GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.2 liter per menit. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. asam amino. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil.73 m2 selama 3 bulan. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH. dan berbagai ion mineral. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Akibatnya. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. berupa kelainan structural dan fungsional. Sebagian besar air (97. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. tubulus penghubung 2. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. 2. 2. dan komposisi air dalam darah. (Ketut Suwitra. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal. konsentrasi ion mineral. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi.2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin.Gambar 2. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) . Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. tubulus kolektivus kortikal 3. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin.

Dr Ketut Suwitra. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. Sp.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. (Suparman. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. pielonefritis dan nefropati refluks . infeksi sistemik. 1996). a.73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik ≥ 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 – 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 – 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 – 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun. 1995: 812).PD didasarkan atas 2 hal.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. batu obstruksi. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. 1990: 349). dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 – umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0. Infeksi saluran kemih. hipertensi. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat. 2.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1.

. yang merupakan penghuni normal dari kolon. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. maka terjadilah iskemia ginjal. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. kalkuli. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. dan Staphylococcus.akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. Pseudomonas. sistisis. Enterokok. seperti refluks vesikoureter (VUR). Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Akhir. Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. 1987. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. Kunin.Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. obstruksi. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. E. mengakibatkan gagal ginjal kronik. Pada kebanyakan kasus. 1987). b. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi). Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks.. timbul ploriferasi sel-sel epitel. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. Klebsiella. prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. Dari seluruh pasien infeksi ini. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. atau kandung kemih neurogenik (Rose. c. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi.

Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. Gout . Akibatnya timbul asidosis metabolik. Pada kasus SLE. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. Jika penyakit terbatas pada arteriola. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. f. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. d. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel. Wanita lebih sering terserang daripada pria. e. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.

Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik.Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. . Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. artritis reumatoid kronik (25%). Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. dan mieloma multipel (10%-20%). Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. dan dengan paraplegia (40%). maka seluruh unitnya akan hancur.Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung. . PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial. polisitemia vera. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. atau mieloma multipel. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. g. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. jantung. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat.

4. maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer..2002).2002. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis.Bare.6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. asidosis metabolik. metabolisme vitamin D abnormal. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. suplemen besi. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. kadar kalium serum yang rendah. 5. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. 2. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut. 3. Kecepatan filtrasi. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. Perikarditis.2002). Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif. agen pengikat fosfat. . peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. Namun akhirnya. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. penurunan rentang usia sel darah merah.Bare. dan peningkatan kadar alumunium. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat.5 WOC (terlampir) 2. dan masukan diet berlebih.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. eritropoetin. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer.tersebut sudah menurun secara progresif. dan suplemen kalsium. 2. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1.Bare. efusi perikardial. Menurut Smeltzer. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. katabolisme. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal.

Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. Terapi penyakit ginjal b. Yuyun. Pengobatan penyakit penyerta c. Yuyun. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4.Bare. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. Individu berumur lebih dari 50 tahun d. yaitu pada: a. Yuyun. c. Yuyun. (Rindiastuti. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Pada saat yang sama. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e. 2. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti. Derajat penurunan fungsi ginjal 3. Individu dengan obesitas atau perokok c. Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Pengkajian klinik menentukan: 1. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Protein dibatasi karena urea. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . hipertensi.2008). Pemeriksaan laboratorium b. danpenyakit ginjal dalam keluarga. Penatalaksanaan meliputi: a. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer.2008). Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f.2002). (Rindiastuti. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik.2008).2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis.

dispnea nocturnal paroksimal. batuk produktif dengan sputum merah muda encer. Keluhan utama. Peningkatan aktivitas fisik e. Brain (B3) . Pemeriksaan Diagnostik: Urine : .Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. mudah tersinggung.Tanda: perubahan warna urine. malaise. pekerjaan. atau anuria (gagal tahap lanjut). pekerjaan. disritmia jantung. Bowel (B5) . perubahan kepribadiann. . palpitasi. agama. alamat. penurunan tingkat kesadaran. nyeri dada. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. oliguria.Gejala: anoreksia. umur. Yuyun. lemak darah.Tanda: penurunan rentang gerak. Penghentian merokok d.Tanda: distensi abdomen. suku bangsa. pendidikan. (Rindiastuti. Integritas ego . pembesaran hati (tahap akhir) f. penglihatan kabur. kelemahan otot. .Tanda: takipnea. diare. . hubungan) . . b. c. perubahan turgor kulit. umur. alamat. b. abdomen kembung. . status perkawinan. jenis kelamin. batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal.b.1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a.Tanda: gangguan status mental. pitting pada kaki.Gejala: sakit kepalah. Breath (B1) : . Bone(B6) . oliguria e. Blood (B2) . ansietas. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. Pengendalian berat badan f. pucat. dispnea.Gejala: penurunan frekuensi urine. Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a. peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul). dan anemia c. b. Riwayat penyakit. mual. . kelemahan. pendidikan. Identitas.Gejala: nafas pendek. nama suami.2008). mencakup nama klien. kecenderungan perdarahan. telapak tangan). edema jaringan. ketidakmampuan konsentrasi. atau konstipasi. suku atau bangsa. agama. muntah.Tanda: hipertensi (nadi kuat.Gejala: kelelahan ekstremitaas. h. Bladder (B4) : . takut. Pengendalian gula darah. gangguan tidur. kehilangan tonus otot. g. penurunan berat badan. marah. d.Gejala: faktor stress (finansial.Tanda: menolak. Pemeriksaan Fisik : a.

15. refluks ke dalam ureter. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa.1. bakteri. Kolumna Spinal. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. 10. 3. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). 11. PCO2 menurun. partikel koloid. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). 17. 3. Pada tahap akhir. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. Hb. kista. 7. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. Magnesium/Fosfat : Meningkat. Darah : 1. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.015 (menetap pada 1. dan rasio urine : serum sering 1 : 1. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. retensi. nadi penuh dan kuat.Kadar kreatinin 10 mg/dL. 8. massa. fosfat atau urat. lemak. 5. keluar batu. 4. 13. mioglobin. 4. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). 14. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. penurunan pemasukan. kalsifikasi. 16. 12. Foto Kaki.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Berat Jenis : kurang dari 1. 7. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. perpindahan cairan. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine.5 mEq atau lebih besar. porfirin) 3. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. 9. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. 6. Kalsium : Menurun. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Tengkorak. 5. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . hematuria dan pengangkatan tumor selektif.2 Analisa Data Data Etiologi DS: pasien mengatakan lemah. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. Bikarbonat menurun. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah.

nutrisi DO: frekwnsi napas >24. Perubahan biokimia (asidosis). mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. DO: segan menggerakan kepala. penurunan rentang gerak. melaporkan kekakuan leher. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. kesadaran. sakit kepala vaskular Perub. kehilangan tonus otot. batuk DO: takipnea. Nutrisi < . perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. (akut).adanya edema. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. defisit memori. Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital. asidosis metabolik.

[akut]. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Nyeri. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. . pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. dan proses inflamasi kronik. 6. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. 5. 2. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. 7.3 Diagnosa Keperawatan 1. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. kelemahan akibat asidosis. asidosis metabolik. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). 3. 4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. hipoksia. anemia. terhadap tindakan pengobatan prognosis.BB.

8. rendah natrium. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. penurunan aktivitas. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. Tekanan darah turun b. misal: Lasix. BUN. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. takipnea. Takikardi. Timbang berat badan sesuai indikasi. Berikan diet tinggi protein. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. 3. merupakan manifestasi umum. . baik Berikan diuretic. pemabatasan cairan. hipertensi. natrium dan air. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). ketidakmampuan absorbsi nutrien. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. aldactone. prognosis. penurunan turgor kulit. Kriteria hasil: a. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. esidex. Peningkatan haluaran urin. salah interpretasi masalah. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. produksi/sekresi eritpoietin. kaji adanya edema. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. tentang kondisi. fungus ginjal semua mempengaruhi kadar natrium serum. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. 11. sirkulasi (anemia. 12.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. pembatasan elektrolit. berat badan 1 kg. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. 10. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. akumulasi ureum pada kulit.4 Intervensi Keperawatan 1. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. penurunan produksi sel darah merah. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer). 9. 13. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan : Tidak terjadi cedera. 3. warna-warna yang sejuk dan musik santai. memobilisasi. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. sebanyak mungkin bila memungkinkan. dan napas dalam secara periodik. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan posisi fowler rendah. peningkatan kerapuhan vaskuler. dan insomnia. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. Bantu pasien untuk membalik. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Ekedalam ekspansi dada. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Tinggikan kepala tempai tidur. b. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. menurunkan keletihan pasien. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin.2. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. dan proses inflamasi kronik. hiperaktif. batuk. diindikasikan. sensori. Kriteria hasil: a. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. 4. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. . pernapasan. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. produksi/sekresi eritpoietin. menurunkan ansietas. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat.

SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. dan nyeri dada. factor pembekuan. untuk mempertahankan oksigenasi sel. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. b. . Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. mengahambat perdarahan yang tidak reda. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. dapat memperburuk anemia. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. Observasi takikardia. pencukur elektrik. Hematemesis sekresi GI/darah feses. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. Berikan sikat gigi halus. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi.Kriteria Hasil : a. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. jumlah trombosit. Pada gagal ginjal kronis. orientasi. pembengkakan sendi/membrane mukosa. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. istirahat. dan respon perilaku. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. kulit/membran mukosa pucat. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. serum dan mengganggu pembekuan. mencegah perdarahan mukosa rectal. hemastatik. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. petekie. perubahan aktivitas. Evaluasi respons terhadap aktivitas. dan istirahat. Batasi contoh vascular. Bantu meningkatkan kelelahan. dispnea. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. laksatif bulk) simtomatik. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. Hb/Ht. Berikan darah segar.

harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. kelemahan atau pusing terjadi. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. anemia. Gunakan teknik penghematan energi. catat laporan kelelahan. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. tugas normal. berkemih pada malam hari. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. Awasi TD. 6. pernapasan. Berikan lingkungan tenang. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. b. misalnya: nadi. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.dan TD masih dalam rentang normal. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. Membantu bila perlu. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi. menunjukkan penurunan tanda fisiologi. kelemahan akibat asidosis. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a.5. nadi. . Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. pendek. nyeri dada. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. dan kesulitan menyelesaikan tugas. pernapasan.