P. 1
Referat TB

Referat TB

|Views: 26|Likes:
Published by Albert Santoso

More info:

Published by: Albert Santoso on Apr 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/23/2013

pdf

text

original

TB Ekstrapulmonar

Pendahuluan
Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi1. TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 – 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 2. Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha kematian berkisar

untuk mengurangi angka kematian dilakukan

seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan2. Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang

perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut dengan penemuan pada

pirazinamid

tahun 1954 dan etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun1. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan

1

TB Ekstrapulmonar
tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat1.

Epidemiologi
Di Indonesia saat ini diperkirakan terdapat 450.000 penderita TB menular setiap tahunnya (atau suatu prevalensi sebesar 300/100.000) dengan angka insidens 225.000 kasus pertahunnya. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Interaksi orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi, sehingga anak mendapat percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC. Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat menularkan TBC. Tim External TB Monitoring Mission mencatat fakta umum, setiap tahun di Indonesia ditemukan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian akibat penyakit tersebut. Indonesia merupakan negara ketiga terbesar yang bermasalah dengan TBC, setelah India dan China. Masalahnya orangtua sering kali malu mengakui dirinya terkena tuberkulosis atau enggan berobat. Sedangkan penggunaan masker tidak efektif untuk memutus rantai penyebaran TBC kepada anak. Yang terpenting orangtua menyadari jika mendapat gejala TBC segera memeriksakan diri serta menjalani pengobatan

2

TB Ekstrapulmonar
Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi 2.

Gambar2. Mikroskopik MTB. (dikutip dari 4)

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis 2.

Faktor Resiko5-7
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya TB dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko menjadi penyakit. Risiko infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB yang utama adalah : anak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan TB aktif. Berarti, bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki

3

keganasan. risiko sakit TB akan berkurang secara bertahap seiring pertambahan usia. Anak usia < 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit Tb. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. batuk produktif dan kuat. Faktor resiko infeksi TB dan faktor resiko penyakit TB 4 . Pandemi infeksi HIV dan AIDS menyebabkan peningkatan pelaporan TB secara bermakna dibeberapa Negara. Hal ini disebabkan karena kuman TB sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. malnutrisi. penghasilan yang kurang. Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberculin dalam 1-2 tahun terakhir. sedangkan pada anak usia 1-5 tahun. kemiskinan serta lingkungan yang tidak sehat ( tempat penampungan atau panti perawatan ). diabetes mellitus. Status sosio ekonomi yang rendah. produksi sputum banyak dan encer. terjadi kerusakan imun sehingga kuman TB yang dorman mengalami aktivasi. makin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. Semakin dekat bayi tersebut dengan ibunya. yang menjadi sakit hanya 24%. pengobatan iminosupresi ). Pada infeksi HIV. gagal ginjal kronik dan silicosis. tidak selalu akan menderita penyakit TB. Faktorfaktor yang dapat menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain : Usia. Pada usia remaja 15% dan pada dewasa 5-10%. pengangguran. Risiko penyakit TB Orang yang telah terinfeksi kuman TB. Tabel 1. 43%-nya akan menjadi sakit TB. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak-anak akan lebih tinggi lagi jika orang dewasa tersebut selain mempunyai BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas. rentang waktu antara terjdinya infeksi dan timbulnya sakit TB sangat singkat dan biasanya timbul gejala yang akut. migrasi penduduk termasuk faktor risiko. Pada bayi. Anak < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata ( seperti TB milier dan TB meningitis ). tranplantasi organ. kepadatan hunian. keadaan imunokompromais ( misal infeksi HIV. penggunaan obat-obatan intravena. mungkin karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna ( imatur ). serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat.TB Ekstrapulmonar risiko tinggi terinfeksi TB. Faktor risiko lainnya antara lain : daerah endemis. Namun. Di Negara maju. pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga mempengaruhi timbulnya penyakit TB di negar berkembang. Pada bayi usia < 1 tahun yang terinfeksi TB. Risiko tertinggi terjadinya progresivitas TB adalah pada dua tahun pertama setelah infeksi. terutama sirkulasi udara yang tidak baik. dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi.

dan lain-lain. 197 : 958-72 ) Cara penularan8 Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk. 2004. terutama usia < 2 tahun  Dewasa dan dewasa muda  Pasien dengan infeksi penyertanya HIV  Orang dengan tes kulit konversi 1 – 2 tahun yang lalu  Orang dengan imunokompromais. terutama di kota-kota besar  Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal  Orang-orang pengguna obat-obatan suntik  Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi Faktor resiko penyakit TB  Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun. Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah). Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru. maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). 5 . dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. saluran pencernaan. ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. silikosis dan malnutrisi. ginjal. gagal ginjal kronik. Philadelphia : saunders. dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening.TB Ekstrapulmonar Faktor resiko infeksi TB  Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi  Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi  Orang-orang yang miskin dan kumuh. pengobatan imunosupresif. 17th ed. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Saat Mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru. tulang. terutama kasus keganasan dan tranplantasi organ. diabetes melitus. kelenjar getah bening. Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. otak. meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

kuman tersebut di makan oleh makrofag di dalam alveolus dan sebagian dari kuman akan mati atau tetap hidup dan bermultiplikasi. batuk produktif dan kuat. Patogenesis dan perjalanan alamiah8 Ketika M. M. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini. kemudian susu tersebut diminum tanpa dimasak. Resiko terinfeksi akan menjadi lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai produksi sputum yang banyak dan encer. akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 – 8 minggu. tuberculosis mencapai paru-paru. bovis tersebut akan menginvasi mukosa usus atau kelenjar limfe di oropharing. 6 . yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respon imunitas seluler.TB Ekstrapulmonar Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak. antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi. Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Mycobacterium bovis menginfeksi sapi yang menghasilkan susu. Koloni kuman di jaringan paru ini disebut fokus primer Ghon. bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat. Anak-anak juga dapat tertular tuberkulosis dari susu atau daging sapi. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan. dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103 – 104. terjadilah infeksi primer pada usus atau pada amandel. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Hal ini disebabkan karena basil-basil tuberkulosis hanya sedikit jumlahnya dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk. serta faktor lingkungan yang kurang sehat dan sirkulasi udara yang tidak baik. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun. bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan kuman pada anak-anak atau orang dewasa yang lain. Pada stadium ini belum ada gejala klinis yang muncul. Pada masa inkubasi tersebut.

Di daerah ini reaksi jaringan parenkim paru dan kelenjar getah bening sekitar akan menjadi semakin hebat dalam waktu kira-kira 2 – 12 minggu. Proses infeksi TB tidak lansung memberikan gejala. tetapi kelainan kulit ini berlansung singkat sehingga jarang terdeteksi. walaupun juga bisa terdapat di seluruh lapang kedua paru. selama kuman-kuman tersebut tumbuh semakin banyak dan hipersensitivitas jaringan terbentuk. Pembesaran kelenjar getah bening regional lebih banyak terjadi pada anak dibanding orang dewasa. fokus primer akan sembuh dalam bentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Uji tuberculin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Kelenjar getah bening regional juga mengalami fibrosis dan enkapsulasi. tulang. seperti otak. sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. kuman melalui kelenjar getah bening membentuk kompleks primer. terutama pada 1 tahun pertama. Setelah kekebalan tubuh terbentuk. tapi tidak akan sembuh sempurna.TB Ekstrapulmonar Kemudian kuman TB menyebar melalui saluran kelenjar getah bening terdekat menuju ke kelenjar getah bening regional secara limfogen. Pada awal terjadinya infeksi TB. dan lain-lain. sehingga timbul respon positif terhadap uji tuberkulin. Dan pada anak. ginjal. Kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. biasanya penyembuhan lebih banyak ke arah kalsifikasi. Pada saat terbentuk kompleks primer ini ditandai oleh hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. Pada penyebaran limfogen. 7 . Pada anak 70% lesi dalam paru terdapat di subpleura. Sehingga terbentuklah kompleks primer yang terdiri dari fokus primer Ghon. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya limfangitis dan limfadenitis. Pada penyebaran hematogen. kuman TB masuk ke aliran sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh dan terjadi manifestasi extrapulmonal. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan setelah infeksi TB. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB. Tuberkulosis milier dapat terjadi pada setiap saat. limfangitis. sedangkan pada orang dewasa ke arah fibrosis. dan limfadenitis. tetapi biasanya berlansung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama. begitu juga dengan meningitis TB. Penyebaran kuman TB dapat terjadi secara limfogen dan hematogen.

Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas. dan tidak naik setelah penanganan gizi adekuat. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. cairan serebrospinal. Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Nafsu makan berkurang. gambaran radiografi thorax. lemah. 8 . Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama. Gejala sistemik/umum:  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. dan tuberkulin test. atau biopsi jaringan. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru. sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak. bilasan lambung. cairan pleura. Gejala ini sering ditemukan. Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ). Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Batuk ini diperlukan untuk membuang keluar produk – produk radang.  Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani. mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan sejak awal peradangan 2. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus 2. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis.    Perasaan tidak enak (malaise). Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas.TB Ekstrapulmonar Diagnosis Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum.   Penurunan nafsu makan dan berat badan. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam.

uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam "Screening TBC". pada muara ini akan keluar cairan nanah. dan umur 6–12 tahun 51%. umur 1–2 tahun 92%. 4–6 tahun 75%.   Kalau ada cairan dirongga pleura. namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Bila mengenai tulang. Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala.TB Ekstrapulmonar Gejala khusus:  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin Pada anak. 2–4 tahun 78%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. gejalanya adalah demam tinggi.1 cc secara 9 .  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif. akan menimbulkan suara "mengi". dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0. dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. suara nafas melemah yang disertai sesak. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%.

walaupun jarang terjadi. Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut : 10 . Limfangitis. 2. Infeksi TB tanpa sakit b. reaksi silang dengan M. uji mantoux negatif. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M. diameter indurasi ≥ 5 mm harus dicurigai telah terinfeksi TB. Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif dan BTA positif atau anak dengan immunokompromais misalnya gizi buruk. keganasan dan lain-lain. Tetapi pada anak dengan resiko tinggi di daerah enemis TB. uji mantoux positif. Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut : 1. uji tuberculin perlu dilakukan pada umur 1 tahun. uji tuberculin perlu dilakukan setiap tahun. Infeksi TB alamiah a. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm. tuberculosis. Infeksi mikrobakterium atipik / M. Tabel 6 : Interpretasi hasil test Mantoux 1. atipik atau setelah vaksinasi BCG. Pada anak. berupa eritema. Arti klinis : tidak ada infeksi M. Pada reaksi uji tuberculin dapat terjadi reaksi local yang cukup kuat bagi individu tertentu dengan derajat sensitivitas yang tinggi. Pada anak tanpa resiko tetapi tinggal di daerah endemis TB. limfadenopati regional dan konjungtivitis fliktenularis yang dapat disertai panas. 4 – 6 tahun dan 11 – 16 tahun. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm. tuberculosis. 3. Infeksi TB dan sakit TB c. Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm. leprae. Pasca terapi TB 2. uji mantoux meragukan.TB Ekstrapulmonar intrakutan (ke dalam kulit). vesikel dan ulsera pada tempat suntikan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan ) 3.

malnutrisi. uji tuberculin dapat positif sehingga pada pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberculin jika dicurigai TB. Uji tuberculin positif palsu dapat juga ditemukan pada keadaan penyuntikan salah dan interpretasi salah. demikian juga negative palsu. anak dan dewasa Indurasi ≥ 5 mm     Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( ≥ 15 mg/24 jam prednison atau sejenisnya selama ≥ 1 bulan ) Indurasi ≥ 10 mm     Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko ( penyakit ginjal. penggunaan steroid jangka panjang.7 Definisi positif uji tuberculin pada bayi. varisela. Namun demikian. Tabel. serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup. diabetes melitus. penyakit campak. pada keadaan-keadaan di atas. pengguna obat suntik ) Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB Lahir atau baru pindah ( ≤ 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi Indurasi ≥15 mm 11 . disamping penyimpanan tuberculin yang tidak baik sehingga potensinya menurun. yang biasanya disebabkan oleh rhinovirus ). sitostatika. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan anergi adalah gizi buruk. pertusis. TB yang berat.TB Ekstrapulmonar    Tidak ada infeksi TB Dalam masa inkubasi infeksi TB Anergi Anergi adalah keadaan penekanan system imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberculin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. influenza ( bukan batuk-pilek-panas biasa. keganasan. gangguan hematologi.

Philadelphia : saunders. 17th ed. N.TB Ekstrapulmonar  Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko ( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. solaria ) Defisiensi zinc Anemia perniosa Uremia ( Dikutip dari rahajoe. termasuk pemakaian kortikosteroid Kekurangan komplemen Demam Leukositosis Malnutrisi Sarkoidosis Psoriasis Jejunoileal by pass Terkena sinar ultraviolet ( matahari. Nastiti. 2004. Sari pediatric Vol3 No1. influenza atau HIV ) Imunokompetensi selular. cacar air. juni 2001 : 24 – 35 ) 12 . 8 Penyebab hasil positif palsu dan negative palsu uji tuberculin mantouks. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Positif palsu o o o Penyuntikan salah Interpretasi tidak betul Reaksi silang dengan Mycobacterium atipik Negatif palsu o o o o o o o o o o o o o o o o o Masa inkubasi Penyimpanan tuberculin tidak baik dan penyuntikan salah Interpretasi tidak betul Menderita tuberculosis luas atau berat Disertai infeksi virus ( campak. rubella. 197 : 958-72 ) Tabel.

Kelainan radiologis tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit lain. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Pada keadaan foto rontgen paru tidak jelas. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :        pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan / tanpa infiltrate konsolidasi segmental / lobar milier klasifikasi atelektasis kavitas efusi pleura Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. dan sel datia Langerhans. Patologi Anatomik Pemeriksaan patologi anatomik dapat menunjukkan gambaran Granuloma yang ukurannya kecil. pemeriksaan rontgen paru saja tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tuberkulosis. Jika dijumpai tidak ketidaksesuaian antara gambaran klinis ( ringan ) dengan gambaran radiologis ( berat ) . harus dicurigai TB. Akan tetapi. limfosit. Komplek primer lebih banyak ditemukan pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Diagnostik histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa). bila perlu dilakukan pemeriksaan pencintraan lain seperti CTscan toraks. Radiologis Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia Langerhans). Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU ( tuberculin unit ) buatan Statents Serum Institute Denmark dan PPD S 5TU. selepiteloid. karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Sebaliknya foto rontgen paru yang normal (tidak terdeteksi) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Gambaran rontgen paru pada TB tidak khas. 13 .TB Ekstrapulmonar Uji tuberculin merupakan alat diagnosis TB yang sudah sangat lama dikenal. tetapi hingga saat ini masih mempunyai nilai diagnostic yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan spesifisitas di atas 90%.

Limfadenitis ini paling sering terjadi unilateral. Menurut sejarah. TB extrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB paru. terbanyak pada kelenjar limfe leher. demam tinggi. tetapi infeksi bilateral dapat terjadi karena pembuluh limfatik didaerah dada dan leher bawah saling bersilangan. yaitu pemeriksaan mikroskopis hapusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaan biakan kuman M. akibat penyebaran limfohematogen. Pembesaran kelenjar limfe inguinal. yang disebut dengan skrofula. 14 . tetapi hal ini jarang terjadi. Kelenjar limfe tonsilar. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari 2 macam. Tuberkulosis dengan keadaan khusus8. kelenjar sering terfiksasi pada jaringan dibawah atau diatasnya. Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal. servikal anterior.tuberculosis. atau daerah aksila terjadi akibat limfadenitis regional yang disebabkan oleh tuberkulosis kulit atau sistem skeletal. A. Tuberculosis. Seiring berlanjutnya penyakit. terutama meningitis dan TB kelenjar. kelenjar yang terinfeksi semakin banyak sehingga terbentuk masa dari nodus yang saling berlekatan. merupakan bentuk TB ektrapulmonal pada anak yang paling sering terjadi. Onset penyakit kadang-kadang berlangsung lebih akut. Tes tuberkulin kulit biasanya menunjukkan hasil yang positif. nyeri tekan dan terdapat fluktuasi. skorfula biasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M. Tuberkulosis kelenjar Infeksi tuberkolosis pada kelenjar limfe superfisial. Tuberkulosis ekstrapulmonal 1.TB Ekstrapulmonar Bakteriologis Dengan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberculosis dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif. submandibula dan supraklavikula dapat terinfeksi secara sekunder akibat perluasan lesi primer pada paru bagian atas atau abdomen.9 bulan setelah infeksi awal M. tapi juga bisa penyebaran lesi primer. Gambaran radiografi dada terlihat normal pada 70% kasus. Kebanyakan kasus timbul 6 . Gejala awaldapat berupa massa fluktuasi dengan selulitis pada kulit diatasnya atau perubahan warna. Kelenjar limfe biasanya membesar perlahan-lahan pada stadium awal penyakit. Gejala dan tanda sistemik yang muncul biasanya hanya berupa demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi.9 Insidens TB extrapulmonal meningkat pada anak berusia dibawah 4 tahun. dengan pembesaran kelenjar limfe yang cepat. epitroklear. discrete dan tidak nyeri. Pada perabaan. tidak keras.Bovis dan tidak dipasteurisasi. tetapi beberapa kasus dapat timbul bertahun-tahun kemudian.

demikian juga menggigil. agak lebih sering disisi kanan. Efusi pleura TB bisa ditemui dalam 2 bentuk. Rangsangan pembentukan cairan oleh pleura yang terkait dengan infeksi kuman TB dapat terjadi melalui 2 mekanisme tersebut diatas. Salah satu etiologi yang perlu dipikirkan bila menjumpai kasus efusi pleura di Indonesia adalah tuberkulosis. bentuk ini yang paling banyak dijumpai. Antigen ini masuk kedalam rongga pleura akibat pecahnya fokus subpleura. rifampisin. Bila kelainan paru terjadi dilobus bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. meliputi setengah dari hemitoraks. Sebagian besar efusi pleura TB bersifat unilateral ( 95% ). Jumlah maupun terjadinya efusi tidak mempengaruhi prognosis. mengakibatkan penyebaran infeksi ke kelenjar disekitarnya. Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB dalam rongga pleura. Jumlah cairan efusi bervariasi dari sedikit hingga banyak. Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dan bakteriologik yang diperoleh melalui biobsi. Bentuk kedua yang jauh lebih jarang adalah Empiyema TB. 2. Limpadenitis TB bisanya memberikan respons yang baik terhadap pengobatan OAT. Kultur dari jaringan biopsi dapat membedakan. Pengobatan limfadenitis TB adalah dengan obat antituberkolosis 3 macam (rifampisin.TB Ekstrapulmonar Limfadenitis TB dapat menyembuhkan jika tidak diobati. Penurunan berat badan dan malaise biasa dijumpai. tetapi lebih sering berkembang menjadi nekrosis dan perkijuan. Kapsul kelenjar dapat memecah. pirazinamid ). Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus dan dari biopsi positif sekitar 54%. Pertama dalam bentuk cairan serosa. Bentuk kedua ini merupakan gagalnya efusi pleura TB primer yang gagal mengalami resolusi berlanjut ke proses supuratif kronik. Selain itu penanganan suportif seperti perbaikan gizi perlu diperhatikan. INH. kelenjar limpe tidak mengecil kembali ke ukuran normal selama beberapa bulan bahkan tahun. dan pirazinamid diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ripamfisia dan INH dilanjutkan sampai 6 bulan. Namun. Tuberkulosis pleura Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura. Dan bila kelainan paru di lobus atas. meskipun harus didiagnosis banding dengan mikobakteriom atipik. Efusi pleura hampir selalu terjadi disisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya. tetapi hanya positif pada 50% kasus. maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus lama. Dari gambaran radiologist biasa dijumpai kelainan parenkim paru. Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase ( ADA ) 15 . Pecahnya kelenjar biasanya menyebabkan timbulnya traktus sinus yang mengeluarkan cairan dan mungkin memerlukan terapi bedah. INH. Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut disertai bentuk nonproduktif ( 94% ) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi.

destruksi tulang rawan sekitar sendi dan penyempitan celah. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan penunjang untuk TB pada anak secara umum dan pemeriksaan foto pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang. 16 . Warna benjolan sama dengan sekitarnya. TB pada panggul disebut koksitis TB. sedangkan pada sendi lutut disebut gonitis TB. Insidens TB sendi berkisar 1 – 7 % dari seluruh TB. Penebalan pleura sebagai sisa penyakit dapat terjadi pada 50% kasus. dan nyeri pada pergerakan. interferon γ dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura TB namun belum digunakan secara rutin. sendi panggul dan sendi lutut. kemerahan. Bila respon terhadap terapi baik. serta cairan pleura diserap dalam 6 minggu. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak. Steroid dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah perlekatan. Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas sehingga umumnya didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut. 3. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. Tuberkulosis tulang/sendi Tuberkulosis tulang atau sendi merupakan suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang menenai tulang atau sendi. Namun pada beberapa pasien demam dapat berlangsung hingga 2 bulan dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. Pada kelainan TB tulang belakang destruksi tulang terjadi pada daerah korpus. Drainase cairan pleura secara rutin tampaknya tidak mempengaruhi hasil akhir jangka panjang. Untuk infeksi TB sendi gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler. Umumnya TB tulang atau seni mengenai satu tulang atau sendi. terdapat penyempitan celah sendi.TB Ekstrapulmonar dalam cairan pleura. walaupun rasio manfaat dan resiko penggunaannya belum diketahui pasti. Kelainan pada sendi lutut dapat berupa pembekakan didaerah lutut. suhu turun dalam 2 minggu terapi. Gejala atau tanda pada TB tulang atau sendi bergantung pada lokasi kelainan. Sedangkan pada tahap lanjut. Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru. kaku. tidak nyeri tekan dan menimbulkan abses dingin. dapat dijumpai gejala spesifik berupa bengkak. Tidak jarang hanya gejala pembekakan sendi saja yang dikeluhkan. Kelainan pada tulang belakang disebut gibbus menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Anak sulit berdiri dan berjalan dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot paha dan betis. TB tulang belakang merupakan kejadian tertinggi diikuti seni panggul dan seni lutut pada TB tulang atau sendi. destruksi tulang rawan sendi dan lesi osteolistik pada daerah epifisis. Pada tahap awal biasanya menunjukkan gambaran osteoporosis regional periartikuler dan pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. TB pada tulang belakang dikenal sebagai spondilitis TB.

terbentuk pada saat penyebaran hematogen selama masa inkubasi infeksi TB primer. penurunan glukosa dan penigkatan protein. Tuberkulosis sistem saraf pusat Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam 3 bentuk meningitis. Tumpahan protein kuman TB ke ruang subaraknoid merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat. Fokus tuberkel tersebar di otak atau selaput otak ( meningen ). Selain medikamentosa pemberian terapi suportif juga diperlukan. Meningitis TB juga dapat merupakan reaktivasi fokus TB ( TB pasca primer ) bertahun setelah pembentukannya pada fase infeksi TB primer. tuberculosis dapat dilakukan. meningitis TB meliputi 1% dari semua kasus TB. Pertama adalah araknoiditis proliferatif yang terutama terjadi di basal otak berupa pembentukan masa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan menembus pembuluh darah. Tata laksana TB tulang dan sendi adalah dengan obat anti tuberkulosis rifampisin. Secara patologi ada 3 keadaan yang terjadi pada meningitis TB. neritis perifer. instabilitas spinal dan tidak respons terhadap OAT. atau bahkan dapat ditemukan BTA positif ( sekitar 15 . 4.20% kasus ). maka tindakan bedah segera dilakukan sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah secara efektif. Gambaran yang terlihat berupa peningkatan sel. Prognosis TB tulang atau sendi sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau tulangnya. Dengan kasus terbanyak berupa meningitis TB. tuberkuloma. Pemeriksaan kultur M. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar akan langsung menyebabkan penyakit TB primer seperti TB milier dan meningitis TB. Kedua berupa vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah yang melintasi membrana basalis atau berada dalam parenkim otak. INH. sedangkan PZA dan etambutol selama 2 bulan pertama. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis. Pada kelainan yang minimal umumnya dapat kembali normal. araknoiditis spinalis. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB. sedangkan pada pemeriksaan histopatologis dapat dijumpai gambaran perkijuan ( granuloma tuberkulosis ). tetapi pada kelainan yang sudah lanjut dapat menimbulkan sekuele ( cacat ) sehingga mengganggu mobilitas pasien. selanjutnya menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adanya kelainan neurologis atau tidak. PZA dan etambutol. Trauma kepala dapat menjadi pencetus reaktivasi tersebut.TB Ekstrapulmonar serta penyempitan diskus intervertebralis. Kelainan inilah yang sering 17 . Apabila ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan. Di Amerika Serikat yang bukan endemis TB. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalan aspirasi cairan sendi dengan bantuan ultrasonografi.

Tahap 3 penyakit dalam tahap lanjut pasien delirium. Dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent. biasanya di daerah korteks serebri atau talamus. CT scan dengan kontras menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal. kebingungan dan kelainan saraf kranialis dalam berbagai derajat. demam tidak tinggi dan dapat dijumpai perubahan kepribadian. Pemeriksaan apusan langsung untuk menemukan BTA dan biakan dari cairan serebrospinal sangat penting. Pada pasien dengan gambaran klinis sesuai TB dengan hasil CT scan berupa kelainan basal dan hidrosefalus. dan PZA. sefalgia. Diagnosis TB SSP tidak mudah. INH dan rifampisin hingga 12 bulan. Untuk mendapatkan hasil positif dianjurkan melakukan fungsi lumbal 3 hari berturut. Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB. muntah. perjalanan penyakit pasien dibagi dalam 3 tahapan klinis berdasarkan temuan klinis dan radiologis. dan hemiparesis. serta etambutol. ditandai dengan malaise. gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan ( enhancement ) di daerah basal. atau hemiplegia. Untuk keperluan terapi dan penentuan prognosis. serta adanya dan luasnya hidrosefalus. INH. Terapi TB sesuai dengan konsep baku yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4 obat. koma. Cairan serebrospinal memberi gambaran khas berupa peningkatan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Kelainan ketiga adalah hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi likuor serebrospinal. Gejala dan tanda meningitis TB dapat dibagi menjadi 3 fase. gejala kebingungan berlanjut ke stupor dan koma kejang. Fase meningitik sebagai fase berikutnya dengan tanda neurologis yang lebih nyata seperti meningismus. Fase prodromal berlangsung 2 3 minggu. CT dan MRI kepala pada pasien meningitis TB gambarannya normal pada awal penyakit. Fase paralitik merupakan fase percepatan penyakit. tidak ada tanda kelainan neurologik fokal dan tidak ada bukti hidrosefalus. tampak kelainan fokal dan tidak ada bukti seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis. Seiring berkembangnya penyakit. Terapi dapat berlangsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan fungsi lumbal ke 2 dan ke 3. stupor.TB Ekstrapulmonar meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Kewaspadaan tinggi kearah kemungkinan TB pada kelainan neurologis dan pada kasus TB milier sangat penting untuk deteksi dini dan memulai terapi segera. tampak hidrosefalus komunikans disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia lokal yang masih dini. pasien kebingungan. apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis TB. Dilanjutkan dengan 2 obat. Bukti klinis 18 . Tahap 2. serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100 – 500 sel/uL. sefalgia hebat. Tahap 1 pasien relatif tenang. rifampisin.

Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena TB. ataupun kaseosa. misalnya di daerah parotis. Tuberkulosis kulit Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme. Diantara berbagai TB kulit secara klinis. Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi padat kenyal ( matted and doughy ). Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan. 19 . Steroid yang dipakai prednison dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari. Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah. subpraklavikola. Pada pemeriksaan. Cairan ( discharge ) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair. 5. submandibula. pertama infeksi primer atau inokulasi langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB yang pecah ke kulit. Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan ( discharge ). Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak. didapatkan berbagai bentuk lesi. skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh. Semakin lanjut tahap klinisnya semakin buruk prognoses. di tempat yang mempunyai kelompok kelenjar getah bening. dan daerah lateral leher. Selain itu. Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu penurunan dosis bertahap ( tapering off ). Adanya hidrosefalus disertai penyangatan ( enhancement ) daerah basal pada pemeriksaan CT scan menunjukkan tahap lanjut penyakit dengan prognosis yang buruk. Sedangkan contoh kedua adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris.TB Ekstrapulmonar mendukung penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi ajuvantivus. dengan tepi bergaung ( inverted ) dan berwarna kebiruan. Kemudian lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau serpiginosa. skrofuloderma merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai pada anak. Kemudian terbentuk jaringan parut / sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat. Pembentukan Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. yang disebabkan oleh tuberkulosis tulang dan sendi. Selain kantungkantung yang lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. yaitu plak dengan fibrosis padat. Lesi awal skrofuloderma berupa nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras ( firm ). serta massa yang fluktuatif. Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien terdiagnosis dan diterapi. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). berwarna merah kebiruan dan tidak menimbulkan keluhan ( asimtomatik ). purulen. yang membentuk jembatan diantara ulhus-ulkus atau daerah kulit yang normal. sinus yang mengeluarkan cairan.

Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian tengahnya. adanya asites. INH. Untuk mengetahui adanya peritonitis TB dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen yaitu dijumpai gambaran peritonitis. kadang-kadang didapat pada obstruksi usus. Pada perkembangan selanjutnya dapat terjadi penggumpalan omentum di daerah epigastrium dan melekat pada organ-organ abdomen yang pada akhirnya dapat menyebabkan obstruksi khusus. fine nedle aspiration biopsy ) ataupun secara biopsi terbuka ( open biopsy ). Lama pemberian OAT pada skrofuloderma berbeda dengan TB paru yaitu pemberian rifampisin dan INH selama 6 bulan sedangkan pirazinamid tetap 2 bulan. Cara lain adalah dengan penjalaran langsung dari kelenjar mesenterika atau dari tuberkulosis usus. Tata laksana skrofuloderma sama dengan tata laksana TB paru pada anak yaitu dengan pemberian OAT berupa rifampisin. tuberkulosis dengan cara kultur dan pemeriksaan histopatologis ringan. Patogenesis peritonitis TB didahului oleh infeksi M. Apabila dijumpai asites maka diperlukan pemeriksaan analisis cairan asites yang umumnya didapatkan peningkatan jumlah sel 20 . Kadangkadang ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen di dapatkan adanya massa yang diselingi perabaan lunak. Tanda yang dapat terlihat adalah ditemukanya massa intraabdomen. Pemeriksaan yang spesifik adalah biopsi kelenjar getah bening dengan cara aspirasi jarum halus ( FNAB. kelenjar limfe yang terinfeksi dapat membesar yang menyebabkan penekanan pada vena porta dengan akibat pelebaran vena dinding abdomen dan asites. terdapat sel datia Langhans. Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah sama dengan pemeriksaan pada TB secara umum. Umumnya terjadi pada dewasa dengan perbandingan perempuan lebih sering dari laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Pada peritoneum terjadi tuberkel dengan massa perkijuan yang dapat membentuk satu kesatuan ( konfluen ). tuberculosis yang menyebar secara hematogen ke organ-organ di luar paru termasuk peritoneum. cukup dengan kompres atau higiene yang baik. Untuk tata laksana lokal / topikal tidak ada yang khusus. dan pirazinamid. massa omentum dan asies. Berdasarkan patogenesisnya manifestasi klinis tuberkulosis abdomen terbagi dua yaitu terdapatnya asites dan adanya gambaran papan catur. Tuberkulosis abdomen Peritonitis TB merupakan bentuk TB anak yang jarang dijumpai yaitu sekitar 1 – 5% dari kasus TB anak.TB Ekstrapulmonar Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukan diagnosis TB secara umum. sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam. Di lain pihak. Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M. 6. Dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya tahan tubuh dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis TB. Umumnya gejala klinis umum TB pada anak dapat timbul disamping gejala khusus peritonitis TB.

Umumnya ditemukan pada anak usia 3 . Pada kelompok kedua yang tersering adalah golongan stafilokokus dan askariasis. Patogenesis KF masih belum diketahui. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah untuk mencari penyebabnya seperti uji tuberkulin. Tuberkulosis Mata TB pada mata umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga sering disebut keratokonjungtivitis fliktenularis. lakmirasi dan fotofobia serta dapat mengeluarkan sekret mata. INH dan pirazinamid. Kultur M. sanitasi buruk.15 tahun dengan faktor resiko berupa kemiskinan. Hal ini dapat terjadi karena reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen.TB Ekstrapulmonar dengan monosit dominant.2 minggu pertama. tuberculosis dapat dilakukan dengan bahan cairan asites ataupun biopsi peritonium. tuberculosis dan non tuberkulosis. dan sebagainya. Manifestasi klinis KF dapat berupa iritasi. Keratokonjungtivitis fliktenularis ( KF ) adalah penyakit pada konjungtivitis dan kornea yang ditandai oleh terbentuknya satu atau lebih nodul inflamasi yang disebut flikten pada daerah limbus. dan pirazinamid. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan pertama. 7. Kortikosteroid diberikan 1 . Apabila KF disebabkan TB. kepadatan penduduk. nyeri. berat badan tidak naik. Tatalaksana medikamentosa peritonitis tuberkulosis sama dengan tata laksana TB ekstrafulmonal lain seperti skrofuloderma. pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan feses. Penyebab KF dapat dibagi 2 kelompok besar yaitu M. maka gambaran TB anak secara umum dapat terlihat seperti demam lama. Tata laksana KF tidak terlepas dari tata laksana TB pada anak secara keseluruhan yaitu pemberian obat anti tuberkulosis seperti rifampisin. Dosis dan lama pemberian OAT sama seperti pembuatan TB paru. maka dapat menimbulkan flare up pada konjungtiva maupun reaksi berlebihan pada lokasi penyuntikan tuberkulin.2mg/kgBB selama 1 . Pada keadaan obstruksi usus karena perlengketan perlu dilakukan tindakan operasi. Alasannya adalah karena diduga merupakan reaksi hipersensitivitas maka apabila diberikan dengan kekuatan sedang ( second strength ). Biopsi peritonium dapat dilakukan untuk mencari gambaran patologis. Gambaran khas KF adalah berupa nodul kecil berwarna putih / merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis disekitarnya. Yang perlu diperhatikan adalah pemeriksaan tuberkulin bila memungkinkan menggunakan tuberkulin dengan kekuatan ringan ( first strength ). spondilitis TB yaitu rifampisin. pemberian kortikosteroid topikal 21 . dan keadaan malnutrisi. INH. Untuk menyingkirkan penyebabkan stafilokokus perlu dilakukan usap konjungtiva. tetapi diduga akibat respons alergik terhadap tuberkulosis yang sistemik. Nodul tersebut dapat timbul berulang dan dapat menimbulkan sikatriks yang mengakibatkan kebutaan. Selain terapi diatas. Protein dan penurunan glukosa.

Tata laksana tuberkulosis hati adalah pemberian obat anti tuberkulosis dengan 4 macam obat yaitu rifampisin. pirazinamid. Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus fasikuler. Tindakan keratoplasti dilakukan apabila telah terjadi komplikasi parut kornea. Meskipun jarang. berat badan yang tidak naik dan anoreksia. Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru kemudian mencapai sistem hepatobilier melalui vena porta. Kejadian diatas akan merusak jaringan sehingga terjadi fibrosis. Gambaran histopatologi hati pada tuberkulosis hati menunjukkan gambaran granuloma dengan perkijuan dan sel datia Langhans.sel epiteloid. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi melalui jalur limfatik yaitu rupturnya kelenjar limpe porta hepatik yang membawa M. penggunaan kortikosteroid topikal dapat menyebabkan glaukoma dan katarak. Pemantauan ketat sebaiknya dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2 minggu pertama pengobatan. Pemeriksaan USG hati dapat memperlihatkan gambaran nodul multipel dan klasifikasi. Tuberkulosis hati Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis extrapulmonal yang jarang ditemukan. dan etambutol. tuberculosis dalam sinusoid hati. Pemeriksaan penunjang TB anak secara umum tetap dikerjakan disamping pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati. Gamma GT ). tuberculosis ke hati. 8. INH. Dosis OAT sama seperti TB yang lainnya. Peningkatan aktifitas limfosit T ini terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe lambat yang memusnahkan makrofag setempat dan jaringan sekitarnya yang akhirnya membentuk perkijuan. splenomegali. nyeri perut dan ikterus. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan. USG hati dan biopsi hati. Pada pemeriksaan uji fungsi hati terjadi peningkatan enzim transaminase ( SGOT. parut kornea dan perforasi kornea. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandung sel .TB Ekstrapulmonar mempunyai efek yang baik. sedangkan pirazinamid dan etambutol diberikan 2 bulan pertama pengobatan. Pemeriksaan tambahan untuk membantu diagnosis tuberkulosis hati adalah uji fungsi hati. Mengingat bahwa OAT yang diberikan bersifat hepatotoksik sedangkan fungsi hatinya menurun maka pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil ( tuberkel ). sel datia Langhans ( makrofag yang bersatu ) dan limfosit T. SGPT. 22 . Manifestasi klinis tuberkulosis hati tidak terlepas dari gejala klinis umum TB anak seperti demam. Gejala tambahan adalah hepatomegali. Granuloma dimulai dengan proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M.

Gejalanya tidak khas. Tuberkulosis jantung Perikarditis TB jarang. BTA jarang ditemukan pada cairan perikard. hanya ditandai piuria yang steril dan hematuria mikroskopik. Massa yang besar terbentuk dekat dengan korteks ginjal yang mengeluarkan bakteri melalui fistula kedalam pelvis ginjal. lesu dan berat badan turun. filling defect kecil yang multipel dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah USG dan CTscan. TB ginjal sering kali secara klinis tenang pada fase awal. Pada TB ginjal sejati fokus perkijuan kecil berkembang di parenkim ginjal dan melepaskan kuman TB ke dalam tubulus.90% kasus dan BTA positif pada 50 -70% kasus bila diperiksa dari volume urin yang banyak. Apabila diperlukan tindakan bedah. dilatasi ureter proksimal. Hasil kultur positif dari biopsy perikar tinggi dan adanya granuloma sering menyokong diagnosis. Dapat ditemukan friction rub dan suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. tetapi kultur dapat positif pada 30 – 70 % kasus. Biakan TB dari urin positif pada 80 . yang sering kali menyebabkan gejala yang lebih akut. yaitu serofibrinosa atau hemoragik. Pada pengobatan perikarditis TB. Uji tuberkulin non reaktif ( negatif palsu ) pada 20% pasien. Sebagaimana terapi TB ekstrapulmonar lain maka pemberian OAT terdiri dari minimal 4 macam obat pada 2 bulan pertama dilanjutkan dengan 2 macam obat sampai 12 bulan. yaitu demam subfebris. Disuria.TB Ekstrapulmonar 9. Terdapat cairan perikard yangkhas. dan nyeri dada. Superinfeksi dengan bakteri lain. hanya 0.5 – 4 % dari TB anak. prostat atau epididimis. Hal ini dapat memperlambat diagnosis TB sebagai penyakit dasarnya. Kuman TB mencapai ginjal selama fase penyebaran hematogen. 10. Mikroorganisme dapat ditemukan dalam urin dalam kasus TB milier dan pada beberapa kasus TB paru walaupun tidak ada penyakit parenkim ginjal. Tuberkulosis ginjal Tuberkulosis ginjal pada anak jarang karena masa inkubasinya bertahun-tahun. Pengobatan TB ginjal bersifat holistik yaitu selain pemberian obat antituberkulosis juga penanganan terhadap kelainan ginjal yang terjadi. selain OAT diperlukan jika terjadi penyempitan perikard. 23 . Perikarditis TB biasanya terjadi akibt invasi kuman secara langsung atau drainase limfatik dari kelenjar limfe subkarinal. dapat dilakukan setelah pemberian OAT 4 – 6 minggu. nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit. Pielografi intravena sering menunjukkan massa lesi. Hidronefrosis atau striptur ureter dapat memperberat penyakitnya. Sebagian besar penyakit terjadi unilateral. Infeksi kemudian menyebar secara lokal ke ureter.

tuberculosis rnelalui umbilikus dan plasenta. Pada saat penyebaran hematogen M. Tatalaksana TB pada neonatus mempunyai ciri tersendiri yaitu rnelibatkan beberapa aspek seperti aspek ibu. maka terjadi penyebaran hernatogen dan menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada TB kongenital adalah perneriksaan M. (2) kornpleks primer hati atau granuloma hati kaseosa. Gejala TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal sehingga sering terjadi keterlambatan dalarn mendiagnosis.TB Ekstrapulmonar B. penularan ke paru dapat terjadi melalui cairan amnion yang mengandung M. M. selama proses kelahiran ( natal ) maupun transmisi pascanatal oleh ibu pengidap TB aktif. tuberculosis menyebabkan fokus primer di hati dan melibatkan kelenjar getah bening periportal yang pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru. Selain itu harus dicari sumber lain di lingkungannya serta memperbaiki kondisi liagkungan. Pada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam. (3) infeksi TB pada plasenta atau traktus genitalia. Sedangkan penularan pasca natal secara droplet yang patogenesisnya sama seperti TB pada anak umumnya. Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas. (4) kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan. Untuk menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama dengan TB pada anak. bayi dan lingkungan. sulit minum. Tatalaksana pada bayi adalah dengan memberikan OAT berupa rifampisin dan INH 24 . Apabila tuberkel pecah. tuberculosis pada kultur umbilikus maupun plasenta. Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2 . Ibu harus ditatalaksana dengan baik untuk menghindari penularan selanjutnya. Bisa didapatkan abortus /kematian bayi. tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta sehingga bakteri akan menempel pada plasenta dan membentuk tuberkel. dan demam. hepatosplenomegali. Pada TB kongenital transmisi terjadi karena penyebaran hematogen melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. Oleh karena itu transmisi pada neonatus ini disebut sebagai TB perinatal. Selain cara di atas. Beitzke memberikan kriteria untuk TB kongenital yaltu ditemukannya M. Untuk menentukan TB kongenital adalah ditemukannya basil tahan asam atau ditemukannya M. letargi dan kejang. tuberculosis langsung ke paru dengan cara aspirasi. Pada TB natal transmisi dapat terjadi melalui proses persalinan sedangkan pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet. tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria sebgai berikut: (1) lesi pada minggu pertama. bila perlu kuretase endometrium untuk mencari endornetritis TB.3 kehidupan. berat lahir rendah. Gejala yang sering timbul adalah distres pernapasan. Tuberkulosis perinatal Infeksi TB pada neonatus terjadi secara kongental ( pranatal ).

Anak yang menderita imunokompromais rnungkin menunjukkan hasil negatif meskipun sebenarnya telah terinfeksi TB. terutama dengan meningkatnya pengguna narkoba. misalnya TB diseminata (milier). Manifestasi klinis yang kurang spesifik itu antara lain adalah status gizi yang kurang/buruk. malaise). serta multi-drug resistance. Beberapa penyakit yang erat kaitannya dengan HIV. dapat terjadi kesulitan dalam penatalaksanaan dan mempertahankan kepatuhan pengobatan. sarkoma Kaposi pulmonal. ataupun pneumonia karena jamur Candida. Fenomena ini dapat diamati pada daerah sub-Sahara di Afrika yang mempunyai angka pasien HIV dan ke-infeksi TB cukup tingi. Apabila bayi tidak terkena TB kongenital ataupun TB perinatal tetapi ibu menderita TB dengan BTA positif maka perlu perlakuan khusus pada bayinya yaitu bayi tetap diberikan ASI. pada awal infeksi HIV. bronkiektasis. 3. gejala infeksi kronis (demam. uji tuberkulin. Anak yang kontak dengan orongtua pengidap HIV dengan sputum BTA positif mempunyai kemungkinan terinfeksi TB mnaupun HIV. Tuberkulosis dengan HIV Meningkatnya prevalens HIV membawa dampak peningkatan insidens TB serta masalah TB lainnya. tanda dan gejala TB tidak berbeda dengan anak tanpa HIV. Jika hal ini terjadi. ASI tetap diberikan dan tidak perlu kuatir akan kelebihan dosis OAT karena kandungan OAT dalam ASI sangat kecil. Pneumocytis carinii. pemberian obat profilaksis INH 5-10 mg/kgBB/hari. HIV menyebabkan imnunokompromais pada anak sehinggga diagnosis dan tata laksana TB pada anak menjadi lebib sulit karena faktor – faktor berikut : 1. lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP). 25 . Seperti halnya pada dewasa. gambaran radiologis. C. sedangkan pirazinamid selama 2 bulan. Demikian pula dengan Indonesia. Tanda atau gejala TB pada anak dengan HIV menjadi kurang spesifik sehingga tidak dapat dijadikan pedoman untuk mendiagnosis TB. kecenderungan peningkatan pengidap HIV positif. akan meningkatkan insidens TB dengan masalahmasalah tertentu yang terjadi pada pengidap HIV positif. termasuk TB banyak mernpunyai kemiripan gejala. misalnya pneumonia. TB ekstrapulmonal. Penyakit oportunis pada HIV juga dapat menyerang paru sehingga menyerupai TB. 2. saat irnunitas masih baik. respons terhadap OAT. Interpretasi uji Tubërkülin kurang dapat dipercaya.TB Ekstrapulmonar selama 9-12 bulan.

pembesaran kelenjar parotis dan jari tabuh. radiologis dan mikrobiologis terhadap pengobatan sebaiknya dievaluasi sebelum pengobatan dihentikan pada akhir bulan ke-6. Jika respons klinis atau radiologis masih buruk. serta bertambahnya risiko toksisitas. atau apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian antiretroviral dimulai. Keadaan klinis dan imunologis anak dengan HIV harus diperhatikan untuk menentukan hal-hal berikut :    apakah pemberian OAT akan dimulai bersamaan dengan obat antiretroviral apakah pernberian antiretroviral harus menunggu 2 bulan setelah pemberian OAT dimulai. Efektivitas lama pengobatan 9 bulan dibandingkan dengan pengobatan 6 bulan saat ini masih dalam penelitian. misalnya rifampisin. Obat keempat. Pengobatan TB pada anak dengan HIV belum ditetapkan secara pasti sampai saat ini. Kebanyakan ahli berpendapat untuk memberikan paling sedikit 3 macam obat. harus diselidiki penyebab kegagalan terapi. TB paru sukar dibedakan dengan LIP yang sering terjadi pada pasien dengan HIV berusia di atas 2 tahun. yaitu etambutol atau streptomisin diberikan pada TB diseminata atau jika terdapat resistensi. jika ibu mengidap HIV dan TB. tuberculosis positif setelah fase intensif pengobatan. adanya TB paru harus dipikirkan pada bayi yang tidak rnemberikan respons terhadap antibiotik standar. atau kultur M. Tatalaksana TB pada anak dengan HIV yang sedang atau akan rnendapatkan pengobatan antiretroviral harus dilakukan lebih hati-hati dan memperhatikan interaksi antara obat-obat yang diberikan. INH dan pirazinamid pada 2 bulan pertama. pemberian OAT harus diteruskan sampai minimal 9 bulan. diikuti dengan pemberian rifampisin dan INH. cut-off point uji tuberkulin pada pasien HIV diturunkan menjadi 5 mm. Selain itu. harus dilakukan evaluasi kembali terhadap antiretroviral yang digunakan serta lamanya pengobatan TB dengan paduan OAT tanpa rifampisin. lnteraksi antara obat TB dan antiretroviral dapat menyebabkan pengobatan HIV ataupun TB menjadi tidak efektif. Pada anak yang akan diberikan pengobatan TB pada saat sedang mendapatkan pengobatan antiretroviral. TB paru pada bayi dapat bermanifestasi secara akut. Kebanyakan pedoman terapi saat ini merekomendasikan pemberian paduan OAT selama 6 bulan. Respons klinis. Gejala khas LIP antara lain limfadenopati generalis dan simetris. sehingga hasil indurasi 5 mm saja pada uji tuberkulin sudah dikategorikan positif. Oleh karena itu. seperti ketidakteraturan berobat. 26 .TB Ekstrapulmonar Mengingat adanya kondisi imunokompromais. Total lama pemberian OAT adalah 9 bulan. Akan tetapi. ternyata ditemukan bukti bahwa pada pasien dengan HIV terdapat respons yang lebih rendah terhadap OAT dan angka relaps lebih tinggi. absorpsi obat yang rendah dan resistensi.

urin. dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH.   Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase dari hepar (SGOT & SGPT). Dosis supplemen piridoksin adalah 25 – 50 mg/hari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH. dengan dosis pemberian satu kali perhari. sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam beberapa jam saja dan bertahan minimal 6 – 8 jam. Efek toksik:    Hepatitis Leukopenia Trombositopenia Hepatotoksik. bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. INH diberikan secara oral. Terdapat dalam sediaan oral dan intramuskuler (i. 27 . maksimal 300 mg/hari. dosis harian yang biasa diberikan (5 – 15 mg/kgbb/hari). Ini disebabkan oleh metabolit dari rifampisin. diberikan satu kali pemberian. ludah. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 – 20 mg/kgbb/hari. Dalam sediaan oral. ini akan menimbulkan rasa mual dan ingin muntah. faeces akan menjadi berwarna merah. Pada orang-orang malnutrisi dan orang-orang dengan diit tidak adekuat perlu diberikan supplemen piridoksin. Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris. Perlu diingat bahwa ketiga efek toksik rifampisin di atas sangat jarang terjadi. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. air mata. Pada kebanyakan pasien yang memakai rifampisin. Intoleransi traktus digestivus.TB Ekstrapulmonar Terapi8 Isoniazid (INH) INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini. ini terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. jarang terjadi pada anak-anak. Efek toksik:  Neuritis perifer.m). Obat ini diserap tubuh saat lambung kosong. kadar obat dalam plasma. dapat memasuki semua jaringan. dosis maksimal 600 mg/hari.

jadi efektif membunuh kuman intraseluler.TB Ekstrapulmonar Jika menghendaki memberikan Rifampisin bersama dengan INH. LCS. Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa. dosis maksimal 1. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Pemberian secara oral denga dosis 15 – 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Obat ini juga dapat mencapai cairan serebrospinal. Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang. Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis. maka salah satu dosis dari obat diatas harus dikurangi menjadi ½ dosis agar tidak mengganggu fungsi hepar (hepatotoksik). Toksisitas utama adalah neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau ( red-green color blindness). Pirazinamid juga dapat mengakibatkan meningkatnya asam urat serum. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid. Efek toksik:      Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis tinggi tetapi jarang pada dosis normal. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Flushing Hipersensitivitas pada kulit Athralgia Gout Iritasi saluran cerna 28 . Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2 menjalani terapi. Dengan dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari. maksimal dosis 1 gram/hari. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau netral. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah.25 gram/hari. berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura.

1. 3 g) 15-25 (maks.5 g) 25-40 (maks. 900 mg) 10-20 (maks.5 g) 15-40 (maks.5 g) Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks.5 g) INH Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin 5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks. Untuk menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. 2. 900 mg) 15-20 (maks. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak. 1 g) Fixed Dose Combination (FDC) FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. 600 mg) 50-70 (maks. 2. 2 g) 15-25 (maks. 4 g) 50 (maks. 600 mg) 15-30 (maks. Toksisitas utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing.TB Ekstrapulmonar diekskresi melalui ginjal. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT) Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 2.5 g) 25-40 (maks. 600 mg) 15-40 (maks. Berat badan (kg) 2 bulan RHZ (75/50/150 mg) 5–9 10 – 19 20 – 32 1 tablet 2 tablet 4 tablet Tabel Dosis kombinasi FDC TBC Catatan: 4 bulan RH (5/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 29 . 1.

Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) Sejak 1995. Berdasarkan data dari beberapa wilayah. Sampai dengan tahun 2001. Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah). Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari.terutama pada fase awal pengobatan. maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan. dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari. Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badabm maka pengobatan 30 . Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. prioritas ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjuti Indonesia – WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis Program in Indonesia pada April 1994. dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat. 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di puskesmas.TB Ekstrapulmonar    Bila BB ≥33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya. ofloxacin. Dalam program ini. Indonesia adalah negara high burden. dan mungkin menimbulkan kekebalan obat. Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS. disesuaikan dengan strategi global yang direkomendasikan oleh WHO. Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi DOTS. levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan. Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin. program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen operasional.

hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala hepatotoksisitas. dan selanjutnya dapat lebih jarang. hepatotoksisitas. Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat diantara para ahli mengenai pemantauan dan penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. Oleh Karena itu. peningkatan bilirubin total lebih dari 1. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat 31 . Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari. muntah. maka pengobatan dapat dihentikan. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. ruam dan gatal. atau resisten terhadap OAT. Evaluasi efek samping hasil pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia. tidak terjadi penambahan berat badan. Pada keadaan ini. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L). Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. nafsu makan membaik. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat. serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan.TB Ekstrapulmonar dilanjutkan. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat. serta demam. diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama. meningitis TB. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada.5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL. dan ikterus. mistreatment. Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis. dan gejala-gejala lainnya menghilang. Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. seperti TB milier. maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis. hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. maka dianjurkan pemeriksaan radiologist ulangan. pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. nausea. keadaan gizi buruk. obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran. Pada keadaan ini.

05 ml dan untuk anak 0. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. Kontraindikasi pemberian imunisasi BCG:    Defisiensi imun Infeksi berat Luka bakar Kemoprofilaksis 1. dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat.TB Ekstrapulmonar mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi. dan spondilitis TB pada anak. BCG ulangan tidak dianjurkan. BCG efektif terutama untuk mencegah milier. Dosis untuk bayi 0. karena efektivitas kekebalan vaksin BCG hanya 20%. sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Pencegahan (profilaksis) primer 32 . sekitar 70% TB berat mempunyai parut BCG. perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. Namun. mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif. diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal. semua OAT dihentikan. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan pengobatan Pencegahan8 BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. meningitis .10 ml. Akhirnya.

INH ( 5 – 10 mg/kgbb/hari) minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-) Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada. Pencegahan (profilaksis) sekunder Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC. 33 . 2.TB Ekstrapulmonar Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.

Rahajoe. Available from http:// www.tbindonesia. Amin Z. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Tierney Jr.B. 2008. Setiyohadi B. Lawrence M. Tuberkulosis paru.Chandra P. dkk.Wilson. Tuberkulosis Paru. Buku ajar respirologi anak. Edisi IV. L.Nelson Textbook of Pediatrics.id/pdf/BPN_2007. 2. Philadelphia: W. Alwi I . Mc Graw Hill. Setiati S. Juni. 2005.or. Available from http://www. 2004 : 85264. Dalam: Sudoyo AW. Bahar S. and Moore M. 27 Juli 2009.Saunders Company. 7. edisi pertama. 4. dkk. 2007. Current Medical Diagnosis and Treatment.en. Schneider E. Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis.wikipedia. Tuberkulosis. 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. NN. 3. Simadibrata KM. 2006: 998-1005. Nasti R.TB Ekstrapulmonar Daftar pustaka 1. Price. 1045-9. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI. Evelyn P. M. Nelson LJ. 18th edition. Darmawan B S. bab 4.. Bab 4. IDAI 2008. Nastiti N. Jakarta: EGC. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI .. 169-176.org/wiki/Tuberculosis 5. 6. A. Tuberculosis. Wells CD. Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. 34 . 22 Juli 2009. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.pdf 4. UKK Pulmonologi PP IDAI.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->