Dr.

Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM
Samarinda: 5 Januari 1968
Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM : FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG
- Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS
- Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT .

2000 ECG No ST Elevation NSTEMI ST Elevation STEMI Biochem. Marker Final Dx Unstable Angina Myocardial Infarction NQMI Qw MI .Hamm Lancet 358:1533.2001 Presentation Working Dx Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Davies MJ Heart 83:361.

CK-MB 2. NSTEMI 3. Perubahan gambaran EKG : • • Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP.KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. Kadar CK. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. Kadar Troponin I/ Troponin T . Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2.

TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/- . usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok. HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM.Kasus 1 • Laki-laki.

Kasus 1 .

STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b.Interpretasi EKG ? a. STEMI Anteroseptal d. STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c. NSTEMI Inferior .

III-aVF .STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II.

Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM.Kasus 2 • Laki-laki. 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .

Kasus 2

Interpretasi EKG ?
a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats
• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG :
– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark
• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM. CK dan CK-MB dalam batas normal . TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-).Kasus 3 • • • • • Wanita.

Kasus 3 .

OMI Anteroseptal b. NSTEMI Inferior c.Interpretasi EKG ? a. STEMI Lateral . STEMI Anteroseptal d.

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression .

TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+) . usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM.Kasus 4 • Laki-laki.

Kasus 4 .

Infark Ventrikel Kanan . STEMI Inferior b. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c.Interpretasi EKG a.

menunjukkan terjadinya acute injury . Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .  Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦ Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6 . III dan aVF) berupa elevasi.STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II.  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan.

• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior. harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik .

EVOLUSI EKG PADA STEMI .

EVOLUSI EKG .

V1. I and aVL V1 and V2 II. aVF. III. V5. III and aVF II. I.ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Coronary Artery LAD LAD Proximal LAD LAD RCA. III. V2 and V7-V9 V5. V2 and V3R-V6R II. aVL. LCX LAD. I and aVL Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral RCA. I and aVL V3-V6. LCX . I and aVL II. V6. LCX RCA. V6. LCX LAD LAD. V5 and V6 V1. III. V1. LCX LAD. V7 to V9. aVF. LCX Proximal RCA Descriptive Leads V3 and V4 V1 to V4 V1-V6. aVF. V2. V2 and V7-V9 V1.

TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .Kasus 5 • Laki-laki. usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu. belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM.

Kasus 5

Interpretasi EKG ?
a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

 Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)  Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA .

Atrial aritmia c. Blok intraventrikuler . Blok atrioventrikuler c. Ventrikel aritmia 3.KLASIFIKASI: 1. Sinus Node aritmia b. Gangguan konduksi: a. Junctional aritmia d. Takiaritmia: >100 x/mnt b. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Berdasarkan asal fokus: a. Bradiaritmia: <100 x/mnt 2. Berdasarkan laju nadi: a.

Negatif di II dan positif di aVR . di dalam. Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan. dan di belakang QRS.TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus.

Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a. Aksis QRS berbeda pada saat sinus .12 detik b.12 detik) b. dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal.TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a.Kompleks QRS sempit (durasi <0. Bentuk bizarre. durasi >0.

anggota DPR Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam Hipertensi dan PPOK Tidak ada bukti klinis CAD .Kasus 1 • • • • Pria 67 tahun.

.

B. C. Atrial fibrillation Atrial Tachycardia Sinus arrhythmia Atrial flutter .Apa diagnosis EKG ? A. D.

Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) Atrial Takikardia Atrial Flutter Atrial Fibrillasi Atrial Takikardia Multifokal . 3. 2. 4.Aritmia Atrial 1. 5.

Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Ada noncompensatory pause . Kriteria: a.Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Gel P bukan P sinus b.

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole) .

terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter .Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal.

Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d. Kompleks QRS sempit b. .Atrial Takikardia 1. Kriteria: a. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.

.

atau penyekat beta . verapamil.Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis.

Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2. Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c.Atrial Flutter 1. Laju atrium 250-350 x/mnt b. Kriteria: a. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur .

Atrial Flutter MACROREENTRANT TYPE COUNTER-CLOCKWISE .

dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90% . digoxin.Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil.

Atrial Fibrillasi: 1. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur . Kriteria: a. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b. Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2.

AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b. Berdasarkan respons ventrikel: a. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt .Klassifikasi AF: 1. AF normo response: laju ventrikel <100 x/mnt c.

Klasifikasi AF: 2. AF halus (fine) . Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a. AF kasar (coarse) b.

AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan. Berlangsung > 48 jam c. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi.Klassifikasi AF: 3. Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a. Berlangsung < 48 jam b. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun .

Atrial Fibrillasi .

digoxin. dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja .Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil.

Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1. Antidromic Reciprocating Tachycardia . Ortodromic Reciprocating Tachycardia b. Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2. Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3.

di dalam. Gel P junctional di depan.Premature Junctional Contraction: 1. atau di blkg QRS . Kriteria: a. Irama ireguler c. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2. Laju sesuai dgn irama dasar b.

Berasal dari escape rhythm di AV junction 2. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak .Junctional Escape Rhythm 1. Kriteria: a. Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c. Laju 40-60 x/mnt b.

Junctional Escape Rhythm .

Kompleks QRS normal dan teratur . Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c.Accelerated Junctional tachycardia 1. Laju 60-150 x/mnt b. Kriteria: a. Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2.

Accelerated Junctional tachycardia .

32 thn Berdebar sejak 2 jam lalu Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg Tidak ada CAD .Kasus 2 • • • • • Pria.

.

Sinus tachycardia . SVT C. Atrial flutter D. Atrial fibrillation B.Dignosis EKG? • • • • A.

Carotid massage D. All above . Ice pack on the face C. Vagal manoever B.Apa yg harus dilakukan segera? • • • • A.

REENTRY AT VARIOUS SITES AVNRT AVRT Atrial Tachycardia Fogoros NR 1999 .

Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2.AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1. Kriteria: a. Kompleks QRS sempit. sangat teratur b. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia .

Kriteria: a.AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c. disebabkan oleh accessory pathway 2. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt. Pada tipe antidromik QRS lebar .

AVNRT .

beta blocker.Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda. atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter . jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil.

Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur. Berlangsung bbrp detik. terutama saat aktivitas fisik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal .

rt 6 .

C. D.Diagnosis EKG? A. B. Bigeminy PVC/VES Trigeminy PVC/VES R on T PVC/VES Trigeminy with couplet of PVC/VES .

Asistole ventrikel . Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2.Aritmia Ventrikel 1. Ventricular Tachycardia 3. Ventricular Fibrillation 4.

Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c. Laju nadi sesuai irama dasar b. Tdpt fully compensatory pause . Terdapat perubahan ST-T sekunder e. Gel P tdk ada.Ventricular Extrasystole (VES) 1. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Kriteria: a. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2.

12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir .Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0.

Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T .Klassifikasi: 1. VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. 4. 2. 3. 5.

treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang.Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan. Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG. reassurance. RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi • . Holter.

Laju nadi 120-300 x/mnt b. dan tdk teratur c. Tdpt tiga atau lebih VES 2. Kompleks QRS lebar.Takikardia Ventrikel 1. Tdpt captured dan fusion beat . Kriteria: a. Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. bizarre.

Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar. reguler • AV disosiasi P P AV DISSOSIASI .

VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. RVOT (right ventricular outflow tract) b. VT iskemik: krn CAD dan IMA . ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2.Klassifikasi Klinis: 1. VT idiopatik: struktur jantung normal a.

Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar. morfologi LBBB. aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%) .

.

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter .

Kriteria: a. Irama sangat tdk teratur b. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi .Ventrikel Fibrillasi 1.

.

. • Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu.KASUS 4 • Seorang laki-laki. 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.

C13 B .

3.INTERPRETASI EKG 1. STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT . 4. 2.

MASALAH • Blok AV Total .

• Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: .Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel.Efek digitalis. .AV Block 1st degree.P-R interval > 0. usia tua Gambaran EKG: . PJK.21 sek .

AV Block 1st degree • PR> .

P yang tak diikuti oleh kompleks QRS.AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. demam rema. kemudian diikuti oleh block dari gel.P. Penyebab klinis: IMA. Digitalis. . terlihat 1 gel. shg. degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang.

dan stop .AV Block 2nd degree Wenckebach • PR memanjang.

kongenital. ada 1 gel. shg. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit. obat. • Gambaran EKG: P – R interval konstant. . • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf. miokarditis. vagal. tak diikuti oleh kompleks QRS.AV Block 2nd degree Mobitz type II. tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. P yg. demam rema..

AV Block 2nd degree Mobitz II • PR konstant. lalu P stop .

. • Gambaran EKG: . miokarditis.2:1= Didapatkan 2 gel. obat. 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf.P dan 1 QRS..3:1= 3 gel. . vagal. demam rema. Artinya dari setiap 2 impuls atrium. hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel. kongenital.AV Block 2nd degree High grade (2:1.P – 1 kompleks QRS.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 • 2:1 .

AV Block 2nd degree. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing. Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan. Sebab lain spt. pd. QRS rate< 40/men. shg. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form). . • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel. QRS rate 4050/men.AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye.

Complete AV Block • P-QRS disosiasi .

Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful