HALAMAN PENGESAHAN

Nama Nim Fakultas Perguruan Tinggi Tingkat Judul Diajukan

: Ilmi Nur Hidayati : 112.0221.173 : Kedokteran Umum : Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta : Program Pendidikan Profesi Dokter : Retinopati Diabetes Proliferatif : April 2013

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran an UPN Veteran Jakarta Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Mengetahui dan Menyetujui, Pembimbing,

( dr. Dwijo Pratiknjo, Sp.M)

(dr. YB. Hari Trilunggono, Sp.M)

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Pekerjaan Status Menikah Tanggal masuk poli Nomor RM : Ny. H : 48 Tahun : Magelang : IRT : Sudah Menikah : 27 Maret 2013 : 00-75-76

ANAMNESIS Keluhan Utama Penglihatan kedua mata kabur Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan penglihatan sering kabur sejak 3 bulan yang lalu mata kiri dirasakan lebih kabur dari mata kanan dan dirasakan makin memburuk. Pasien mengeluh sering merasakan gelap dan

pandangannya tidak seperti dulu terutama pada mata kiri. Pasien mengatakan jika melihat seperti ada bintik gelap hitam seperti semut dan kadang bergerak.. Pasien mengeluh sering berganti ganti kacamata karena tidak ada yang nyaman selama kurang lebih 5 bulan terakhir ini pasien memakai kacamata minus 1,50 pada mata kanan dan kiri akan tetapi kacamata nya tidak membantu penglihatan pasien, penglihatan pasien tetap buram dan pasien merasa sulit membaca. Penglihatan yang berasap disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan apabila siang ataupun malam tetap merasa kabur. Gatal, belekan, cekot-cekot , mata berair, nyeri pada mata dan sakit kepala disangkal oleh pasien. Pandangan yang menyempit dan sering tersandung jika berjalan juga disangkal oleh pasien. Penglihatan seperti melihat pelangi disangkal oleh pasien. Penglihatan

seperti Melihat kilatan cahaya disangkal. Pasein mengaku masih dapat membedakan dan melihat warna dengan jelas.

Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini. Pasien mengaku didiagnosis diabetes sejak 11 tahun yang lalu. Akan tetapi keluhan pada mata baru muncul 3 bulan belakangan. Pasien mempunyai riwayat trigliserid dan kolestrol tinggi, pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, Riwayat operasi yang berhubungan dengan mata disangkal. Riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal. Riwayat sering terpapar sinar matahari disangkal. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu dalam waktu lama disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga dan orang dekat yang pernah sakit seperti ini. Riwayat keluarga menderita penyakit darah tinggi dan kencing manis

disangkal.Riwayat keluarga menderita penyakit pada mata disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi Pasien bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga, pasien ditanggung oleh dinas kesan ekonomi cukup.

A. PEMERIKSAAN FISIK Status Umum Kesadaran Aktivitas Kooperatif Status gizi Vital Sign TD Nadi RR : 130/80 mmHg : 92 x/menit : 16 x/menit GDS : 242 mg/dl : Compos mentis : Normoaktif : Kooperatif : Baik

Suhu : 36,90

Status Generalis Dalam batas normal

Status Ophtalmicus OCULUS DEXTER (OD) PEMERIKSAAN OCULUS SINISTER (OS) 4/60 Kms S 1,50 C 0,50 ax 1800 6/20 Add s + 1,00 Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-) Palpebra Bulbus okuli Visus Koreksi 3/60 Kms S 1, 50 C 0,50 ax 1800 6/30 Add s + 1,00 Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-)

Edema (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), bangunan patologis (-), infiltrat (-) Warna putih dan tidak ikterik Bulat, edema (-), infiltrat (-), sikatriks (-) Kornea Sklera Konjungtiva

Edema (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), bangunan patologis (-), infiltrat (-) Warna putih dan tidak ikterik Bulat, edema (-), infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, cukup dalam , hipopion (-), hifema (-)

Camera Oculi Anterior (COA)

Jernih, cukup dalam , hipopion (-), hifema (-)

Kripta (+), warna coklat, edema (-), sinekia (-), atrofi (-), rubeosis iridis (-) Iris

Kripta (+), warna coklat, edema (-), sinekia (-), atrofi (-), rubeosis iridis (-)

Setelah ditetes midriasil Reguler ,letak sentral, diameter: 4mm, refleks pupil : + sinekia (-) Jernih Iris Shadow (-) Jernih Perdarahan vitreus (-) Jaringan ikat / fibrosis (-) -Papil N. II : Bulat batas tegas, warna merah jingga , CDR = 0.3-0.4 NVD (+), ekskavasi (-) -aa/vv retina : Warna merah Avr 2:3 Dilatasi vena (-) Mirkoaneurisma (+) Crossing fenomena (-) -Retina: eksudat (+) dot blot hemorrage (+) mikroaneurisma (+) jaringan proliferasi (-) edema retina (-) Funduskopi Corpus Vitreum Lensa Pupil

Setelah ditetes Midriasil, reguler, letak sentral,diameter: 4mm, refleks pupil: + sinekia (-) Jernih Iris Shadow (-) Jernih Perdarahan vitreus (-) Jaringan ikat / fibrosis (-) -Papil N. II : Bulat batas tegas, warna merah jingga, CDR = 0.3-0.4 NVD (+),ekskavasi (-) -aa/vv retina : Warna merah Avr 2:3 Dilatasi vena (-) Mirkoaneurisma (+) Crossing fenomena (-) -Retina: eksudat (+) dot blot hemorrage (+) neovaskularisasi (+) mikroaneurisma (+) jaringan proliferasi (-)
5

ablasi (-)

edema retina (-) ablasi (-)

-Makula : Reflek Fovea (+) menurun Star figure (-) Eksudat (-) Edema (-)

-Makula : Reflek Fovea (+) menurun Star figure (-) Eksudat (-) Edema (-)

- medialisasi (-) - miopi cresent (-)

- medialisasi (-) - miopi cresent (-)

+ Cemerlang Normal Epifora (-),lakrimasi (-) Normal

Fundus Refleks TIO Sistem Lakrimasi Tes konfrontasi

+ cemerlang Normal Epifora (-),lakrimasi (-) Normal

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL ODS 1. Retinopati Diabetik Proliferatif dipertahankan karena pemeriksaan funduskopi ditemukan NVD (+), exudate (+), dot blot hemorrage (+) , neovaskularisasi di tempat lain (+), mikroaneurisma (+) 2. Retinopati Diabetes Non Proliferatif disingkirkan karena pemeriksaan funduskopi menunjukkan sudah masuk ke keadaan stadium lanjut yaitu ada nya neovaskularisasi (NVD dan NVE +) 3. Retinopati Hipertensi disingkirkan karena dari anamnesis didapatkan tidak

mempunyai riwayat hipertensi pemeriksaan tekanan darah normal, dan dari pemeriksaan funduskopi hasil AVR normal, tidak ditemukan spasme arteri, tidak ditemukan tandatanda crossing sign. 4. Glaukoma primer sudut terbuka disingkirkan karena dari anamnesis tidak ada keluhan penyempitan lapang pandang, pemeriksaan TIO normal dan pemeriksaan

funduskopi tidak ditemukan CDR yang meningkat ataupun ekskavasio glaukomatosa maupun medialisasi 5. Katarak Senilis (Katarak Imatur /Katarak Matur ) disingkirkan karena lensa yang jernih, iris shadow (-)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto flouresein angiografi 2. Optical coherence tomography 3. Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan GDS, GDP, GDPP, lemak darah lengkap

VII. DIAGNOSA KERJA ODS RETINOPATI DIABETES PROLIFERATIF Dasar diagnosis : Gejala Subjektif : Gejala Objektif : 1. ditemukan pada retina berupa : Mikroaneurisma, neovaskularisasi, eksudat, bercak perdarahan 2. pemeriksaan gula darah yang tinggi Penglihatan Kabur dan makin memburuk Melihat bintik gelap yang bergerak gerak

VIII. TERAPI Terapi medikamentosa o Inmatrol ED bt I S 3 dd gtt I ODS o Eyevit o Glibenklamid 2 x 2,5 mg o Metformin 3 x 500 mg o Simvastatin o Injeksi anti VEGF intravitreal Terapi non medikamentosa Fotokoagulasi laser argon fokal dan pan retina Tindakan lanjutan vitrektomi
7

IX. PROGNOSIS OCULUS DEXTER (OD) Quo Ad Visam Quo Ad Sanam : : Ad malam dubia Ad bonam Ad malam Ad bonam Ad bonam OCULUS SINISTER (OS) Ad malam dubia Ad bonam Ad malam Ad bonam Ad bonam

Quo Ad Functionam : Quo Ad Kosmetikam : Quo Ad Vitam :

X. KOMPLIKASI Tanpa pengobatan Retinopati Diabetes Proliferatif dapat mengalami kebutaan yang diperberat oleh keadaan : 1. Ablasio Retina 2. Oklusi Vena Sentralis 3. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat neovaskularisasi

XI. EDUKASI Meminum obat secara teratur dan kontrol gula darah dan kontrol kolestrol secara rutin . Memberitahu pasien untuk kontrol rutin ke dokter mata untuk melihat progresivitas retinopati diabetic proliferatif memberitahu kepada pasien jika penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan dan sulit untuk diobati. XII. RUJUKAN Dalam kasus ini dilakukan Rujukan ke disiplin ilmu kedokteran lainnya yaitu bagian Ilmu Penyakit Dalam untuk pengobatan Diabetes Mellitus yang ada pada pasien sehingga perlu dikontrol dan memerlukan perawatan terlebih dahulu untuk membantu penyembuhan dalam kasus penyakit pasien selain itu kadar lemak darah juga harus dikontrol. mata pada

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi Retina Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semi transparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata.Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.

Gambar 1. Bola mata Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut : 1.Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca 2.Lapisan serat saraf, merupakan lapis aksonsel ganglion menuju kearah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina 3.Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua

4.Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, selamakrindengansel ganglion 5.Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dansel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral 6.Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisana seluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal 7.Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis intisel batang dan sel kerucut 8.Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi 9.Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakanlapisanterluar retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut 10. Epitelium pigmen retina, merupakanlapisan kubik tunggal dari sel epithelial

berpigmen.

10

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis. Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler terpisah, yaitu :sistem retina dankoroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluhdarah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna. Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose.Arteri sentralis retina keluarpada optic disk yang dibagi menjadi dua cabangbesar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk.Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer. Sistem vena ditemukan banya kesamaan dengan susunan arteriol.Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena kesistemkavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen

11

retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.

Gambar 3. Normal fundus II.2 Retinopati diabetik Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus pada retina . Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan perisit.

12

Etiologi Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain: Adhesif platelet yang meningkat Agregasi eritrosit yang meningkat Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormone Abnormalitas serum dan viskositas darah

Gejala Klinis Retinopati Diabetes Penglihatan Kabur Kesulitan Membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat bintik Gelap dan cahaya kelap-kelip Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

Klasifikasi Ada dua jenis retinopati diabetik yaitu :Retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif, tau dikenal juga dengan retinopati diabetik dasar (BackgroundDiabetic Retinopathy).

13

2. Retinopati Diabetik Proliferatif

a. Retinopati diabetik non proliferatif Retinopati diabetik non proliferatif merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membrana basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal. Manifestasi Klinis NPDR 1. Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat

14

2. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelokkelok.Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadangkadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma 3. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler 4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuningkuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian membesar dan bergabung. 5. Edema Makula ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk zonazona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar di sekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina Edema makula signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini : i. edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. ii. hard exudate jaraknya 500 m dari fovea sentralis, yang berhubungan dengan retina yang menebal. iii. edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk. 6. Soft Exudate / Cotton wool spots umum terlihat pada pasien diabetik retinopathy. Gambaran Ini terlihat akibat adanya mikroinfark pada lapisan serat saraf

15

Edema makula

Soft Exudate

16

b. Retinopati Diabetes Proliferatif Merupakan penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus. Pada jenis ini iskemia yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer, disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik Proliferatif 1. Neovaskularisasi adalah ciri dari PDR. Hal ini paling sering terjadi di dekat disk optik (neovaskularisasi [NVD] disc) atau dalam 3 diameter cakram pembuluh retina utama (neovaskularisasi tempat lain [NVE]). 2. Perdarahan Preretinal muncul sebagai kantong-kantong darah di dalam ruang potensial antara retina dan wajah hyaloid posterior. Seperti kolam darah di dalam ruang ini, mereka dapat muncul berbentuk perahu. Perdarahan ke dalam vitreous dapat muncul sebagai kabut difus atau sebagai gumpalan gumpalan darah dalam gel. Proliferasi jaringan fibrovascular biasanya terlihat dikaitkan dengan kompleks neovascular dan mungkin juga muncul ketika pembuluh avaskular telah kemunduran. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan masif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak. 3. Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskuler rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah

17

sempurna di mata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out.

Neovaskularisasi

Perdarahan pre retinal

Fibrovaskular

Patofisiologi Retinopati Diabetik

18

Pemeriksaan penunjang Retinopati Diabetik Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macula pada retinopati diabetic non proliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroscopic menggunakan menggunakan lensa + 90 dioptri. Angiografi fluoresen sangat bermanfaat dalam mendefinisikan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetes. Defek pengisian berukuran besar pada jaringan kapiler-non perfui kapiler-memperlihatkan luas iskemia retina dan biasanya paling menonjol di mid perifer. Kebocoran zat warna fluoresen yang berkaitan dengan edema retina dapat

19

mengambil konfigurasi petaloid edema makula sistoid atau mungkin difus. Kelainan fluoresen lainnya adalah lengkung-lengkung vaskuler dan pirau intraretinal. Pemeriksaan penunjang yang lain mungkin termasuk optical coherence tomography (OCT), yang mana menggunakan cahaya untuk which uses light to menghasilkan gambaran cross-sectional pada retina. Pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan mengetahui adanya edema pada retina sebaik menggunakan vitreomacular traction.Pemeriksaan ini lebih tepat digunakan untuk mendiagnosis dan menejemen dari diabetes dengan macular edema atau macular edema dengan klinis yang signifikan Penatalaksanaan Retinopati Diabetik Tindakan untuk pasien retinopati diabetik tergantung dari tipenya. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan Retinopati diabetik proliferatif merupakan indikasi untuk fotokoagulasi laser argon panretina. Fotokoagulasi panretina mengurangi kemungkinan terjadinya perdarahan badan kaca masif dan ablasi retina dengan terjadinya regresi, bahkan pada beberapa kasus neovaskularisasi menghilang. Caranya ialah dengan membidikkan beberapa ribu tembakan laser di seluruh retina secara tersebar dan teratur kecuali daerah sentral yang dibatasi oleh papil optik dan arkade vaskular temporal mayor. Mekanisme foto koagulasi tersebut adalah menyebabkan berkurangnya

20

rangsangan angiogenik oleh retina yang iskemia. Bila perdarahan badan kaca yang menyebabkan menurunnya tajam penglihatan ini, dalam 6 bulan tidak menjernih secara spontan, dapat dilakukan vitrektomi. Pembedahan ini harus segera dikerjakan jika secara klinis atau berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi diduga ada ablasi retina yang progresif. Pada ablasi retina, traksi yang mengenai atau mengancam makula, bisa dilakukan vitrektomi untuk membebaskan traksi dan scleral buckling untuk membantu mempertautkan retina kembali Komplikasi pdr Penyebab Kebutaan pada Retinopati Diabetik 1. Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3 2. Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan

21

penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 3. Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraocular. Pencegahan Retinopati Diabetik Pengontrolan kadar gula darah Pengontrolan tekanan darah. Studi jangka panjang menyebutkan bahwa retinopati yang lebih cenderung untuk berkembang ke bentuk yang berat dan edema makula lebih mungkin terjadi pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi .Belum jelas apakah pengobatan tekanan darah tinggi secara langsung dapat mempengaruhi visus jangka panjang. Tapi secara umum, menjaga tingkat tekanan darah dalam kisaran target dapat mengurangi risiko komplikasi dari diabetes Periksakan mata pada spesialis mata (dokter mata) setiap tahun

22

Risiko perkembangan retinopati menjadi makin parah dan kehilangan penglihatan mungkin berkurang jika: Mengurangi kolesterol tinggi Meskipun merokok belum terbukti meningkatkan risiko retinopati, merokok dapat memperburuk banyak masalah kesehatan lainnya yang dihadapi oleh penderita diabetes, termasuk penyakit pembuluh darah kecil. Menghindari aktivitas berbahaya. Aktivitas fisik tertentu, seperti mengangkat berat atau olahraga kontak, dapat memicu pendarahan di mata melalui pengaruh

23

Daftar Pustaka
1. Lubis, Rodiah Rahmawati. 2008. Diabetik Retinopati. Universitas Sumatra

Utara: Medan. 2. Bhavsar AR & Drouilhet JH. 2009. Retinopathy, Diabetic, Background dalam

http://emedicine.medscape.com/ (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009. 3. Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 4. Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta. 5. Mitchell PP & Foran S. 2008. Guidelines for the Management of Diabetic

Retinopathy. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia. 6. Reddy GB, Satyanarayana A, Balakrishna N, Ayyagari R, Padma M,

Viswanath K, Petrash JM. 2008. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www.molvis.org/molvis (online).Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008. 7. Roy MS. 2000. Diabetic Retinopathy in African Americans with Type 1

Diabetes dalam http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636422 (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir Januari 2000. 8. Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic

Macular Edema, Pathophysiology, Screening, and Novel Therapies dalam http://care.diabetesjournals.org/content (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 11 Mei 2003.
24

9. 10.

James B dkk. 2006. Oftalmologi, Lecture Notes, Edisi ke-9. Erlangga: Jakarta. Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic Cataract-Pathogenesis,

Epidemiology and Treatment dalam http://downloads.hindawi.com/journals (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 11 Desember 2009.

25