Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI)
dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal (Sudoyo AW, 2006).
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah
staging severe injury, dimana gagal ginjal akut mungkin memerlukan terapi pengganti ginjal (Sedgewick J, 2011).
yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Sinto R, 2010).
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan
dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis (Lameire, 2006; Waikar, 2006)
DEFINISI
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat
(dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang
beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI (Sinto R, 2010).
dari kriteria berikut terpenuhi : (Lewington A, 2011) Serum kreatinin naik sebesar 26mol / L dalam waktu 48 jam atau Serum kreatinin meningkat 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-
turut
Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut (AKI) harus mencakup: 1. sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera ginjal, 2. penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3. penilaian yang cermat pada status volume, dan 4. langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk mengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau struktural abnormali ginjal.
Penilaian awal pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal (Himellfarb J, 2008).
atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal 2 kategori yang menggam- barkan prognosis gangguan ginjal (Sinto R, 2010).
Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4 mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl) Persistent loss of kidney function >4weeks ESKD > 3 months
0,5 < ml/kg/hour > 6 hours 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours
L-Loss E-ESKD
AKIN Ceriteria
Stage 1
Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3 mg/dl Creatinine increase x 2 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4 mg/dl (acute increase > 0,5 mg/dl
2 3
0,5 < mg/kg/hour x >12 hours 0,5 < mg/kg/hour x >24 hours Anuria > 12 hours or
leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan kelainan pada modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah membentuk dasar rasional terapi intervensi (Jo S.K, 2007).
DIAGNOSIS
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI
Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan komplikasi (Sinto R, 2010).
PEMERIKSAAN FISIK
tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stig- mata penyakit hati kronik dan
hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial (Schrier R.W, 2004).
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI (Brady H.R, 2005). Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CTscan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non- ATN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti glome- rulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Schrier R.W, 2004).
Penatalaksanaan
AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA
prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis).
glukokortikoid, alkylating agen, dan / atau plasmapheresis, tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE
AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara
nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif.
TERAPI NUTRISI
Selain dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan terapi
pengganti ginjal (RRT). Masalah utama dalam pengelolaan AKI adalah retensi air dan produk dari Asam Amino karena gangguan fungsi ekskresi yang membatasi pemberian cairan dan elektrolit (Saxena A, 2012).
Tujuan utama terapi nutrisi tidak semata-mata untuk
menggantikan kebutuhan gizi makro dan mikro, tetapi dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif dari intervensi metabolik yang bertujuan untuk memodulasi keadaan inflamasi, memperbaiki kebutuhan oksigen sistem radikal, dan memperbaiki Imunokompetensi.
Terapi Farmakologis
Diuretik, Manitol, dan Dopamin
tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).
digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis
kumulatif positif, hiperkalemia, asidosis metabolik (pH kurang dari 7,1) dan gejala uremik (mual dan muntah persisten, peri-karditis, neuropati, atau tidak jelas penyebabnya penurunan status mental) dialisis harus dipertimbangkan sebagai terapi andalan.
Modalitas RRT
Hemodialisis intermiten (IHD) Terapi pengganti ginjal berkelanjutan (CRRTs) terapi hybrid, seperti efisiensi dialisis
Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti Ginjal adalah sebagai berikut : (Dube S et al, 2007) Fluid overload Metabolic acidosis Oliguria (urine output <200 mL/12 h) Anuria /extreme oliguria (urine output <50 mL/12 h) Hyperkalemia ([K] >6.5 mEq/L) Clinically significant organ (especially pulmonary) edema Uremic encephalopathy Uremic pericarditis Uremic neuropathy/myopathy Severe dysnatremia ([Na] <115 or >160 mEq/L) Hyperthermia Drug overdose with filterable toxin (lithium, vancomycin, procainamide, etc) Imminent or ongoing massive blood product administration
Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat
gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa.
TERIMA KASIH