BAB I PENDAHULUAN

Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4

1

BAB II PEMBAHASAN ASMA BRONKIAL

2.1

DEFINISI GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini hari. Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi, sebagian besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari (nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.

2.2

EPIDEMIOLOGI Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum

ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak 2

Asma bronkial atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. bulu binatang dan jamur.asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3. endokrin dan psikologis. Diduga yang memegang peranan penting ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 6070%. imunologis. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. tungau rumah.3 ETIOLOGI Penyebab asma masih belum jelas. infeksi. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8 3 . Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan.4) Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot. Secara etiologis. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4 2.4 Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom.

Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada golongan ini. zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. 2. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:  Serangan timbul setelah dewasa  Pada keluarga tidak ada yang menderita asma  Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan  Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik  Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma  Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita. keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. polusi udara.1. infeksi saluran nafas dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban. di USA tepung sari bunga rumput. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic) Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. suhu. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic) Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Pada tipe mempunyai sifat-sifat:  Timbul sejak kanak-kanak  Keluarga ada yang menderita asma  Adanya eksim saat bayi  Sering menderita rhinitis  Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite. 4 . Asma ini disebabkan oleh stres.

Selain sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh. Asma bronchial tipe campuran (mixed) Pada golongan ini.4 PATOGENESIS Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi.3. infeksi. 5 . Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan. yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). dan desquamasi sel epitel serta sel radang. sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast.E akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. 2. Bila alergen sebagai pencetus. exercise dan lain-lain. infiltrasi seluler. alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik. edema mukosa. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen. Selanjutnya Ig. maka alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. hipersekresi mukus.

2) Sedang Berbicara Penggal kalimat Lebih Berat istirahat Kata-kata suka Duduk bertopang 6 Ancaman henti nafas Parameter klinis.5 KLASIFIKASI ASMA (1.4) 2. asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan.Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial 6 Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi. fungsi paru. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. lisosom keluar. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3. Ringan laboratorium Sesak timbul pada Berjalan saat Bicara Kalimat Posisi Bisa berbaring . kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi kerusakan leukosit.

sepanjang ekspirasi+ inspirasi Sedang Biasanya iya Sedang. 3. PVC. FEV 1. <2jam <90% <60 mmHg >45 mmHg respon >95% Normal <45 mmHg 91 . Foto rontgen thoraks Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat. Sulit/tidak tanpa terdengar Laju nafas Laju nadi PEFR atau FEV1 • pra bronkodilator • pasca bronkodilator SaO2 PaO2 PaCO2 2. ditambah retraksi suprasternal Meningkat Takikardi 40 – 60% 60 – 80% lengan Biasanya iritable Ada Sangat terdengar stetoskop Berat Iya kebingungan nyata nyaring.95% >60 mmHg <45 mmHg PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.6 Dalam. ditambah Gerakan nafas cuping hidung paradok torakoabdominal Meningkat Menurun Takikardi Bradikardi <40% <60%. Uji faal paru Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi.Kesadaran Sianosis Mengi Mungkin iritable Tidak ada Sedang. retraksi intercostal Meningkat Normal >60% >80% Sesak nafas Otot bantu nafas Retraksi duduk Biasanya iritable Tidak ada Nyaring. menilai hasil provokasi bronkus. menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. eosinofil dan uji tuberkulin Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. sering hanya pada akhir ekspirasi Minimal Biasanya tidak Dangkal. FEV 1/FVC. sekret hidung dan 7 . 2. Pemeriksaan darah.

8 DIAGNOSA BANDING 1. Bronkiolitis 8 . 1. TB paru 2. sangat mungkin merupakan asma. maka asmanya pun akan sulit dikontrol. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN.sputum. Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk penemuan kasus-kasus asma. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya) berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik. riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan dalam bentuk atopi. biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak normal lainnya.2. Test provokasi Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya (3) 2.3 2. Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. 4.7 DIAGNOSIS Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa asma. Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan tidak diobati.

2.10 PENGOBATAN Tujuan tata laksana 1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sedikit mungkin angka absensi sekolah Gejala tidak timbul siang atau malam hari Uji fungsi paru senormal mungkin Kebutuhan obat seminimal mungkin Efek samping obat dapat dicegah Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 1. 5. 6.3. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3) 2. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Pengobatan non medikamentosa 9. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara. Bila sekret banyak dan kental. 3. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu membungkuk kedepan dan memanjang. 4. Bronkopneumonia 2.9 KOMPLIKASI Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama.10 9 .

Antiinflamasi (pengontrol) .Menghindari faktor pencetus . dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega. mencegah eksaserbasi asma. Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil. 10 .Pengobatan non medikamentosa terdiri dari : .Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). 1. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik. mengurangi hiperresponsivitas saluran napas.9. menghambat penglepasan mediator dari sel mast.10 Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi non steroid. dan mengurangi remodelling saluran napas.Kromolin Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami. . . .Kortikosteroid Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. memperbaiki aliran udara.Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.Penyuluhan .Pemakaian oksigen 2. menurunkan gejala asma. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik. Pengobatan medikamentosa 1.Pengendalian emosi .

fenoterol.. pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal. 11 .atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan . Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral. Asma Derajat Sedang Jika penggunaan β agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu.Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. . . Bronkodilator (pelega) . Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik. A.Antikolinergik Pemberian secara inhalasi. Asma Derajat Ringan Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator β agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja.Metilxantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding agonis beta 2.Agonis beta 2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi. maka penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi. 2. selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat digunakan maka β agonis diberikan peroral. dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. B. terbutalin.

kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun. Asma sangat berat. sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan 12 . 2. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. dapat dipertimbangkan penambahan salah satu obat seperti β agonis kerja panjang atau β agonis lepas terkendali.C. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan.11 PROGNOSA Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan. secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak. Sebelum dipakai kortikosteroid. Asma berat. β agonis lepas terkendali Teofilin lepas lambat Antileukotrien 2.4 Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka kematiannya 2%. Asma Berat 1.atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien. Pertimbangkan penambahan salah satu obat : β agonis kerja panjang.

Asma. Alatas H. 1 – 12.A. 70 – 4. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Kurniati N. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak. 3. Asma Dalam: Temu Ilmiah Respirologi Anak IV. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997. Ikatan Dokter Anak Indonesia. HAM Medan. Matondang CS. Alih Bahasa: Wahab S. Jakarta. Harsono A. Sagung Seto.terus menerus angka kematiannya 9%. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Nelson WE. Jakarta. 1. 2003. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak.. 5. Jakarta. 13 . Akib A.. 1985. Edisi 15 Vol. Munasir Z. 775 – 90. Bagian FK – USU / RS. Paru. 4 DAFTAR RUJUKAN 1. 253-65. Edisi 2 Penerbit CV. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007. Santosa H. Edisi 2.. 1203 – 28. et al. Asma. Sastroasmoro S. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. 4. Wahidiyat I. Jakarta. Matondang C. 2003. Hasan R.

Lubuk Pakam.STATUS ORANG SAKIT ANAMNESIS PRIBADI Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat : Lutfi Baihaqi : 5 tahun : Laki-laki : Islam : Dusun Pembangunan. Nama Umur Perkawinan kePekerjaan Penyakit Pendidikan Alamat Ayah Yusdiar 35 tahun I Karyawan Sarjana tehknik Dsn pembangunan Ibu Teuku indria 28 tahun I Ibu rumah tangga Asma bronkhial D3 keperawatan Tanjung mulia-Pagar merbau 14 . Tanjung Mulia-Pagar merbau. Sumatera Utara BB masuk PB masuk : 15 kg : 103 cm Tanggal Masuk : 6 Januari 2013 ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS.

3 tahun . normal. cukup bulan : Rumah sakit : Bidan : 2500 gram : 49 cm RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Campak Polio Hepatitis B : 2X : 2X : 1X : 2X : 1X Kesan : Imunisasi lengkap RIWAYAT SAUDARA OS OS anak ke-1 dari 2 bersaudara 1. Laki-laki (OS) . 2. 5 tahun Perempuan .RIWAYAT KELAHIRAN Tanggal lahir Cara lahir Tempat lahir Ditolong oleh BB Lahir PB Lahir : 29 Juli 2007 : Spontan. sehat ANAMNESA MAKANAN 0-1 tahun : ASI 15 .

mual (-). nafas os berbunyi “ngik” dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal. terhirup debu.1-2 tahun : ASI + Bubur Buah-buahan 2 tahun. muntah (-). dahak (+) berwarna putih bening. Saat sesak. berjalan : Bermain dengan anak lain ANAMNESA PENYAKIT Allo anamnesis dari ibu os Keluhan utama Telaah : Sesak nafas : Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9 16 . Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu yang lalu.sekarang : Susu formula Nasi biasa RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK Lahir 1 bulan 4 bulan 8 bulan 9 bulan 12 bulan 2 tahun : Menangis keras : Mengenal ibunya. os juga lebih nyaman dalam posisi duduk. warna tidak jelas. tertawa & menjerit bila diajak bermain : Tengkurap dan berbalik sendiri : Duduk tanpa dibantu : Merangkak : Berdiri sendiri. darah (-). Sesak nafas bersifat hilang timbul. timbul terutama saat cuaca dingin. Demam (-).

BAB (+) normal. BAK (+) normal. sianosis (-) 17 .bulan. RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma RPO : ventolin nebule PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENTS KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/menit : 60 x/menit : 37 oc : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-) STATUS LOKALISATA Kepala Mata : mata cekung (-). ibu kandung os menderita asma. reflek cahaya +/+ Telinga Hidung Mulut : Serumen (-) : Pernapasan cuping hidung (+). sekret (-) : Mukosa bibir kering (-). Riwayat asma keluarga (+). pupil isokor kanan = kiri. konjungtiva palpebra inferior pucat (-).

Faring hiperemis (-) Leher Thorak Inspeksi : Simetris fusiformis. wheezing (+) saat ekspirasi di kedua paru Frekuensi jantung Abdomen Inspeksi Palpasi Hepar Limpa : : Simetris : Soepel. Tonsil hiperemis (-). reguler.Tonsil T1=T1. nyeri tekan epigastrium (-) : Tidak teraba : Tidak teraba : 140 x/menit. kaku kuduk (-) Turgor : kembali cepat Perkusi : Timpani 18 . reguler. desah (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (-). ICR V Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra Batas paru hati : Relatif/absolut ICR VI-VII kanan Auskultasi : Suara pernapasan Frekuensi Pernapasan : Ekspirasi memanjang : 60 x/menit. retraksi interkostal (+) Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru Batas jantung atas : ICR III LMCS Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS.

3/13. oedem (-). refleks fisiologis (+/+) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 6 januari 2013 Darah : Hb : 12.5/1. sianosis (-).Auskultasi Genitalia Ekstremitas Superior : Peristaltik usus (+) normal : ♂.4/9. tidak ada kelainan : : Polls : 140 x/menit. reguler.2/7.9 % Trombosit Leukosit LED : 516.200 mm3 : 20 mm/jam Hitung Jenis : 1.000/mm3 : 16.8/83 Urine Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan PEMERIKSAAN RADIOLOGI Foto thorak : corakan paru bertambah.6 gr % Hematokrit : 35. oedem (-) reflek fisiologis (+/+) Inferior : Sianosis (-). tinggi diafragma sejajar Kesan : Asma bronkial 19 .

Batuk (+). dan terhirup debu.RESUME ANAMNESIS Anak laki-laki. Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan. RPT : Asma 1 tahun yang lalu PEMERIKSAAN FISIK Status presents KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk Status lokalisata Kepala Hidung : Pernafasan cuping hidung (+) : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/i : 60 x/i : 37oC : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-) 20 . os lebih nyaman dalam posisi duduk. umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini. Demam (-). Ibu kandung os penderita asma. dahak (+) berwarna putih bening. saat sesak nafas os bicara sepenggal-sepenggal. dahak sejak 1 minggu yang lalu. terutama saat cuaca dingin. bersifat hilang timbul.

2. Bed rest O2 2 ltr/menit 21 . 3. wheezing (+) saat ekspirasi Abdomen Palpasi Ekstremitas Superior : polls 140 x/menit. reg. reguler : Hepar tidak teraba PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hitung Jenis : 1. Asma bronkial Bronkiolitis Bronkopneumonia DIAGNOSA KERJA Asma bronkial TERAPI 1. 2.Thorak Inspeksi Palpasi Auskultasi : Retraksi interkostal (+) : hipersonor : Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang RR : 60 X/i.5/1/13/9/8/83 DIAGNOSA BANDING 1.

Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. 2. 6.3. 5.9 % 50 cc Ventolin nebulizer 1 amp/8jam Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth USUL 1. 7. AGDA Foto thorak 22 . 4. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro Inj. Dexamethasone ½ amp/8 jam Inj.

Dexamethasone ½ amp/8 jam 4. batuk (+). Inj. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 7. dahak (-). putih bening. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth 7. Inj.9 % 50 cc 6. Bed rest 2. keluhan pasien berkurang O: HR RR BB : 120 x/menit : 40 x/menit : 16 kg Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. pilek (-). Dexamethasone ½ amp/8 jam 5. keluhan pasien keadaan pasein baik 23 . pilek (+) O: HR RR BB : 140 x/menit : 60x/menit : 15 kg putih bening. batuk (-). Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth Temp : 37. IVFD dextrose 5% + NaCl 0. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. dahak (+) S : sesak nafas (-).FOLLOW UP PASIEN 6 Januari 2013 7 Januari 2013 S : Sesak nafas (+).6 oC A : Asma bronkial P: 1.9 % 50 cc 5.45% 24gtt/i mikro 3. Inj. Bed rest 2. Imunos syr 1 x 1 cth 8 Januari 2013 9 Januari 2013 S : Sesak nafas (-). Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. dahak (+) S : sesak nafas (-). dahak (+) putih bening. batuk (+). IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro 4. batuk (+). O2 2 ltr/menit 3.

Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 3. Imunos syr 1 x 1 cth 4. Imunos syr 1 x 1 cth Temp : 36. IVFD dextrose 5% + NaCl 0. Dexamethasone ½ amp/8 jam 4. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 2. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. Inj. Bed rest 2.45% 24gtt/i mikro 3. Sporetik syr 2 x 1 cth 24 .9 % 50 cc 5.7 oC A : Asma bronkial P: 1. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 8.berkurang O: HR RR BB : 100 x/menit : 30x/menit : 16 kg O: HR RR BB : 98 x/menit : 28 x/menit : 16 kg Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. Inj.

dengan judul Asma Bronkial sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik 25 . dengan rahmat dan hidayah NYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini.KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT.

. . . . . . Medan. . . . . . . Januari 2013 Penyusun DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR . . . . . . . . ii 26 . . Pada kesempatan ini juga kami mengucapkan terima kasih kepada dokter pembimbing yaitu. Ridwanto Situmeang. . . Atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam serta dalam penyusunan makalah ini. . . . . . .. H. . . . . . . . .Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam. . . . . . . . Harapan kami semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita semua. Dr. . . . . . . karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa mendatang. . . . . . . .A. . . i DAFTAR ISI . . . . . . . . . . Sp. . . . . . Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa. . . . . . . . . . . Amiin.

. .. . ....... Prognosis . .. . .. ... . .. . ..... .. . Defenisi . ... . . . ... . ... ... Etiologi . ... . . . .. ..... . . . . ... . .. . . . .. .. . . . . .... . .. .... .. .... . .. ... . . . . . . . ..... . .. ... ... .. .. . .. .. . ........ . .. .. .. . . . . . .. . . . .... .. .. . ... . . . ... Pendahuluan... . ... ... …. . .... . . . .. .. 8 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN 27 . .. 5. .. . . . . ... . . . . ... . .. .. . . ........ . ... 10. ........ . ... .... Penatalaksanan . . .. . .... . ... .ASMA BRONKIAL 1.. .... ... ..... . .. . ..... .. .. .... ... . . ..... . . ...... .. . Diagnosis. . .. 6 12... .... . . . . . ..... . .. ... . . … 6. .. .. .. . .. ... Diagnosa Banding . Patogenesis. . … 9.. .. . .. . .. . Epidemiologi... . .. . . .. .. ........ .. .. . Klasifikasi Asma. . . ... .. .. .. ... .. . . . . . ... . .. . .... . . ... …….. . . .. .. ... ... .. ... . . . .. ...... . ... . . . . .. 7. . 3.... ....... .. ..... .. ... Pemeriksaaan Penunjang. .. .... . . .. .. . . . . . .. . . . . .. .. . . 4. .. . . . . .. . . . .. . .. Komplikasi . ... .. . ... .... .... ... .... ... . . . .. .. . .. .. ... . ... .. … 1 2 2 2 4 4 5 6 6 2. ... . . . . . . . . . . . 1 11. ... ... .. . 8... . .... .. . . ... ..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful