BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Tetanus terjadi diseluruh dunia dan endemik pada 90 negara yang sedang berkembang, tetapi insidensinya sangat bervariasi. Bentuk yang paling sering, tetanus neonatorum (umbilicus), membunuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi setiap tahun karena ibu tidak terimunisasi, lebih dari 70% kematian ini terjadi pada sekitar 10 negara Asia dan Afrika tropis. Lagipula, diperkirakan 15.000 – 30.000 wanita yang tidak terimunisasi di seluruh dunia meninggal setiap dengan C.tetani luka pascapartus, pascaabortus, atau pascabedah. Sekitar 50 kasus tetanus dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat kebanyakan pada orang-orang umur 60 tahun atau lebih tua, tetapi sesuai anak belajar jalan dan kasus neonates juga terjadi (Stephen, 2000). Di negara sedang berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian dari penyakit tetanus masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus.Oleh karena itu tetanus masih merupakan masalah kesehatan. Akhir–akhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan angka kematian telah menurun secara drastis (Ozluk, 2010). B. Tujuan Adapun tujuan dan pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, komplikasi, hingga bagaimana penatalaksanaannya.

Kuman tetanus ini membentuk spora yang berbentuk lonjong dengan ujung yang bulat. Etiologi Kuman tetanus yang dikenal sebagai Clostridium Tetani. Definisi Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme.3–0. spasme otot dan kejang–kejang. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. khas seperti batang korek api (drum stick) Sifat spora ini tahan dalam air mendidih selama 4 jam. Kuman tetanus tidak invasif. 2005).BAB II PEMBAHASAN A.5 um. termasuk gram positif dan bersifat anaerob. maka spora dapat hidup di tanah berbulan–bulan bahkan sampai tahunan (Barkin. obat antiseptik tetapi mati dalam autoclaf bila dipanaskan selama 15–20 menit pada suhu 121°C. suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. B. Tetanolisin menyebabkan lisis dari sel–sel darah merah (Barkin. 1999). Bila tidak kena cahaya. . Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani (Dire. berbentuk batang yang langsing dengan ukuran panjang 2–5 um dan lebar 0. Tetanospasmin disebut juga neurotoksin karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat mencapai susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala berupa kekakuan (rigiditas). yang disebabkan oleh tetanospasmin. 1999). tetapi kuman ini memproduksi 2 macam eksotoksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin.

namun diduga melalui: 1. . sehingga upaya kausal menurunkan attack rate berupa cara mengubah lingkungan fisik atau biologic. dan adanya luka pada kulit atau mukosa. misalnya dalam debu jalanan. karies gigi. Reservoir utama kuman ini adalah yang mengandung kotoran ternak.C. tingkat populasi masyarakat yang tidak kebal. bubuk ramuan dan daun-daunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada punting tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum (Merdjani. Port d’entre tak selalu dapat diketahui dengan pasti. luka kronik 4. lampu operasi. 2003). 2003). Spora kuman Clostridium tetani yang tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran di mana-mana. Luka operasi. gigitan binatang. Epidemiologi Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada jumlah populasi masyarakat yang tidak kebal. bubuk antiseptic (dermatol). patah tulang komplikasi kecelakaan. ataupun pada alat suntik dan operasi (Merdjani. luka bakar yang luas 2. 2003). sehingga risiko penyakit ini didaerah peternakan sangat besar. tingkat pencemaran biologi lingkungan peternakan/ pertanian. Pada dasarnya tetanus adalah penyakit akibat penyakit pencemaran lingkungan oleh bahan biologis (spora). Tetanus pada anak tersebar di seluruh dunia. akibat perbedaaan aktivitas fisiknya (Merdjani. luka yang tak dibersihkan (debridement) dengan baik. kuda dan sebagainya. pembubuhan punting tali pusat dengan kotoran binatang. terutama pada daerah risiko tinggi dengan cakupan imunisasi DPT yang rendah angka kejadian pada anak laki-laki lebih tinggi. Otitis media. Luka tusuk. 3. Pemotongan tali pusat yang tidak steril. bubuk kopi.

kaleng atau luka tembak.D. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan porte d’entrée (tempat masuk) dari C. masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. terutama serabut motor. Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi. karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor. tetani. Walaupun demekian luka-luka ringan seperti luka gore. berubah menjadi vegetatife dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin. Dibagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta. bila anamnestik tidak ada luka (Merdjani. pecahan kaca dan sebagainya. toksin diangkut kea rah sel secara ekstra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membrane dan gangguan enzim yang menyebabkan kolin-esterase tidak aktif. Pengangkuan toksin ini melewati saraf motorik. Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin: 1. 2. seperti bambu. Toksin menyebabkan blockade pada simpul yang . pecahan kaca. Hipotesa bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat motor endplate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan menyebar ke seluruh susunan saraf pusat. lesi pada mata. tetani ini. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. luka bakar dan patah tulang juga akan mengakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. 2003). Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anerobik. Patogenesis Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku. sering ditemukan telinga dengan otitis media perforate merupakan tempat masuknya C. Dalam jaringan yang anaerobic ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya benda asing. lebih banyak dianut daripada lewat pembuluh limfe dan darah. telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula gores. sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. tetani. lesi pada mata.

tubuh kaku melengkung bagai busur. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan oleh karena eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis. Kekakuan dimulai pada otot setemapat atau trismus. biasanya berkisar anatara 5-14 hari. Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. Kekakuan tetanus sangat khas. . 6. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. Bila tonus makin meningkat akan timbul kejang. mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku. Dampak pada otak. diakibatkan oleh toksin yang menempel pada cerebral gangliosides diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus 3. Kesukaran menelan. fleksi pada kedua kaki. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gaya keringat yang berlebihan. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. nyeri anggota badan sering merupakan gejala dini. Derajat berat penyakit selain berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan dari lama masa inkubasi atau lama period of onset.menyalurkan impuls pada tonus otot. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. yaitu fleksi kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. terutama pada otot yang besar. heart block atau tokikardia E. sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan. 2. Manifestasi Klinis Variasi masa inkubasi sangat lebar. Dampak Toksin 1. 5. aritmia. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). hipotensi. Dampak pada saraf autonom. kemudian menjalar ke seluruh tubuh. Makin lama masa inkubasi. 2. gejala yang timbul makin ringan. tanpa disertai gangguan kesadaran.gelisah. bibir tertekan kuat pada gigi. hipertermia. hipertensi. mudah terangsang.

Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. 9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. Neonatal tetanus :Biasanya disebabkan infeksi C. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. tetanus local: otot terasa sakit. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat . Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. Tetanus general merupakan bentuk paling sering.tetani. 2. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik — meluas. yaitu badan kaku dengan epistotonus. VII. gelisah. timbul mendadak dengan kaku kuduk. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. 4. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi.7 Spasme yang khas . IV. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele. baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C. 10. trismus. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak (Ritarwan. Anak tetap sadar. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. tetani. maupun penggunaan obat-obatan Wltuk tali pusat yang telah terkontaminasi. 3. yaitu: 1. lengan kaku dan tangan mengepal kuat. 2009). Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. 8. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. Ada 4 bentuk klinik dari tetanus. Tetanus sephal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah otitis media atau luka kepala dan muka. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring.

G. Trismus (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. F. kapan imunisasi yang terakhir • Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme local) dengan kejang yang pertama (periode of onset) (Merdjani.tradisional yang tidak steril. Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang.200). 2. Trismus (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. CPK dan SERUM aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh). serta riwayat imunisasi. sedangkan SGOT. Diagnosis banding Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus. laboratorium test (dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi.merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4 Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1. 3. Anamnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita hadapi juga mempunyai arti diagnostic dan prognostic. kekakuan otot otot tubuh). tidak akan sular sekali dijumpai dari pemeriksaan fisik. . Diagnosis Biasanya tidak sukar. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. risus sardonicus dan kesadaran yang tetap normal. luka kecelakaan/patah tulang terbuka. Anamnesis yang dapat membantu diagnosis antara lain: • Apakah dijumpai luka tusuk. luka dengan nanah atau gigitan binatang • Apakah pernah keluar nanah dari telinga • Apakah menderita gigi berlobang • Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT.

obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam. Sekitar luka disuntik ATS. IM. dapat digunakan dengan dosis 200. Bila tersedia Peniciline intravena. 2009). Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita 4. mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50. 5. B. terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika.000 Unit / KgBB/12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). Diet cukup kalori dan protein. satu kali pemberian saja.tetani. berupa: Membersihkan luka. 2009).H. Antibiotika : Diberikan parenteral Peniciline 1. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ).obatan 1.000 unit /kgBB/24 jam.2juta unit / hari selama 10 hari. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Obat. makanan dapat diberikan personde atau parenteral. Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani. irigasi luka. secara IM tidak boleh diberikan secara intravena . Penatalaksanaan A. Bila sensitif terhadap peniciline. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan (Ritarwan.membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 . 2. 3. bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit (Ritarwan. 2. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sbb : 1.dalam hal ini penatalaksanaan. Oksigen. Hila ada trismus. dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antitoksin Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U. menetralisirkan peredaran toksin. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C. pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.

000 U/kgBB/hari). Vaksinasi ulangan (booster) diberikan 1 tahun kemudian dan pada usia 5 tahun serta selanjutnya setiap 5 tahun diberikan hanya bersama toksoid difteria (tanpa vaksin pertusis). Pemberian penisilin prokain selama 2-3 hari setelah mendapat luka berat (dosis 50. Pemberian toksoid tetanus pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi aktif pada minggu-minggu berikutnya setelah pemberian ATS. kemudian diulangi lagi dengan jarak waktu 1bulan 2 kali berturut-turut.dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Mencegah terjadinya luka 2. Sebagai vaksinasi dasar diberikan bersama vaksinasi terhadap pertusis dan difteria. Perawatan luka yang adekuat 3. Setengah dosis yang tersisa (20. .000 U. 3.500 U intramuskulus dengan didahului oleh uji kulit dan mata.Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama. Umumnya diberikan 1. dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin. yang berawal dari hewan. Pemberian anti tetanus (ATS) dalam beberapa jam setelah luka yaitu untuk memberikan kekebalan pasif. 5. sehingga dapat dicegah terjadinya tetanus gejalanya ringan. dengan dosis 40. Pemberian dilakukan secara I. Bila TIG tidak ada. Imunisasi aktif. tabel 4.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. Memperlihatkan petunjuk pencegahan terhadap tetanus pada keadaan luka Pencegahan 1. dengan cara pemberiannya adalah : 20. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45menit. 2000).000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar (Stephen. Berikut ini.karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ".M. yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. dimulai pada umur 3 bulan. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai. 4. 6. Toksoid tetanus diberikan agar anak membentuk kekebalan secara aktif.

Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7hari). 2. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi. Berat . bila tidak adanya kejang umum ( generalized spasm ) 2. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure (Hasan. bila sekali muncul kejang umum 3. tetapi bisa lebih pendek atau pun lebih panjang. periode of onset yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya komplikasi terutama spasme otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. Fraktura kompresi Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm. kekakuan otot-otot pernafasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Komplikasi 1.Bila terjadi luka berat pada seseorang anak yang telah mendapat imunisasi atau toksoid tetanus 4 tahun yang lalu. Asfiksia 3. bila kejang umum yang berat sering terjadi. K. 2005). Prognosa tetanus neonatal jelek bila: . pengobatan yang terlambat. Atelektasis karena obstruksi oleh secret 4. Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya. Sedang. Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari. 2005). Ringan. usia yang sangat muda (neoatus) dan usia lanjut. bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. maka kepadanya wajib diberikan pencegahan dengan suntikan sekaligus antioksin dan toksoid pada kedua ekstremitas (berlainan tempat suntikan) (Hasan. makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. dimana : 1. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. J.

Periode timbulnya gejala kurang dari 18 . . 2005). Masa inkubasi 7 hari atau kurang 3.sedangkan tetanus neonatorum >60% (Hasan.1. Dijumpai muscular spasm Case Fatality Rate (CFR) tetanus berkisar 44-55%.jam 4. Umur bayi kurang dari 7 hari 2.

5. umur. pengobatan. Tetanus ini sangat berbahaya tapi mudah diatasi jika Anda teliti dan bertindak cepat. Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor : Masa inkubasi. B. suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. terutama di bagian kaki atau tangan yang mudah terkena kotoran seperti debu atau tanah. Clostridium Tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang terkontaminasi dengan debu. penyakit yang sudah jarang terjadi tapi cukup mematikan. tinja binatang. Bakteri ini akan memproduksi racun yang menyebabkan kejang otot kronis. tanah. Secara klinis tetanus ada 3 macam :Tetanus umum. yang disebabkan oleh tetanospasmin.BAB III PENUTUP A. toksin yang terdapat dalam tubuh. Strategi terapi tetanus melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan : organisme yang terdapat dalam tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut. 3. Saran Jangan sepelekan luka kecil di tubuh Anda. yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. diluar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisasi dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf pusat dieliminasi. Kesimpulan 1. period of onset. 2. ada tidaknya komplikasi. Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme. 4. Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. frekuensi kejang. Luka kecil ini bisa menjadi pemicu tetanus. tetanus local dan tetanus cephalic. . jika dinding sel kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin.

132/search?q=cache:Bmq-xfKW6OsJ:library. Tetanus. Cetakan kesebelas Jakarta: 2005 (Hasan.125.id/ download/ fk/ penysaraf-kiking2. tetanus edited by. 2000 (Stephen.(Merdjani. dkk. dkk. 2003.. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.com . (Ritarwan.eMedicine. http://74. Jilid II. A. 2005) 4. www.Behrman.153.Badan Penerbit IDAI. Dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson Hal.ac. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.. Stephen S. Dr. dkk. Rusepno Hasan. 2000) 2. usu. Diakses tanggal 07Juni 2009.1004-07. 2009) Dire. 2005. Edisi 15-Jakarta : EGC. pdf+tetanus&cd=1&hl=id&ct= clnk&gl=id . Merdjani. Hal 568-72.DAFTAR PUSTAKA 1.DJ. 2003) 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful