You are on page 1of 32

AKI (ACUTE KIDNEY INJURY)

PRESENTASI REFERAT Oleh I Gede Sumantra S.Ked 06700222

PEMBIMBING : Dr. Suharto Sp.PD


SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSU Dr.H. KOESNADI BONDOWOSO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA JANUARI 2013

PENDAHULUAN
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI)

dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal (Sudoyo AW, 2006).
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah

sangat ditingkatkan melalui pengembangan definisi universal dan spektrum staging.


Cedera AKI berubah dari bentuk kurang parah menjadi

staging severe injury, dimana gagal ginjal akut mungkin memerlukan terapi pengganti ginjal (Sedgewick J, 2011).

Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens

yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Sinto R, 2010).
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan

dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis (Lameire, 2006; Waikar, 2006)

DEFINISI
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat

(dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang

beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI (Sinto R, 2010).

Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu

dari kriteria berikut terpenuhi : (Lewington A, 2011) Serum kreatinin naik sebesar 26mol / L dalam waktu 48 jam atau Serum kreatinin meningkat 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-

turut

Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut (AKI) harus mencakup: 1. sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera ginjal, 2. penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3. penilaian yang cermat pada status volume, dan 4. langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk mengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau struktural abnormali ginjal.

Penilaian awal pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal (Himellfarb J, 2008).

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan

kriteria RIFLE yang terdiri dari


3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum

atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal 2 kategori yang menggam- barkan prognosis gangguan ginjal (Sinto R, 2010).

Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE dan AKIN (Ackay R, 2010).


RIFLE Criteria Class R-Risk I-Injury F-Failure GFR Criteria Urine output criteria

Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4 mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl) Persistent loss of kidney function >4weeks ESKD > 3 months

0,5 < ml/kg/hour > 6 hours 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours

L-Loss E-ESKD

AKIN Ceriteria

Stage 1

Serum Creatinin Criteria

Urine Output criteria

Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3 mg/dl Creatinine increase x 2 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4 mg/dl (acute increase > 0,5 mg/dl

0,5 < mg/kg/hour x >6 hours

2 3

0,5 < mg/kg/hour x >12 hours 0,5 < mg/kg/hour x >24 hours Anuria > 12 hours or

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Patogenesis AKI adalah kompleks. Iskemia dan toxin

merupakan faktor utama yang memicu cedera.


Faktor-faktor patogen seperti vasokonstriksi,

leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan kelainan pada modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah membentuk dasar rasional terapi intervensi (Jo S.K, 2007).

DIAGNOSIS
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI

sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas

Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan komplikasi (Sinto R, 2010).

PEMERIKSAAN FISIK
tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stig- mata penyakit hati kronik dan

hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.

Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial (Schrier R.W, 2004).

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI (Brady H.R, 2005). Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CTscan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non- ATN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti glome- rulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Schrier R.W, 2004).

Penatalaksanaan
AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA

prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis).

AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik


seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon

glukokortikoid, alkylating agen, dan / atau plasmapheresis, tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE

AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara

nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif.

1. TERAPI NUTRISI 2. TERAPI FARMAKOLOGIS 3. TERAPI PENGGANTI GINJAL (RRT)

TERAPI NUTRISI
Selain dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan terapi

pengganti ginjal (RRT). Masalah utama dalam pengelolaan AKI adalah retensi air dan produk dari Asam Amino karena gangguan fungsi ekskresi yang membatasi pemberian cairan dan elektrolit (Saxena A, 2012).
Tujuan utama terapi nutrisi tidak semata-mata untuk

menggantikan kebutuhan gizi makro dan mikro, tetapi dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif dari intervensi metabolik yang bertujuan untuk memodulasi keadaan inflamasi, memperbaiki kebutuhan oksigen sistem radikal, dan memperbaiki Imunokompetensi.

Terapi Farmakologis
Diuretik, Manitol, dan Dopamin

Beberapa hal yang harus diperhatikan pada peng- gunaan

diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah:


Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien

tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis

digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis

Terapi Pengganti Ginjal ( RRT )


Dengan adanya komplikasi AKI seperti misalnya
hipervolemia, edema paru akut atau keseimbangan cairan besar

kumulatif positif, hiperkalemia, asidosis metabolik (pH kurang dari 7,1) dan gejala uremik (mual dan muntah persisten, peri-karditis, neuropati, atau tidak jelas penyebabnya penurunan status mental) dialisis harus dipertimbangkan sebagai terapi andalan.

Modalitas RRT
Hemodialisis intermiten (IHD) Terapi pengganti ginjal berkelanjutan (CRRTs) terapi hybrid, seperti efisiensi dialisis

rendahberkelanjutan (SLED) (Akcay A, 2010).

Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti Ginjal adalah sebagai berikut : (Dube S et al, 2007) Fluid overload Metabolic acidosis Oliguria (urine output <200 mL/12 h) Anuria /extreme oliguria (urine output <50 mL/12 h) Hyperkalemia ([K] >6.5 mEq/L) Clinically significant organ (especially pulmonary) edema Uremic encephalopathy Uremic pericarditis Uremic neuropathy/myopathy Severe dysnatremia ([Na] <115 or >160 mEq/L) Hyperthermia Drug overdose with filterable toxin (lithium, vancomycin, procainamide, etc) Imminent or ongoing massive blood product administration

Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat

gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa.

TERIMA KASIH

You might also like