BAB I PENDAHULUAN Syok merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan yang ditandai dengan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah sehingga perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Bahaya dari syok adalah sel akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai (Azrifki, 2008). Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Karena syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk

mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan atau penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhirakhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok

1

kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit (Kaligis, 2002).

2

atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. 1999. yang terjadi karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari jantung akibat dari disfungsi otot jantung. Definisi Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan secara sistemik didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi. Ethan. Anonymous. 3 .SYOK KARDIOGENIK 1. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. Kaligis. sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan cardiac output menjadi berkurang untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik (Anonymous. 2008). 2008. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi.5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. sehingga menyebabkan hipoksia jaringan (Gambar 2) (Mansjoer dkk. 2002. serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan.. sering terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri. 2009).

Penyakit jantung iskemik. Gangguan irama jantung. Pneumotoraks tension d. seperti infark miokard. seperti atropine. Tamponade jantung c. 2006) 4 . Obat-obat yang mendepresi jantung.penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung. 2006). berupa takikardi sinus (irama sinus yang lebih dari 100 kali permenit). c. kafein. katelolamin. Luka tembus jantung e. b. 2008. Penyakit . Aru. antara lain: a.Gambar 1: Sirkulasi Darah Sumber: Anonymous. Kontusio miokard b. dan hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus. 2012 2. Infark miokard (Anonymous. Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh: a. takikardi nodal dan takikardi ventrikel (Azrifki.

dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. 5 . namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi jaringan. maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri. hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema (Guyton. maka ketidakseimbangan suplai oksigen terhadap miokardium semakin antara kebutuhan dan meningkat. Jadi. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air.3. tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Patofisiologi Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik. 2006). terbukti dengan adanya infark. keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting (Dimas dkk. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung.. Perangsangan simpato adrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi. takikardia. Karena aliran darah koroner tidak memadai. yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan menurunnya tekanan arteria. 2003). Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal.

Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paruparu dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Takipnea. terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru. maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal. 1999). Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok. dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. dispnea. biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Dengan semakin berkurangnya curah jantung.. Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air.. maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. 2003). Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas (Dimas dkk. miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung ke belakang (Mansjoer dkk. Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan. beberapa perubahan lain juga terjadi. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen. 6 . 2003). dan ronki basah dapat ditemukan. dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut (Dimas dkk. Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi.Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi irreversibel. yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres pernafasan dewasa. Seperti telah diketahui.. Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam.

2002. Namun. 2003). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini (Kaligis.. Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. 2006). Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalam sirkulasi. yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskular (Mansjoer dkk. yang akan meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut. aliran darah serebral biasanya menunjukan autoregulasi yang baik. Mark. atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok berlangsung. dan glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). gejala-gejala defisit neurologik dapat ditemukan. glutamat-oksaloasetat transaminase serum (SGOT). 2011). yang akan memperburuk keadaan klinis (Guyton. 7 . dapat terjadi pengumpulan komponen-komponen selular intravaskular dari sistem hematologik. Dalam keadaan normal. Selama syok yang berkelanjutan. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati. Selama hipotensi yang berat.Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan selsel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi.. pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 60 mmHg. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok (Dimas dkk. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari keadaan syok. 1999).

dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. Tekanan darah rendah (< 80-90 mmHg). Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O. c. 4. Ethan. g. Indeks jantung < 2. bunyi jantung III sering terdengar b. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis syok kardiogenik meliputi beberapa sistem. Anonymous. 2008.1 Sistem kardiovaskuler a. 2008. 4. 4. 2009.4. 2008. Bunyi jantung sangat lemah. sianosis. e. d. seperti yang dijelaskan pada gambar 2.3 Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. f. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Normalnya 8-12 cmH2O.2 Sistem respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. ekstremitas dingin. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. Nadi cepat dan halus. Azrifki. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. 2002. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. 8 . Anonymous. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan (Azrifki. 2011). Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru (Azrifki. diaforesis (mandi keringat). 2009). Hal ini kurang bisa menjadi pegangan. Keller. Gangguan sirkulasi: perifer pucat. kecuali ada blok A-V.2 L/menit/m2. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 15mmHg (Kaligis. 2008). Vena perifer kolaps. CVP rendah. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. h.

yaitu oliguria (urin<30 perubahan mental.1 ml/kgbb/jam) (Azrifki. didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas. 2003 5. Gambar 2. serta 9 ml/jam). biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih. . tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk. 2008). Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (0.5 Sistem saluran kemih Produksi urin berkurang (< 20 ml/jam). 2008).5 . ekstremitas dingin.4 Sistem saluran cerna Bisa terjadi mual dan muntah (Azrifki. Diagnosis Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik. Tanda dan Gejala Syok Sumber: Saunders. 4. sianosis.4.

Anonymous. 2011). Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut (Mansjoer dkk. Rontgen dada f. frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV. Pemeriksaan penunjang: a. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis. Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering kali dapat terdengar. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral. rasa nyeri daerah torak. nadi cepat dan halus tekanan darah rendah. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. aritmia. Frekuensi nafas meningkat. dan asidosis. 2008.menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor nonmiokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard. Scan jantung d. ekstremitas dingin. tamponade jantung. kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah (Lily. dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat. Sonogram c. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak. 2003. vena perifer kolaps. 1999). yaitu hipovolemia. Kreatinin 10 . Electrocardiogram (ECG) b. Enzim hepar g. hipoksia. AGD i. Kateterisasi jantung e. seperti infark miokard yang luas. Azrifki. serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung.. gangguan irama jantung. Elektrolit oksimetri nadi h. atau adanya emboli paru.

11 . bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan. Keller. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. 2008. Albumin / transforin serum k. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. 2011) Tiga komponen utama syok kardiogenik. 2011).. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal (Anonymous. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Penatalaksanaan Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Pada pasien trauma. 6. tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya (Mansjoer dkk. 1999.j. Anonymous. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Adapun guidelines pengananan syok kardiogenik seperti pada gambar 3 (Anonymous. yaitu: gangguan fungsi ventrikel. 2009). 2009). HSD (Anonymous. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.

2004 Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik adalah sebagai berikut: a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat untuk menghindari terjadinya asfiksia.Gambar 3: Guidelines of Cardiogenic Shock Sumber: AHA. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Lakukan 12 . b.

m. Pertahankan produksi urine > 0. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. h. e. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. Pasang Folley catheter. g.5 ml/kg BB/jam. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. isi vena. Terapi terhadap gangguan elektrolit. i. Hilangkan agitasi. k. l. ukur urine output 24 jam. tekanan darah. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk 13 . Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. d. Pantau nadi. harus segera diatasi. c. Bila tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi (Gudel/oropharingeal airway). Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks. Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya. tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik. warna kulit. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia). Bila terdapat takiaritmia. f. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag). terutama Kalium. j. produksi urin. gangguan elektrolit. dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau intra muskular : 3-4 x/hari. n. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai dosis.penghisapan bila ada sekresi atau muntah. Koreksi hipoksia. dan CVP.

p. b. Digitalis. d. f. tidak adekuat. bila nyeri. Dobutamin 2. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis. mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung (Price. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). bila frekuensi jantung < 50x/menit. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel. Anti ansietas. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery bypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard.mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera. bila perfusi jantung mikrogram/kg/m.5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. 1995. sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang. Mansjoer dkk. Morfin sulfat 4-8 mg IV. Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. e. o.. Dosis dopamin 2-15 14 . Sulfas atropin. CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. c. 1999). Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis q. Medikamentosa a. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. bila cemas.

h. baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Volume expansion Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru.5 mikrogram/kg berat badan/menit. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri. hingga. Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. Obat alternative a. c. Inotropic support o Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. pada interval 10 menit). untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2. Dobutamin Indikasi: Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat akut. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output. Emergent therapy Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen.g. b. Diuretik/furosemid oksigenasi jaringan. volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba. i. pengaturan jalan nafas (airway control). dan akses intravena. Interaksi Obat: 40-80 mg untuk kongesti paru dan 15 .

Indikasi: Mengkoreksi perfusi yang kurang. Pada dosis lebih besar dari 5. Menyebabakan peningkatan curah jantung bersama dengan tekanan pengisian ventrikel. menyebabkan vasokonstriksi perifer. stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat. septisemia endotoksik. bedah jantung terbuka. Dobutamin menstimulasi adrenoseptor β1 pada jantung dan meningkatkan kontraktilitas. dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan. gagal jantung. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit. curah jantung yang rendah. Interaksi obat: 16 .  Kerja pada reseptor β2 menyebabkan vasodilitasi. 2006) Sediaan: 250 mg/20ml untuk infuse IV (Katzung.0 mikrogram/kg berat badan/menit.. Kontra Indikasi: Feokromositoma. 2001). trauma. hipovolemia yang tidak terkoreksi. o Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. fibrilasi ventrikular atau takhiaritmia yang tidak terkoreksi Hipertiroidisme. namun tidak terdapat tanda-tanda syok. (Aru dkk. 2-20 µg/kg berat badan/menit jika tekanan darah <90 Dosis: mmHg. Dopamin Kandungan: Dopamine HCl. gagal ginjal & sindroma shok akibat infark miokardial.

perangsangan susunan saraf pusat. yang berefek alfaadrenergik yang lebih kuat. meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.mual. maka dapat dicoba norepinephrine. muntah. hipotensi. dosis awal dapat ditingkatkan 6-10 µg/kg berat badan/menit sampai 20-30 µg/kg berat badan/menit (Anonymous. Terapi reperfusi Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik. berdebar. Pada pasien yang penyakitnya lebih serius. angina. d. takhikardia supraventrikuler primer.5-1 mikrogram/menit. takhiaritmia. o Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik. anestesi halogen hidrokarbon. sesak nafas. siklopropan. 2011). sakit kepala. vasokontriksi. Kemasan: Ampul 10 mg/ml Dosis: Kecepatan infus awalnya harus rendah : 2-5 µg/kgbb berat badan/menit. Dosis awal : 0.Obat-obat penghambat mono amin oksidase. 17 . o Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan. Efek Samping: Aritmia.

yang terjadi 18 . serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan.BAB III RINGKASAN Syok kardiogenik didefinisikan sebagai sindrom klinis yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan secara sistemik didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi.

sehingga menyebabkan hipoksia jaringan.karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari jantung akibat dari disfungsi otot jantung. rasa nyeri daerah torak. serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung. sering terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri. vena perifer kolaps. dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok. kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah. atau adanya emboli paru. nadi cepat dan halus tekanan darah rendah. kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Penanganan pertama dalam menangani syok adalah segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas. observasi produksi urine dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung yang membantu kontraktilitas jantung dengan tujuan agar curah jantung meningkat sehingga aliran ke perifer cukup. seperti infark miokard yang luas. Pemberian Dopamin 2. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis. tamponade jantung. mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok. sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan cardiac output menjadi berkurang untuk memenuhi kebutuhan metabolism.5-15 µg/kgbb/menit dapat 19 . kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. gangguan irama jantung. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena namun harus menghindari kelebihan cairan karena akan membebani jantung. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin. ekstremitas dingin. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

20 . Dalam pemberian obat. indikasi. kontra indikasi. farmakokinetik. perlu di perhatikan farmakodinamik. interaksi obat. efek samping dan hal-hal yang perlu di perhatikan dalam pemberian obat.meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah ginjal. Serta obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.