You are on page 1of 23

KEGANASAN THT

1 DR. AYU TRISNA, SP.THT

ONKOLOGI DIBIDANG THT
2
 ONKOLOGI MERUPAKAN CABANG ILMU KEDOKTERAN YANG BERKAITAN

DENGAN NEOPLASMA YAITU PERTUMBUHAN ABNORMAL PADA SUATU BAGIAN/ORGAN TUBUH

JINAK
- TUMBUH LAMBAT DAN TERBATAS -TIDAK BERAKAR - JARANG MENYEBABKAN KEMATIAN - POLIP, FIBROMA, PAPILOMA, ADENOMA, HEMANGIOMA, LIPOMA, KISTA

GANAS (KANKER)
-TUMBUH CEPAT -BERAKAR DAN MENGADAKAN ANAK SEBAR - SERING KALI MENYEBAKAN KEMATIAN - KARSINOMA, SARKOMA, LEUKEMIA

TERGANTUNG LOKALISASI KEGANASAN DI BIDANG THT AKAN TIMBUL GEJALA SEBAGAI BERIKUT : 3   SUMBATAN PADA HIDUNG SUMBATAN JALAN NAFAS     PERDARAHAN MIMISAN ( EPISTAKSIS ) DISFAGIA ODINOFAGIA     TRISMUS FETOR EX ORE DEFORMITAS PADA WAJAH NEUROPATIA   KERUSAKAN PADA MUKOSA DAN KULIT GEJALA ASPIRASI .

PENATALAKSANAAN 4  OPERASI  RADIOTERAPI  KHEMOTERAPI  KOMBINASI KURATIF PALIATIF .

5 MASSA TUMOR DI DAERAH KEPALA DAN LEHER     KELAINAN KONGENITAL PERADANGAN TUMOR JINAK TUMOR GANAS •ANAMNESIS YANG TELITI •PEMERIKSAAN FISIK •PEMERIKSAAN PENUNJANG •PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK •PENATALAKSANAAN •PROGNOSIS .

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS 6 FNAB SITOLOGI BIOPSI PATOLOGI ANATOMI  KLASIFIKASI KARSINOMA SISTEM TNM * UNION INTERNATIONALE CONTRE LE CANCER ( UICC ) * THE AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER ( AJCC ) * WHO T = PERLUASAN TUMOR PRIMER N = STATUS KELENJAR LIMFE REGIONAL M = ADA ATAU TIDAK ADANYA METASTASIS JAUH .

nasofaring  8. laring  6. rongga mulut  2. hidung dan sinus paranasalis  6.23 % Ca.92% Ca. perokok berat dan peminum alkohol .83% Ca.69% Ca.KEGANASAN THT 7  Distribusi (1990-2001 /THT FKUI-RSCM Jakarta):  62.13% Ca. telinga  Faktor pencetus :  Sosek yang rendah. malnutrisi.

8 Dr. Sp.THT . AYU TRISNA.

kondroma. mioblastoma sel granular  Maligna : carcinoma laring . Suara parau (disfoni): gejala dini keganasan 9 penyakit laring  Benigna : papiloma (>>). hemangioma. lipoma. neurofibroma. adenoma.

sedang.2 orang/100.Tumor Ganas Laring 10  Diagnosis dini dan tindakan/pengobatan yang tepat      dan kuratif. alkohol dan paparan sinar radioaktif WHO : 1.000 penduduk meninggal oleh Ca laring Histologi : sel skuamosa 95-98% dibagi 3 diferensiasi (baik. karena tumor ini masih terisolasi RSCM : urutan no:3 setelah Ca nasofaring dan Ca hidung dan sinus paranasal Rehabilitasi post operatif Penyebab : belum pasti diduga rokok. buruk)  >> berdif. baik .

Ca laring 11 .

12  KLASIFIKASI LETAK TUMOR :  Supraglotik : tepi atas epiglotis. pita suara palsu dan ventrikel laring  Glotik : pita suara asli dan 10 mm dibawah tepi bebas pita suara  Subglotik : > 10 mm dibawah tepi bebas pita suara s/d inferior krikoid .

13 GEJALA KLINIK :       SUARA SERAK (DISFONI) >> ( g/ utama  g/ dini) RASA TIDAK ENAK DI TENGGOROK BICARA CEPAT LELAH BATUK OBSTRUKSI JALAN NAFAS  STRIDOR >> DAHAK BERCAMPUR DARAH PEMERIKSAAN : .PEMBESARAN KELENJAR LIMFE LEHER .BIOPSI  HISTOPATOLOGI .LARINGOSKOPI DIREK .LARINGOSKOPI INDIREK .TANDA-TANDA OBSTRUKSI LARING .

KARSINOMA LARING 14 .

15  DIAGNOSIS : Anamnesis  Pemeriksaan klinis  LI atau LD  Radiologi : Ro torak dan CT scan leher  Lab. Darah  Pemeriksaan Patologi anatomi dari bahan biopsi laring atau biopsi jarum halus dari KGB  >> Ca sel skuamosa  .

Pembedahan : laringektomi total atau parsial .16  TERAPI : .Kombinasi terapi diatas tergantung stadium penyakit dan keadaan umum pasien. Aerodigestivus. bila Keadaan umum memungkinkan : radioterapi .Kemoterapi .Radioterapi . a.l : + Stad 1 : Radioterapi + Stad 2 dan 3 : Operatif + Stad 4 : Operatif dan rekontruksi.Post operatif : Rehabilitasi suara dikelola dengan tepat-cepat dan radikal  Prognosis : Paling baik diantara tumor tr. bila .

5 : 1 .KARSINOMA NASOFARING 17 •ADALAH TUMOR GANAS YANG BERASAL DARI EPITEL PERMUKAAN NASOFARING •5 BESAR TERBANYAK DARI SELURUH PENYAKIT KANKER • LK : PR  2.

INFEKSI VIRUS EPSTEIN-BARR (EBV) 3. KONTAK KARSINOGEN .ETIOLOGI KARSINOMA NASOFARING 18  BELUM DAPAT DIPASTIKAN  DIDUGA ADA BEBERAPA FAKTOR IKUT BERPERAN : 1. GENETIK (RAS) 2.

INFEKSI VIRUS EPSTEIN-BARR (EBV) 3. VCA HISTOPATOLOGI : EBV – DNA ( VIRUS GENOMES DALAM JARINGAN TUBUH ) . KONTAK KARSINOGEN  BUKTI INFEKSI EBV : SERUM : IgA.ETIOLOGI 19  BELUM DAPAT DIPASTIKAN  DIDUGA ADA BEBERAPA FAKTOR IKUT BERPERAN : 1. GENETIK (RAS) 2.

4.5.9. rasa tersumbat (gejala awal) •Hidung : epistaksis.6.11.GEJALA KLINIS 20 •Telinga : tinitus. hidung tersumbat •Mata : diplopia •Pembesaran kelenjar getah bening leher •Kelainan neurologi infiltrasi tumor ke rongga tengkorak ( n. 3.10.12) .

 PEMERIKSAAN FISIK :   INSPEKSI PALPASI 21 PEMERIKSAAN PENUNJANG : Ro FOTO POLOS CT SCAN MRI PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : FNAB SITOLOGI BIOPSI P.A ( Diagnosis pasti) .

PENATALAKSANAAN 22  OPERASI  RADIOTERAPI  KHEMOTERAPI  KOMBINASI KURATIF PALIATIF .

DIAGNOSA DINI 23  Pemeriksaan titer antibodi terhadap virus Epstein barr    IgA anti VCA ( serum antibodi IgA terhadap antigen kapsul virus) : paling penting IgA anti EA  mengetahui perjalanan penyakit .