You are on page 1of 174

Infeksi Mycobacterium Leprae

Skenario IV
Oleh :

Kelompok I
SP IMUN
1

Skenario
Perempuan 20 tahun datang ke poli kulit dan kelamin dengan keluhan badan panas, bercak merah tidak gatal pada daerah punggung, tangan dan kaki. Pada pemeriksaan didapatkan makula eritematosa, plak eritematosa dan nodul eritematosa.

2

Klarifikasi Istilah
• Makula eritematosa  Kelainan kulit berbatas tegas dengan disertai warna kemerahan pada kulit. • Plak eritematosa  Peninggian yang relatif terjadi pada daerah yang > luas dibanding dengan tingginya

dengan permukaan kulit yang disertai warna
kemerahan pada kulit. • Nodul eritematosa  Peninggian kulit batas jelas, lebih besar dan lebih dalam dari papul, yang disertai dengan warna kemarahan pada kulit.
3

tangan dan kaki • Makula eritematosa • Plak eritematosa • Nodul eritematosa 4 .Key Word • Perempuan usia 20 tahun • Badan panas (Febris) • Bercak merah tidak gatal pada punggung.

Langkah-langkah apa yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosa kepada pasien tersebut ? 2.Rumusan Masalah 1. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut ? 5 .

6 . Penatalaksanaan yang tepat untuk perempuan tersebut adalah dengan pemerikasaan penunjang yang dilanjutkan dengan terapi yang sesuai berdasarkan tipe Morbus Hansen yang diderita oleh perempuan tersebut.Hipotesis 1. Langkah-langkah yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosa kepada pasien tersebut adalah dengan melakukan anamnesa. pemeriksaan penunjang dan terapi yang tepat. 2. pemeriksaan fisik.

Tinjauan Pustaka • Anatomi Kulit • Fisiologi Kulit • Effloresensi Kulit • Etiologi. dan Reaksi MH • Gambaran Klinis dan Reaksi MH • Macam – macam Diagnosa Banding MH • Pemeriksaan Penunjang untuk Membantu Menegakkan Diagnosis. Patofisiologi. • Komplikasi pada MH • Penatalaksanaan dan reaksi MH • Pencegahan Kecacatan pada MH 7 .

Anatomi Kulit 8 .

9 .

Anatomi Secara Histopatologik Kulit merupakan bagian tubuh paling luar yang terdiri atas Lapisan epidermis Lapisan Dermis Lapisan Tanduk (stratum korneum) Stratum Lusidum Stratum Granulosum Stratum Spinosum Stratum Basale 10 Lapisan Subkutis. Pars Papilare Pars Retikulare Jaringan Lemak .

dan tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin(zat tanduk).Anatomi Kulit 1. Epidermis Lapisan ini merupakan lapisan berlapis gepeng.dari permukaan ke dalam terdiri atas : – Stratum Korneum Adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang mati. 11 .

lapisan ini tampak jelas ditelapak tangan dan kaki – Stratum Granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya dan butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. tampak jelas pada telapak tangan dan kaki 12 .merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin.Anatomi Kulit – Stratum Lusidium Terdapat langsung dibawah lapisan korneum.

• Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen.Anatomi Kulit – Stratum Spinosum • Terdiri dari beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.dan intinya terletak ditengah-tengah. 13 .

• Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen.Stratum Spinosum (stratum malphigi) • Terdiri dari beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.tengah. dan intinya terletak ditengah . 14 .

dan retikulin. misalnya serabut kolagen.berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah – Pars Retikularis bagian bawah yang menonjol kearah subkutan. bagian ini terdiri atas serabut penunjang. elastin. 15 . Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian – Pars Papilaris : bagian yang menonjol ke epidermis . Dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal dari pada epidermis.Anatomi Kulit 2.

Anatomi Kulit 3. Subkutis • Adalah kelanjutan terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak didalam nya. 16 . • Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa berfungsi sebagai cadangan makanan.

rambut.kelenjar kulit. Kelenjar kulit terdapat dilapisan dermis. dibagi menjadi : -Glandula ekrin  terdapat diseluruh permukaan kulit dan terdapat paling banyak ditelapak tangan dan kaki.dan aksila.dahi. dan telinga luar. areola mame. pubis. -Glandula apokrin  terdapat di aksila. 17 .Adneksa kulit Adneksa kulit terdiri atas kelenjar . terdiri atas : -Glandula sudorifera (kelenjar keringat). labia minora. dan kuku.

bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku. Kuku Bagian terminal lapisan tanduk yang menebal.2. 18 .bagian terbuka diatas dasar jaringan lunak kulit pada jari tersebut badan kuku.

19 .

dan rambut terminal yaitu ranbut yang lebih kasar dan mempunyai pigmen dan terdapat pada orang dewasa. 20 .3.dan tidak mengandung pigmen dan banyak terdapat pada bayi. Rambut • Terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada diluar kulit (batang rambut). • Ada dua macam tipe rambut yaitu lanugo yang merupakan rambut halus.

Fisiologi Kulit 21 .

Pelindung terhadap infeksi. 3. 22 . Kelenjar minyak untuk melumasi kulit dan mempengaruhi hidrasi korneum. Sebagai penyesuai diri terhadap dehidrasi atau cairan dari luar.kimiawi dan infeksi.Fisiologi Kulit 1. Pengatur suhu tubuh melalui keringat dan efek vasodilasator/vasokontriksi pembuluh darah kulit. 2. 4. 5. P elindung berbagai organ terhadap faktor fisika.

urea.amonia. Adanya pigmen sebagai pelindung terhadap radiasi 7.bantal terhadap trauma mekanis dan sebagai cadangan gizi 8. Kelenjar keringat mengekskresikan zat-zat yang tak berguna seperti asam urat. Lemak kulit sebagai isolator panas. 9.Fisiologi Kulit 6. Kulit juga mensintesis vitamin D dari provitamin D malalui fotosintesis 23 .

• Melanin yang memberi warna pada kulit melindungi kulit dari akibat buruk sinar ultraviolet.Pelindung (Proteksi) • Menjaga bagian dalam tubuh terhadap : – Gangguan fisis atau mekanis – Gangguan kimiawi – Gangguan yg bersifat panas – Gangguan infeksi luar • Jaringan tanduk sel-sel epidermis paling luar membatasi masuknya benda-benda dari luar dan keluarnya cairan berlebihan dari tubuh. 24 .

tetapi air dan elektrolit sukar masuk melalui kulit. karena dapat bercampur dengan lemak yg menutupi permukaan kulit. • Masuknya zat-zat tersebut melalui folikel rambut dan hanya sedikit sekali yang melalui muara kelenjar keringat. • Zat-zat yang larut dalam lemak lebih mudah masuk ke dalam kulit dan masuk peredaran darah. spti : gas dan zat yang larut dalam lemak. • Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh : – Tebal / tipisnya kulit Penyerap (Absorbsi) – Hidrasi – Kelembaban – Metabolisme – Jenis vehikulum 25 .• Dapat menyerap bahan-bahan tertentu.

Pengatur Suhu Tubuh • Mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) • Pada suhu dingin – Peredaran darah di kulit berkurang guna mempertahankan suhu badan • Pada suhu panas – Peredaran darah di kulit meningkat dan terjadi penguapan keringat dari kelenjar keringat suhu tubuh dapat dijaga tidak terlalu panas 26 .

panas. dan dingin 27 .Indera Perasa • Indera perasa di kulit terjadi karena rangsangan terhadap saraf sensoris dalam kulit • Fungsi indera perasa yang pokok yaitu merasakan nyeri. perabaan.

Faal Pergetahan Kulit diliputi oleh 2 jenis pergetahan : KELENJAR SEBASEUS KELENJAR KERINGAT SEBUM KERINGAT 28 .

ion Cu dan O2 Pigmen Tangan2 dendrit EPIDERMIS Sel melanofag LAPISAN KULIT BAWAH 29 .Pembentukan Pigmen • Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf • Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase.

D • Mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari 30 .Pembentukan vit.

Effloresensi Kulit 31 .

yang biasanya khas untuk 32 . misalnya trauma garukan. sehingga perubahan tersebut tidak biasa lagi. Kadang-kadang perubahan ini dapat dipengaruhi keadaan dari luar.Efloresensi • Efloresensi (ruam) kulit dapat berubah pada waktu berlangsungnya penyakit. Demi kepentingan diagnosis penting sekali untuk mencari kelainan yang pertama (efloresensi primer). dan pengobatan yang diberikan.

Efloresensi Primer Ruam Kulit Primer : • Makula : efloresensi primer yang hanya berupa perubahan warna kulit tanpa perubahan bentuk. • Eritema : makula yang berwarna merah disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible. lupus eritematosus. morbus Hansen. seperti pada tinea versikolor. seperti pada dermatitis. 33 .

• Hipopigmentasi : kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dan sekitarnya. misalnya pada skleroderma dan vitiligo. sehingga kulit tampak lebih hitam dari sekitarnya. 34 .• Hiperpigmentasi : penimbunan pigmen berlebihan. Misal pada melasma dan pasca inflamasi.

35 .

berukuran < 1/2 cm. • Nodula : sama seperti papula tetapi diameter < 1 cm. 36 .• Papula : penonjolan padat di atas permukaan kulit. berbatas tegas. misalnya pada prurigo nodularis.

• Vesikula : gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter < 1/2 cm dan mempunyai dasar. 37 . herpes zoster. misalnya pada varisela. luka bakar. seperti pada variola. varisela. misal pada pemfigus. • Bula : vesikel dengan diameter > 1/2 cm. psoriasis pustulosa. • Pustula : vesikel berisi nanah.

38 .

• Kista : penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa / padat / setengah padat. • Tumor : penonjolan di atas permukaan kulit berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan tubuh. misalnya pada dermatitis medika mentosa. dan gigitan serangga. 39 .• Urtika : penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan dapat hilang perlahan-lahan. seperti pada kista epidermoid.

40 .

41 . sedang (dermatitis) atau kasar (psoriasis). dan obat yang sudah mengering diatas permukaan kulit. dermatitis kontak. Dapat berupa sisik halus. kotoran. nanah.Efloresensi Sekunder • Skuama : pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. • Krusta : cairan darah. misalnya pada impetigo krustosa.

42 .

• Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak merah disertai bintik – bintik perdarahan. dinding. ulkus tropikum. ulkus durum. • Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar. 43 . Ditemukan pada dermatitis kontak dan ektima. Kulit tampak menjadi merah dan keluar cairan serosa. tepi dan isi.• Erosi adalah kerusakan kulit sampai stratum spinosum. Misal. misalnya pada dermatitis kontak.

44 .

Misal pada keratoskisis. dan dapat normal (eutrofi / luka sayat). 45 . dapat lebih menonjol (sikatriks hipertrofi). • Keloid: hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas. keratodermia.• Rhagaden : belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil / dalam. Jaringan ikat ini dapat lebih cekung dan kulit sekitarnya (sikatriks atrofi). • Parut (sikatriks) : jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang.

46 .

Misal pada sifilis gumosa. Misalnya abses Bartholini dan abses banal. 47 . dengan penyebaran serpiginosa. • Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis- garis lipatan / relief kulit tampak lebih jelas.• Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam jaringan. • Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif. neurodermatitis. seperti pada prurigo. kronik. dan biasanya melunak.

48 .

Efloresensi Khusus
• Kanalikuli : ruam kulit berupa saluran-saluran pada stratum korneum, yang timbul sejajar dengan permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies. • Milia (white head) : penonjolan di atas permukaan kulit yang berwarna putih, yang ditimbulkan penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada akne sistika.

• Komedo (black head) : ruam kulit berupa bintik-bintik
hitam yang timbul akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea di permukaan kulit, seperti pada akne.
49

50

• Eksantema : ruam permukaan kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan tidak berlangsung lama, biasanya

didahului demam, seperti pada demam berdarah.
• Roseola : eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis dan frambusia. • Purpura yaitu perdarahan di dalam / di bawah kulit yang tampak kemerahan, dan tidak hilang pada penekanan kulit,

seperti pada dermatitis medikamentosa.
• Telangiektasis : pelebaran pembuluh darah kapiler yang menetap pada kulit.
51

52 .

Sifat – Sifat Efloresensi Ukuran • Miliar : sebesar kepala jarum pentul • Lentikular : sebesar kacang hijau .jagung • Numular : sebesar uang logam seratus rupiah • Plakat : > uang logam seratus rupiah 53 .

54 .

55 . (hen and chicken configuration).Gambaran • Liniar : seperti garis lurus • Sirsinar / anular : seperti lingkaran • Arsinar : menyerupai bulan sabit • Polisiklis : menyerupai bunga • Korimbiformis : susunan seperti induk ayam di kelilingi anak-anaknya.

56 .

Bentuk • Bundar (impetigo) • Lonjong (pitiriasis rosea) • Serpiginosa : proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh penyembuhan pada bagian yang ditinggalakan. 57 . (sifilis stadium III) • Herpetiformis : vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster.

58 . pada eritema multiforme.Bentuk • Konfluen : jika beberapa efloresensi bergabung menjadi satu efloresensi besar (variola) • Iris formis : menyerupai iris (bentuk bulat / lonjong. pada bagian tengah tampak putih / hitam).

59 .

• Multipel : lesi banyak (varisela). • Simetris : mengenai kedua belah badan yang sama (pada dermatitis medikamentosa). 60 .Lokalisasi dan penyebaran : • Solitar : hanya satu lesi (ulkus durum). • Regional : menyerang satu regio (pada prurigo dan urtikaria) • Diskrit : lesi-lesi terpisah satu dengan yang lain (pada ektima).

• Generalisata : bila seluruh / hampir seluruh tubuh terkena (pada eritroderma). variola). 61 .Lokalisasi dan penyebaran : • Bilateral : mengenai kedua belah badan (pada varisela. • Universal : bila seluruh atau hampir seluruh tubuh terkena. • Unilateral : mengenai sebelah badan.

62 .

Etiologi. Patofisiologi. dan Reaksi Morbus Hansen 63 .

Definisi • Kusta = lepra = morbus hansen • Merupakan penyakit infeksi yg kronik dan penyebabnya adalah Mycobacterium leprae yg bersifat intraseluler obligat. 64 .

Etiologi M.A.leprae G. HANSEN (1874) Basil bentuk tahan asam 65 .

sebab penderita yg mengandung banyak kuman belum tentu memberikan gejala yg berat. • Oleh karena itu penyakit kusta dpt disebut 66 .Patogenesis • Lepra mempunyai patogenesis dan daya invasi yg rendah. bahkan dpt sebaliknya. • Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dg derajat penyakit tidak lain disebabkan oleh respons imun yg berbeda.

Gambaran Klinis dan Reaksi MH 67 .

68 . sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran lepromatosa.Gambaran Klinis • Bila basil M. leprae masuk ke dalam tubuh seseorang. • Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas selular (SIS) penderita. • SIS baik akan tampak gambaran klinis ke arah tuberkuloid. dapat timbul gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut.

yaitu : • • • • • • • TT : Tuberkuloid polar. bentuk yang stabil Ti : Tuberkuloid indefinite BT : Borderline tuberculoid Bentuk yang labil BB : Mid Tuberculoid BI : borderline lepromatous Li : Lepromatosa indefinite LL : Lepromatosa polar. bentuk yang stabil 69 .Ridley dan jopling memperkenalkan istilah spektrum dan determinate pada penyakit kusta yang terdiri atas berbagai tipe dan atau bentuk.

I 70 .

• Keterangan : – – – – – – – – – – – – – – Kontak langsung dengan penderita Terinfeksi dan tidak terinfeksi Terinfeksi menjadi subklinis Persentase kesembuhan subklinis 95% Subklinis menjadi Inderminate ( I ) Kesembuhan Inderminate 70% Inderminate menjadi Determinate Tipe 1 tidak masuk dalam spektrum TT adalah Tuberculoid polar LL adalah Lepramatosa Polar Ti & Li adalah borderline atau campuran BB adalah tipe campuran BT & Ti → lebih banyak tuberculoidnya BL & Li → lebih banyak lepramatosanya 71 .

• Tipe I (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum • TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, merupakan tipe yang stabil, jadi tidak mungkin berubah tipe. • Ti dan Li disebut tipe borderline atau campuran, berarti campuran antara tuberkuloid dan

lepromatosa.

72

• BB adalah tipe campuran yang terdiri atas 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. – BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya

– BL dan Li lebih banyak lepromatosanya
Tipe – tipe campuran ini adalah tipe yang labil,

berarti dapat bebas beralih tipe, baik ke arah TT
maupun ke arah LL.

73

Gambaran Klinis
1. Kerusakan saraf tepi
 SensorikHipoestesi atau anastesi pada lesi kulit yang terserang  Motorikkelemahan otot, biasanya persyarafan di daerah kelenjar ekstremitas atas, bawah, muka, dan otot muka  Autonomikmenyerang keringat lesi terserang tampak kering

 Pembesaran saraf tepi dekat dengan permukaan
kulit, mis:n.ulnaris, n. tibialis posterior, n. peroneus komunis, dll.
74

Kelainan Kulit dan Organ Lain  Kelainan kulit: hipopigmentasi/aritematus dengan adanya gangguan estesi yang jelas  Gejala berlanjut: • Facies leonina (infiltrasi difus di muka) • Penebalan cuping telinga • Madarosis (penipisan alis mata bagian lateral) • Anastesi simetris pada kedua tangan 75 .2.

BL.KLASIFIKASI Ridley & Jopling Madrid WHO Puskesmas ZONA SPEKTRUM KUSTA TT BT BB BL LL Tuberkuloid Lepromatosa Pausibasilar (PB) Borderline Multibasilar (MB) PB MB • Multibasilar  mengandung banyak basil – LL . dan BB • Pausibasilar  mengandung sedikit basil – TT. BT dan I 76 .

kulit sehat jelas ada Asimetris Agak kasar. agak berkilat Agak jelas Lebih jelas Makula Plakat Papul Plakat Dome – Shaped (kubah) Punched out BTA • Lesi kulit • Sekret hidung Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) Negatif Banyak Biasanya negatif Biasanya negatif Agak banyak Negatif Biasanya negatif 77 Tes Lepromin . praktis tidak ada kulit sehat Simetris Halus berkilat Tidak jelas Biasanya tak jelas Sukar dihitung.GAMBARAN KLINIS TIPE MB SIFAT Lepromatosa (LL) Borderline Lepromatosa (BL) Mid Borderline (BB) Lesi • Bentuk Makula Infiltrat difus Papul Nodus • Jumlah • Distribusi • Permukaan • Batas • Anastesia Tidak terhitung. masih ada kulit sehat Hampir simetris Halus berkilat Agak jelas Tak jelas Dapat dihitung.

Tipe Multibasiler (BB) 78 .

Tipe Multibasiler (BB) 79 .

80 .

Tipe Multibasiler (LL) 81 .

Tipe Multibasiler (LL) 82 .

Tipe Multibasiler (BL) 83 .

Tipe Multibasiler (BL) 84 .

Gejala Klinis Tipe Pb 85 .

Morbus Hansen Tipe Pausibasiler ( TT ) 86 .

Morbus Hansen Tipe Pausibasiler ( BT ) 87 .

Morbus Hansen Tipe Pausibasiler ( BT ) 88 .

(eritema nodusum leprosum) & Reaksi reversal atau reaksi upgrading 89 .L.N.Reaksi kusta adalah interupsi dengan apisode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya kronik K L A S I F I K A S I E.

E.N.L. terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula pada BL, berarti makin tinggi tingkat multibasilarnya makin besar kemungkinan timbulnya E.N.L.

E.N.L.

Reversal
TT Ti BT BB BL Li LL
90

• Gejala klinis reaksi reversal  umumnya
sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi b aru dalam waktu yang relatif singkat.

91

• Secara klinis, Reaksi E.N.L. dan reversal berbeda :
– E.N.L. dengan lesi eritema nodosum  Reaksi non nodular – Reversal tenpa nodus  Reaksi lepra nodular

Membantu menegakkan diagnosis reaksi atas dasar lesi, ada atau tidak adanya nodus. Kalau ada, berarti reaksi nodular atau E.N.L. , Jika tidak ada berarti reaksi non- nodular atau reaksi reversal atau reaksi borderline.
92

Fenomena Lucio • Merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada kusta tipe lepromatosa non-nodular difus  ditemukan di meksiko dan amerika tengah. 93 . namun dapat juga dijumpai di negri lain dengan prevalensi rendah.

Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut. • Lesi yang berat tampak lebih eritematosa. disertai purpura. • Lesi terutama di ekstremitas. 94 . bentuk tak teratur dan terasa nyeri. kemudian meluas ke seluruh tubuh.• Gambaran klinis dapat berupa plak atau infltrat difus. kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serte ulserasi yang nyeri. berwarna merah muda. dan bula.

Macam – Macam Diagnosa Banding Morbus Hansen 95 .

Diagnosis Banding MH • Dermatofitosis • Pitiriasis Versikolor • Pitiriasis rosea • Pitiriasis alba • Psoriasis neurofibrimatosis • Granuloma anulare • Xantomatosis • Dermatitis seboroika • Skleroderma • Leukimia kutis • Verukosa • TBC kutis • Birth mark 96 .

kuku 97 .Dermatofitosis DEFINISI • Infeksi jamur dermatofita pada jaringan mengandung zat tanduk misalnya stratum korneum kulit. rambut.

Dermatofitosis • Disebabkan kolonisasi jamur Dermatofit • menyerang jaringan yg mengandung keratin : – Stratum korneum kulit – Rambut – Kuku ETIOLOGI Penyebab 3 spesies : – Microsporum – Trichophyton – Epidermophyton 98 .

Higiene sanitasi jelek .Dermatofitosis • Faktor predisposisi : .Kontak dgn manusia.Geofilik ( tanah ke manusia ) 99 .Zoofilik ( binatang ke binatang ) .Kelembaban yang tinggi .Daerah tropis .Antropofilik ( manusia ke manusia ) . binatang/tanah terinfeksi jamur • 3 cara penularan : .

kronis.Pitiriasis Versikolor DEFINISI : • Infeksi jamur superfisialis. menyerang stratum korneum dari epidermis ETIOLOGI : • Malassezia furfur = Pityrosporum orbiculare = Pityrosporum ovale 100 . asimtomatis.

Genetik .Pitiriasis Versikolor FAKTOR PREDISPOSISI : • ENDOGEN : .Imunodefisiensi .Higiene jelek .Sindroma Cushing • EKSOGEN : .Kulit berminyak .Kelembaban / suhu tinggi .Malnutrisi .Pakaian tertutup .Penggunaan emolien yang berminyak 101 .

tertutup skuama 102 .Pitiriasis Versikolor GEJALA KLINIS • Kadang-kadang tanpa keluhan • Gatal bila berkeringat • Warna putih / coklat / kemerahan / hitam • Lesi kulit : – Makular : soliter atau saling bertemu (koalesen) tertutup skuamar – Papular / gutata : bulat kecil-kecil. peifolikular.

20%  Spagetti meat ball • LAMPU WOOD – Kuning keemasan • KULTUR 103 .Pitiriasis Versikolor PEMERIKSAAN PENUNJANG • MIKROSKOPIS LANGSUNG – Kerokan kulit – KOH 10 .

Pitiriasis Versikolor DIAGNOSIS BANDING • HIPERPIGMENTASI – Pitiriasis rosea – Dermatitis seboroik – Tinea korporis – Eritrasma • HIPOPIGMENTASI – Pitiriasis alba – Vitiligo – MH tipe tuberkuloid – Hipopigmentasi paska inflamasi 104 .

zink piriton 1% – Golongan imidazol : ketokonazol 2%. mikonazole 2% – Propilen glikol 50% – Derivat alilamin : Terbinafin.Menghindari faktor predisposisi Topikal : – Sampo : ketokonazol 1-2%.Pitiriasis Versikolor PENATALAKSANAAN UMUM : . naftitin 1% 105 .

Pitiriasis Versikolor PENATALAKSANAAN SISTEMIK – Ketokonazol 200 mg / hari  7-10 hari – Itrakonazol 200 mg / hari  5-7 hr 106 .

penyakit kulit.pria = wanita 107 .makula eritema.Pitiriasis Rosea DEFINISI . swasirna . papul EPIDEMIOLOGI . oval.Semua usia 15 – 40 tahun . ringan. skuama.

Pitiriasis Rosea ETIOLOGI DAN PATOGENESIS .Tertutup pakaian.Kadang bagian tubuh terbuka  Pitiriasis rosea inversa 108 . leher – dagu .Penyebab pasti belum diketahui  diduga infeksi virus PREDILEKSI .

sedang / asimtomatik .Gatal ringan . tepi meninggi.Makula bulat lonjong.Gejala konstitusi  .Herald patch / mother plaque / medalion . lekat pd tepi .Sumbu panjang sejajar pelipatan kulit  dipunggung ~ pohon cemara 109 .Pitiriasis Rosea GEJALA KLINIS .

Psoriasis vulgaris .Dermatitis seboroik .Lues II .Tinea korporis – MH 110 .Pitiriasis Rosea DIAGNOSIS BANDING .

kronis .Dermatitis Seboroik DEFINISI : . lipatan. radang superfisialis. muka (alis mata.lipatan 111 . kumis) badan atas (presternum.Penyakit kulit.Kronis. interskapula). kelopak. leher). bibir. residif AREA SEBOROIK : Banyak kelenjar sebasea : Kepala (telinga.Predileksi area seboroik .

Gatal . papula.BAYI ( 2-10 minggu ): . skuama kuning berminyak .Kepala : krusta tebal berminyak  cradle scalp .KEPALA : .Pitiriasis sica 112 .Eritema.DEWASA ( mulai puber ) : .Dermatitis Seboroik GAMBARAN KLINIS : .

Dermatitis Seboroik PENATALAKSANAAN : .Kortikosteroid 113 . zinc pirithion.Sistemik : .8%. ketokonazol 2% .Kepala : Sampo selenium sulfid 1-1.Luas .Hindari faktor pencetus .Topikal : .Lokasi lain : Kortikosteroid .

CRADLE SCALP 114 .

115 .Pemeriksaan Penunjang untuk Membantu Menegakkan Diagnosis.

Kusta 1. Pemeriksaan Fisik – Gangguan sensibilitas ditemukan dengan • Pemeriksaan tes sensoris berupa tes rasa raba (dengan ujung kapas) • Nyeri (dengan jarum suntik) • Suhu (dengan 2 tabung reaksi yang masing-masing berisi air panas dan air dingin). 116 .

pasien diminta menutup matanya. dan N. N radialis. ulnaris. 117 . Bila sentuhan tidak dirasakan oleh pasien.• Setelah diberi penjelasan. pemeriksaan ini menunjang diagnosis kusta. dan pembesaran saraf tersebut adalah patognomonis untuk kusta. N. tibialis posterior) harus diperiksa. • Saraf tepi (N. aurikularis magnus. N. peroneus.

Kusta Tes sensibilitas Tes rasa raba menggunakan Tes rasa nyeri dengan ujung kapas yang menggunakan ujung jarum 118 disentuhkan pada lesi yang disentuhkan pd lesi. .

Bila ada gangguan sensibilitas. pasien tidak dapat membedakan dingin 119 dan panas .Tes suhu menggunakan 2 tabung reaksi yang berisi air dingin dan air hangat.

ulnaris Kusta 120 .• Pemeri ksaan saraf tepi Pemeriksaan N.

radikulokutaneus.Kusta Pemeriksaaan N. tibialis posterior 121 . Pemeriksaan N.

Kusta Pemeriksaaan N. peroneus lateralis 122 .

3 TANDA KARDINAL 2. Otonom kulit kering 123 . Penebalan saraf tepi : .Nyeri : +/. Sensoris  mati rasa 2.Gangguan fungsi : + / 1. Motoris  paresis / paralisis 3.

Lesi kulit 3. Mukosa hidung Pewarnaan Zeihl Nielsen 124 . Cuping telinga kanan & kiri 2. Ditemukan Basil Tahan Asam (BTA) Sediaan dari : 1.3 TANDA KARDINAL 3.

Pemeriksaan BTA Cuping Telinga 125 .

Indeks morfologi (MI)  Histopatologi  Serologi : .Indeks bakteri (BI) .PEMERIKSAAN PENUNJANG  Bakterioskopis : .ELISA  Polymerase chain reaction ( PCR ) 126 .

Komplikasi pada Morbus Hansen 127 .

128 .anggota.atau bagian terpenting dari seseorang – Kehilangan suatu organ – Rusak berat • DEFORMITAS : – Perubahan bentuk tubuh sebagian atau umum.• ULSERASI : – Pembentukan atau perkembangan ulkus • MUTILASI : – Tindakan menghilangkan anggota gerak.malformasi.

terbatas pada pasien penyakit lepromatosa difus.• Kerusakan tangan. yang ditandai oleh arthritis. • Kasus klinis yang berat menyerupai bentuk lain vaskulitis nekrotikans dan menyebabkan tingginya angka mortalitas. infiltratif dan non-noduler. 129 . • Trauma dan infeksi kronik sekunder dpat menyebabkan hilangnya jari-jemari ataupun ekstremitas bagian distal. • Fenomena Lucio. • Juga sering terjadi kebutaan.

Penatalaksanaan dan Reaksi Morbus Hansen 130 .

) 131 .N.MORBUS HANSEN REAKSI KUSTA Keluhan & gejala tanda radang akut pada lesi penderita kusta REAKSI I ( REVERSAL) REAKSI KUSTA REAKSI II ( ERITEMA NODUSUM LEPROSUM / E.L.

sebagian/seluruh lesi bertambah aktif – tipe MB/PB • REAKSI II (E.N.REAKSI KUSTA • REAKSI I (REVERSAL) – tanpa nodus – awal terapi – reaksi ant.lesi eritema nodosum – pertengahan/akhir – reaksi peradangan pada tempat yg diserang – timbul nodule baru yang meradang – tipe MB 132 .L.IgG)+komplemen kompleks imun – timbul lesi baru dalam waktu relatif singkat.) – tdp.antigen M.leprae+antibodi (IgM.

Obat antireaksi 3. Analgetik. Istirahat / imobilisasi 2.MORBUS HANSEN PENATALAKSANAAN pada REAKSI KUSTA PRINSIP 1. Obat antikusta diteruskan OBAT ANTI REAKSI 1. Ringan : aspirin 2. Berat : kortikosteroid. talidomide 133 . kloroquin. sedatif  mengurangi nyeri 4.

Pencegahan Kecacatan pada Morbus Hansen 134 .

Melakukan deteksi Dini Jika + maka segera melakukan pengobatan PENCEGAHAN CACAT Mengenali Gejala & Tanda Reaksi Kusta Disertai Gangguan Saraf Memulai pengobatan dengan kortikosteroid sesegera mungkin • Memakai sepatu  melindungi Terdapat Gangguan Sensibilitas kaki yang telah terkena • memakai sarung tangan Rehabilitasi • Operasi • Fisioterapi 135 .

Program Multi Drug Therapy (MDT) • Program ini bertujuan untuk mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat. 136 .mengurangi ketidaktaatan pasien.dan mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.menurunkan angka putus obat.

2. SELAMA 6 BULAN 137 . DDS tablet 100mg/hari diminum di rumah. Rifampisin 600mg/bulan diminum didepan petugas.Type PB 1.

2. Rifampisin 600mg/bulan diminum didepan petugas. DDS tablet 100mg/hari diminum di rumah PENGOBATAN 24 DOSIS DISELESAIKAN MAKS. 3. Klofazimin 300mg/bulan diminum di depan petugas dilanjutkan klofazimin 50mg/hari diminum di rumah.Type MB 1.36BULAN 138 .

Klofazimin 100mg/bulan atau 50mg/2kali/minggu(untuk anak <10th).10-15 mg/kg berat badan 139 . 50mg/3kali/minggu.Type MB 1.100mg/bulan.1-2 mg/kg berat badan.

140 . evaluasi pengobatan &peran serta pihak ketiga juga diperlukan guna menghindari kecacatan si penderita.• Disamping penggunaan (MDT) sebagai salah satu cara penghindaran terhadap kecacatan.

Pembahasan 141 .

MB Terapi 142 MB . RPD RPS RPK dll. Pemeriksaan saraf tepi dengan perabaan. Febris berapa lama.Keluhan pasien : Febris Bercak merah tidak gatal di punggung. Makula eritematosa Plak eritematosa Nodul eritematosa Anamnesa Pemeriksaan Fisik Periksa rasa raba pada kelainan kulit. Riwayat tanda-tanda kulit/ saraf yang dicurigai. PB Terapi PB Jumlah <5 Pewarnaan Ziehl Neelsen Histopatologi ELISA Polymerase chain reaction ( PCR ) Pemeriksaan Penunjang Jumlah Lesi Jumlah >5 • Pada perempuan tersebut disertai dengan keluhan febris  reaksi kusta. tangan dan kaki. Derajat febris. Nyeri apa tidak Riwayat kontak dengan penderita.

Kebanyakan terjadi segera setelah pengobatan. yaitu : – Reaksi Tipe 1 (Reaksi Borderline) Terjadi baik pada penderita PB maupun MB.Reaksi MH • Jenis reaksi sesuai proses terjadinya. dibedakan menjadi 2 tipe. Perjalanan reaksi dapat berlangsung selama 6 – 12 minggu atau lebih dengan gejala – gejala dapat dilihat di tabel berikut : 143 .

Lesi kulit Reaksi Ringan panas. 144 . sampai membentuk plaque. nyeri. √ Demam ringan – demam berat Makula  merah. Reaksi Berat panas. sampai pecah. 2. nyeri. Sangat merah. Saraf Tepi Tidak ada nyeri raba / Ada nyeri raba dan atau gangguan fungsi gangguan fungsi. ada lesi baru. Demam Demam ringan 4.Reaksi MH tipe 1 Gejala 1. Bengkak kaki dan tangan - 3.

Perjalanan reaksi dapat berlangsung selama 3 minggu atau lebih dengan gejala – gejala sebagai berikut : 145 . yaitu : – Reaksi Tipe 2 (ENL) Terjadi pada penderita tipe MB Merupakan reaksi humoral.Reaksi MH • Jenis reaksi sesuai proses terjadinya. dibedakan menjadi 2 tipe.

2. Reaksi Berat Sangat merah. nefritis. limfadenitis. Organ Tubuh Tidak ada Gangguan Iridosiklitis. sampai pecah. biasanya hilang sendiri dalam 23 hari. ada lesi baru. Saraf Tepi Tidak ada nyeri raba / gangguan fungsi Ada nyeri raba dan atau gangguan fungsi. epididymoorchitis. Lesi kulit Reaksi Ringan Nodul merah yang nyeri tekan. 146 . panas. artritis 3. Demam Demam ringan Demam ringan – demam berat 4.Reaksi MH tipe 2 Gejala 1. nyeri.

• Etiologi  M. • Bercak yang tidak gatal. minimal harus ditemukan satu cardinal sign. leprae (basil tahan asam) • Untuk mendiagnosis penyakit MH.Epidemiologi MH • Cara penularan  kulit. • Adanya bagian – bagian tubuh yang tidak berkeringat atau berambut. • Kulit mengkilat. saluran nafas. atau benjolan. kita hanya boleh menyatakan sebagai suspek MH. atau putih. 147 . Tanpa adanya Cardinal Sign. • Cardinal Sign : – Tanda – tanda pada kulit : • Kelainan kulit berupa bercak merah. • Lepuh tidak nyeri.

• Gangguan gerak anggota badan atau bagian muka. tertusuk – tusuk dan nyeri pada anggota badan atau muka. • Adanya cacat • Luka yang tidak sakit.Epidemiologi MH – Tanda – tanda pada saraf : • Rasa kesemutan. 148 .

• Diagnosis penyakit MH hanya dapat didasarkan pada penemuan tanda utama : – Lesi (kelainan) kulit mati rasa Dapat berbentuk hipopigmentasi atau eritematous yang mati rasa. Pemeriksaan gangguan rasa : rasa suhu  tabung panas. 149 . Rasa nyeri  jarum. gangguan fungsi motoris (kelemahan otot. kelumpuhan). Rasa raba  panas. – Penebalan saraf tepi yang disertai gangguan fungsi saraf. dan dingin.  Gangguan fungsi saraf ini dapat berupa  gangguan fungsi sensoris (mati rasa). gangguan fungsi otonom (kulit kering) Diagnosis MH – Basil Tahan Asam Positif.

Alur Diagnosis MH 150 .

Klasifikasi MH menurut WHO 151 .

Clofazimin / Lampren : 300 mg /bulan Durasi : selama 12 bulan 152 .Penatalaksanaan WHO  Multi drug treatment / MDT 1. MULTIBASILER (MB) : .Dapsone : 100 mg / hari dan 50 mg /hari .Rifampisin : 600 mg / bulan .

Minosiklin : 100 mg 153 .Rifampicin : 600 mg / bulan . PAUSIBASILER (PB) .Rifampisin : 600 mg . LESI TUNGGAL .Ofloksasin : 400 mg .Dapsone : 100 mg / hari Durasi selama 6 bulan 3.Penatalaksanaan 2.

Tabel Perbedaan Reaksi MH Tipe 1 dan 2 154 .

– MDT tetap diberikan dengan dosis tidak berubah. obat penenang bila perlu. 155 . – Pemberian analgetik/antipiretik. – Mencari dan menghilangkan faktor pencetus.Penatalaksanaan Reaksi MH • Untuk Reaksi Ringan : – Berobat jalan atau istirahat di rumah.

– MDT tetap diberikan dengan dosis tidak berubah.Penatalaksanaan Reaksi MH • Untuk Reaksi Berat : – Immobilisasi lokal/ istirahat di rumah. – Reaksi tipe 2 berat berulang diobati dengan prednison dan lamprene. – Pemberian analgesik – Reaksi tipe 1 dan tipe 2 berat diobati dengan prednison sesuai protap. – Mencari dan menghilangkan faktor pencetus. 156 . – Bila ada indikasi rawat inap penderita dikirim ke RS.

– 2 minggu III  20mg/hari (1X4tab) pagi hari sesudah makan.Skema Pemberian Prednison • Pada orang dewasa  Reaksi Tipe 1 Berat – 2 minggu I  40mg/hari (1X8tab) pagi hari sesudah makan. – 2 minggu V  10mg/hari (1X2tab) pagi hari sesudah makan. – 2 minggu IV  15mg/hari (1X3tab) pagi hari sesudah makan. – 2 minggu VI  5mg/hari (1X1tab) pagi hari sesudah makan. 157 . – 2 minggu II  30mg/hari (1X6tab) pagi hari sesudah makan.

– Minggu III  20mg/hari (1X4tab) pagi hari sesudah makan. – Minggu VI  5mg/hari (1X1tab) pagi hari sesudah makan. 158 .Skema Pemberian Prednison • Pada orang dewasa  Reaksi Tipe 2 Berat – Minggu I  40mg/hari (1X8tab) pagi hari sesudah makan. – Minggu V  10mg/hari (1X2tab) pagi hari sesudah makan. – Minggu II  30mg/hari (1X6tab) pagi hari sesudah makan. – Minggu IV  15mg/hari (1X3tab) pagi hari sesudah makan.

– Minimal pengobatan 12 minggu/3bulan. karena steroid pada anak dapat mengganggu proses pertumbuhan.Skema Pemberian Prednison • Pada Anak – Untuk pengobatan reaksi berat pada anak harus dikonsultasikan ke dokter atau dirujuk. 159 . – Dosis maksimum prednison pada anak tidak boleh melebihi 1mg/kgBB.

Diagnosa Banding Morbus Hansen 160 .

161 . tungkai. batas jelas. tepi aktif. tertutup skuama. tengah menyembuh • Plak eritematosa. wajah • Gatal. makin lama makin lebar • Makula eritematosa. lengan.TINEA KORPORIS Gejala Klinis • Pada badan. papula eritematosa.

dewasa : 500-1000 mg/hr • Itrakonazol 100mg/hr selama 2 mgg • Ketokonazol 200mg/hari selama 3 mgg – Topikal : • Salep Whitfield 162 .Pemeriksaan Laboatorium • Kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa. Penatalaksanaan • Umum : – Meningkatkan kebersihan badan – Menghindari pakaian yang tidak menyerap keringat • Khusus : – Sistemik : • Antihistamin • Gliseofulvin.

TINEA KORPORIS 163 .

tertutup skuamar – Papular : Bulat kecil-kecil 164 .PITIRIASIS VERSIKOLOR Gejala Klinis • • • • Kadang-kadang tanpa keluhan Gatal bila berkeringat Warna putih / coklat / kemerahan / hitam Lesi kulit : – Makular : Soliter.

PITIRIASIS VERSIKOLOR 165 .

Pemeriksaan Penunjang • MIKROSKOPIS LANGSUNG – Kerokan kulit – KOH 10-20%  Spagetti meat ball • LAMPU WOOD – Kuning keemasan • KULTUR 166 .

Menghindari faktor predisposisi • Topikal : – Sampo : ketokonazol 1-2%. naftitin 1% 167 . zink piriton 1% – Golongan imidazol : ketokonazol 2%.Penatalaksanaan • UMUM : . mikonazole 2% – Propilen glikol 50% – Derivat alilamin : Terbinafin.

Penatalaksanaan • SISTEMIK – Ketokonazol 200 mg / hari  7-10 hari – Itrakonazol 200 mg / hari  5-7 hr 168 .

Psoriasis Vulgaris
Faktor Pencetus
Infeksi bakteri/virus Faktor endokrin Stress Trauma Merokok / alkohol Iklim

PSORIASIS VULGARIS

Obat-obatan

169

PSORIASIS VULGARIS
– Predileksi : • Tempat yang mudah terkena trauma  Siku, lutut, sakrum, kepala, genetalia. • Kulit : – Plak eritema, batas jelas, tertutup skuama tebal, warna putih, transparan. – Fenomena bercak lilin (digores dengan benda tajam), Austpitz sign (bintik-bintik darah), fenomena Kobner (lesi – lesi psoriasis). – Gejala Klinis 170 Sedikit gatal, panas.

PSORIASIS VULGARIS

171

. .Morfologi khas  makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus.PITIRIASIS ROSEA Gejala Klinis .Diawali dengan adanya bercak induk atau mother patch atau Herald patch. .Gatal ringan – sedang.Sumbu panjang sejajar pelipatan kulit  dipunggung ~ pohon cemara. yang terdapat di lengan atas atau badan. 172 .

PITIRIASIS ROSEA 173 .

• Djuanda. dkk.Daftar Pustaka • Adhi Djuanda. : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Jakarta: FKUI • Siregar. Jakarta 2007). ke-5.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.R.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit.1996. halaman 129-152 (Balai Penerbit FKUI.Jakarta: EGC 174 .S. ed.Ardi.2001.