PENDAHULUAN

Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna, lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu kanker rektal adalah masalah nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen.3 Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus meningkat seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan Inggris memperlihatkan, orang yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko tiga kali lipat dari kelompok usia lainnya. Mereka yang memiliki riwayat peradangan saluran cerna seperti kolit usus kronis, tergolong berisiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker kolorektal. Demikian juga dengan mereka yang memiliki riwayat penyakit kanker tersebut, risiko terkena penyakit ini bisa menyerang pada kelompok usia mana pun di bawah 60 tahun. 3 Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat ini pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti. 1,2,3,10

1

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior sakrum dan coccygeus panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah rektum keseluruhannya adalah ektraperitoneal.1,2, Karsinoma merupakan suatu proses pembelahan sel-sel (proliferasi) yang tidak mengikuti aturan baku proliferasi yang terdapat dalam tubuh (proliferasi abnormal). Proliferasi ini di bagi atas non-neoplastik dan neoplastik, non-neoplastik dibagi atas : a. Hiperplasia adalah proliferasi sel yang berlebihan. Hal ini dapat normal karena bertujuan untuk perbaikan dalam kondisi fisiologis tertentu misalnya kehamilan. b. Hipertrofi adalah peningkatan ukuran sel yang menghasilkan pembesaran organ tanpa ada pertambahan jumlah sel. c. Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis tipe sel yang membelah menjadi tipe yang lain, biasanya dalam kelas yang sama tapi kurang terspesialisasi. d. Displasia adalah kelainan perkembangan selular, produksi dari sel abnormal yang mengiringi hiperplasia dan metaplasia.Perubahan yang termasuk dalam hal ini terdiri dari bertambahnya mitosis, produksi dari sel abnormal pada jumlah besar dan tendensi untuk tidak teratur.

Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal. Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter. Bagian sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fasia coli dari fasia supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis pada insersi muskulus levator ani. Panjang rektum berkisar 10-15 cm, dengan keliling 15 cm pada rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang dewasa dinding rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa, muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa.5,11

2

Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a. dan inferior.Gambar 1 : Anatomi Rektum Gambar 2: Lapisan dinding rektum Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior. media. mesenterika 3 .

pudenda interna. hemoroidalis seuperior dan melanjut ke kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta.inferior. porta. lienalis menuju v. iliaka interna dan sistem vena kava. Arteri hemoroidalis merupakan cabang a. dan 4. iliaka interna. Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan alam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya. Infeksi dan tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan limfadenopati inguinal. Vena hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke v. arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. v. Mesenterika inferior dan seterusnya melalui v. 4 . Gambar 3 : Pembuluh darah Arteri dan Vena pada rektum Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka. 3. Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Serabut parasimpatis berasal dari sakral 2. serabut ini mengatur fungsi emisi air mani dan ejakulasi. Vena hemoroidalis superior berasal dari 2 plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. Serabut simpatik berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2. Pembuluh rekrum di atas garis anorektum berjalan seiring dengan v. arteri hemoroidalis inferior cabang dari a. 3. Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. pudenda interna.

ANGKA KEJADIAN Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling sering terjadi dan nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. II. kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker dari pasien yang dirawat di sana. 104. Pada 56. Menurut data di RS Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002. (World Health Organization. Tahun 2005. 1. Namun. perkembangan 5 .600 kasus Ca rectal. 4 Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940. 47. Ca kolorektal merupakan 11 % dari kejadian kematian dari semua jenis kanker.340 kasus di rektal.950 kasus terjadi di kolon dan 40.000 kasus tiap tahunnya.700 kasus Ca kolon dan 8.dan 4. diperkirakan ada 145. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya.290 kasus baru kanker kolorektal di USA. 2003).300 kasus dilaporkan berhubungan dengan kematian. klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam jaringan. serabut ini mengatur fungsi ereksi penis.000 kasus baru dan terjadi kematian pada hampir 500.

Faktor predisposisi munculnya karsinoma rektum adalah polyposis familial. mengakibatkan perubahan pada flora feces dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein dan lemak. laki – laki memiliki insidensi terbanyak mengidap kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 . masa transisi feses meningkat. dan Granulomatosis.1.teknologi dan juga adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen. 90% berumur lebih dari 50 tahun. ETIOLOGI Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rektum sama seperti kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya. tinggi karbohidrat refined. Di negara barat. Hanya 5% pasien berusia kurang dari 40 tahun. Faktor predisposisi penting lainnya yang mungkin berkaitan adalah kebiasaan makan. Akibatnya kontak zat yang berpotensi karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama. bahkan bisa dicegah. Ca rekti III. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat yang berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil. dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat karsinogenik.9:5.4 Dari selutruh pasien kanker rektal. Burkitt (1971) yang dikutip oleh Price dan Wilson mengemukakan bahwa diet rendah serat. 1. memiliki insiden yang cukup tinggi. Kolitis Ulseratifa.3. Selain itu.2 Gambar 4. defisiensi Imunologi. Masyarakat yang dietnya rendah selulosa tapi tinggi protein hewani dan lemak. 6 .

Ulseratif Kolitis Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun. 8% pada 20 tahun.IV. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Gambar 5. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease a. Patofisiologi Karsinoma Rektum V. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Pada keadaan patologis seperti adenoma terjadi perubahan genetik yang mengganggu proses diferensiasi dan maturasi dari sel-sel tersebut yang dimulai dengan inaktivasi gen adenomatous polyposis coli (APC) yang menyebabkan terjadinya replikasi tak terkontrol. yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan 7 . sel-sel epitelnya akan mengalami regenerasi setiap 6 hari. FAKTOR RESIKO 1. dan 18% pada 30 tahun. PATOFISIOLOGI KARSINOMA REKTUM Pada mukosa rektum yang normal. hal ini akan mencegah terjadinya apoptosis dan memperpanjang hidup sel. Peningkatan jumlah sel akibat replikasi tak terkontrol tersebut akan menyebabkan terjadinya mutasi yang akan mengaktivasi K-ras onkogen dan mutasi gen p53.

Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohn’s disease.13 8 . Crohn’s Disease 2.13 b. Riwayat Keluarga Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty.14 Gambar 6.bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Faktor Genetik a. Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohn’s sekitar 20%. Penyakit Crohn’s Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis.

2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC). dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar. hepatoblastomas. pancreatic carcinomas. dua kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%. Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama. direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa.13 c. sarcoma.15 9 .13. yang berlokasi pada kromosom 5q21. dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker kolon. FAP (Familial Adenomatous Polyposis) Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC. didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat. Prosedur pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan. Varian dari FAP termasuk gardner’s syndrom dan turcot’s syndrom.b. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Herediter Kanker Kolorektal Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa kolon yang maligna. dan medulloblastomas otak. ketika hal ini terjadi. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Dua sindrom ini. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg celecoxib. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm.

Familial Adenomatous Polyposis & Kolitis Ulseratifa d. yang dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype). HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynch’s sindrom I dan II. yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator. Abnormalitas genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA.Gambar 6. dimana predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude 10 .2 Generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda (±45 tahun). dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan.

Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. dan multipel keratocanthoma. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun. ureter. lambung dan traktus biliaris. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang berhubungan HNPCC. reaksi yang mirip crohn’s (nodul lymphoid. Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker kolorektal pada umur yang sangat muda. meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin. Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki adenoma sebaceous. dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68 tahun.15 3. 13. Termasuk kanker dari endometrium. pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun. tumor pada HNPCC seringkali poorly differentiated. yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal). Jika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal. tinggi kalori. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara 11 . ovarium. carcinoma sebaceous. Diet Masyarakat yang diet tinggi lemak.dari malignansi primer. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. kehadiran infiltrasi lymphocytes diantara tumor. kandung kemih. dengan gambaran mucoid dan signet-cell. daging dan diet rendah serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian. germinal centers.

yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal. tapi tidak untuk yang besar. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma. obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal. Pada percobaan terhadap hewan. Usia Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn) pria dan wanita adalah 61% dan 56%. Gaya Hidup Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100. (b) agen anti-inflamasi. atau (c) anti-oksidan.signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100. yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya. misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal.16 4.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon. karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif.13. Sekitar 12 . Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal. dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas. Kedua mekanisme tersebut. yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma. Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan dengan pemakaian rokok. 5.

Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun. dan > 85 sebesar 12. Sekitar 48% kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248 per 100. tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke area pada tumor yang sama.630 kasus kanker kolorektal. Histologi Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi. penanganan dan prognosis dari kanker. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenocarcinoma (90-95%). angka insiden 19 per 100. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia. dan 337 per 100. terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih.0%. 3544 tahun sebesar 3.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada sebagian besar populasi.6%.13 Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%.000).9%.08% berupa sarcoma. 75-84 tahun sebesar 28. 45-54 tahun sebesar 10. Proporsi dari epidermoid carcinoma. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia ≥ 65 tahun. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang dari 10%.9%. dan 0.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun. 65-74 tahun sebesar 25. 20-34 tahun sebesar 0. Didapatkan gambaran histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma. kanker paru-paru (118 per 100. adenocarcinoma mucinous (17%). Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 19982001 di Amerika Serikat yang melibatkan 522. mereka cenderung mempunyai morfologi yang heterogen.1-3%).5%. mucinous carcinoma dan carcinoid 13 .000). 0. signet ring cell carcinoma (2-4%).3%. Dari tahun 20002003.000) dan kanker lambung (75 per 100. Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0. rata-rata usia saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. kanker paru paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.8%.000). MANIFESTASI KLINIK 1.setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100.9%.4% epidermoid carcinoma.17 VI. kanker kolon (133 per 100. Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang berbeda-beda. dan sarcoma (0.000).000). 55-64 tahun sebesar 17. dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. 2% karsinoma lainnya (termasuk karsinoid tumor).

dan yang jarang adalah musinosum 19 (9. maka lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik. Rasa letih dan lesu Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah gluteus. konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB Feses yang lebih kecil dari biasanya Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus. Perbedaan pola demografik dan klinis yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi epidemiologi.2.88%). didapatkan suatu pola hubungan antara tipe histopatologis.5. Jika dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38. derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. laboratorium dan klinis di masa yang akan datang.16 2.8. sedang 78 (38. buruk 45 (22. Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD) didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23. signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa. kembung. rasa penuh pada perut atau nyeri Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya Mual dan muntah.47%). 14 .45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5. lain pula pada carcinoid tumor dan sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa.80%). 13. Secara keseluruhan. Gejala Klinis Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1.80%).39%)]. Adenocarcinoma sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa. sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.12         Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses. baik itu darah segar maupun yang berwarna hitam.7. Diare.tumor banyak diketemukan pada wanita.

Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur.11 VII. Gambar 7. maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-paru. 15 . paru-paru. tumor akan teraba keras dan menggaung.9. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta. diikuti kelenjar adrenal.3. pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan 2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal. Metastase ke otak sangat jarang. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.5. ovarium dan tulang.8. Metastase Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat direseksi.2.12 1) Pemeriksaan darah lengkap. pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum. Metastase sering ke hepar. yaitu indurasi dan adanya suatu penonjolan tepi. DIAGNOSIS Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal. dapat berupa : a. dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior. diantaranya ialah : 1. maka metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar. cavum peritoneum.7.

Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi. b. buli-buli. biasanya lebih lunak. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok dubur. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah terhadap cincin anorektal. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal seperti kelenjar prostat. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan otot dinding rektum. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh. c. tetapi umumnya mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi c. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincin Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah: a. Pada penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi. 3) Dapat pula dengan Barium Enema. cervix uteri. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi pembedahan. yaitu Cairan yang mengandung barium dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus gastrointestinal bawah. juga untuk menilai batas atas dari lesi anular. 16 . suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering) d. dinding posterior vagina atau dinding anterior uterus. bagian atas kelenjar prostat atau ujung os coccygis..b.

Gambar 9. polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi. Sigmoidoskopi 5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid. 17 . polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi. Alat sigmoidoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid.\ Gambar 8. Foto Rontgen dengan Barium Enema 4) Sigmoidoscopy. yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya.

yaitu pada mukosa saja. paru.6) Biopsi. Stadium IV Pada stadium IV.2 VIII. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas. 4. Disebut juga Dukes B rectal cancer. kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak menyebar ke limfonodi. Stadium III Pada stadium III. carcinoid tumors. adenosquamous carcinomas. adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari kanker usus besar. biopsi harus dilakukan. yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV). atau ovarium. Secara patologi anatomi. kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari rektum. 2. 5. Stadium I Pada stadium I. Stadium 0 Pada stadium 0.2. Staging The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging system. 3. Stadium II Pada stadium II.1. tapi tidak menyebar kebagian tubuh lainnya. 1. Disebut juga Dukes C rectal cancer. kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat.5 1. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa. Disebut juga Dukes A rectal cancer. Disebut juga Dukes D rectal cancer 18 . kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum. dan undifferentiated tumors. kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati. Disebut juga carcinoma in situ.

CT Staging System for Rectal Cancer* Stadium Deskripsi Massa polypoid Intraluminal. tidak ada perluasan ke perirectal Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan. Stadium Ca Recti I-IV Tabel 1. Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal Metastasis jauh.Gambar 7. 1981) Tabel 2. biasanya ke liver atau adrenal T1 T2 T3a T3b T4 *Modified from Thoeni (Radiology. tidak ada penebalan pada dinding rectum Penebalan dinding rectum >6 mm. TNM/Modified Dukes Classification System* TNM Stadium T1 N0 M0 T2 N0 M0 A B1 Modified Dukes Stadium Deskripsi Tumor terbatas pada submucosa Tumor terbatas pada muscularis propria 19 .

Beberapa adalah terapi standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. M1 B2 C1 C2 C2 D Penyebaran transmural T2. Pembedahan Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I dan II kanker rektal.T3 N0 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 T4 Any T. pembesaran kelenjar mesenteric Penyebaran ke organ yang berdekatan Metastasis jauh *Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997) IX. pembesaran kelenjar mesenteric T3. bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan. karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker. Tiga terapi standar untuk kanker rektal yang digunakan antara lain ialah : 1. Meskipun begitu. banyak pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan 20 . PENATALAKSANAAN Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal.

Kanker yang berada di lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate ) dapat dilakukan ” restorative anterior resection” kanker 1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. termasuk pengangkatan seluruh rectum. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan. tumor dapat dihilangkan tanpa tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel kanker yang tertinggal. meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah diangkat saat operasi.  Reseksi: jika kanker lebih besar.9  Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini.7 Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : 1. operasinya dinamakan polypectomy. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip. dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis.2. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy. Gambar 8. 2.radiasi dan kemoterapi. Reseksi dan Kolostomi Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal. Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas. Jarak antara pinggir bawah tumor dan garis dentate merupakan faktor yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi. 21 . Jiga dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut juga mengandung sel kanker. mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan dubur. dan pada kanker rektal. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. tengah dan bawah. Prosedur ini merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi permanen.

transpinchteric atau transsacral. Operasi ini dapat diterapkan pada kanker rectum letak bawah. Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles. Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum 1. Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. berada 8 cm dari garis dentate T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi 22 . antara lain dengan menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas pararektal. Local excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker rectum dini yang terbukti belum memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Sedang pendekatan transanal memiliki kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar pararektal. Angka 5 cm telah diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Seleksi penderita harus dilakukan dengan teliti. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan. ”Colonal anastomosis” diilhami oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. rektum dan sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan. Indikasi    Tumor bebas.Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan operasi ”Low anterior resection ” akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah rectum normal 2 cm. dimana teknik stapler tidak dapat dipergunakan. Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter anus. Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan menggunakan alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan rektum melalui abdomen. termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar limf retroperitoneal. sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal Quenu-Miles. Operasi ini dapat dilakukan melalui beberapa pendekatan yaitu transanal. Hasil penelitian yang dilakukan oleh venara dkk pada 243 kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate aman untuk dilakukan operasi ” Restorative resection”. Pendekatan transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi metastasis.

radiesi telah berguna mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut. (meningkatkan sistem imun. 5FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon.54% 23 .9 3. dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan Stadium III).2. untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut. dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Pada penanganan metastasis jauh. levamisole. PROGNOSIS Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut : a. Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil. radiasi yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%.9 X. Peran lain radioterapi adalah sebagai sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat melaui pembedahan. Kemoterapi Adjuvant chemotherapy. radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi. 1. misalnya pada otak. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira – kira 15% dan menurunkan angka kematian kira – kira sebesar 10%.    Ukuran kurang dari 3-4 cm Kontraindikasi Tumor tidak jelas Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi 2.72% b. Stadium I . Stadium II . Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable. (5-FU) dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. Agen lainnya. 1. dapat menjadi substitusi bagi leucovorin. (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan). 2. Radiasi Sebagai mana telah disebutkan.2.

7% Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa kekambuhan lokal. Penyakit kambuh pada 5-30% pasien. biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi.39% d.batas negatif tumor. lokasi.c. Stadium III . dan kemapuan untuk memperoleh batas . Faktor – faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah. stadium tumor. Stadium IV . jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada. 2 24 .

(ed).. Azamris.id (Download : 18 Juni 2009) 7. Mansjoer Arif et all. Misbach Jalins. Lynch HT. the New England Journal of Medicine. Rectal carcinoma.OncologyChannel. 2000. Rectal Cancer. 2006. (Download : 18 Juni 2009) 9.id. Karsinoma Rekti di RSUP Dr. Available from (Download : 18 Juni 2009) www. 15. Schwartz SI.DAFTAR PUSTAKA 1. Pengantar Dasar Bedah klinis. Anonim. Anonim. Kapita Selekta Kedokteran. Available from www.nationalcancerinstitute. Rectal Cancer Treatment. Casciato DA. Anonim. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Available from www. De Jong Wim. Diagnosis & Staging. Jamil Padang. Hassan. 2005. p.co. 2004. American Cancer Society Inc. 2006. Cancer Facts and Figures 2006. 2005. Cirincione. 13. Penerbit Buku Media Aesculapius. 6.emedicine. Edisi 3.com. Available from http://www. Available from www. Isaac. 2006. Screening. 11. Elizabeth. Available from Available from www.348:919-932. Nawawir Bustani. (Download : 18 Juni 2009). 1997. Rectal Cancer Facts : What’s You Need To Know.. Chapelle ADL. 2006.. Schwartz’s Principles of Surgery 8th Ed. 2006. Samsuhidajat R. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Hereditary Colorectal Cancer. Anonim. Available from www. (Download : 18 Juni 2009) 8. 3.pubmed.p 201 14.info. Rectal Cancer . 12. United States of America: The McGraw-Hill Companies.com. Edisi 2. (Download : 18 Juni 2009) 10. Lippincott Willi ams & Wilkins: USA. 2. University of Texas. FK UGM.Overview. A Patient’s Guide to Rectal Cancer.co.republika. 2006.120. American Cancer Society.htm. 2004. 2006. Mengatasi Kanker Rektal. Anonim. Marijata. (Download : 24 Juni 2009) 25 .emedicine. Jakarta. MD Anderson Cancer Center.kalbe. Atlanta 5. 2005.com. Buku Ajar Ilmu Bedah.healthABC.com. Republika online. Cermin dunia Kedokteran No. Unit Pelayanan Kampus. Jakarta. (Download : 18 Juni 2009) 4. Available from www.

(Download : 24 Juni 2009) 17.org/ cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.gov/statfacts/html/colorect. Available from http://seer. 4. (Online). 2006.cancer. Available from http://www. 4.apocp. Soeripto et al.pdf.16. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention.html. Vol. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003.. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. National Cancer Institute. No. (Download : 24 Juni 2009) 26 . 2003.