BAB 1PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakanhanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalah gunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3 Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 DEFINISI Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.5 Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.12 2.2 EPIDEMIOLOGI Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia,

dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. kokain. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. herpes simpleks ensefalitis. yaitu6: • Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) • Ruptur kantung aneurisma • Ruptur malformasi arteri dan vena • Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) • Kelainan perdarahan seperti leukemia.ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. gangguanfungsi hati. hipofibrinogenemia. . Selain itu. ada 47% wanita dan 53% kalilaki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. • Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. ITP. dan hemofilia. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. myotik aneurisma • Penyakit inflamasi pada arteri dan vena • Amiloidosis arteri • Obat vasopressor. anemia aplastik. diseksi arterivertebral.2 2.3 ETIOLOGI Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. • Septik embolisme.

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibuyang mengalami stroke. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh . • Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan.4 FAKTOR RISIKO Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik adalah sebagai berikut7: • Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. semua umur. atherothrombotik.2. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. sehingga iamenjadi kurang kuat. danu ntuk resiko perdarahan. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. menariknya. • Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. dan strokelakunar. meskipun masih penting dan bisadiobati. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasiakelas menengah atas di California. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. faktor risiko ini pada orang tua. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65th. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas.diabetes meningkatkan risiko stroke trombo emboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orangtanpa diabetes. • Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. • Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.

memainkan peranan penting. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. biasanya menyebabkan gejala umum. • Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke.darah yang besar. seperti arterikoronari. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. arteri karotid atau dengan. plasma protein. . patent foramen ovale. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. aneurisma septum atrium. meningkatkan risiko strokesebesar 17 kali. • • Peningkatan hematokrit Peningkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli darithrombi mural karena miocard infarction Gagal Jantung kongestif. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit jantung rematik. • Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. atau paraproteinemia. terutamanya fibrinogen. dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. hyper fibrinogenemia. dan penghentian merokok mengurangi risiko. seperti sakit kepala. termasuk meta-analisis angka studi. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. defek septum atrium. seperti prolaps katup mitral. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. meskipun risiko untuk stroke secara umum. • Merokok Beberapa laporan.menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin.

Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosiskarotis. Kelainan sistem pembekuan darah jugatelah dicatat.intraserebral dan perdarahan subaraknoid. seperti antitrombin III dan kekurangan proteinC serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. tetapi tidak dihilangkan . • Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. • Kontrasepsi oral Pil KB estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. dan kokain. heroin. vena sinus dan trombosis vena kortikal. Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.kelesuan. LSD. ataufokus bidang iskemia dan infark. Infark otak fokal dan oklusivena retina jauh kurang umum. • Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. • Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system pembekuan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis kadang-kadang dapat terjadi. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Penurunan kandungan estrogenmenurunkan masalah ini. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. • Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. dan penglihatan kabur. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar.Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. tinnitus. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . norepinefrin.

alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. gunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara. 2. platelet.obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi • alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. luka. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. menyebabkannya robek. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. tumor. Sifilis meningovaskular dan mucormycosisdapat menyebabkan arteritis otak dan infark. dan sel-sel darahmerah. • Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Pada beberapa orang tua. • Pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. gangguan perdarahan.5. PATOGENESIS A. peradangan pembuluhdarah (vaskulitis). Selain itu.samasekali. Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.aritmia. osmolalitas plasma. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan . dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. hematokrit. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yanglebih dari 35 tahun . Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

atau dapat berkembang kemudian. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.6. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran(bawaan). Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.7 B. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.7 2. Namun. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. PATOFISIOLOGI Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalamwaktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu.8 . Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) didalam atau di sekitar otak. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas (stroke).7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah Less commonly. seperti kecelakaan atau jatuh. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. dan menyebabkan arteri menjadi meradang.

8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisitsensorik kontralateral.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsiakontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. pons. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkanapatis karena kerusakan dari sistem limbik.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit didaerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. Kematiansel menyebabkan inflamasi. dan hemineglect. apraksia. hemiplegia kontralateral dantetraplegia (traktus piramidal).meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jikakorpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. nistagmus. ganglia basalis (hipokinesia).  Penyakit Parkinson (substansia nigra).dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. kapsula interna (hemiparesis). Penyumbatan pada cabang arterikomunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. dan penyumbatanlumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. mesensefalon.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semuaeksteremitas dan otot-otot mata serta koma. serta defisit sensorik (hemianestesia)akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. akanterjadi kehilangan memori. Akibat selanjutnyaadalah deviasi okular. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan8:  Pusing. yakni daerahyang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkankelemahan otot dan spastisitas kontralateral. danmedula oblongata. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). hemianopsia. Selain itu.Pembengkakan sel. saraf vestibular). gangguan bicara motorik dan sensorik. Jika arteri koroidanterior tersumbat.gangguan persepsi spasial. pelepasan mediator vasokonstriktor. .

gerakan . dan aphasia mungkin terjadi. miosis.7. 2. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. tingkat kesadaran yang berubah ataukoma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. ageusis (saraf traktussalivarus). padakehilangan persarafan simpatis). meninggalkan tatapan preferensi. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. preferensi tatapan ke kanan. Paralisis ototlidah (saraf hipoglosus [XII]).strabismus (saraf okulomotorik [III].  Ptosis. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik.  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). kerugian hemisensory kiri.2 Defisit neurologis fokal. kerugian hemisensory kanan.  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namunkesadaran tetap dipertahankan). dan kematian. sebuah sindrom hemiparesis kiri. saraf koklearis). Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. GEJALA KLINIS Gejala klinis stroke ada berbagai macam. singultus (formasio retikularis). Jenis defisit tergantung pada area otak yangterlibat.  Hipakusis (hipestesia auditorik. saraf abdusens [V]). hemiparesis atau quadriparesis. bidang visual kana terpotong. vertigo atau tinnitus. Meningismusdapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. mual danmuntah. hipertensi biasanya ditemukan. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagianwajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dantraktus spinotalamikus). hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. hemisensori atau kehilangan sensori darisemua empat anggota. dan memotong bidang visual kiri.2 Jika cerebellum yang terlibat. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia.Seringkali. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. apnea.

Beberapa gejala. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala) menghasilkan tanda-tanda peringatan. muntah. merasa bingung. kelumpuhan. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.9: • Sakit kepala. dan mengantuk. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.serangan dimulai dengan sakit kepala parah. sering dengan muntah. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. dan nyeri pinggang. Visi dapat terganggu atau hilang. pusing. Mual. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek.9 B. tiba-tiba parahdan mencapai puncak dalam beberapa detik.hilangnya sensasi. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. sering selama aktivitas.2. kelemahan orofaringeal atau disfagia. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) • Sakit pada mata atau daerah fasial • Penglihatan ganda • Kehilangan penglihatan Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. seperti berikut2. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian bangun. penderita mungkin menjadi tidak responsif dansulit untuk dibangunkan. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. kejang. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). Dalam beberapa jam atau bahkan menit. Perdarahan Intraserebral Di sekitar setengah dari jumlah penderita.9 A. Namun.2 . seperti kelemahan.9 Dalam waktu 24 jam.2. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah.mata yang mengakibatkan kelainan diplopia ataunistagmus. wajah ipsilateral dankontralateral tubuh. pada orang tua.2. dan mati rasa. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung.

Diagnosis Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.9: • Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. dankoordinasi terganggu. gangguan sensorik satu sisi tubuh. Vertigo. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. vertigo. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis.8. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. afasia. disfagia. mengantuk.Akibatnya. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku.Sekitar 25% dari orang yang mengalamigejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. kebingungan.seperti berikut2. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. biasanya dalamseminggu. darah terakumulasi dalam otak. Kemudian. diplopia.1 . • Vasospasm: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. ataksia. 2. Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. membatasi aliran darah ke otak. arteri di otak dapat kontrak (kejang).9: • Kelemahanatau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) • Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh • Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. mual. hemianopia atau buta mendadak. disartria. peningkatan tekanan dalamtengkorak.seperti pada stroke iskemik. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisitubuh. Sebuah perdarahan subaraknoid dapatmenyebabkan beberapa masalah serius lainnya. dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. seperti2. • A second rupture: Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluhan pasien10: Sistem grading yang dipakai antara lain :  Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage  Modified Hijdra score .11 Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.Pada manifestasi perdarahan intraserebral.

dan kadar serum glukosa. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. serta dapat mengidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.2. edem otak. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG Dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. kadar elektrolit. dan . profil pembekuan darah.

stabilisai jalan napas dan pernapasan b.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.9.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. migrain. pemeriksaan awal fisik umum d.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisadiandalkan daripada CT scan. pengendalian kejang .2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas jantung. subdural. neoplasma hematoma otak. dan Transient Ischemic Attack (TIA). pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. hipertensif. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.hidrosefalus. perdarahan subaraknoid.2 2. meningitis. terutama stroke iskemik. labirinitis. hipoglikemia. Disritmia jantung dan iskemiamiokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat1: 1. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. kedaruratan stroke iskemik. hipernatremia.

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Terapi hemostatik  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obathaemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. VII. transfusi platelet.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetapkontroversial. c. b. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut1: a.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yangmemakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. pengendalian suhu tubuh h.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelahlebih dari 3 jam. dan X. Reversal of anticoagulation  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitaminK. . pemeriksaan penunjang A. IX.  Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. atau keduanya.  Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan. dan pasien dengantrombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikandosis tunggal Desmopressin.g.

bila perlu diberikanO2 23 L/menit.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atauangioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA)1:  Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. IV. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masihmungkin untuk life saving. Tidak dioperasi bila1:  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologisminimal. b.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usiamuda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masihmenguntungkan.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. perawatan harus lebih intensif1:  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien diruang gawat darurat. atau V (H&H PSA). Pedoman Tatalaksana a.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yangmemburuk. B. Penderita dengan grade III.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul.  Pasien dengan GCS <4. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. .  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan  Dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.  Dioperasi bila1:  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukanklinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

b. Pemakaian nimodipinoral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan olehvasospasme. 4. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA1: a. c. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarah ulang setelah terjadi PSA. operasi yangsegera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. b. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhanhasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda.Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba 3.Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Tatalaksana pencegahan vasospasme1: a. c. Operasi pada aneurisma yang rupture1: a. d. 2. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat padaoperasi yang ditunda.Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. . Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulangsetelah PSA. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahanulang setelah rupture aneurisma pada PSA. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Untuk keadaan klinis lain. Operasi yangsegera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasianeurisma yang tidak rumit.

Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. d. b.  Delayed vasospasm: • Stop Nimodipine. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme: • Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. dan diuretika. • Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m • Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. c. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darahsistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.5. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. antioksidan. • Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Fibrinolitik intracisternal.1 5. e. • Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.5-2mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infusedosisnya 50-200 mcg/kg/menit. c.b. antihipertensi. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg danTDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. • Jaga keseimbangan cairan. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Obat-obat yangsering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atautranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. . • 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Antihipertensi1: a.

umpamanya pada hematom yang luas. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. 3 kali sehari. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. 6.51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.hematom.Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. aneurisma arteri serebri media.9% IV 2-3 L/hari. diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis. kesadaran yang tidak membaik. Bila perludiberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL.Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. d. Dosis maintenance 300-400mg/oral/hari dengan dosis terbagi. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Diharapkan dapat terkoreksi0.4 mg/hari oral atau0. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Hidrosefalus .1 7. atau aneurisma pada arteri serebri media.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari.1 8. infark. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. hanya dipertimbangkan pada pasienpasien yang mungkin timbul kejang.

06-1. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang palingditakutkan pada perdarahan intraserebral.1 mg/kg/jam. • Midazolam 0.27 • Propofol 3-10 mg/kg/jam. • Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. b. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.  Tylanol dengan kodein.10.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan: • Antagonis H2 • Antasida • Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Perdarahan awal juga berhubungan .  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: • Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler).  Hindari asetosal. 1 b.Kronik (komunikan)Sering terjadi setelah PSA. • Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. • Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Mencegah trombosis vena dalam. 2. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secaratemporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Laksansia (pencahar) diperlukan untuk melembekkan feses secara regular.10 Terapi Tambahan a. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama.a.

11. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupunkelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volumehematoma. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. dan pengendalian .2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasiserta ukuran dari perdarahan. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.dengan deteorisasi neurologis. Adanya darah dalam ventrikel bias meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Pencegahan Stroke Hemoragik Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup danmengatasi berbagai faktor risiko.2 2. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-halyang telah disebutkan diatas. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah1: • Mengatur pola makan yang sehat26 • Melakukan olah raga yang teratur • Menghentikan rokok • Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat • Memelihara berat badan yang layak • Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi • Penanganan stres dan beristirahat yang cukup • Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat • Pemakaian antiplateletPada pencehagan sekunder stroke.

dislipidemia. gejala/tanda gangguan Vertigo.diplopia. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi.faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. Dari keseluruhan kasus stroke. Selain itu. pemeriksaan fisik. pemeriksaanneurologis.3 Beberapa lainhemiparesis. kepada tubuh. CTscan. yang mengarah sensorik afasia. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. Dilaporkan hanya sekitar 20%saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. diagnosis ataksia. dan MRI. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. stroke antara atau kejang buta atau hemianopia mendadak. diabetes mellitus. dan sebagainya. penghentian pemberianantikoagulan. mortalitas dan morbiditas pada strokehemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. riwayat TIA. adasekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangandan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Diagnosis strokehemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. penurunankesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpaadanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Pada strokehemoragik dengan perdarahan . disartria. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. satu sisi disfagia.

Adams and Victor’s Principles of Neurology.2007. 2003. Tsementzis. 2007. 2007.html [Tanggal: 23Mei 2010]. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. Edisi Revisi.Edisi 8. Diunduh dari:http://www. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.com/attachment/0/R@uuzQoKCrs AAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.. pencegahan vasospasme. Color Atlas of Neurology. pengobatan antifibrinolitik. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Thieme Stuttgart. Stroke Iskemik.com/article/793821-overview] 3.. pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.doc? nmid=88307927[Tanggal: 24 Mei 2010] 11.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. antihipertensi. 2000. pencegahan perdarahanulang. BAB 4. FK UI/RSCM. Diunduh dari:http://images. hidrosefalus.omynenny. FK UI/RSCM. George Thieme Verlag: German. Rohkamm. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosisin Neurology and Neurosurgery. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Mesiano. 2003 6. S. Sotirios. 2. kejang.co. Reinhard.merck. Ropper AH. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.kalbe. Medscape. 8.multiplycontent. MERCK. Taufik. Brown RH. McGraw Hill: New York. 4. Nasissi. Neurological Syndrome.NewYork. 2000.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d. BAB 3. Hasan.html[Tanggal: 24 Mei 2010] . 2007. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. 7. Yandira Agung: Medan.subarakhnoid. 10. Edisi 2.2006. 2010. Major Categories of Neurological Disease:Cerebrovascular Disease.medscape. DAFTAR PUSTAKA 1.hiponatremi. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Samino. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. George Thieme Verlag: New York.Guideline Stroke 2007. EGC:Jakarta. Diperoleh dari:http://www. 5.[diunduh dari:http://emedicine. Hemorrhagic Stroke. Denise. Sjahrir. Silbernagl. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Sotirios AT. 9.multiply. 2005. Florian Lang.

2006.26 . Sylvia A.6. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakited. Jakarta.Price. EGC.12.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful