You are on page 1of 25

HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Dalam kehidupan terkadang sakit adalah hal yang wajar saat tubuh sudah merasa

1

tidak nyaman. Akan tetapi setiap rasa sakit yang terjadi menimbulkan efek yang berbeda terhadap tubuh. Jika tubuh merespon dengan baik sakit itu dapat hilang dan tak kembali akan tetapi saat tubuh sedang tidak merespon baik maka komplikasi yang lebih parah akan dirasakan tubuh. Rasa sakit yang biasanya sering dikeluhkan adalah masalah pada lambung yang diindikasikan sebagai penyakit maag. Padahal banyak sekali komplikasi jika rasa sakit pada lambung sering diabaikan. Bisa saja yang awalnya terjadi kenaikan asam lambung dengan indikasi maag, bisa terjadi erosi mukosa lambung yang lama kelamaan akan menjadi ulkus gastritis. Ulkus ini sangat berdampak sekali bagi asupan makanan dan bisa menyebabkan hematemesis, selain itu dapat pula menimbulkan ulkus lainnya yaitu ulkus duodenum sehingga terjadilah ulkus peptikum. Komplikasi dari ulkus ini bukan hanya terjadinya hematemesis akan tetapi kan terjadi melena pada saat defekasi. Semua penyakit ini akan menimbulkan hipovolemia yang fatal dan sulitnya asupan makanan diterima. Patofisiologi terjadinya ulkus serta hematemesis melena akan dikaitkan dengan hipovolemia. B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang, rumusan masalah yang diambil antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Apa itu hematemesis melena? Apa itu ulkus peptikum? Bagaimana terjadinya ulkus ? Apa hubungannya ulkus dengan hematemesis melena? Apa akibat dari hematemesis melena? Bagaimana mekanisme terjadinya ulkus berhubungan dengan hematemesis? Bagaimana anatomi dan fisiologi pada lambung? Pengkajian apa saja yang didapat dari pasien hematemesis melena? Diagnose apa saja yang terkait dengan hematemesis melena? Bagaimana penatalaksanaan pasien hematemesis melena Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk menjelaskan mengenai anatomi dan fisiologi lambung, pengertian dan patofisiologi hematemesis melena dan ulkus peptikum, serta asuhan keperawatan terkait hematemesis melena.

C. Tujuan Penulisan

HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA D. Metode Penulisan

2

Metode penulisan yang kami pergunakan adalah telusurpustaka, yaitu mengadakan tinjauan kepustakaan untuk memperoleh bahan-bahan yang berhubungan dengan judul makalah ini. Kami pun menggunakan internet sebagai sarana referensi yang lain serta dilengkapi dengan diskusi kelompok yang bertujuan untuk saling memberi masukan terkait materi. E. Sistematika Penulisan Makalah ini terdiri dari : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Cover Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN BAB II TINJAUAN PUSTAKA BAB III PEMBAHASAN BAB IV KESIMPULAN REFERENSI

Terdapat srtingfer pada kedua ujung lambung yang tugasnya mengatur pemasukan dan pengeluaran yang terjadi. Pada kurvatura mayor. mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung. Sebaelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor. Stringfer kardia atau stringfer esofagus bawah.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 3 BAB II ISI A. makanan makanan masuk ke duodenum dan ketika berkonstraksi stringfer ini akan mencegah terjadinya aliran baik di usus ke dalam lambung. Daerah tempat beradanya stringfer kardia sering disebut dengan daerah kardia. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. dan lapisan oblik di bagian dalam. lambung menyerupai tabung berbentuk J. lapisan longitudinal di bagian luar. dan mendorongnya ke arah duodenum. dan pada saat terisi penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvactura mayor. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Muskularis tersusun atas tiga lapis. peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus. Anatomi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah diafragma. . lapisan sirkular di bagian tengah. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 Liter. korpus dan antumpilorikum atau pilorus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai lligamentum. lambung terbagi atas fundus. Stringfer pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Secara anatomis. Susunan serabut otot unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi yang diperlukan untuk memecah makanan enjadi partikel-artikel yang kecil. Dalam keadaan kosong. Di saat pilorikum terminal berelaksasi. Dua lapisan viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati membentuk omentum minus. yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Lambung tersusun atas empat lapisan.

Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus. dan seliaka. Mukosa.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA Submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muscularis. Substansi lain yang disekresi oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit. Kelenjar gastrik memiliki tipe tiga utama sel. pembuluh darah. Lapisan ini mengandung pleksus saraf. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. pilorika. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria . empedu dan limfa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus mencabangkan ramus gastrika. Pleksus saraf mienterikus dan submukosa membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktifitas motorik dan sekresi mukosa lambung. hepatika. terutama ion natrium. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. serta peradangan dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. dan saluran limfe. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. lapisan dalam lambung. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan 4 gerakan peristaltik. Pepsinogen diubah menjadi pepsindalam suasana asam. kalium dan klorida. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvaturaminor dan mayor. tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae. Pengetahuan anatomi ini sangat penting karena vatogomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati ulkus duodenum. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. yang memungkinan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati. Kelnjar fundus atau gastrik terletak difundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. kontraksi otot.

limfa. gangguan pada salah satu fase dapat menjadi ulserogenik. berjalan ke hati melalui vena porta. Inilah sebab. dan bagian lain saluran gastrointestinal. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. serta yang berasal dari pankreas. Fase Lambung Pada fase lambung asam lambung dikeluarkan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung. akan menghasilkan sedikit efek pada sekresi lambung. mengapa makanan konvensional sering diberikan kepada pasien dengan ulkus peptikum. 3. Intinya.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA pankreatikoduodenalis(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus duodenum. Yang pada waktunya akan merangsang sekresi lambung. Fase Sefalik (psikis) Pada fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Sefalik Lambung Usus Karena fase ini interaktif dan tidak saling tergantung satu sama lain. Barier mukosa lambung pada manusia. Pengaturan Sekresi Lambung Sekresi lambung terjadi pada tiga fase: 1. pada makanan yang tidak menggugah nafsu makan. Refleks vegal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Mukus ini mengarbsorbsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. 3. tetapi sekresi meningkat karena adanya mekasisme neurogenik dan hormonal yang dimulai karena rangsangan . Darah vena dari lambung dan duodenum. 1. 2. Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. 2. 5 B. Fase Usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin). sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresi secara continyu melalui kelenjar mukosal.

Pylori dijumpai pada 90%penderita ulkus duodenum.Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktifitas pencernaan peptik oleh getah lambung. Oleh sebab itu seseorang dapat mengalami ulkus peptikum karena satu atau dua sebab ini: (1) hipersekresi asam-pepsin (2) kelemahan barier mukosa lambung 6 C. Misalnya. Patogenesis Getah lambung asam murni mampu mencerna semua jaringan hidup. integritas sel mukosal dan regenerasi epitel. yaitu esofagus. Banyak terdapat kemiripan dan perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum. juga jejenum. ciri genetik dan stress. duodenum dan setelah gastroenterostomi. Ulkus Peptikum Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel. misal ulkus karena stress). Faktor lain yang mempengaruhi mukosa lambung adalah suplai darah. . Sedangkan Erosi atau usus lambung akan dijelaskan terpisah. akan merusak lambung. sehingga salah satu pertanyaan utam yang timbul adalah “Mengapa lambung tidak tercerna sendiri?” Terdapat dua faktor yang tampaknya melindungi lambung dari autodigesti karena adanya mukus lambung dan sawar epitel. bakteri H. Menurut definisi ulkus peptikum terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena cairan asam lambung. asam hidroklorida bersamaan dengan pepsin. Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa. namun banyak bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. lambung. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. sehingga beberapa aspek dalam kedua hal ini dipertimbangkan bersamaan untuk memudahkan dan masalah-masalah khusus yang berkaitan dengan setiap hal tersebut akan dibahas secara terpisah. walaupun sering dianggap sebagai “ulkus”.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA lambung an usus. Asam hidroklorida kontak hanya sebagian kecil permukaan mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan lambung itu sendiri. Jika asam hidroklorida tidak di buffer dan dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perliindungan. keseimbangan asam basa. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut. 1. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi.

sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion hidrogen dan lumen ke dalam darah. garam empedu dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. lumen sel epitel toraks. yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau airopin. Destruksi sawar mukosa lambung Aspirin. alkohol. Dalam keadaan normal.4).Kulosa kapiler dapat rusak. Sawar Mukosa Lambung Menurut teori dual-komponen sawar mukus dari Hollander. aspirin dan stress berat.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 2. Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mukus gastrik dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. 3. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. termasuk aspirin menyebabkan perubahan kuantitatif mukus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan . lapisan mukus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti. trauma pembuluh darah. Mekanisme patogenesis mungkin penting juga pada penderita gastritis hemoragik akut yang disebabkan oleh alkohol. Selain itu. dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik. Walaupun sifat dari sawar ini tidak diketahui. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. . 7 Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Obat anti inflamasi nonsterod (NSAID). Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentana terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus. walaupunterdapat selisish konsentrasi yang besar (pH asam lambung 1. Lapisan ini memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. namun sepertinya melibatkan peran lapisan mukus. tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin Destruksi sawar lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum.0 versus pH darah 7. Histamin dikeluarkan.

untuk menetralkan kimus asam. Individu dengan golongan darah O nampaknya lebih rentan untuk menderita ulkus duodenum. walaupun tampaknya lebih penting pada ulkus peptikum. Sekitar 40 hingga 60% penderita ulkus mengalami riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Pylori dalam keluarga. idometasin. baru-baru ini muncul 500. Kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. 90% terletak di kurvatura minor dan daerah kelenjar pilorus. diduga akibat 8 fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali (pH8) dan kental. Kebanyakan ulkus peptikum terjadi “menghilir” dari sumber sekresi asam. dalam 3cm dari cincin pilorus. fenilbutazon. Lebih dari 90% ulkus duodenum terletak pada dinding arterior atau posterior bagian pertama duodenum. Minuman yang mengandung alkohol dan kafein dapat menyebabkan rangsangan pembentukan asam. alkohol. Faktor lain Walaupun insidensi ulkus duodenum menurun. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa . Insidensi ulkus peptikum yang jauh lebih rendah dari pada perempuan tampaknya berkaitan dengan jenis kelamin. Beberapa obat tertentu seperti aspirin. Ulkus duodenum umumnya terjadi pada kelompok usia yang jauh lebih muda dibandingkan dengan kelompok usia pada ulkus peptikum. Selain untuk sawar mukosa dan epitel. 4. Bila benar demikian. Faktor penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum maupun duodenum.000 kasus baru dan mengenai 10 hingga 15% populasi. Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam berlebihan yang tampaknya merupakan faktor patogenetik terpenting. oleh sebab itu sebaiknya dihindari. dan kortikosteroid mungkin memiliki efek langsung dengan mukosa lambung dan menyebabkan terbentuknya ulkus. Sepertinya mekanisme pertahanan mukosa normal menjadi terkalahkan. daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi dengan sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum. walaupun ulkus peptikum dapat terjadi di seluruh tempat di lambung. maka mungkin disebabkan oleh rusaknya salah satu sawar pelindung dalam lambung.

penyakit paru kronis. b. dan sindrom zollinger-Ellison. tidak nyeri. serta besar kecilnya perdarahan. konsentrasi asam lambung yang bercampur darah dilambung. hiperparatiroidisme. Hematemesis Hematemesis adalah muntah darah. yaitu sirosis hati akibat alkohol. sedangkan darah yang dimuntahkan agak lama didalam lambung maka warnanya menjadi merah tua. dan terdapat riwayat penyakit ulkus peptikum. Gambaran Diagnostik pada hematemesis : a. Trauma selama muntah (sindrom Mallory-Weiss). kemungkinan perdarahan dalam kecil. Fungsi Stringfer pilorus yang abnormal dapat mengakibatkan terjadinya refluks empedu dan dianggap sebagai sewatu mekanisme patogenik dalam timbulnya ulkus peptikum. Darah yang telah lama didalam lambung saat dimuntahkan berbentuk endapan bekuan darah yang terlihat sebagai “ampas kopi”. D. Mukosa yang rusak akhirnya menggalami erosi dan dicerna oleh asam dan pepsin. pankreatitis kronik. Ulkus gaster Ulkus gaster sering kali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar. Empedu mengganggu sawar mukosa lambung menyebabkan terjadinya gastritis dan eningkatan kepekaan terhadap pembentukan ulkus. .HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA peningkatan H. abuabu atau hitam. Hematemesis Melena 1. Warna darah pada hematemesis tergantung pada lamanya kontak antara darah dengan asam lambung.1999) 9 Sejumlah penyakit rupanya dapat menyebabkan ulkus peptikum. biasanya perdarahan ini berasal dari saluran makanan bagian atas (esophagus hingga ligamnentum treitz (sekitar duodenum)).. disertai darah. merupakan muntah darah berwarna merah terang yang biasanya didahului dengan muntah yang normal tetapi sangat kuat. Perdarahan yang dimuntahkan segera berwarna kemerahan.pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah O (Cotran dkk. Hematemesis biasanya disebabkan oleh lesi yang berada di proksimal sambungan duodenum-jejenum.

akan tetapi pada keadaan melena tidak menyertai hematemesis. Penyebab kekurangan volume cairan isotonic paling sering adalah kehilangan sebagian dari cairan sekresi harian saluran cerna (total 8 L/ hari). Pada 10 keadaan hematemesis dapat juga terjadi melena. maka kekurangan volume seperti ini sering disertai alkalosis metabolic dan hipokalemia. yang disertai kehilangan natrium dan air dalam jumlah relative sama (Sylvia & Lorraine . sehingga kehilangan cairan ini akan menyebabkan terjadinya kombinasi kekurangan natrium dan air.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA c. 2. Penatalaksanaan Medis Peptic Ulcer Tujuan dari penatalaksaan medis yang diberikan kepada pasien dengan peptic ulcer yaitu untuk menetralisir asam. agak lengket dan berbau khas. 2003). 3. penyedotan nasogastrik. diare berat. ileum bahkan kolon asenden dapat juga menyebabkan melena. Dari ketiga gambaran tersebut 30-40% hematemesis adalah akibat adanya ulkus peptikum. perdarahan yang terjadi diperlukan sekitar 60 ml. Hipovolemia Hipovolemia merupakan kehilangan cairan tubuh isotonic. Perdarahan pada melena berasal dari esophagus. menghambat sekresi asam. Warna hitam pada feses berasal dari kontak darah dengan asam lambung yang membentuk hematin. Fistula aortoduodenum Fistula aortoduodenum berupa hematemesis masif serta perdarahan per nektal. yang mengandung banyak bikarbonat selain natrium dan kalium. Penurunan volume cairan lebih cepat terjadi jika kehilangan cairan tubuh yang abnormal disertai dengan penurunan asupan oleh sebab apapun. Keluarnya sekresi dari saluran cerna bawah. Feses akan berbentuk seperti ter. Konsentrasi natrium pada cairan ini tinggi. mengurangi aktivitas pepsin . lambung atau duodenum. Kehilangan sekresi saluran cerna dalam jumlah yang bermakna dapat terjadi pada muntah berkepanjangan. tetapi karena perjalanan isi usus lama. atau perdarahan. fistula. Untuk terjadi melena. Sekresi lambung juga mengandung ion kalium dan hydrogen dalam jumlah besar. sering mengakibatkan terjadinya deficit volume cairan yang disertai dengan asidosis metabolic dan hipokalemia. Untuk terjadi melena darah harus berada di dalam usus selama 8 jam. maka perdarahan dari jejunum. E. Melena Melena merupakan bentuk feses yang berwarna hitam seperti ter.

dan ruam. Efek samping yang ditimbulkan yaitu sakit kepala. Obat ini digunakan dalam jangka waktu 1 mingggu. Obat Antibacterial Obat ini berfungsi untuk membunuh H. Efek sampingnya adalah demam ruam. minum sebelum tidur. Implikasi keperawatannya adalah berikan antacid 1 jam sebelum atau 2 jam setelah raniditine. mengantuk. ginecomastia. neutropenia. konstipasi. Kedua. dietary management. konstipasi. membasmi H. peningkatan urea nitrogen dan kreatinin di dalam darah. Implikasi keperawatannya yaitu tidak boleh . dan sakit kepala. dan untuk melindungi barier mukosa. dalam waktu 1 jam setelah mengkonsumsi cimetidine tidak boleh mengkonsumsi antasida. impoten. aksi yang ditimbulkan sama dengan cimetidine. lanjutkan pengobatan paling tidak 8 minggu. H2 receptor antagonist Agen ini mencegah sekresi histamin di lambung. dan omeprazole 20 mg. klien mengkonsumsi makanan yang telah disarankan dan melaporkan intoleransi 11 terhadap beberapa makanan.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA dan HCl. diare. Ketiga. hipotensi. agen hyposecretory. metronidazole 250 mg. kebingungan.pylory dari saluran pencernaan yang menggunakan regimen. bradycardia. namun terdapat beberapa orang yang menggunakannya lebih dari 1 minggu. ranitidine yang berfungsi sama dengan cimetidine. famotidine. peningkatan enzim liver. Pylory dari saluran pencernaan. 1. 2. mual. yaitu obat antibacterial. sakit kepala. Hal yang harus diperhatikan perawat yaitu monitor status mental. Terdapat beberapa penatalaksanaan medis yang dapat diberikan kepada pasien dengan peptic ulcer. dan dapat mengidentifikasi stressor dan memiliki cara untuk mengatasinya. yaitu cimetidine yang berfungsi untuk menghambat asam lambung dengan menghalangi histamin reseptor pada sel parietal. mucosal barrier fortifiers. Efek samping dari agen ini yaitu mual. Kriteria keberhasilan dari terapi medis yang diberikan yaitu penurunan rasa sakit. diare. pusing. Regimen tersebut mengandung clarithromycin 250 mg. H2 receptor antagonis memiliki beberapa macam jenis. flatus. mengikuti jadwal pengobatan. Agen Hyposecretory a. dan hati-hati jika digunakan pada klien dengan gangguan ginjal. Berikut penjelasan dari masing-masing terapi medis yang akan dilakukan.

glaucoma. nyeri sendi. Salah satu obat yang termasuk prostaglandin analogs yaitu misoprostol. sakit kepala. obat ini dianjurkan diberikan pada klien dengan peptic ulcer dan sedang menjalani pengobatan aspirin atau obat nonsteroid anti inflamasi. Implikasi keperawatan yang harus diperhatikan yaitu diminum 1 kali sebelum tidur. b. c. Anticholinergic Sekresi asam lambung dan motilitas lambung yang meningkat dapat dicegah dengan pengurangan stimulasi vagal. achalasia/asthma. Kontra indikasi dari Anticholinergic yaitu klien dengan perdarahan.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 12 digunakan lebih dari 8 minggu tanpa order dari dokter. Prostaglandin analogs Prostaglandin adalah hormon jaringan lokal yang dibentuk dari asam lemak esensial. monitor tinja yang dikeluarkan. yaitu E1 dan E2 dapat menghambat sekresi lambung. Fungsi lainnya yaitu untuk meredakan rasa nyeri dengan meredakan penyebab distress lambung oleh kejang lambung dan hiperperistaltis. dan menstimulasi produksi mukosa cytoprotective. Agen ini diberikan dalam waktu 4-8 minggu. berkeringat. mengantuk. sehingga terjadi pengurangan motilitas lambung dan menghambat sekresi lambung. ruam. Keempat. Obat ini diberikan 1 jam setelah makan. pusing. Obat ini tidak bisa digunakan pada ibu hamil karena dapat menstimulasi kontraksi uterus. Salah satu jenis obat dari Anticholinergic yaitu dicyclomine hydrochloride. Anticholinergic akan mneghambat kerja dari asetilkolin pada otot. Aksi yang ditimbulkannya sama dengan cimetidine. Hal ini menimbulkan rasa kenyang pada pasien. ketidaknyamanan abdomen. diberikan bersamaan dengan antasida. dan diminum sebelum tidur. Selain itu Anticholinergic juga memperlama waktu pengosongan lambung sehingga memperpanjang efek dari makanan dan antasida. Fungsinya yaitu untuk menurunkan sekresi asam lambung. dan efeknya akan terasa 4-5 jam setelahnya. pyloric obstruksi. bronkospasme. boleh diminm 2 kali. urinary retention. Efek samping yang ditimbulkan yaitu diaare. nizatidine. mual. Jenis prostagladin. Obat ini akan . Efek samping yang ditimbulkan adalah diare. dan jangan berikan antacids dalam waktu 1 jam setelah mengkonsumsi nizatidine.

Berikan setengah jam sebelum makan dan saat waktu tidur. Efek samping yang ditimbulkan dari obat ini yaitu diare.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA mencegah sekresi asam lambung dalam jumlah tingggi. Jika terjadi diare. hentikan pengobatan dengan obat ini. mual. serta memperkuat barier mukosa lambung dan esophageal sphyncter tone. mulut kering. Salah satu jenis proton pump inhibitors yaitu omeprazole (prilosec). dan ganti dengan alumunium . Kontra indikasi dari obat ini yaitu kepada pasien dengan gangguan ginjal. proton pump inhibitor akan bereaksi yang menyebabkan terhalangnya sifat ireversible dari H+. Dosis yang diberikan yaitu 20 mg sehari dalam waktu 4-8 minggu. e. mual. Kocok suspensi sebelum diminum. yaitu: 1) Alumunium hidrosida: berfungsi sebagai penetralisir asam di saluran pencernaan. Kontraindikasinya yaitu digunakan dalam jumlah yang besar pada pasien dengan sodium restricted diets karena mengandung garam. Berikan alumunium hydroxida 1 jam atau 2 jam setelah makan dan jangan berikan H2 reseptor antagonis dalam jangka waktu 1-2 jam setelah konsumsi alumunium hidroksida atau tertracy cline. Proton Pump Inhibitor Proton pump inhibitor berfungsi untuk menurunkan sekresi asal 13 lambung. Antasida Antasida digunakan untuk mengurangi kesaman. 2) Magnesium oksida: beerfungsi untuk meningkatkan pH lambung untuk mengurangi aktivitas pepsin. retensi urin. obstruksi usus halus. diare. dan jika berbentuk tablet minum dengan air. anorexia. Efek samping yang ditimbulkan yaitu konstipasi. dan sebelum tidur dengan tujuan menjaga pH lambung antara 3-3. muntah.. konstipasi. Terdapat beberpa jenis dari antasida. dan hypophosphatemia. Didalam lambung. dan hypermagnesema. Antasida efektif digunakan untuk waktu yang panjang. pusing. Efek samping dari omeprazole yaitu sakit kepala. Efek sampingnya yaitu sakit kepala. Pada pemakaian dalam jangka waktu panjang berpotensi menyebabkan kanker lambung. d. disarankan untuk dihansurkan dengan air untuk memastikan antasida masuk kedalam lambung dan tidak mudah larut saat di kerongkongan. Obat ini diminum secara oral 1 jam setelah makan. K+ -Atase. paling baik diminum pada waktu sarapan.5. paralisis ileus. Saat meminm antasida. palpitasi.

hindari makanan yang dapat meningkatkan keasaman lambung. peningkatan hyperacidity. tetracycline. mucosa barrier fortifiers juga akan menstimulasi sekresi mukus ikut berperan dalam penyembuhan peptic ulcer. dan hypophosphatemia. Jika terjadi diare. dan enteric coated tablets. pasien tidak boleh mengkonsumsi H2-reseptor antagonis. Jika terjadi diare. Selama 12 jam. Mucosa barrier fortifiers Mucosa barrier berfungsi mencegah ion hidrigen berdifusi kembali kedalam mukosa lambung. tetracycline. Dalam jangka waktu 30 menit pasien tidak boleh mengkonsumsi antasida. tetracycline. dan enteric coated tablets. Selain itu. Manajemen Diet Pada pasien dengan peptic ulcer dan menyebabkan hematemesis melena. 4. 4) Kalsium karbonat: fungsi yang dimilikinya sama dengan magnesium oksida. Keasaman . distensi lambung. hypercalsemia. hentikan pengobatan dengan obat ini. hentikan pengobatan dengan obat ini. mucosa barrier fortifiers akan membentuk kompleks protein yang melapisi dan menjadi mantel pelindung. dan ketidaknyamanan lambung. mengantuk. pasien tidak boleh mengkonsumsi H2-reseptor antagonis. dan ganti dengan alumunium atau produk kombinasinya. Sulfacrate paling baik dikonsumsi saat perut masih kosong. 3. 3) Kombinasi alumunium-magnesium: aksi yang ditimbulkan sama dengan magnesium oksida. dan kombinasi alumunium-magnesium. Kontra indikasi dari obat ini yaitu kepada pasien dengan gangguan ginjal. Obat ini juga tidak boleh dikonsumsi dengan susu. mucosa barrier fortifiers dikonsumsi 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur. Fungsinya yaitu untuk mneghalangi aksi dari asam dan pepsin. pasien tidak boleh 14 mengkonsumsi H2-reseptor antagonis. yaitu 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur. konstipasi. mual. Contoh dari mucosa barrier fortifiers yaitu sulfacrate.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA atau produk kombinasinya. Efek samping yang ditimbulkan yaitu konstipasi. Efek sampingnya yaitu konstipasi ringan atau diare. Selama 1-2 jam. dan ganti dengan alumunium atau produk kombinasinya. Selama 1-2 jam. Kontra indikasi dari obat ini yaitu kepada pasien dengan gangguan ginjal. Efek samping yang ditimbulkan yaitu pusing. dan enteric coated tablets.

yaitu hemoragi ditandai dengan timbulnya hematemesis (muntah yang mengandung darah) dan melena (terdapatnya darah pada 15 feses). Hindari makanan yang menyebabkan peningkatan keasaman lambung.5-127 cm. alkohol. Berikut tindakan yang dilakukan kepada pasien dengan komplikasi dari peptic ulcer: hemoragi. dan menyalurkan cairan dengan suhu ruangan untuk mengeluarkan darah dari gastrointestinal atas. kemudian melewati esophagus. a. selang nuriflex. Selang Levin Levin tube terbuat dari karet atau pun plastik dan hanya memiliki 1 lumen saja. mencegah dehidrasi. seperti yang ditemui dalam kasus. Panjangnya yaitu 106. Fungsinya untuk mendapatkan spesimen isi lambung. untuk mencegah dilatasi lambung. Selang ini digunakan pada orang dewasa untuk menghilangkan cairan dan gas dari saluran gastrointestinal atas. dan keseimbangan eletrolit. Pada bagian ujung dari levin tube memiliki lubang. Penatalaksanaan Komplikasi Peptic Ulcer: Hemoragi Komplikasi dari peptic ulcer. . menuju lambung dan usus halus. dan menghentikan pendarahan. dan selang sengstakenblakemore. NGT memiliki beberapa lubang di bagian ujungnya yang berfungsi untuk menarik material yang ingin dikeluarkan dari dalam lambung. F.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA lambung dapat memperparah kondisi peptic ulcer yang dimiliki pasien. Pemasangan NGT NGT (Nastro Gastric Tube) adalah sebuah tabung fleksibel yang dimasukkan melalui hidung. 1. selang moss. Intervensi yang diberikan untuk pasien dengan komplikasi hemoragi bertujuan untuk mengobati syok hipovolemic. memberikan obatobatan dan makanan secara langsung ke dalam saluran gastrointestinal. seperti kopi. Selang nasogastrik atau selang pendek yang digunakan yaitu selang levin. Pemasangan NGT yang dilakukan pada pasien ini bertujuan untuk mengkaji rentang perdarahan. selang gastrik sump. dan susu.

Pemasangan NGT diindikasikan kepada pasien yang tidak sadar. tumor mulut/faring/esofagus. pasien paska bedah mulut. Kateter dekompresi mengaspirasi esofagus dan lambung sebagai lavase. faring atau esofagus. Berdasarkan penjelasan tersebut. Selang harus di klem untuk menjamin tekanan yang telah diatur. e. d. Selang ini memiliki tiga lumen. satu lumen berfungsi untuk suction dan drainase. Selang Gastrik Sump Tipe nasogastrik tube ini terbuat dari plastik dan merupakan selang nasogastrik radiopaque.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 16 b. Berlawanan dengan hal tersebut. yaitu: . dengan masalah saluran pencernaan atas. jenis selang nasogastrik yang dapat digunakan yaitu selang gastrik sump. Lumen ketiga digunakan untuk lavase lambung dan memantau perdarahan. Selang moss akan dibenamkan dalam lambung dengan mengembangkan balon. Selang Sengtaken-Blakemore (S-B) Selang S-B mempunyai tiga lumen dengan dua balon. Selang sump memiliki lumen penghisap (blue pigtail). Selang nuriflex Selang nuriflex memiliki panjang 76 cm dengan ujung pemberat air raksa untuk memudahkan pemasukkan. memiliki panjang 90 cm. pemasangan nasogastric tube tidak dianjurkan kepada pasien dengan beberapa kondisi. pasien dengan kesulitan menelan. sedangkan satu lumen yang lain berfungsi untuk ventilasi. Selang sump memiliki dua lumen. Selang Moss Selang Moss. Lumen ketiga digunakan sebagai lumen pemberi makanan ke duodenal. misalnya stenosis esofagus. Selang nuriflex dilumasi dengan pelumas hidromer. Satu lumen digunakan untuk mengembangkan balon esofagus. c. pasien yang mengalami hematemesis.

spuit ukuran 50-100 cc.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA a. b. yaitu NGT dengan nomor tertentu sesuai dengan usia klien. b. alat dan bahan yang dibutuhkan. Klien dengan riwayat esophageal stricture. Kemudian. h. Pada tindakan ini diperlukan tindakan proteksi seperti airway dipasang terlebih dahulu sebelum NGT. sarung tangan. Selang yang akan dimasukkan pertengahan antara 50 cm dengan tanda tradisional. Konstruksi bypass adalah memotong lambung ke duodenum dan bagian bagain usus kecil yang menyebabkan malabsorpsi(mengurangi kemampuan untuk menyerap kalori dan nutrisi. f. Prosedur Pemasangan NGT Sebelum memasang NGT kepada pasien. 2. maxillofacial injury. jelly yang larut dalam air. Pasien dengan gastric bypass surgery. g. kemudia lakukan pengukuran dengan metode tradisional. esophageal varices. instruksikan klien untuk rileks dan bernapas secara normal dengan menutup salah satu hidung. d. tisu. . Metode hanson: tansai 50 cm pada tube.‡ Klien yang koma juga berpotensi mengalami vomiting dan aspirasi sewaktu memasukan NGT. perhatikan adanyasumbatan Kenakan sarung tangan Untuk mennetukan insersi NGT. e. persiapkan terlebih dahulu alat dan bahan yang dibutuhkan. c. dan bengkok. yaitu pasien memiliki kantong lambung yang kecil untuk membatasi asupan makanan. Ukur panjang tube yang akan dimasukkan dengan metode: 1) 2) Metode tradisional: ukur jarak dari puncak lubang hidung ke daun telinga dan ke processus xipoideus di sternum. c. stetoskop. d. handuk. atau anterior fossa skull fracture. Kemudian ulangi pada lubang hidung lainnya. alkali ingestion yang juga beresiko esophageal penetration. i. Jelaskan tindakan yang akan dilakukan dan tujuannya Dekatkan alat-alat ke klien Cuci tangan Atur posisi klien dalam posisi high fowler Pasang handuk pada dada klien dan tisu Cek kondisi lubang hidung klien. 17 Klien dengan sustained head trauma. tongue spatel. prosedur pemasangan NGT dapat dilakukan mengikuti prosedur berikut: a.

instruksikan klien untuk menekuk leher dan menelan. n. nutrisi. Bila tidak ada. Dan dokumentasikan hasil tindakan ini pada catatan perawatan. Evaluasi klien detelah terpasang NGT Rapihkan alat-alat. pasien mengalami kekurangan cairan dan elektrolit akibat hematemesis melena. p. o. berarti selang NGT masuk ke dalam lambung. Pemasangan kateter intravena digunakan untuk memberikan cairan ketika pasien tidak dapat menelan. Beri tanda pada panjang selang yang sudah diukur dengan plester.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA j. berarti masuk kedalam lambung. yang telah ditarik pendorongnya pada angka 10-20 ml udara. periksa letak selang dengan cara: 1) Pasang spuit. Jika sudah selesai memasang NGT. r. Letakkan stetoskop pada daerah gaster. 2) 3) Aspirasi pelan-pelan untuk mendapatkan isi lambung dengan menggunakan spuit. Jika ada gelembung udara berarti masuk ke dalam paru-paru. atau glukosa yang diperlukan untuk metabolisme. Kemudian suntikan spuit tersebut. q. Jika tidak ada gelombang udara. untuk memberikan garam yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit. Fiksasi selang NGT dengan plester dan hindari penekanan pada hidung. cuci tangan. 1982). dan pengobatan untuk pasien serta intravena solution merupakan satu-satunya sumber makanan dan cairan untuk banyak pasien akut. Lalu masukkan selang melalui lubang hidung yang telah ditentukan. Jenis infus set yang digunakan dalam pemasangan terapi intravena ada dua yaitu makro drip dan mikro . Tutup ujung luar NGT. Bila selang telah melewati nasofaring (kira-kira 3-4 cm). l. 18 Informasikan kepada klien bahwa selang akan dimasukkan dan instruksikan klien untuk mengatur posisi kepala ekstensi. pada ujung NGT. (Kozier & Erb. k. Pemberian Terapi Intravena Infus intravena adalah salah satu metode umum pemberian cairan. tidak sadar. Masukkan ujung bagian luar selang NGT ke dalam mangkok yang berisi air. Pada pasien dalam kasus ini. 3. penutup dapat di klem. atau untuk memberikan medikasi. dehidrasi atau syok. Olesi jelly pada NGT 10-20 cm. Cara yang dapat dilakukan untuk mengganti cairan yang hilang yaitu dengan memberikan terapi intravena. m. jika pada auskultasi terdengar suara hentakan udara.

dapat menyebabkan kelebihan volume ekstraseluler dan mencetuskan kelebihan cairan sirkulatori dan dehidrasi.9% natrium klorida). manifestasi klinis yang ditunjukkan klien. dan hasil . b. a. Pada terapi intravena awal. yaitu cairan dengan osmolalitas total yang mendekati cairan ekstraseluler dan tidak menyebabkan sel darah merah mengkerut atau membengkak. Berikut jenis-jenis larutan infus: a. karena larutan ini bersifat hipotonis dibandingkan dengan plasma. pasien ini dapat diberikan cairan isotonis ringer laktat. Cairan hipertonik. yaitu dekstrosa 5% dalam salin 0. atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat yang diberikan untuk membantu memenuhi kebutuhan kalori. b. Cairan isotonis. Contohnya salin berkekuatan menengah (natrium klorida 0. Kedua jenis infus set ini memiliki jumlah tetes atau faktor tetes yang berbeda per ml. dekstrosa 5% dalam salin normal. yaitu cairan yang bertujuan untuk menggantikan cairan seluler. Tipe dan jumlah cairan infus selanjutnya akan ditentukan oleh jumlah kehilangan cairan. Makro drip: 20 tetes/cc Mikro drip: 60 tetes/cc Rumus yang digunakan untuk mengitung jumlah tetesan cairan yang dibutuhkan pasien permenit yaitu: Volume cairan yang dibutuhkan (ml) x jumlah tetesan/ml (faktor tetes) Waktu pemberian infus yang diperlukan dalam menit Terapi cairan intravena memberikan cairan tambahan yang mengandung komponen tertentu yang diperlukan tubuh terus-menerus selama periode tertentu. larutan natrium hipotonik digunakan untuk mengatasi hipernatremia dan kondisi hiperosmolar yang lain. Larutan-larutan ini menarik air dari kompartemen intraseluler ke ekstraseluler dan menyebabkan sel-sel mengkerut. salin 0. Contohnya saline normal (0.45%). Larutan salin juga tersedia dalam konsentrasi osmolar yang lebih tinggi daripada CES. Pada saat-saat tertentu.5% dalam air) c. larutan ringer lactate.45%. atau dekstrosa 2. Jika diberikan dengan cepat dan dalam jumlah besar. Cairan hipotonik.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 19 drip.33%.

Pasien harus beristirahat beberapa hari setelah perdarahan. Tindakan lainnya yaitu jaga pH lambung antara 5. Berikan antasida 1 jam sebelum atau 2 jam setelah H2 reseptor antagonis sehingga antasida tidak mengganngu penyerapan obat. jaga waktu istirahat pasien. ini berarti telah terjadi perforasi atau obstruksi. misalnya pada purpura trombositopenik idiopatik (ITP) trombost akan meningkat dengan steroid.000/mm asal tidak terjadi perdarahan atau pada penyait lain. Penatalaksanaan lainnya Penatalaksanaan lainnya yang dilakukan kepada pasien peptic ulcer dengan komplikasi hemoragi. Transfusi darah dapat diberikan melalui intravena (dibuat dua jalur. transfusi tidak diberikan walaupun angka trombosit telah menunjukkan 5. Terapi yang dapat dilakukan untuk mengobati perdarahan dapat dilakukan dengan Multipolar Electrocoagulation (MPEC) atau Heater Probe Therapy. hematokrit. berikan H2 reseptor natagonis melalui intravena selama 4 hari. satu untuk darah). MPEC adalah suatu terapi pengobatan lesi yang mengalami perdarahan dengan menggunakan bipolar electric. dan elektrolit. tindakan pembedahan direkomendasikan untuk dilakukan. . Untuk menjaga pH pada rentang tersebut. yaitu menambahkan kekurangan volume darah. Selain itu. Jika perdarahan telah berlangsung selama 24 jam. Infus cairan ditingkatkan jika tekanan darah gagal naik atau mengalami penurunan.5 sampai 7. satu untuk cairan. Indikasi dilakukannya transfusi darah yaitu Hb menunjukkan kurang dari 7 g/dl atau trombosit kurang dari 30.000/mm . Jangan berikan antikolinergik. Sedangkan Heater Probe adalah terapi dengan meghantarkan panas secara langsung ke area lesi. 4. Pada kondisi ini.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 20 laboratorium tentang Hb. berikan antasida selama 1 minggu sebagai komplemen H2 reseptor antagonis. Tujuannya untuk mencapai kadar hemoglobin dan trombosit yang hilang karena pendarahan pada hematesis melena.

HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA BAB III PEMBAHASAN 21 Kasus Pasien laki-laki berusia 40 tahun dirawat di rumah sakit dengan diagnose medis hematemesis melena ec peptic ulcer. Pasien ada perencanaan pemeriksaan lab untuk evaluasi masalah cairan terkait perdarahan yang muncul. Biasanya terdapat di lambung yang dikenal sebagai ulkus gaster dan di duodenum yaitu ulkus duodenum. Penurunan produksi mucus Lapisan mucus lambung yang tebal dan liat merupakan pertahanan terhadap autodigesti. Dalam keadaan normal. TTV= TD= 90/60 mmHg. Penyebab penurunan mucus yang lain adalah adanya destruksi sawar mukosa.0 sedangkan pH darah 7. mengubah permeabilitas sawar epitel. Kesadaran compos mentis. dan protein plasma bisa hilang. Bakteri ini 90% terdapat pada ulkus duodenum dan 70% pada ulkus gaster. Lalu mukosa kapiler rusak mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. Pasien juga mendapatkan terapi pengobatan untuk masalah perdarahannya. Saat ini pasien masih terpasang Nasogastric Tube (NGT) dengan drainage darah sejumlah 400cc/5 jam. Mukosa menjadi edema. sehingga dapat merusak mukosa lambung.4). Padahal terdapat selisih konsentrasinya sangat besar (pH asam lambung 1. Penyebab ulkus peptikum ada dua yaitu: 1. mukosa ini mengalami sedikit difusi ion [H+] dari lumen ke dalam darah. Pembahasan Kasus Ulkus peptikum merupakan erosi lapisan mukosa di mana saja di sepanjang saluran gastrointestinal. hal ini disebabkan penggunaan obat anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID). 2.pylori yang membuat koloni pada sel-sel penghasil mucus di lambung dan duodenum. Penyebab utama penurunan produksi mucus karena adanya infeksi bakteri H. Iritasi ini menghambat perlindungan prostaglandin. alcohol. dan aspirin yang menyebabkan iritasi dinding mukosa. Histamine yang dikeluarkan oleh prostaglandin yang tidak terlindungi merangsang sekresi asam dan pepsin lebih banyak dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Peningkatan produksi asam di lambung dan yang disalurkan ke usus . Lebih sering ulkus ini 90% terdapat di kurvaturo minor dan kelenjar pylorus. Infuse terpasang di tangan kiri sejak 2 hari yang lalu. sehingga memungkinkan difusi balik HCL yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah.

Kelenjar brunner adalah kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus yang memproduksi secret mukoid yang sangat alkali (pH 8) dan kental yang berfungsi untuk menetralkan kimus asam. Setelah itu. agak lengket dan berbau khas. jejunum. Feses ini akan berbentuk seperti te. aspirin. Gastrin merupakan hormone lambung yang mempengaruhi stimulasi asam. Apabila perdarahannya yang dialami lambat maka akan menimbulkan anemia hipokromik-mikrositik. Pada saat terjadinya hematemesis tersebut dapat berbarengan dengan melena (feses berwarna hitam). muntahan akibat adanya ulkus berupa hematemesis (muntah darah). Perpindahan kimus dari lambung ke usus yang sangat cepat mengakibatkan rusaknya kelenjar brunner ini. bahkan kolon asendens. sedangkan apabila perdarahannya hebat dapat menimbulkan gejala syok. Setelah terjadinya ulkus pada lapisan mukosa lambung dan duodenum asam yang berlebih pada lambung merangsang mual melalui saraf parasimpatis yang melalui saraf vagus menuju ke otak dan merangsang medulla oblongata untuk mereaksikan muntah. sehingga kelenjar ini tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik sebagai buffer. Syok yang berkaitan dengan komplikasi hematemesis adalah syok hipovolemik. dan darah tersebut harus berada dalam darah selama 8 jam. terjadinya hematemesis dapat berbarengan dengan melena (feses berwarna hitam).HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 22 Pada duodenum pertahanannya terletak pada kelenjar brunner. ileum. Cepatnya perpindahan isi lambung menuju usus akibat peningkatan sekresi gastrin. Melena ini terjadi karena adanya perdarahan di bagian duodenum. Pengkonsumsian obat anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID). . Ringkasan Secara singkat hubungan diantara hematemesis melena dengan hipovolemia adalah disaat terjadi ulkus peptikum di gastrointestinal yaitu di lambung dan di duodenum yang mengakibatkan perdarahan dan terdapat erosi arteri atau vena maka dapat menyebabkan terjadinya mual akibat asam lambung yang meningkat karena jaringan mukosa yang rusak dan teriritasi sehingga asam lambung bercampur dengan darah sehingga menimbulkan kontraksi otot diafragma yang mengirim impuls rasa ingin muntah ke pusat muntah pada otak yaitu di medulla oblongata. alcohol dan lain-lain yang berhubungan dapat meningkatkan sekresi gastrin juga berpengaruh terhadap peningkatan produksi asam yang berlebih. Untuk terjadinya melena minimal diperlukan perdarahan dalam usus sebesar 60 ml. Warna hitam yang dihasilkan berasal dari kontak darah dengan asam lambung yang membentuk hematin.

Oleh karena tidak adanya asupan yang baik dari luar maka seorang penderita hematemesis melena diberikan infuse intravena sebagai sumber makanan dan cairan. yaitu menambahkan kekurangan volume darah.3 cc/menit. penurunan aliran balik vena menurunkan volume isi sekuncup sehingga pada saat preload tekanan darah menjadi rendah. Karena menurunnya volume intraventrikel sehingga aliran balik vena juga menurun dan mempengaruhi cardiac output. Cardiac output ini dipengaruhi oleh kecepatan denyut jantung dan isi sekuncup. atau untuk memberikan medikasi. Dari perhitungan rumus yang ada. pada transfuse darah ini dapat . serta dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Hal ini dapat mengakibatkan hipovolemik karena adanya kandungan natrium yang banyak pada ekskresi cerna. Seperti yang telah disebabkan bahwa hipovolemik terjadi paling sering karena kehilangan volume isotonic dari saluran cerna seperti salah satu contohnya muntah berkepanjangan dan perdarahan.000/mm. terjadi penurunan asupan dari proses pencernaan. pada kasus dijelaskan pasien direncanakan untuk pemeriksaan lab untuk mengevaluasi masalah cairan. Tujuannya untuk mencapai kadar hemoglobin dan trombosit yang hilang karena pendarahan pada hematesis melena. transfusi tidak diberikan walaupun angka trombosit telah menunjukkan 5. dimana pemasangan kateter intravena digunakan untuk memberikan cairan ketika pasien tidak dapat menelan. dan elektrolit mempengaruhi untuk pergantian tipe dan jumlah cairan infus.000/mm . Syok ini mengindikasi terjadinya hipovolemik pada kasus hematemesis. dehidrasi atau syok. per menitnya pasien membutuhkan 78 tetes cairan. dan juga konsentrasi natrium didalamnya 0. menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel. Pemberian terapi intavena ini adalah tahap awal untuk pemberian asupan. Indikasi dilakukannya transfusi darah yaitu ketika hasil lab yang akan direncanakan memperlihatkan Hb kurang dari 7 g/dl atau trombosit kurang dari 30. tidak sadar.9 % dan cairan ini osmolalitasnya mendekati cairan ekstraseluluer. Penatalaksanaan lainnya yang dilakukan kepada pasien peptic ulcer dengan komplikasi hemoragi. kurang lebih sekitar 1. Hasil laboratorium tentang Hb. sehingga pasien dipasang jenis infuse mikrodrip dan cairan infusnya berupa cairan isotonic karena cairan yang keluar juga berupa cairan isotonic. hematokrit. atau glukosa yang diperlukan untuk metabolisme. Saat perdarahan hebat yang menimbulkan syok dan mual lalu memutahkan hasilnya yaitu hematemesis. Drainage darah yang dikeluarkan pasien adalah 400cc/5jam. untuk memberikan garam yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit. Selain itu.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 23 Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan.

Pemasangan NGT ini bertujuan untuk mengkaji rentang perdarahan. dan menyalurkan cairan dengan suhu ruangan untuk mengeluarkan darah dari gastrointestinal atas. pada kasus juga disebutkan bahwa pasien terpasan Nasogastric Tube (NGT). karena adanya indikasi syok hipovolemik. . dan perdarahan. pemasangan NGT pada pasien. untuk mencegah dilatasi lambung.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA 24 diberikan secara intavena. yang satu untuk cairan dan yang satu lagi untuk darah. Selain itu. dan dibuat dua jalur.

Hemastemesis adalah muntah darah. Ulkus peptikum terbagi menjadi dua yaitu ulkus gastrik dan ulkus duodenum. klien akan mengalami syok hipovolemik. Ulkus gastrik terjadi di lambung. Peptic ulcer atau ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel. Pylori. Penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan yaitu dengan pemberian terapi intravena. Saran Hematemesis melena adalah suatu tanda seseorang sedang mengalami suatu gangguan pada sistem pencernaannya. sedangkan ulkus 25 duodenum terjadi di usus halus bagian usus dua belas jari. memberikan intervensi keperawatan dan penatalaksanaan medis yang akan memperbaiki kondisi klien. pemasangan NGT. Perdarahan inilah yang menyebabkan hematemesis melena. terjadi penurunan produksi mukus yang disertai dengan peningkatan produksi asam. serta pemberian obat-obatan. Kondisi klien dengan hematemesis melena dapat mengakibatkan klien mengalami syok hipovolemik.HIPOVOLEMIA PADA KASUS HEMATEMESIS MELENA BAB IV PENUTUP A. serta stress. Kesimpulan Hematemesis melena adalah salah satu kondisi yang dialami oleh klien dengan peptic ulcer. yaitu akibat bakteri H. Penyebab dari ulkus peptikum adalah aktifitas pencernaan peptik oleh getah lambung. . Perawat harus memperhatikan keadekuatan jumlah cairan yang harus diberikan untuk memulihkan kembali kondisi klien. ciri genetik. kondisi hematemesis melena. Dengan begitu permukaan lambung tidak lagi terlindungi dan asam lambung akan mencerna lapisan lambung. Perawat harus memperhatikan hal tersebut untuk segera menetapkan diagnosis yang mendukung. penyebab sekresi bikarbonat mukosa. lembek karena mengandung darah yang sudah berubah bentuk. Selain itu terdapat penyebab lainnya. seperti H2 reseptor antagonis dan antasida. Jika sudah sampai memecah pembuluh darah akan terjadi perdarahan. B. sedangkan melena adalah pembuangan fekal yang berwarna hitam. Pada klien dengan ulkus peptikum.