ya que en los primeros días de la formación del folículo se observa sintetización de colágeno tipo I que disminuye con la erupción dental en la poción coronal. Fibras del ligamento periodontal Se ha establecido que las fibras del ligamento periodontal se disponen en forma de hamaca en donde el final proximal del diente descansa y pasaría de un lado a otro del alveolo por debajo del ápice de la raíz empujando el diente hacia la cavidad bucal (5). describe una y fuerza que conduce el entrecruzamiento y contracción de colágeno. Las teorías relacionadas con el ligamento periodontal están ganando adherentes y han sido propuestas tres: la primera. Estas observaciones postulan que el retraso de la erupción dental puede estar relacionado por la presencia de una barrera de colágeno en la parte coronal del folículo dental. pero es posible que más de un mecanismo esté involucrado. (9) 3. También se observa la presencia de Hsp47 en los folículos de los fibroblastos en diferentes estadios de la erupción y se localiza en su citoplasma el cual se asocia con el procolágeno I implicando que estas proteínas (Hsp47) pueden ser cotransductores moleculares de la producción de colágeno. Una vez que el diente ha penetrado el huso los fibroblastos son los encargados para la producción de colágeno y . La erupción dental puede ser considerado como un problema de equilibrio estático que es un momento dado las fuerzas que promueven la erupción dental se oponen por las fuerzas que inhiben el movimiento oclusal.corona no es continuo formándose un patrón de menos resistencia para la erupción. la segunda la contractibilidad y movilidad de los fibroblastos tercera. una membrana periodontal natural gelatinosa tixotrópica.

4. El depósito de hueso que ocurre en el folículo apicalmente y el aumento de la longitud de la raíz aumentan la proporción del incremento de la erupción dental.deben mantener el ritmo con la erupción dental o sino esta será lenta incluso en la presencia de todo el mecanismo activo (6). Aumento De La Presión Hidrostatica acelerada por la Esta consiste en que los vasos sanguíneos del tejido folicular apical producen una tensión elevada en esa zona responsable de los movimientos eruptivos. (10) . Moleculares Y Hormonales En La Erupcion Dental Muchos estudios han proporcionado evidencia que el factor de crecimiento epidérmico (EGF). el factor estimulante de colonias 1(CSF-1) y dos proteínas aisladas del folículo y del órgano del esmalte juegan roles en la regulación de erupción. Factores De Crecimiento . Las células del epitelio interno del esmalte inducen a los fibroblastos que se encuentran adyacentes en el tejido conectivo de la pulpa para que estos se diferencien en odontoblastos y así producir la aposición de dentina que es el proceso líder y más importante en la formación de la raíz y que además van dando la forma a la raíz o raíces para que se produzca luego se forme el cemento (7) . Elongación de la raíz El crecimiento de la raíz del diente está dado por la vaina epitelial de Hertwig. 6. el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) la interleuquina -1 (IL-1). ya que cuando más de la mitad del desarrollo de la raíz ha ocurrido la emergencia gingival es reabsorción del hueso adyacente al diente (6) 5.

éste afecta varias funciones celulares de acuerdo al tejido objetivo y se ha indicado que el folículo dental. Se ha encontrado la capacidad de tejidos dentales para ser sintetizados por el factor de crecimiento epidérmico como el folículo dental. el epitelio oral y los restos celulares epiteliales de Malassez son los más probables para los tejidos objetivos del factor de crecimiento epidérmico en los dientes en erupción. la hormona de crecimiento.• Factor De Crecimiento Epidermico reguladora del crecimiento que es un potente El factor de crecimiento epidérmico es un polipéptido de pequeño peso molecular mitógeno para varios tipos celulares. Además de la división celular. sino es que de todos. la insulina y los corticosteroides. Además. los vasos sanguíneos. (8) . a la través de la vía mediadora de las prostaglandinas y también afecta potencialización de los vasos sanguíneos y la estimulación de los vasos sanguíneos y además que sus receptores pueden estar presentes en el ligamento periodontal. además el factor de crecimiento epidérmico estimula la reabsorción ósea la diferenciación de los osteoblastos. la síntesis de las distintas macromoléculas y la reabsorción ósea entre otros. la formación de la raíz . Los últimos estudios confirmaron que el factor de crecimiento epidérmico participa en la mediación sobre los efectos de la hormona tiroides. el factor de crecimiento epidérmico afecta otras funciones celulares tales como la diferenciación. y ahora se considera que el factor es el mediador de la mayoría. La interacción entre la hormona tiroides y el factor de crecimiento epidérmico ha sido extensamente estudiada. y también células no epiteliales. de los efectos biológicos que anteriormente se consideraban que eran el resultado de la acción directa de la hormona tiroides.

– Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAP-positivos112. – La expresión del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba con IL-1α110. . mientras que su receptor se expresa en las células del FD. mientras que en la mitad basal existe una mayor expresión de los factores involucrados en la formación ósea como las bone morphogenetic proteins (BMP-2) • PTHrP Entre las principales moléculas que participan en la erupción se encuentra la PTHrP que se expresa en las células del retículo estrellado. – En las células del LPD del germen dentario controla la regulación de la expresión del RANKL/OPG. el cual podría estar relacionado con ODF – Inhibe la expresión de OPG en las células de FD. Existe una expresión mayor de los genes de la reabsorción ósea como el receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) en la zona coronal del folículo. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son: – Las células del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorción ósea. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en periodos específicos del desarrollo del diente y su erupción. dirigiendo la reabsorción de las raíces de los temporales y permitiendo una erupción exitosa de los dientes permanentes.Gracias a Cohen en 1962 que aisló el Epidermal Growth Factor (EGF) y que su inyección en roedores acelera la erupción dental. – Actúa sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG. se ha continuado estudiando con el fin de determinar las moléculas implicadas en la erupción y su papel en dicho proceso. Desde entonces. – Aumenta la expresión del gen de MCP-1 y CSF-1 en las células del FD.

este es un potente El TGF es una molécula que está presente tempranamente en los tejidos quimioatrayente de monocitos y está presente en el retículo estrellado antes del flujo máximo de monocitos en el folículo además de mejorar la secreción de proteínas extarcelulares incluyendo el colágeno tipo I . Es posible realizar un diagrama como posible cascada de las señales que pueden resultar en el inicio de la erupción dental. • TGF dental y que luego desaparece. Esta hipótesis sugiere una relación entre las moléculas antes mencionadas EGF o TGF-1 pueden iniciar la cascada molecular de señales que estimulan la erupción. La señalización genética como la de los genes Hedgehog también induce expresiones de la familia de los factores de crecimiento transformante y la proteína morfogénetica los cuales juegan un rol en el desarrollo dental y óseo.• CSF-1 Otra molécula importante que participa en el proceso de la erupción es el Colony-stimulating factor-one segregada por las células del folículo dental (15) El factor estimulante de colonias 1 estimula el desarrollo de los monocitos que provocan una aumento de los osteoclastos en la cripta osea y conduce la formación de la vía de erupción. fibronectina y actúa en la diferenciación de partes del folículo dental para diferenciarse en el ligamento periodontal. La BMP-2 y la dexametasona son potentes inductores de la inhibición de la diferenciación de las células osteoblásticas. También se ha demostrado que la BMP-2 induce la expresión de los genes Msx1 y Msx2 de la familia Homeobox que como la influencia de . La ultima molécula que se produce es CFS-1 que tiene la capacidad de estimular eventos celulares monocitos y el aumento de osteoclastos.

implican un rol mediador en la interacción que se da durante el desarrollo dental (10). epitelio. FASES DE LA ERUPCION DENTAL La erupción dentaria es un proceso complejo en el que el diente se desplaza en relación con el resto de las estructuras craneofaciales. En la erupción dentaria se diferencian tres fases: 2.1 Fase preeruptiva Dura hasta que se completa la formación de la corona. Hay movimientos mesiodistales y verticales del germen en desarrollo en el seno de los .mesénquima 2.

durante esta fase no hay desplazamiento diferencial en relación con el borde del maxilar o la mandíbula (5).3 Fase eruptiva funcional Comienza en el momento en que contacta con el diente antagonista y comienza a realizar la función masticatoria. La duración de esta fase es . 2) Brote eruptivo pos emergente: La proporción del movimiento es se mueven máximo en el momento de la emergencia gingival. El momento en que rompe la mucosa y aparece visible en la boca es la emergencia dentaria (5). El centro desde una vista bucal permanece a la misma radicular y el diente comienza un periodo de erupción rápida hacia oclusal. Tras la emergencia dentaria el diente continúa su proceso eruptivo.maxilares que se están formando.2 Fase eruptiva pre funcional Comienza con el inicio de la formación de la raíz y termina cuando el diente se pone en contacto con el diente antagonista. En esta fase se pueden dar 2 estadios: 1) Brote eruptivo pre emergente: En esta fase continua la formación y medialmente. 2. lo que permite que el diente se desplace hacia la mucosa. Estudios histológicos indican que los gérmenes dentales permanentes asumen una posición lingual que sus precursores deciduos. ya después que el diente deciduo se desarrolla y erupciona el folículo del permanente es sometido a complicadas migraciones de su posición inicial a preeruptiva. Todos los puntos del desarrollo del diente oclusalmente incluyendo el alargamiento de la raíz. Después de la formación de la corona el folículo del diente permanente se mueve un poco hacia bucal y la cripta dental se comporta como un quiste en esta fase extendiéndose vertical distancia al canal alveolar inferior (6). Hay desplazamiento vertical intenso y más rápido que el crecimiento óseo en ese sentido. sin embargo. 2. En ese punto la proporción de erupción disminuye mientras que el diente se aproxima al plano oclusal y ha sido objeto de la influencia masticatoria y otras fuerzas intraorales (6).

los músculos masticatorios y faciales se alargan bajando la mandíbula y relacionan 3) Equilibrio los tejidos suaves mientras la compensación y crecimiento alveolar mantienen el espacio libre oclusal adulto: Los movimientos verticales no se detienen abruptamente una vez que la madurez física ha terminado. 2) Aceleramiento eruptivo oclusal interpubertal : Entre los 11 y 16 años la oclusión comienza una segunda fase de erupción que dura de 2 a 3 años.(6) 3. Estudio de Nolla . Se caracteriza por un incremento de la longitud facial y condición de la altura alveolar. los tejidos faciales se someten a un periodo de crecimiento acelerado. Este desgaste es compensado por movimientos verticales y mesiales (5). ESTUDIOS CLÁSICOS DE LA ERUPCIÓN 3. ya que la funcionalidad masticatoria produce una abrasión en las caras oclusales y puntos de contacto entre los dientes. En este se puede diferenciar 3 etapas posfuncionales: 1) Equilibrio oclusal juvenil: Algunos datos transversales sugieren que una vez el permanente llega a oclusión los movimientos oclusivos se detienen por unos momentos mientras el plano oclusal permanece a la misma distancia del canal alveolar interior. En los estudios de Bjork se encuentran un pequeño movimiento en dirección oclusal que incrementa la altura del proceso alveolar. Este periodo es de una paulatina quietud y termina al comienzo de la pubertad.1. Hay evidencia que en toda la vida hay incrementos pequeños en la disminución de la altura facial y continúa erupción y una proporción de la disminución eruptiva compensa estos cambios.la de toda la vida del diente.

histodiferenciación morfodiferenciación y aposición. Se muestran 10 estadios del desarrollo dental observados radiográficamente y se encuentra el estadio de crecimiento en la figura del lado derecho del central. La radiolucidez del germen dental está cerrado dentro de esta cripta.si por ejemplo en la lectura de la radiografía está entre un tercios y dos tercios de la raíz completa se da el valor de 7. La finalización del final apical de la raíz es el estadio final que se observa radiográficamente en el proceso de la maduración.5 y cuando es menos de la mitad se le adicionara un 0.2 y si es un poco menos que el grado se le dará un valor de 0. El próximo cambio que es observado es la aparición de pequeñas radiopacas puntos triangulares cerca al borde coronal en el interior de la cripta. Se puede decir que lo valores de un lado son representativos para el desarrollo de los dientes del maxilar y la mandíbula. El esquema de la radiolucidez pulpar puede ser seguido a través de los diferentes estadios del desarrollo. bicúspide y molar.7 adicional.5 . (11) . en este estadio se dan cambios celulares importantes como la iniciación la proliferación.La única medida disponible para medir la edad dental es señalando la erupción del diente pero el patrón de erupción en el tiempo en unos individuos y otros es diferente. El primer signo radiológico del desarrollo es la aparición de una estructura radiolúcida casi circular en el hueso que se ha denominado como cripta. Cuando la lectura de la radiografía se sitúa entre 2 grados su apreciación será indicado en el valor como 0. sin embargo quien nos puede dar la edad dental son las medidas de calcificación (maduración) en diferentes niveles los cuales efectuaron realizando radiografías la cual es una ayuda diagnostica. canino.

Estudio de Dermirjian Se realizó teniendo en cuenta la maduración dental por una se cuantificación basado en los estadios observados en cada diente y se se clasifico en 8 estadios q van de la A a la H denomina 0.2. Descripción de estadios: A. no hay fusión entre estos puntos de calcificación. a. En dientes uniradiculares y multirradiculares se observa un y la no aparición comienzo de calcificación en un nivel superior de la cripta en forma de cono o conos invertidos . . La formación de esmalte es completada en la superficie oclusal y se observa que se extiende y converge hacia la región cervical. La Fusión de los puntos calcificados forman una o varias cúspides que unidas darán la superficie oclusal C. B.Fig 1 estadios del desarrollo de dientes del maxilar y la mandibula 3.

b. La región calcificada de la bifurcación se ha desarrollado más debajo de su estadio semilunar para dar al as raíces una más . La proyección de los cuernos pulpares da un esquema conformado como una sombrilla hacia arriba. Se observa el comienzo de un deposito dentinal c. Dientes uniradiculares a. En los molares la cámara pulpar tiene una forma trapezoidal c. Comienzo de la formación de la raíz se observa en forma de espícula. La formación inicial de la bifurcación radicular se observa coma la forma de un punto de calcificación o una forma semilunar b. La longitud de la raíz es igual o un poco más que la altura de la corona Molares a. el ápice termina en una forma de embudo b. Las paredes de la cámara pulpar forman más o menos un triángulo isósceles. El borde superior de la cámara pulpar en los dientes uniradiculares tienen una forma curva definida y comienza una concavidad hacia la región cervical. a. La longitud de la raíz es menor que la altura de la corona Molares a. Dientes uniradiculares a. Se completa la formación de la corona por debajo de la unión amelocementaria b. E. La longitud de la raíz es todavía menor q la altura de la corona F. El esquema de la cámara pulpar se torna en forma curva en el borde oclusal D.b. Las paredes de la cámara pulpar forman líneas rectas cuya continuidad es interrumpida por la presencia de los cuernos pulpares los cuales son más largos q en el estadio anterior.

El desarrollo de los maxilares es complejo. con cambios marcados en las relaciones intermaxilares que pueden ser verticales y sagitales ya que se produce una rotación marcada de la cara incluyendo los dos maxilares pero mayormente la mandíbula en donde es muy importante señalar el crecimiento condilar y se estima que la rotación del maxilar es un método de remodelamiento compensatorio. La rotación mandibular durante el crecimiento puede ser juzgado clínicamente desde sus estructuras internas. b. a. La longitud de la raíz es igual o más grade que la altura de la corona G. Durante la erupción los dientes están expuestos por fuerzas que los guían y estas no pueden ser juzgadas por la forma de los arcos. Las paredes del canal radicular ahora son paralelos y su porción apical esta todavía parcialmente abiertos ( raíces distales en molares) H. pero . Estos cambios se dan mayormente en la pubertad. (12) 3. El tercio apical de la raíz está completamente cerrada( raíces distales en molares) c. En casos de extracciones interceptivas de dientes deciduos existe un gran riesgo que el patrón natural de erupción se altere.definida y un esquema distinto con una forma de embudo al terminar. La membrana periodontal tiene un ancho uniforme alrededor de la raíz y el ápice.3 Estudio de Bjork Se ha determinado que la erupción dental no solo sigue un patrón genético puesto que está fuertemente influenciado por fuerzas provenientes del desarrollo oclusal. por ejemplo los gérmenes de los premolares están estacionarios en la mandíbula antes que el desarrollo de la raíces comiencen para luego seguir la rotación mandíbular.

Factores locales . deficiencias nutricionales. La rotación de la cara necesita adaptaciones compensatorias de los patrones de erupción dental. hay niños sanos que presentan también retraso en la erupción sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. síndrome de Gardner. etc. (13) 5. erupción ectópica. la etiología podría deberse a alguna alteración en la regulación del proceso de erupción a nivel celular. Sin embargo. Cuando el desarrollo oclusal compensatorio finaliza los incisivos inferiores mantienen su inclinación independientemente de la rotación de la mandíbula. En estos casos. y los dientes posterionferiores también están involucrados. anquilosis.1 ETIOLOGÍA DEL RETRASO DE LA ERUPCIÓN Se han documentado muchos factores de diferente etiología asociados al retraso de la erupción como por ejemplo: dientes supernumerarios. quistes. infección por VIH. tumores dontogénicos/no odontogénicos. ALTERACIONES DE LA ERUPCION 5.para el maxilar no se puede realizar porque no se puede seguir el remodelamiento del piso nasal sin el uso de implantes.

Quistes dentígeros y periodontitis apical Estos procesos en dientes temporales pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupción Por lo general está constituido por una delgada pared de tejido conectivo con una capa delgada de epitelio escamoso .Impactación La impactación de un diente se refiere al fallo en la erupción debido a un bloqueo mecánico. la impactación de un diente permanente como obstrucción local para la erupción de otro. ya que supone una obstrucción para la erupción del mismo. la impactación del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raíz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstáculo para la erupción del canino. La impactación de un diente temporal también se ha relacionado con el retraso de la erupción dental de los dientes permanentes sucesores.

que afecta uno o varios dientes. También se les ha llamado “dientes fantasmas ” Factores sistémicos . El tratamiento es quirúrgico.estratificado que tapiza la luz del quiste . con el fin de eliminar la encía hiperplásica. consistencia firme y es histológicamente benigna. en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan . presentando una forma anormal. y que daña toda la estructura dentaria. La pared de tejido conectivo a menudo es bastante gruesa y se compone de mucho tejido conectivo fibroso Dientes supernumerarios diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstrucción local para la erupción dental Anquilosis La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupción del diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstrucción física. Se descubre muchas veces al tomar una radiografía por estar ausente un diente. generalmente en un mismo cuadrante. Fibromatosis gingival hereditaria (HGF) Se trata de una condición rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y progresivo no hemorrágico de la encía queratinizada maxilar y mandibular. pero sin formación radicular. La encía presenta un color normal. observándose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona. y presentan una gran cámara pulpar. sin embargo. Odontodisplasia regional Se trata de una anomalía esporádica. No se pueden delimitar los tejidos dentarios. el esmalte ni la dentina.

mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistémico. en la glándula pituitaria.Malnutrición Se ha documentado una asociación entre la malnutrición del niño y un retraso de la erupción. sin embargo. las . para producir y segregar la hormona del crecimiento. La radioterapia afecta a las células de la zona irradiada. en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la dentición temporal y no en la permanente. Sin embargo. la falta de la GH produce un retraso en la erupción de la dentición permanente. Tratamientos de radioterapia y quimioterapia La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia. parece ser que la erupción de los dientes permanentes se ve acelerada Déficit de la hormona de crecimiento (GH) El déficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos. se determinó que existe una asociación entre la malnutrición producida durante el primer año de vida y el retraso de la erupción de la dentición temporal. Por ello. La radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las células tumorales causando los mínimos daños posibles en las células normales..

no se observaron alteraciones en la erupción dental. Retraso en la erupción dental. Existe un alto porcentaje de retraso en la erupción en niños con CRF enrojecimiento y engrosamiento de las mucosas las cuales se cubren de un exudado gris áspero.con plomo. En estudios los niños con parálisis cerebral presentaban erupción tardía del primer molar permanente Fallo renal crónico (CRF) Consiste en el deterioro progresivo de la función renal asociado a una disminución de la filtración glomerular. Infección por VIH En estudios pocos pacientes presentan un retraso en la erupción dental destacado debido a la inmunosupresión de las células Parálisis cerebral infantil Es una alteracion o pérdida del control motor secundaria a una lesión encefálica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia.células odontogénicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos del tumor. Las alteraciones más comunes detectadas en estos niños fueron retraso en el desarrollo dental. observándose un retraso en el inicio de la erupción de la dentición temporal que se normalizó a los dos años. pastoso y pegajoso. . donde se ve una franca ulceración de la mucosa Intoxicación por metales pesados Se observó una disminución en el desarrollo dental y eruptivo atribuido al daño ocasionado por la exposición al uranio . mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteración. excepto en el grupo que presentaron un caso de intoxicación congénita por plomo.

Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colágeno tipo I es la principal proteína de la matriz extracelular. y particularmente en las fases de diferenciación de tejidos y de formación de la matriz orgánica. Se observó en estudios casos de retraso de la erupción Amilogénesis imperfecta (AI) Engloba un grupo de desórdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte. esclerótica y dentina. Se produce impactaciones dentales. La enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolágeno tipo I. Se vio retraso de la erupción dental Síndrome de Apert Se ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la dentición. e invaginaciones. Dentinogénesis imperfecta Se trata de un desorden genético que afecta al colágeno de la dentina durante la embriogénesis. mutación del gen SH3BP2 del Cromosoma 4P 16. Mutaciones en el gen FGFR2 autosómica dominante Querubismo Es un desorden fibro-óseo benigno de los maxilares. genes que codifican las cadenas del colágeno tipo I. que afecta más frecuentemente la mandíbula que el maxilar superior. Autosómica dominante. Asociado a retraso en la erupción.Osteogénesis imperfecta (OI) Es un trastorno genético del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad ósea. afectando a dientes temporales y permanentes. como son el hueso. En cuanto a su asociación a retraso de la erupción DEFECTO GENETICO EN COL1A1 (cromosoma 17). ligamentos.3 . y suele aparecer durante la primera década de vida.

Epidermólisis ampollosa distrófica (DEB) Las características principales.Displasia dentinaria tipo I Se trata de un defecto genético en la formación de dentina radicular en ambas denticiones. asociada a varias mutaciones del gen EVC presentan son: erupción retrasada Disqueratosis congénita Es un síndrome hereditario cuyas características orales son erosiones en la mucosa. y que además afecta también a ambos maxilares. Las alteraciones orales que frecuentemente . Asociado a retraso en la erupción dental Displasia cleidocraneal Esta alteración autosómica dominante afecta a ambos sexos por igual Retraso de la resorción fisiológica de la raíz de los dientes primarios. incisivos laterales anómalos y desarrollo dental atrasado observando retraso de la erupción. La dentición presenta un grave retraso y muchos dientes no erupcionan. formación de quistes dentígeros alrededor de los dientes retenidos y dientes supernumerarios Defecto genetico: seis diferentes typos demutaciones en pebp2alphaa/cbfa1 Displasia condroectodérmica o síndrome de Ellis Van Creveld Es una enfermedad genética que tiene un patrón de transmisión autosómico recesivo. transposición dental. Retraso en la erupción. esta característica clínica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este síndrome. que se hereda de manera autosómica dominante. Síndrome de Down Las alteraciones orales descritas asociadas a este síndrome son: ausencia congénita de dientes. caninos superiores impactados.

Las manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas. Enfermedad de Von Recklinghausen como retraso en la . además de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental Gen involucrado KRT5 y KRT14 de la queratina Síndrome GAPO Se hereda de manera autosómica recesiva. y que aparecen de manera espontánea o como respuesta a traumatismos leves. alopecia. pseudoanodoncia. atrofia ocular. párpados hinchados. los senos y los pulmones.La epidermólisis ampollosa (EA) es un de grupo heterogéneo y de enfermedades hereditarias. y clínicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento. hipoplasia mediofacial. cierre tardío de la fontanela anterior. Defecto genetico no conocido Síndrome de Gardner Esta enfermedad hereditaria presenta un patrón autosómico dominante. La forma recesiva afecta a la mucosa oral. caninos y premolares. “dientes dobles” (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliación tardía de dientes deciduos. con predominio en los sitios de presión o roce. frente alta y fallo en erupción dental. Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE) Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel. retraso en la erupción dental en incisivos. retención de dientes. así erupción dental Síndrome de Gorlin Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupción de la dentición permanente por la retención de dientes deciduos. faríngea. gran retraso en el desarrollo óseo. formadoras ampollas vesículas hemorrágicas en piel y mucosas. esofágica y mucosa del ano.

El examen de los diferentes factores . retraso en la erupción de ambas denticiones. y agenesias. signos orales: retraso de la erupción. rarely ikk gene Síndrome de Carpenter Este trastorno sigue un patrón hereditario autosómico recesivo que típicamente incluye rasgos como braquicefalia . y la mitad de los niños afectados presentan alteraciones esqueléticas. Defecto en mapped to xp11.Es una alteración congénita generalizada de los nervios periféricos que afecta estructuras mesodérmicas y ectodérmicas. Los enfermos fallecen antes de los 20 años.2 MECANISMOS CELULARES QUE ALTERAN EL PROCESO DE ERUPCIÓN DENTARIA La tasa de erupción dental es anormal y puede ser experimentalmente alterada en varias condiciones patológicas y síndromes deficientes del factor de crecimiento epidermico. la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar a un aspecto esclerótico difuso homogéneo y simétrico de todos los huesos. agenesias congénitas. anomalías dentales en forma y tamaño.2.mandíbula o maxilar hipoplásico y puente nasal plano. El fracaso de la erupción dada en un defecto genético de Traf6 Autosomico Recesivo (14) 5. Esta enfermedad ha sido relacionada con el retraso de erupción. múltiples diastemas. Osteopetrosis maligna infantil Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. dientes y al crecimiento del sistema nervioso central dientes cónicos. “Incontinentia pigmenti” Es una enfermedad hereditaria de carácter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel. pelo.

– El TGF-β1 está presente en: • Los tejidos periodontales de las ratas durante la formación de las raíces de molares en erupción y en raíces totalmente formadas de molares erupcionados funcionales. EGF. Las células del FD incubadas con IL-1α muestran un aumento rápido e importante de la expresión de Tumor Necrosis Factoralpha (TNF-α). • • • • La presencia de TNF-α aumenta la expresión de MCP-1 y VEGF. mientras que BMP-2 disminuye su expresión.asociados a las tasas de la erupción anormal muestra que la erupción está en gran medida bajo el control endocrino. TGF-β1. IL-1α y CSF-1 incrementan la expresión de MCP-1 en células del FD. .Existe cada vez más evidencia acerca de que los efectos biológicos de muchas hormonas clásicas están intermediados por los factores de crecimiento. • Las células del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL. hipopituitaria y adrenales . La erupción dental es acelerada en pacientes con hiperfunción de varias glándulas endocrinas y la erupción demorada está asociada a la hipofunción de las glándulas tiroides. Estudios in vitro Los ensayos hechos in vitro sobre las diferentes moléculas relacionadas con la erupción han permitido llegar a las siguientes conclusiones: – EGF aumenta expresión del mRNA de Transforming growth factor.beta one (TGF-β1) en las células del retículo estrellado. Tanto TNF-α como IL-1α o TGF-β1 aumentan la expresión génica de RANKL en células del FD.

– Deberá realizarse una historia clínica médica y dental exhaustiva incluyendo radiografías intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales. ante un caso de retraso de erupción dental deberá determinarse la causa de dicho retraso. – Las variaciones en el tiempo de erupción presentan una etiología muy variable. las investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales. tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras áreas de la Odontología como la cirugía oral. pero falta identificar y aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos reguladores en la práctica clínica. Podemos concluir que – El retraso en la erupción dental es un hallazgo frecuente en la práctica clínica diaria. IL-1α y CSF-1 aumentan la expresión génica de MCP-1 en el FD. en un futuro. Implicaciones y soluciones clínicas El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupción dentaria tiene como objetivo final poder llegar a aplicar.Un estudio realizado en dientes temporales humanos concluye que durante la reabsorción radicular. por ello. estas moléculas en la práctica clínica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho proceso. . TGF-β1. – Actualmente el conocimiento de las bases genéticas y moleculares del retraso de la erupción no es preciso. la periodoncia o la ortodoncia. Hasta la actualidad. las células del LP expresan RANKL y disminuyen la expresión de OPG Estudios in vivo Los resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyección de EGF.

en cambio los factores locales afectan más a la erupción de la dentición permanente. (17) FACTORES LOCALES QUE ACELERAN LA ERUPCIÓN Variación individual      Exodoncia del temporario Proceso interradicular u otra causa de lisis ósea Mantenedores removibles Placas de acrílico Zonas de angiomas . (16) 5. aumento de la velocidad del metabolismo. influyendo sobre el aporte La dentición temporaria está más expuesta a cambios producidos por factores generales.3 FACTORES GENERALES QUE ACELERAN LA ERUPCIÓN: Fiebre Enfermedades agudas Hipertiroidismo Raza Sexo Herencia Climas cálidos Aceleración fisiológica por brote puberal del crecimiento Tendencia familiar que es el          Los factores generales tienen una característica común sanguíneo principalmente.– Es necesario realizar más estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de alteraciones en el proceso de la erupción en los casos de retraso de la erupción dental con causa desconocida.

Proceso interradicular u otra causa de lisis ósea  La infección localizada a nivel del piso cameral. Tooth erupcion : theories and facts. Mantenedores removibles  Los mantenedores de espacio removibles. The anatomical record 1996 .Exodoncia del temporario  La exodoncia del diente temporario facilita la erupción del elemento permanente al disminuir el tiempo necesario para la resorción radicular del elemento deciduo siempre que el permanente presente 2/3 de raíz de su raíz formada. que actúan aumentando la irrigación local y produciendo una zona de reabsorción ósea. el contacto con el antagonista estimula aún más la circulación. estimulan la erupción del permanente porque favorecen la irrigación local. Si reponen el diente perdido. Marks S. aumentando su irrigación. Placas de acrílico  Las placas acrílicas también provocan una estimulación a nivel superficial de la mucosa bucal. Zonas de angiomas  Es una hiperplasia o dilatación permanente de origen vascular. no inflamatoria ni degenerativa que actua incrementando la irrigación de la zona. and Schroeder H. (18) BIBLIOGRAFIA 1. 245 pag 374-393 . libera mediadores inflamatorios.

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. Acta odontológica venezolana 2006 Vol 44 Numero 1 pag 31-37 18.15.1ª Edición – Bs. Rivera L. Santana Y. cronología y secuencia de erupcion de dientes peren escolares wayuu. Moron A. Panamericana . D'Souza R. and Genetic Determinants of Tooth Critical Reviews in Oral Biology & Medicine 2002 13(4): pag 323-334 16. Molecular. Archives of Oral Biology 1994 V 39 Noumero e pag 231-243 17. Bordoni N. Pirona M. Norris K. Odontología Pediátrica . Pileggi R. Dinamyc variations in the expression of type of collagen and its molecular chaperone Hsp47 in cells of the mouse dental follicle during tooth eruption. Shoroff B. Orbregoso R.N Cellular. As 2010 ed. Wilson T and Sauk J. Wise g. Frazier-Bowers s and.

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