P. 1
refarat kejang

refarat kejang

|Views: 44|Likes:
Published by DanioBunda
KEjang terjadi pada anak-anak dapat terjadi oleh karena faktor yang berbagai macam, dalam mendiagnosis kejang pada bayi pun sangat sulit oleh karena itu dibutuhkan kemampuan yang lebih untuk mediagnosis penyakit tersebut,
KEjang terjadi pada anak-anak dapat terjadi oleh karena faktor yang berbagai macam, dalam mendiagnosis kejang pada bayi pun sangat sulit oleh karena itu dibutuhkan kemampuan yang lebih untuk mediagnosis penyakit tersebut,

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: DanioBunda on Apr 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/06/2015

pdf

text

original

Refarat

Kejang Pada Neonatus
Danio J Bunda Bagian-SMF Ilmu Kesehatan Anak FAkultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana Kupang RSUD Prof. DR. Dr. W.Z. Johannes PENDAHULUAN Sulitnya mengenal bangkitan kejang pada bayi baru lahir (BBL), menyebabkan angka kejadian sesungguhnya sulit diketahui.1Angka kejadian di Amerika Serikat berkisar antara 0.81.2 setiap 1000 BBL pertahun2, sedangkan kepustakaan lain menyebubkan 1-5% bayi pada bulan pertama mengalami kejang. Insidens meningkat pada bayi kurang bulan (BKB) sebesar 57-132 dibandingkan bayi cukup bulan (BCB) sebesar 0.7-2.7 setiap 1000 kelahiran hidup. Kepustakaan lain menyebutkan insidensi 20% pada BKB dan 1.4% pada BCB. Sekitar 70-80% BBL secara klinis tidak tampak kejang, namun secara elektrografi masih mengalami kejang. Pada neonatus kurang bulan, 70% kejang disebabkan oleh perdarahan intraventrikular.3Insidensi kejadian dini (terjadi kurang dari 48 jam setelah lahir) pada bayi aterm telah diajukan sebagai indikator dari kualitas perwatan perinatal karena penyebab tersering pada kelompok bayi ini adalah ensefalopati iskemikhipoksik(EIH).1 Manifestasi klinis kejang sangat bervariasi bahkan sering sulit dibedakan dari gerakan normal bayi itu sendiri. Oleh karena itu diagnosis yang cepat dan terapi tepat merupakan hal yang penting, karena pengenalan kondisi yang terlambat meskipun tertangani akan dapat meninggalkan kejadian berulang pada sistem saraf. Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang, tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya berbeda.1,4 DEFENISI Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari.1,3 Menurut kepustakaan lain kejang adalah episode kehilangan kesadaran yang berhubungan dengan kegiatan motorik atau sistem otonom abnormal.5
1

disertai peningkatan laktat.1 Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal sebagai berikut:1 Susunan anatomi saraf pusat perinatal: Susunan dendrit dan remifikasi yang masih dalam proses pertumbuhan Sinaptogenesis belum sempurna Meilinisasi pada sistem eferen di kortikal belum lengkap Keadaan fisiologi perinatal Sinaps exitatori berkembang mendahului inhibisi Neuron kortikal dan hipokampus masih imatur 2 . Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga meningkat untuk memenuhi kebutuhan glukosa dan oksigen. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan penurunan produksi energi yang tajam. Perubahan fisiologikimia darah yang terjadi selama kejang berupa penurunankadar glukosa otak yang tajam dibanding glukosa darah yang tetap normal atau meningkat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa natrium dan kalium. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaps. Penurunan relatif inhibisi dibanding eksibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan. 3. Laktat terakumulasi selama kejang dan pH arteri sangat menurun.6Depolarisasi pada saraf terjadi akibat masuknya natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui membrane sel. Untuk mempertahankan potensial membrandibutuhkan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanismepompa yaitu keluarnya natriumdan masuknya kalium. 2.PATOFISIOLOGI Kejang terjadi akibat lonjatan muatan listrik yang berlebihan dan berirama pada otak atau gangguan depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan.1 Depolarisasi yang berlebihan dapat disebabkan oleh beberapa hal: 1.

Trauma yang akan dibahas adalah trauma pada proses kelahiran.1 Trauma saat lahir dapat menyebabkan kejang pada BBL karena komplikasi dari trauma adalah perdarahan intrakranial.1 EIH merupakan penyebab kejang tersering (60-65%)pada BBL.8 Salah satu gangguan metabolik sebagai penyebab kejang adalah hipoglikemik.3. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat.- Inhibisi kejang oleh sistem subtansi nigra belum berkembang. bayi besar masa kehamilan dan bayi dengan ibu yang menderita DM. Mekanisme tersebut masih belum dapat dijelaskan lebih terperinci. Teori lain mengatakan bahwa penyebab kejang lainnya pada neonatusadalah adanya glutamat yang menduduki reseptor dari kalsium dan kalium. Kejang karena hipoglikemik ini sering dihubungkan dengan penyebab kejang lain. hipertonus dan kejang. Hanya sekitar 3% yang benar-benar disebabkan oleh hipoglikemik. sering dimulai 12 jam pertama dan dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. ringan.2 ETIOLOGI Kejang pada BBL dapat terjadi karena kelainan primer di SSP melalui proses intrakranial atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolik.Hipoglikemik atau kadar glukosa dibawah 35 atau 40mg/dL dapat menjadi penyebab dasar dari kejang BBL dan gejala klinis lainnya seperti apnu. letargi dan jitterness. 20% akan mengalami infark serebral.Perdarahan intrakranial seperti perdarahan interventrikel adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. Scher menemukan 45% bayi pretermkhususnya dibawah 30 minggu umur kehamilan yang mengalami kejang disebabkan oleh perdarahan matriks germinal atau intraventrikel. Kejang yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial biasanya muncul dalam 72 jam. sedang dan berat. Bentuk kejang subtle atau multifokal klonik serta fokal klonik. fontanella yang menonjol. Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium yaitu. Gejala yang biasa muncul adalah apnu. Bayi dengan glukosa darah <45mg/dL disebut hipoglikemia. Faktor 3 .BBLyang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah bayi kecil untuk masa kehamilan. Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat mengakibatkan dampakyang menetap pada SSP. Kasus EIH disertai kejang. biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama.

87mmol/L). Sering berhubungan dengan prematuritas atau kesulitan persalinan dan asfiksia. seperti hipoglikemia kadang asimtomatis.3. hiponatreia dapat terjadi akibat minum air. Kejadian kejang lambat (setelah hari ke 2 setelah lahir) akibat hipokalsemia pada BCB yang mendapat susu formula yang mengandung rasio fosfat dengan magnesium kurang optimal.SIADH berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis atau perdarahan intrakranial. kadar natrium yang sangat tinggi. infus intravena yang berlebihan.9. kehilangan garam yang berlebihan atau asupan cairan yang mengandung natrium yang rendah. terapi diuretika.Defenisi hipokalsemia adalah kadar kalsium <7. Kadar magnesium yang rendah sering terjadi bersama-sama dengan hipokalsemia dan perlu diterapi agar agar memberikan respon yang baik untuk menghentikan kejang. 1. Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai peningkatan serum bilirubin dalam darah. sangat rendah atau yang mengalani perubahanyang sangat cepat. Hiponatremia dan hipernatremia. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak pada BCB apabila melebihi 20mg/dL. syndrome Barter atau dehidrasi berat dapat menyebabkan kejang. Setengah dari bayi pada penelitian Brown dkk mengalami hipokalsemia. Lebih sering didapatkan pada bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) dan sering dihubungkan dengan keadaan asfiksiaserta bayi dari ibu dengan DM.10 Mekanime terjadinya hipokalsemia dan hipomagnesemia belum jelas. Bila kejang pada bayi BBLR disebabkan oleh hipokalsemia diberikan kalsium glukonat kejang belum berhenti harus dipikirkan adanya hipomagnesemia.1 Kejang yang disebabkan oleh gangguan metaboliklainnya adalah kernikterus atauensefalopati bilirubin.1. Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia terjadi pada hari pertama dan kedua. Pada bayi prematur yang sakit.5mg/dL (1. kadar 10mg/dL sudah 4 . keadaan ini biasanya disertai dengan kadar fosfat >3mg/dL (0.9 Gangguan metabolik penyebab kejang lainnya adalah hipokalsemia atau hipomagnesemia. sering terjadi pada kondisi tertentu seperti Syndron of Inappropiate Anti-Diuretic Hormon (SIADH).95mmol/L).yang paling kritis pada hipoglikemia yang berhubungan dengan gejala neurologik adalah masa atau durasi terjadinya hipoglikemia dan jumlah waktu yang terbuang sebelum dimulainya terapi.

Bayi yang baru lahir menunjukkan skor APGAR yang rendah.berbahaya. Bakteri tersebut antara lain E.1Kita curigai intoksikasi bila ditemukan pupil tetap dilatasi saat pemeriksaan reflekpupil dan gerakan mata terfiksasi pada reflek okulosefalik (reflek doll’s eye menghilang). jaundice.1 Kejang juga disebabkan oleh infeksi. Pada hari kedua tampak demam. Bayi yang lahir dariibu yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil.Bakteri. toxoplasmosis dan cytomegalovirus maka gejala yang muncul adalah mikrosefali. Kejang tersebutdapat menetap untuk beberapa bulan. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan abses otak dan menimbulkan gejala yang berulang. Infeksi TORCH selama kehamilan dapat menyebabkan ensefalopati dan kemungkinan gangguan otak yang lebih berat. Bakteri penyebab kejang adalah bakteri yang menginfeksi setelah bayi dilahirkan.3 Kejang yang berhubungan dengan obat berhubungan dengan mekanisme putus obat. Jika kejang disebabkan oleh infeksi rubella. Group B Streptococcus. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung kepada lamanya hiperbilirubinemia. jitterness dan kadang-kadang terdapat kejang. pudendal atau epidural serta anestasi lokal pada episiotomy yang tidak tepat. BKB yang sakit dengan sindrom disstres pernafasan dan asidosis memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya kernikterus. virus maupun konggenital dapat menyebabkan kejang pada BBL. hepatosplenomegali. Kecanduan ibu pada methadone sering dikaitkan dengan kejang BBL karena efek putus obat dari kecanduan heroin. hipotonia dan hipoventilasi. Infeksi terjadi padasekitar 5-10% dari seluruh peyebab kejang BBL. rigiditas dan posisi opistotonus. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama kelahiran. colli. letargi dan reflek menghisap yang lemah. 3 Kejang juga dapat disebabkan karena agen anastesi lokal atau blok pada ibu yang masuk dalam sirkulasi janin. Manifestasi klinis kernikterus terdiri dari hipotonia. Keadaan ini dapat terjadi akibat anatesi blok paraservikal. Listeria Monocytogenesdan mycoplasma. biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan. Kelainan elektrografis terdapat pada 50% BBL yang terpapar kokain menetap hingga 1 tahun. Selanjutnya gambaran klinisbulan pertama menunjukkan tonus otot meningkatprogresif. Prognosisnya baik bila diberikan pengobatan suportif yang memadai danakan membaik setelah 24-48 jam.1 5 . dalam 24 jam pertama dilahirkan terdapat gejala gelisah. Penyebab infeksi lainnya adalah entrovirus dan parvovirus.

Kelainan bawaan lainnya adalah sindrom genetik seperti sindrom Zellweger dan sindrom Smih-Lemi-Opitz.1.Penyebab kejang lainnya yang jarang terjadi adalah gangguan perkembangan otak. pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang. hidrosefalus. Kelainan otak yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri suatu keadaan yang dapat disertai keadaan lain seperti dismorfi.8. Kejang biasanya klonik.1 Manifestasi klinik. riwayat kehamilan seperti tanda-tanda infeksi TORCH. gawat janin. Perbedaan ini karena perbedaan susunan neuroanatomik. biasanya serangan kejang berhenti pada usia 6 bulan. perwatan tali pusar yang steril. preeklamsi. manifestasi klinis kejang.24.1.Ditanyakan pula riwayat persalinan asfiksia.3 Pada anamnesis ditanyakan riwayat kejang dalam keluarga atau anak sebelumnya pernah kejang.3 dan 8q. warna kuning pada kulit dan waktu muncul kuning. Kelainan migrasi sel saraf seperti linsensefali dapat menyebabkan kejang pada BBL. Kejang dapat dihentikan dengan obat-obatan biasa dan prognosisnya baik. Meskipun komponen 6 . Kelainan EEG yang spesifik berupa gelombang datar yang diikuti gelombang bilateral spike dan slow. imunisasi anti tetanus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga ada yang mengalami kejang. riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya. episode hipoksik. trauma persalinan.3. faktor pemicu kejang seperti suara yang ribut dan gerakan abnormal yang terjadi pada pasien.9 GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS Diagnosis kejang pada BBL didasarkan pada anamnesis yang lengkap. Pada keadaan kejang bayi tampak normal. Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelima belas sesudah lahir dan 80% di mulai pada hari ke 2 dan 3 sesudah lahir. Pada riwayat pascanatal ditanyakan keadaan pasien setelah lahir. fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. ketuban pecah dini dan teknik anastesi. pada BBL sangat berbeda dengan kejang padaanak yang lebih besar bahkan BKB berbeda dengan BCK. pemakaian obat dan narkotika. Pemeriksaan patologi anatomi menunjukkan kelainan perkembangan otak seperti mikroglia. sering berulang sampai beberapa puluh kali perhari tetapi berhenti secara spontan setelah beberapa lama. mikrosefalus. pakigiria dan heteropia.1 Kejang pada BBL ada yang belum diketahui penyebabnya yaitu kejang familial jinak yang diturunkan secara autosomal dominan karena adanya mutasi pada kromoson 20q13.

Kejang tonik sering terjadi pada bayi BBLR.gerakan mengayuh atau mendayung. perubahan tonus ototperiodik). Subtlemerupakan gerakan tersering (50% ) dari semua kejang pada BBL. Klonik fokal terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan pada kejang tipe ini tidak berirama. walaupun terjadi pola gerakan yang sama namun lokasi kejangnya berbeda. Kejang klonik fokal berupa gerakan bergetar 1 atau 2 ekstremitas pada sisi unilateral. Kejang tonik klonik/grand mal jarang terjadi pada BBL. gerakan mengunyah. dapat juga disebabkan gangguan metabolik. dimana pada multifokal terdapat lebih dari 1 fokus atau migrasi gerakan yang secara acak berpindah dari ekstremitas satu ke ekstremitas lainnya. klonik. nistagmus. Pernafasan ini disebabkan oleh belum sempurnanya sistem penafasan di batang otak 7 . apnea. produksi saliva berlebih. gerak mata abnormal. pelan dan ritmik dengan frekuensi 1-4 kali/detik. tonik. Kejang tipe ini sering terjadi pada BCB dengan berat lebih 2.8-11 Beberapa gerakan yang menyerupai kejang pada bayi adalah apnu. Tipe lain yaitu kejang tonik fokal yang ditandai dengan postur badan atau ekstremitas yang asimetris dan menetap atau kaku tanpa adanya gerakan matayang abnormal.3.korteks BBL relatif lengkap tetapi sinaps aksodendrit masih kurang dan demielinisasi sel otak belum sempurna terutama antara kedua hemisfer. kejang pada neonatus dibagi menjadi subtle. diselingi dengan henti nafas 3-6 detik dan sering diikuti dengan hipernea selama 10-15 detik.3. BKB dan bayi dengan perdarahan intraventrikular. Klonik multifokal terdapat lebih dari satu fakus gerakan yang kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lainnya. Kejang pada BBL biasanya fokal atau agak sulit untuk dinilai.8-11 Berdasarkan tipenya. maupun mioklonik.1.4. Gerakan berupa gerakan mengunyah. berkedip.500 gr. Kejang klonik merupakan petunjuk dari lesi fokal yang mendasari seperti infark korteks. Sering ditemukan pada BKB dan BCB saat sedang tidur. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekwensi 1-4 kali perdetik. yaitu pernafasan yang tidak teratur. sedangkan pada kejang tonik umum terjadi ekstensi dari badan dan ekstremitas yang menyerupai dekortikasi. Kejang mioklonik merupakan jingkatan setempat atau menyeluruh tungkai atau badan berupa gerakan fleksi seketika seluruh tubuh terutama otot-otot fleksor distal. kejang pada ekstremitas hemilateral atau kejang primitif subkortikal (apnea.4. sedangkan pada kejang klonik multifokal.1. Sering juga timbul kejang klonik yang berpindah-pindah.

Tidak ditemukan adanya perubahan dari sitem saraf otonom. namun demikian bergantung penyakit yang mendasarinya. 1 Pemeriksaan fisik harus dilakukan lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologis. Sehingga pada BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksaan fisis lengkap. merupakan akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jikaanggota gerak ditahan. Pada penelitian jitternes lebih sering terjadi pada bayi dengan ibu yang menggunakan marijuana.dan berhubungan dengan derajat prematuritas. Meskipun gambaran EEG normal.3mg/kg/hari biasanya memberikan hasil dengan tanda perbaikan dan serangan biasanya akan menghilang pada usia 2 tahun. merupakan kelainan yang ditandai dengan hipertoni.23-0.2mh/kgBB/hari atau klobazam dosis rendah 0. Respon kejut ini dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. BBL yang mengalami kejang biasanya letargi dan tampak sakit. Kadang pemeriksaan neurologi pada fase tenang (tidak terjadi kejang) tidak ditemukan kelainan. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi pada reseptor inhibitor glisin subunit alfa dan telah dipetakan dalam kromosom 5. Hiperepleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut dengan sindrom stiff baby. Gerakannya berupa tremor simetris dengan frekwensi yang cepat 5-6kali perdetik. dilakukan secara sistematik dan berurutan. Gerakan yang menyerupai kejang lainnya adalah hiperepleksia. 2. Jitterness tidak termasuk wajah. Terapi dengan klobazam0. Gerakan terakhir adalah spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena penanganan keduanya berbeda. adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harusdibedakan dengan kejang. spasme tonik dapat berbahaya dan terapi sangat dibutuhkan.05-0. 1. Hiperepleksia dapat menyebabkan diagnosis kejang yang keliru. Gerakan selanjutnya adalah jitterness. reflek pupil terhadap cahaya negatif dan terdapat quadrisep flaksid. 8 . kejang tonik posisi deserebrasi. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi. dicurigai terjadinya perdarahan intraventrikular. bila mungkin melihat sendiri kejang yang terjadi. kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal dominan meskipun pada beberapa bentuk berupa autosomal resesif. dapat pula merupakan tanda dari adanya abstinesia. Kesadaran yang tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernafasan.

Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur.3. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atausubhialoid yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural. Dicari adanya sianosis dan kelainan jantung atau pernafasan perlu dicurigai adanya gangguan perfusi kejaringan khususnya keotak yang mengakibatkan iskemik otak. berbau busuk atau aplikasi dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonatorum. Penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti hidrosefalus dapat dicurigai dengan pemeriksaan transiluminasi positif dan pengukuran lingkar kepala 5. 4. Pantau perubahan tanda vital denyut jantung dan pernafasan. Korionretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis. Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau fontanela anterior karena kesalahan penyuntikan anastesi lokal pada ibu. 9 . Ubun-ubun besar yang tegang dan membonjol menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh perdarahan subaraknoid atau subdural serta kemungkinan meningitis. 6. Pemeriksaan tali pusar. apakah ada infeksi. depresi atau moulding yang berlebihan karena trauma. infeksi citomegalo virus dan rubella.

Skema penangan kejang3 Gambar 1. Skema Penanganan Kejang Pada Neonatus4 10 .

identifikasi etiologi dan pengobatan faktor etiologi secara suportif. beri injeksi fenobarbital 20mg/kgBB secara IV diberikan pelan dalam waktu 5 menit. Jika kejang disebabkan oleh hiponatremia diberikan larutan salin 3%.5. Hiperkalemia dapat diberikan cairan tanpa kalium 20mL/kg/hari atau diberikan furosemid 1-2mg/kg/kali setiap 12 jam.1. Dalam menggunaan fenitoin. Dapat juga diberikan fosfat 30-40 mg/kg/hari melalui oral. fenitoin hanya dapat dicampur dengan NaCl. Jika penyebab kejang adalah hipoglikemik dan telah dipastikan dengan hasil laboratorium.2mEq/kg magnesium sulfat intravena setiap 6 jam sampai keadaan membaik dan gejala menghilang. Bila dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir. Jika kejang disebabkan oleh hipomagnesemia maka diberikan 0.9-11 Jika dengan pemberian fenobarbital kejang masih terjadi dapat diberikan diazepam 0.PENATALAKSAAN Penatalaksanaan kejang pada BBL meliputi stabilisasi keadaan umum bayi.6.3. Karena efek diazepam yang singkat maka jika kejang terus berulang dapat di drip.5ml/menit selama 30 menit. Penatalaksanaanawal kejang adalah pengawasan jalan nafas dengan cara bersihkan jalan nafas dan berikan oksigen. Jika kejang disebabkan oleh hipokalsemia dapat diberikan 100-200mg/kg kalsium glukonat intravena secara pelan sambil dimonitoring denyut jantung. Pasang jalur infus intravena dan bericarian dengan dosis rumatan. Dalam pemberian diazepam harus hati-hati karena diazepam menghambat pengikatan bilirubin dalam darah dan jika diazepam berefek depresi sistem pernafasan. mencegah kajang yang berulang. Jika kejang disebabkan oleh kekurangan piridoksin maka diberikan 50-100mg melalui intravena sambil dimonitoring 11 . Selanjutnya kejang diterapi secara kausaltif. obat tersebut dicampur kedalam 15mL garam fisiologis dan berikan dengan kecepatan 0. menghentikan kejang. Bila kadar glukosa kurang dari 45mg/dL tangani hipoglikemia sebelum melanjutkan manajemen kejang untuk menghilangkan hipoglikemia sebagai penyebab kejang. Pemberian terapi yang sesuai dengan pengobatan dilakukan setelah mengetahui penyebab utama dari kejang. jika dengan bahan lain akan menyebabkan kristalisasi.5mg/kgBB intravena. Bila jalur IV belum dapat terpasang berikan fenobarbital 20mg/kg dosis tunggal secara IM. pemberian glukosa 10% 2-4ml/kg secara bolus intravena. Jika kejang disebabkan oleh hipernatremia dapat cairan tanpa natrium untuk meningkatkan volume cairan. Jika kejang disebabkan oleh hipoxia dapat diterapi dengan terapi oksigen untuk mengoreksi asidosis metabolik.

1 Anti kejang rumatan fenobarbital adalah pilihan pertama dengan dosis 20mg/kg/kali selama 10 sampai 15 menit diberikan intravena. Dijalankan dengan dosis 0. OBAT ANTIKEJANG Obat anti kejang benzodiazepin meningkatkan injibisi GABA-mediated melalui transport GABA-A.10. Jika kejang disebabkan oleh perdarahan subdural maka terapi pilihan adalah pembedahan.perubahan EEG.05-0.5mg/kg/menit. jika dalam 2-3 menit tidak ada perubahan dapat dilanjutkan dengan infuse MgSO4 kemudian Ca Glukonas sambil dimonitoring denyut jantung bayi. Jika kejang disebabkan oleh infeksi dan sepsis dapat diberikan antibiotik intravena dan jika infeksi oleh virus maka diberikan anti virus seperti asiklovir. Terapi yang diberikan untuk gangguan metabolisme piridoxin adalah piridoxin 25-50mg intravena dengan memonitoring EEG selama pengobatan. Benzodiazepin adalah antikonvulsan yang efektif pada anak-anak dan dewasa namun kurang berperan padaBBL karena GABA bersifak eksitatorik. Dosis pemberian midiazolam 0. diberikan secara intervena dan saat pemberian anti kejang lini kedua tersebut sebaiknya dipikirkan untuk penggunaan obat anti kejang golongan barbiturat.15mg/kgBB secara intravena. Jika kejang belum membaik dapat ditambahkan cara bertahap 5mg/kgBB intravena sampai dosis maksmal 40mg/kgBB/hari.11 Jika dengan terapi simtomatik dan kausaltif kejang tidak dapat diatasi dapat dipikirkan keadaan yang sangat jarang yaitu gangguan metabolisme piridoxin. Teknik pengobatan lain bisa dimulai dengan pemberian piridoxin.Kejang dimonitor dengan menggunakan EEG secara berkelanjutan. Midiazolam larut dalam air. bekerja cepat dan terbukti efektif untuk terapi status epileptikus pada populasi anak. Telah dievaluasi perbanding midiazolam dengan lidokain sebagai terapi lini kedua ada bayi dengan kejangyang gagal merespon dengan fenobarbital. Benzodiazepim mempunyai profil yang baik. Jika kejang terus berlanjut dan tidak mendapat perbaikan dengan pemberian fenobarbital dapat dipikirkan untuk pemberian fenitoin 15-20mg/kgBB sebagai terapi lini kedua. 12 .

Pemeriksaan cairan serebrospinal untuk melihat adanya infeksi di sistem saraf pusat.6 PROGNOSIS Kejang pada BBL dapat mengakibatkan kematian atau jika hidup dapat menderita gejala sisa. laktat. asimetris asinkron interhemifernis.3 13 .1.Diazepam mempunyai efek antikonvulsan hanya bersifat sementara. hematokrit. bentuk gelombang abnormal. kulturkuman dan kadar bilirubin total atau direk dan indirek. Pada penelitian yang lebih baru ditemukan 20% dari BKB dan BCB yang mengalami kejang akan meninggal dunia. Penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan ketika bayi dalam unit perawatan neonatus dan sebaiknya diturunkan secara bertahap. analisis cairan serebrospinal. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang untuk penyakit kejang pada BBL antara lain pemeriksaan laboratorium untuk mengecek gula darah. Obat anti kejang harus dihentikan 2 minggu setelah kejang berhenti. elektrolit. Pemeriksaan EEG dapat berupa gangguan kontinuitas. amplitudo atau frekwensi. ammonia/BUN. Gangguan dari fase tidur. Bayi dapat dipulangkan dengan meberikan fenobarbital dosis rumatan. trobosit. Dilakukankontrol dengan EEG 1 bulan kemudian dan sesaat sebelum keluar rumah sakit. aktivitas kejang mungkin dapat dijumpai. Pemeriksaan darah rutin seperti hemoglobin. kausatif dan piridoxin tidak memberikan perbaikan pada kondisi bayi pada kejang yang disebabkan EIH kemudian tidak ada perbaikan maka bayi tersebut sudah dekat kearah kematian. CT-scan cranial dan MRI yang dilakukan berdasarkan indikasi. Gejala sisa dari kejang pada BBL adalah gangguan motorik dan retardasi mental. Pemeriksaan analisis gas darah. Ketidakstabilan kardioreseptor dapat terjadi jika obat ini digunakan bersama dengan fenobarbital dan metabolik utamanya yang memiliki waktu paruh panjang. Karena alasan inilah diazepam bukan menjadi pilihan terbaik dari golongan benzodiazepine untuk digunakan pada BBL. leukosit dan hitng jenis leukosit. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pencitraan seperti USG.1 Penelitian lain ditemukan 50% BKB yang mengalami kejang akan meninggal dan 40% BKB yang mengalami kejang akan meninggal.3 Pemberian terapi anti kejang.

editors. Philadelphia: Elsevier. Rohsiswatmi R. Golden WC. Sarosa GI. AIIMS. Riviello JJ.penyunting. Neonatal Seizures. Filiano J. Kasper DL. Longo DL. Neonatal Seizures. hal:21. Kuban. Jameson JL. Dalam: Fauci AS. Philadelphia: Lippincot. 9. Stark AR. Program QMaNCG. Manual of Neontal Care. Diseases and Drugs. hal: 493-05 8.NICU protocols.62:1-9. Gershon AA. Procedures. 50-60. General Concepts in Seizure Management. Karl CK. 17 ed. Kaban RKM. 2008. Wals MC. Jensen FE. 14 . 11. Ingelfinger JR. Cambridge: Greenwich Medical Media Limited. Dobbs P. Edisi ke-1. hal:220-5 10. penyunting. On-Call Problem. penyunting. 2004. 4. Yunanto A. Current Pediatric Therapy. Anal of Neurology. 2006. Seizures in neonates. 2004. p. Dalam: Cloherty JP. Indrasanto. Sankar MJ. 2008 7. 6. Stack CG. edisi ke-18. Aggarwal R. Paket Pelatihan Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Komperhensif. hal. Deorari AK. Buku Ajar Neonatologi. et al. Lowenstein DH. penyunting. 2011. Agustus 2007 3. hal:1-18 5. Scher MS. editors. ESSENTIALS OF PAEDIATRIC INTENSIVE CARE. 2008. 2007. Sarosa GI. penyunting. Dalam: Gomella TL. 2006. Agarwal R. Dharmasetiawani N. Neonatal seizures. Paul VK. Braunwald E. Seizure Activity. Seizures in the Newborn. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline. Harrison's Priciples of Internal Medicine. Seizures and Epilepsy. Hauser SL. Silverstein FS. Dalam : Martin RJ. Philadelphia: Mosby.DAFTAR PUSTAKA 1. 1998. Polin RA. 226-50 2. USA: McGraw-Hill. 2007. Usma A. penyunting. Dalam: Burg FD.USA: McGraw-Hill. Dewi R. Neonatal-Perinatal Medicine. Dalam: Kosim MS. Neonatology Management. Hal: 275-9. Kejang dan Spasme.. Fanaroff AA.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->