Asam urat Asam urat adalah hasil akhir yang utama dari metabolism purine, secara spesifik adalah

hasil katabolisme dari purine nukleosida adenosine dan guanosine. Metabolism nukleosida ini bisa dilihat dalam skema dibawah ini Adenosine inosine hyphoxantine Xanthine oxidase Guanosine guanine Xanthine Xanthine oxidase Uric acid Produksi asam urat biasanya terjadi di mucosa intestinal dan liver karena pada kedua jaringan tersebut terdapat aktivitas xanthine oxidase yang tinggi. Pada sehari-hari asam urat diproduksi sejumlah 700mg. tubuh kita dapat menampun asam urat sebesar 1.2gram dan sekitar 60%nya adalah kelebihan dari tubuh itu. Pka dari asam urat 5,75 jadi secara garis besar asam urat ada sebagai urate ion. Rute ekskresi asam urat yang efektif adalah melalui ginjal. Ekskresi asam urat adalah kompleks. Dari filtrasi asam urat 98-100% nya teraborbsi kembali di tubulus proximal. Dan jumlah yang di ekskresikan dalam urine adalah sebanyak 400-800mg setiap harinya Plasma asam urat Plasma asam urat berubah-ubah sesuai kondisi musim dan pada kondisi pasien yang berbeda. Pada musim panas plasma asam urat lebih tinggi dibandingkan pada musim dingin. Jumlah plasma asam urat ketika masa anak-anak lebih rendah. Jumlah plasma asam urat pria adalah sebesar 4-7.5 mg/dL dan 2.76 mg/dL. Jumlah asam urat meningkat bersamaan dengan peningkatan usia, dengan jumlah peningkatan rata-rata sebesar 10% dari usia 20-60 tahun. Jumlah peningkatan asam urat yang signifikan terjadi pada wanita yang mengalami kondisi menopause. Obat juga dapat menjadi factor peningkatan asam urat. Obat yang memberikan efek peningkatan asam urat adalah ethanol, acetaminophen, androgens, aspirin dosis rendah dan furosemide. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat adalah aspirin dosis tinggi, allopurinol, cortical steroids, warfarine, esterogen dan phenothiazines. Hyperuricemia Hyperuricemia adalah kondisi patologis dimana kadar produksi asam urat meningkat atau menurunnya ekskresi renal dari asam urat. Peningkatan kadar asam urat juga dapat dilihat bersamaan dengan peningkatan pergantian nukleotida dan hal itu mengarah pada katabolisme dari purine. Gout gout adalah kekacauan atau kesalahan metabolism purine atau karakter ekskresi renal dengan peningkatan asam urat dan juga dikarenakan pengendapan monosdium urat sebagai deposit disekitar

sendi, tulang dan jaringan subcutan. Dari hal tersebut bisa saja terjadi serangan berulang dari arthritis dan nephropathy dengan neprolithiasis. Deposit dari Kristal urat berperan sebagai tanda clinical dan gejala dari suatu penyakit. Hypouricemia Hypouricemia diartikan sebagai jumlah asam urat yang berada dibawah 2mg/dL dan hal ini terjadi pada penyakit liver yang parah dengan penurunan sintesis dari purine, penurunan hereditas xanthine oxidase Penelitian asam urat Penelitiannya dibagi 2 kategori yaitu uricase dan phosphotungstic Phosphotungstic Phosphotungstic mengoxidasi asam urat menjadi allantoin. Dan hasil reduksi phosphotungstate dalam medium alkaline adalah biru dan dapat dihitung dengan mengukur absorbansi di sekitar 700nm. Protein harus dihilangkan untuk mengurangi kekeruhan dan pendinginan dalam perkembangan warna. Metode Asam phosphotungstic memiliki ketelitian jumlah plasma asam urat sebesar 0.2-0.4mg/dL disbanding metode uricase Uricase Metode ini berdasarkan pada oxidasi asam urat menjadi alantoine dan hidrogen peroksida dengan enzim uricase dan memiliki kelebihan dalam segi ketelitian dan spesifisitas. Asam urat dapat diamati maksimal pada absorbansi 290-295nm pada kondisi ph alkali. Absorbansi akan menghilang bersamaan dengan teroksidasinya asam urat dengan uricase. Jumlah konsentrasi asam urat dapat dihitung dengan melihat jumlah absorbansi sebelum dan sesudah uricase bekerja. Dalam pendekatan lainnya metode uricase ditambahkan dengan penggunaan hydrogen peroksida sebagai substaratenya dan sebagai indicator reaksi yang dikatalisasi oleh peroksida. Acuan metode analisis asam urat didasarkan oleh reaksi uricase dan juga terdapat metode pasti yang menggunakan isotope dilution / spectrometry masa

Kenneth.D.McClatchey.clinical laboratory medicine 2nd edition .lipincot William and wilkins. Philadelphia. 2002. Page 386-387