Pneumoniile

1

CURS 9,10 PNEUMONIILE
DEFINIŢIE Infecţie a parenchimului pulmonar care poate fi cauzată de diverse specii bacteriene, inclusiv micoplasme, chlamidii şi rickettsi, virusuri, fungi şi paraziţi. În acest fel pneumonia nu este o singură boală, ci un grup de infecţii specifice, fiecare cu epidemiologie, patogenie, prezentare clinică şi prognostic diferite. Clasificări – criterii: - mediul în care survine infecţia: comunitare, nozocomiale; - tipul de agent infecţios cauzal: virală, bacteriană, parazitară; - mecanismul prin care s-a realizat infecţia: de aspiraţie, inhalatorie, prin diseminare hematogenă, prin contiguitate; - structura anatomică predominent afectată: interstiţială, alveolară, bronşioloalveolară; - alura clinică: acută, supraacută, subacută, cronică; - tipul de sindrom clinic (pneumonie tipică sau atipică); - terenul pe care survine îmbolnăvirea (subiecţi anterior sănătoşi sau cu stări morbide preexistente); - statusul imunitar (gazdă imuno-competentă sau imunocompromisă). Identificarea agentului etiologic este de primă importanţă pentru instituirea terapiei; el rămâne totuşi necunoscut în mai mult de o treime din cazuri. Deoarece de regulă terapia antibiotică se instituie imediat, ea este empirică, bazată pe locul în care infecţia a fost achiziţionată, prezentarea clinică, aspectul radiologic, frotiul din spută şi alte produse patologice infectate, şi susceptibilitatea la antibiotice a patogenilor presupuşi ca incriminaţi în etiologie. MECANISME DE APĂRARE La individul normal, mecanismele integrate de apărare menţin căile aeriene curate şi sterilitatea tractului respirator de la trahee la spaţiile alveolare (sub corzile vocale), în ciuda unui număr enorm de microorganisme rezidente în orofarinx (floră de colonizare, care nu determină de regulă un răspuns tisular local sau general din partea gazdei) şi a expunerii la microorganismele din mediu aspirate odată cu aerul inhalat. Sistemul integrat de apărare cuprinde: - mecanisme de rezistenţă mecanice, - fagocitare, - imune. 1. Apărarea mecanică include în principal apărarea mucociliară. Mai sunt de amintit însă şi alte mecanisme, ca spre exemplu filtrul nazal care reţine peste 50% din totalul particulelor inhalate, iar din cele cu diametrul peste 3-5 µm, chiar 90%. De asemenea, reflexul de tuse sau strănutul contribuie mult la evacuarea secreţiilor încărcate cu particule inhalate. Bronhoconstricţia poate fi şi ea socotită ca un mecanism de apărare, ca

care se dispune deasupra epiteliului ca o panglică groasă de 5-10 µm formată din doua faze: la bază "faza de sol".9-2% ClNa). reprezentând "covorul" de transport. mai fluidă. având ca urmare creşterea capacităţii de apărare a gazdei. Răspunsul imun conferă specificitate antigenică mecanismelor mecanice şi fagocitare şi declanşează răspunsurile inflamatorii de tip acut sau cronic. Activitatea fagocitelor este nespecifică. a căror mişcare. este un fluid vâscoelastic. de pH (mişcarea cililor încetează înafara zonei de 6. Citokinele facilitează generarea răspunsurilor antiinflamatorii. care îi conferă gelului proprietatea de aderenţă a particulelor şi proprietăţi vâsco-elastice. Alte microorganisme pot scăpa acestor mecanisme. dar acţionând în cadrul unui sistem integrat de apărare locală. de unde canalul secretor străbate prin tunica mucoasă. de concentraţia ionică (concentraţia ionică corespunzătoare la 0. Secreţia zilnică de mucus este de 10-100 ml. D. Sistemul mucosecretor este format din glandele bronşice şi din celulele mucipare (goblet). de proprietăţile sale reologice (mucusul vâscos. Celulele mucipare ca şi cele ciliate. menţinerea echilibrului hidroelectrolitic local. printr-un clearance muco-ciliar normal sunt îndepărtate. IL-1) care modulează procesele imune. dar uneori se poate dubla sau tripla. vâscoasă. Glandele bronşice sunt situate în profunzimea peretelui bronşic. acestea din urmă cu rolul cel mai important la nivelul căilor aeriene inferioare. deshidratat împiedică mişcarea cililor). Legionella). activează macrofagul alveolar şi recrutează fagocite suplimentare şi alţi factori imunologici din plasmă. în tunica fibrocartilaginoasă. Secreţia mucoasă are ca funcţii: protecţia şi lubrefierea epiteliului bronşic. 3. Un mare număr de specii de bacterii. în care se mişcă cilii. al enzimelor lizozomale sau al proteinelor cationice. în special H. chiar în condiţii normale. O celulă are aproximativ 200 cili. cu structura fibroreticulară.5). Macrofagele alveolare procesează şi prezintă antigenul limfocitelor şi secretă citokine (ex: TNF. facilitarea bronhomotricităţii. 2.Pneumoniile 2 şi deglutiţia. asemănată cu ondulaţiile unor valuri. care prin blocarea accesului spre căile respiratorii opreşte pătrunderea multor factori agresivi pulmonari. deschizându-se la suprafaţa acesteia. există preponderenţa unora sau altora dintre mecanismele de apărare. Unele microorganisme fagocitate sunt ucise prin intermediul sistemelor oxigenodependente. Mecanismele fagocitare includ activitatea de "gunoier" a PMN şi a macrofagelor alveolare. Faza de gel a mucusului respirator este bogată în mucine. În funcţie de segmentul anatomic. de la fosele nazale până la peretele alveolo-capilar. de temperatură (optimă între 35o . Astfel: . Mucusul. pneumoniae şi Staph.38oC). persistând în interiorul macrofagelor (Mycobacterium tuberculosis. formează epiteliul cilindric stratificat al tunicii mucoase. secretat de celulele caliciforme şi de glandele bronşice.5-8. menţinerea lumenului bronşic deschis. Apărarea muco-ciliară este prezentă de la trahee până la bronhiola terminală (exclusiv) adică pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat şi mucipar. Eficienţa fagocitozei este crescută de către activarea imună. aureus se leagă de mucinele căilor aeriene şi. Sistemele de apărare descrise sunt răspândite pe tot tractul respirator. are ca direcţie orofaringele şi o frecvenţă de 1000 bătăi/min. Vibraţia cililor este dependentă de constituţia mucusului. iar la suprafaţă "faza de gel". deoarece ele nu reuşesc să diferenţieze între diferitele tipuri de particule. detoxifierea locală. Mecanismele imune specifice includ răspunsul prin anticorpi şi imunitatea mediată celular. influenzae.

la persoanele cu dentiţia deficitară (carii) sau placă dentară.transportul mucociliar. care conţin mai mult de 1011 unităţi formatoare de colonii pe gram: Porphyromonas gingivalis. de pe mâinile personalului de îngrijire. epilepsie. spirochete şi streptococi anaerobi. imunoglobulinele). bronhoconstricţia. interferonul. perii nazali. 2. opsonizarea sau liza directă de către sistemul activat al complementului. vârstă avansată. şoc.tusea şi reflexele epiglotice. alcoolism. . Absenţa fibronectinei expune receptorii la bacilii gram negativi aerobi care pot proveni din stomac (ce poate fi colonizat cu aceste organisme ca rezultat al creşterii pH-ului gastric din gastrita atrofică sau după utilizarea de agenţi H2-blocanţi sau antiacide).) la persoanele cu afectarea stării de conştienţă (alcoolici.pătrunderea particulelor inhalate în căile aeriene este determinată de dimensiunea lor. din apa şi mâncarea contaminate. specii de Actinomyces. tulburări de deglutiţie sau obstacole mecanice (ex: tuburi nazogastrice sau endotraheale.  Microorganismele implicate . fagocitoza (macrofag. diabet. anestezie generală. Mycoplasma pneumoniae. . S. Fibronectina este receptorul florei normale gram pozitive a orofarinxului. Această modificare a spectrului bacterian se datorează creşterii activităţii proteolitice salivare.Pneumoniile  3 la nivelul etajului nazofaringian .). conţinând 1-2 microorganisme. tumori sau boli esofagiene) la pacienţii ce prezintă infecţii buco-faringiene cu anaerobi (periodontitele sunt cele mai frecvente). imunitatea mediată celular. bariera muco-ciliară etc.anfractuozitatea foselor nazale.  la etajul laringian . drogaţi. care distruge fibronectina. unele bariere anatomice (locurile de bifurcare bronşice). Inhalaţia de aerosoli infectanţi . etc. Prevotella melaninogenica.colonizarea cu bacili gram negativi aerobi este neobişnuită la persoanele sănătoase (sub 2%). cu boli asociate severe. mucusul.activitatea antibacteriană nespecifică a surfactantului. fibronectina TRANSMISIE 1. prezenţa imunoglobulinelor în secreţie. pyogenes. Moraxella catarrhalis.  la nivelul alveolar . Haemophilus influenzae. disfuncţii neurologice ale orofarinxului (paralizii laringiene). . reflexul de deglutiţie. echipamente de investigaţii şi tratament contaminate.cca 50% dintre adulţii normali aspiră secreţiile orofaringiene în timpul somnului. în diferite perioade ale anului: Streptococcus pneumoniae. Aspiraţia de organisme ce colonizează orofarinxul  Mecanismul cel mai frecvent: . se întâlneşte la bolnavii multispitalizaţi. Numai particulele < 5 µm.germeni anaerobi. tusea. debilitante. o glicoproteină ce se găseşte la suprafaţa mucoasei. strănutul şi unii factori biochimici (lizozimul. imunoglobulinele.prin suprimarea sau deprimarea mecanismelor de apărare (reflexul de tuse. PMN). sunt suficient de . comă.  la etajul traheobronşic . în particular a IgA. tranzitoriu.patogeni prezenţi la persoanele sănătoase. Fusobacterium nucleatum.

psittacoza. infecţii de cateter. aureus şi H. Staph. fie prin traumatisme toracice deschise) şi diseminarea prin contiguitate – de la un focar adiacent. EPIDEMIOLOGIE Circumstanţe care pot sugera etiologia: . Bronhopneumonia – proces limitat la alveolele aflate în vecinătatea unei bronhii. Infectarea cu Legionella implică generarea de aerosoli din această apă contaminată (ex: instalaţii de aer condiţionat defecte. influenzae ca rezultat al distrugerii barierei muco-ciliare. sindromul pulmonar cu hantavirus. Diseminarea hematogenă dintr-un focar extrapulmonar Ex: cu Staphylococcus aureus de la un focar septic cu acest germene (endocardită.Legionella colonizează sistemele de stocare a apei calde care îi oferă condiţii favorabile pentru dezvoltare: temperatură ridicată.condiţii de trai ale pacienţilor. cu menţiunea că bacilii enterici aerobi gram-negativi şi Pseudomonas aeruginosa sunt mai frecvenţi la bolnavii instituţionalizaţi. Inocularea directă (fie prin intubaţie traheală. ANATOMIE PATOLOGICĂ Azi nu se mai foloseşte clasificarea bazată pe criterii anatomice (pneumonie lobară. Focarele confluente de bronhopneumonie nu pot fi distinse de pneumonia lobară. ci cea bazată pe criterii etiologice.călătorii în ţări cu incidenţă crescută a anumitor boli infecţioase. stagnare şi acumulare de sediment. reparaţii la sistemul casnic de apă. avort septic). . .locul unde infecţia a fost contactată – comunitate. etc). 4. Frecvenţa patogenilor întâlniţi în casele de sănătate se situează între cei care generează pneumonile comunitarea şi respectiv nozocomiale.Pneumoniile 4 mici pentru a depăşi mecanismele de apărare de la nivelul căilor aeriene superioare. . (Tabelul 4) . spital.infecţiile cu virusul influenza se produc de regulă iarna şi pregătesc patul pneumoniilor bacteriene secundare cu S. în unul sau mai multe segmente sau lobi) sau abcese pulmonare (una sau mai multe cavităţi cu d > 2 cm). . Infecţiile produse astfel apar în mini-epidemii la populaţia expusă la . febra Q. etc). sanatorii pentru psihici cronici. case de sănătate (cămine pentru bătrâni. bronhopenumonie) a pneumoniilor. . Pneumonia lobară – afectează un lob întreg.pneumonii prin inhalaţie: tuberculoza. influenza. histoplasmoza. Circumstanţe specifice pentru o anumită etiologie: . legioneloza.ocupaţia. . 3. Când ţesutul pulmonar necrozat se elimină pe căile aeriene se produc pneumonii necrozante (multiple cavităţi mici cu d < 2 cm. cu Fusobacterium la cei cu sindrom Lemierre (abces retrofaringian şi tromboflebită de jugulară). pneumoniae. azile.contact cu persoane bolnave.contact cu animale sălbatice sau de casă.

afectând o altă personă când deja prima este descoperită. catarrhalis la pacienţii vârstnici cu boli pulmonare cronice. crescând pentru cele nozocomiale la o treime din cazuri. datorită unui nivel redus de transmisie a Legionellei interuman. pneumoniae. cu imunitate de tip celular compromisă (ex.M. C. . etc. . MANIFESTĂRI CLINICE 1. Chlamidia psittaci produce pneumonii la crescătorii de păsări. tabelul 5. care aparent rămân sănătoase. Comorbidităţi: . . insuficienţă renală şi hepatică. cămine de elevi şi studenţi. anaerobii reprezintă etiologia în 20-30% din cazuri. .L.Virusul SARS: majoritatea bolnavilor au avut între 25-70 ani. În cazul pneumoniilor comunitare.Chlamydia trachomatis şi virusul sinciţial respirator – copii < 6 luni. . blastomicoza şi coccidioidomicoza au o distribuţie geografică specifică.).Pneumoniile 5 - - - aerosoli infectaţi. Gazda primară a virusului este reprezentată de rozătoare. influenzae şi M. Histoplasmoza. cazuri secundare nu apar de regulă. influenzae – copii între 6 luni şi 5 ani.H. tuberculosis produc cele mai frecvente îmbolnăviri în comunităţile infectate HIV. boli maligne. au apărut însă cazuri şi la copii. Omul este infectat prin inhalarea de aerosoli conţinând virusul. Pneumocistis carinii şi M. infecţia progresează lent. pneumoniae şi hantavirusurile – la adulţii tineri. fie o coinfecţie reală ce constă dintr-un prim virus (posibil coronavirus) care afectează tractul respirator astfel încât al 2-lea virus determină o infecţie cu evoluţie mai severă decât în mod obişnuit (probabil metapneumovirus). medie sau severă de boală. dar excretă virusul prin urină. VÂRSTA ŞI COMORBIDITĂŢI Vârsta: . fumători. Pneumoniile comunitare  Pneumonia „tipică” .: după transplantul de organe). .H. Având însă o perioadă lungă de incubaţie (2-3 săptămâni) şi un relativ redus grad de transmisie. Infecţiile cu Mycoplasma se întâlnesc în colectivităţile închise (baze militare. diabet. frecvent în combinaţie cu bacteriile aerobe ce colonizează orofarinxul (ex: streptococi viridans). personalul medical de îngrijire. Evoluţia a fost gravă la vârstnici şi la cei cu comorbidităţi. contacţii celui bolnav. Virusul SARS: după ultima ipoteză OMS este fie un coronavirus care a devenit mai agresiv faţă de variantele genului cunoscute anterior. pneumophila la vârstnici. mai sus) – anaerobi orali. Infecţiile cu hantavirusuri au fost recent descrise în SUA.la persoanele predispuse la pneumonii şi abcese de aspiraţie (v. fecale şi salivă. Sursa de infecţie o reprezintă omul bolnav cu formă uşoară.v.

dispnee cu tahipnee. nu prea exprimate. virusul rujeolei şi varicelei (erupţie specifică). Mycoplasma – eritem multiform. C. trombocitopenie. dispnee cu tahipnee. C. H.tuse uscată sau spută sero-mucoasă minimală. tendinţă la hipotensiune. pneumophila. . disfuncţii hepato-renale. opacităţile pulmonare. H.  Pneumonia „atipică” . hiponatremie. junghi toracic de tip pleural. Pneumonia coexistă şi cu alte diseminări hematogene. Francisella tularensis. cel puţin parţial. vibraţii vocale accentuate. . encefalită. cu potenţial sever fiind endocardita. capsulatum. carinii. mai relevante şi mai alarmante decât acesta: infiltrat interstiţial difuz sau opacităţi bronho-pneumonice. pneumoniae – dureri de gât. .Pneumonia cu Staph. H. disfonie.alte semne: herpes labial. coroană de crepitante. matitate. Coccidioides immitis – eritem nodos. floră mixtă aerobă şi anaerobă componentă a florei orale. oboseală. Coxiella burnetii. mai frecventă iarna). unui grad de imobilizare antalgică a peretelui toracic. vărsături. anemie hemolitică. hantavirusul (prodrom febril nespecific.debut insidios. indusă de durerile foarte severe care sunt accentuate de tuse şi respiraţie). .germeni: S. sau se percep câteva raluri uscate. deshidratare. infiltrate pulmonare difuze ca rezultat al prezenţei exudatului în alveole şi interstiţiu. fie. P. pneumoniae.bacterii şi fungi: M.examen fizic: poate fi în limite normale. .simptomele extrapulmonare pot domina uneori tabloul clinic (cefalee. suflu tubar central. progresiv. tuse productivă cu spută purulentă. diaree). psittaci. virusul sinciţial respirator (la copii şi persoanele imunodeprimate). . Legionella – deteriorarea stării mentale. Coccidioides immitis. L. insuficienţă repiratorie rapid progresivă.virusuri: virusul influenza (pneumonie comunitară. Tusea productivă. semne de laborator de hemoconcentraţie). semnele radiologice de condensare pulmonară pot lipsi la pacienţii . . aureus prin diseminare hematogenă: numai febră şi dispnee atâta vreme cât procesul este limitat la interstiţiul pulmonar. citomegalovirusul (la pacienţii imunodeprimaţi prin infecţie HIV sau transplant de organe). fie suprapunerii pneumoniei pe o boală cronică dispneizantă. . influenzae. pneumoniae. .Pneumoniile - 6 debut brutal cu frison solemn. capsulatum. imunoblaste circulante.Nocardioza – frecvente metastaze septice cutanate şi la nivelul SNC. meningită. mielită tranversă. C. dureri de gât. anaerobi orali. pneumoniae. Tusea productivă. . apar numai cînd infecţia se extinde la bronhii. greţuri. semne de insuficienţă respiratorie (aceasta din urmă se datorează fie masivităţii procesului pneumonic. semne de condensare de tip pneumonic: imobilizarea relativă a hemitoracelui bolnav. wheezing. . leucocitoză cu neutrofilie.modificări radiologice în discordanţă cu aspectul clinic. mialgii. apoi creşterea rapidă a febrei.

toxicităţi iatrogene (oxigen. 40% o flora mixtă. cu tuse. cu hipoxemie şi radiologic cu infiltrate la nivelul lobilor inferiori. până în prezent s-a reuşit extragerea ADN-ului viral şi prin configuraţia genomului viral s-a stabilit agresivitatea sa deosebită. pulmonară: iniţial aspect de pneumonie interstiţială. . aerobă şi anaerobă. dureri musculare. aşa cum sunt cei cu agranulocitoză. spută striată cu sânge. După o fază iniţială de 3-7 zile cu febră 38o. Dg. junghi toracic de tip pleuritic. de certitudine este virusologic. tuburi endotraheale care irită mucoasa bronşică şi provoacă prezenţa unui exudat inflamator în secreţiile bronşice. tahipneea. Diagnosticul de laborator de supuraţie pulmonară cu germeni anaerobi este dificil şi tardiv (reclamând condiţii riguroase de anaerobioză de la recoltare până la prelucrarea în laborator). agitaţia şi alterarea stării mentale. sindromul de detresă respiratorie acută. tuse seacă. iar în cca.   incapabili să dezvolte un răspuns imun. Pacienţii cu risc pentru pneumoniile nozocomiale sunt mai înalt colonizaţi cu potenţial patogeni pulmonari la nivelul orofarinxului şi mucoasei traheo-bronşice. numai în laboratoarele de referinţă.     3. boli pulmonare preexistente. Pneumoniile nozocomiale – diagnostic diferenţial dificil: Comorbidităţi non-infecţioase care pot fi greu distinse clinic şi radiologic de pneumonie: insuficienţa cardiacă. În aproape trei sferturi din cazuri debutul este insidios. deşi poate lipsi în 40% din cazuri (nu toţi anaerobii dau fetiditate sau leziunea are un caracter "închis"). simptome respiratorii reduse ca intensitate. Rg. frison.Virusul SARS – manifestările clinice sunt foarte diverse. sau au alte multiple cauze de febră şi leucocitoză. dispnee. bolnavii uremici şi cirotici sunt afebrili. droguri). 60% dintre abcesele pulmonare primitive se izolează exclusiv bacterii anaerobe. leucocitoză) ades nu sunt valabile pentru aceşti bolnavi care prezintă boli pulmonare preexistente. SaO2 < 95%. Mirosul fetid al sputei este un caracter patognomonic. Prezentare atipică: bolnavii neutropenici nu prezintă purulenţa sputei. De aceea în diagnostic trebuie să se ţină seama de câteva criterii de prezumţie: infecţiile cu germeni anaerobi apar în condiţii ce fac posibilă aspiraţia particulelor infectante şi pacienţii se află într-o stare de carenţă a apărării generale anti-infecţioase. Criteriile clinice uzuale (secreţii traheo-bronşice purulente. cefalee. . noi sau progresive infiltrate pulmonare. rar diaree. limfopenie şi trombopenie. În restul cazurilor. tardiv opacităţi alveolare şi revărsat pleural.Pneumoniile 7 2. În România. transpiraţii nocturne. rar expectoraţie. în cca. Pneumoniile de aspiraţie şi abcesele pulmonare cu anaerobi Aspirarea unui volum suficient de suc gastric acid produce o pneumonie chimică caracterizată prin dispnee acută şi wheezing. leucopenie cu neutropenie. dispnee. evoluţia este acută. atelectazia. din acest motiv. ↑ CPK (până la de 20 de ori valoarea normală). febră. scădere ponderală. polipnee. febră. mimând tuberculoza. Manifestările majore: febra. evidenţierea acestor germeni pe frotiu sau în culturi din secreţiile respiratorii nu confirmă obligatoriu diagnosticul de pneumonie. frisoane. Supuraţiile pulmonare în care se izolează exclusiv o floră aerobă sunt extrem de rare (sub 10%). Date de laborator: ↑ TGP (de 2-6 ori valoarea normală). urmează perioada de afectare a tractului respirator inferior cu tuse frecventă neproductivă.

transpiraţii. infecţia progresează spre peretele toracic şi pleură.manifestările clinice apar insidios. în final se manifestă prin necroză tisulară. virusul rujeolei şi herpes zoster. . oboseală. Sediul apical: sugerează tuberculoza. de consistenţă crescută.aureus sau în PCP asociat cu infecţia HIV). La pacienţii imunodeprimaţi: . rezultate prin înlocuirea aerului alveolar cu un material dens şi care respectă distribuţia lobară sau segmentară. Pacienţii prezintă tuse productivă.infiltrate difuze sau interstiţiale.  Infecţiile cu Actinomyces. abcedate sau neabcedate. Aspectele radiologice sunt variabile: cel mai frecvent. cu invazia spaţiului pleural. DIAGNOSTIC 1. ţesutului subcutanat. cu semne de ordin general la debut. influenzae. au fost divizate în trei grupuri: . corelat cu etiologia lor. procesul cuprinde un singur lob şi produce una sau mai multe leziuni cavitare mici. subfebrilităţi. iar radiologic prin cavităţi pulmonare. O distribuţie multicentrică sugerează diseminarea hematogenă care rezultă prin embolizare septică la pacienţii cu tromboflebită sau endocardită. H. cu fistulă cutanată (empiem de necesitate). vertebrelor. junghi toracic. Spre deosebire de aceştia. Prin examen radiologic se evidenţiază:  Distribuţia şi localizarea imaginilor radiologice patologice.  Extensia şi forma leziunilor . CMV. formate din filamente de Actinomyces si Arachnia. coastelor. În cazurile mai avansate.opacităţi nodulare. pneumoniae aproape niciodată nu produc cavităţi. Etiologie: Pneumocystis carinii. sugestiv pentru actinomicoze este empiemul masiv care produce o pneumonie cronică fibrotică necrotizantă. În cazurile avansate. mai puţin ventilate. se orientează peribronhial sau perivascular şi se pot manifesta ocazional ca noduli miliari. caracteristică imaginea radiologică mixtă. specii de Nocardia şi Mycobacterii. Mucor). cu drenaj ineficient. virusurile şi cele mai multe serotipuri de S. mineralizate cu derivaţi de fosfat de calciu. . În cele mai multe cazuri este vorba despre leziuni focale. Examen radiologic Limitele examenului radiologic: . deşi iniţial produce numai procese infiltrative.infiltrate dense (condensări). . Etiologie: majoritatea bacteriilor. hanta virusul.imaginile radiologice. rar hemoptizie şi spută putridă. Aspergillus. pneumoniae. unice sau multiple. 2 mm. M. Germenii care produc necroză tisulară şi cavităţi pulmonare sunt figuraţi în tabelul 6. incluzând şi Legionella pneumophila. cu nivel de lichid. galbene. carinii. Lichidul pleural purulent conţine granule caracteristice de cca. un anaerob oral . unii fungi (Cryptococcus. Abcesele cu anaerobi se localizează în zonele bazale.Pneumoniile 8 Aspirarea anaerobilor orali.radiografie normală la pacienţii care sunt incapabili de un răspuns inflamator (ex: agranulocitoză) sau aflaţi în stadii precoce ale unui proces infiltrativ (ex: în pneumonia de diseminare hematogenă cu Staph. Mucor şi Aspergillus invadează vasele de sânge şi pot provoca infarctizări pulmonare care ulterior abcedează.imagini fals negative – 30% dintre infecţiile cu P.

Acest fapt este adevărat în special la pacienţii leucopenici.sunt infectaţi cu anumiţi patogeni (Staph. . bacili aerobi gram-negativi. micoplasmele.nu au răspuns la tratament. pe frotiul colorat gram. adenopatii. 2. . .tractul respirator superior (şi uneori şi cel inferior) este frecvent colonizat cu un mare număr de germeni patogeni potenţiali. incapabili sa-şi crească numărul de polimorfonucleare ca răspuns la o infecţie invazivă. . ficat. un abces pulmonar de un empiem cu nivel de lichid (fistulă).identificare 62-85% pentru S. . .  Leziuni asociate: pleurezii. Diferenţierea dintre microorganismele care într-adevăr invadează plămânul şi cele care colonizează orofarinxul este greu de făcut. aureus. în această situaţie. Limitele diagnostice ale examenului de spută: .prezintă pneumonie obstructivă. Pneumocystis. fungii. cum sunt anaerobii. infecţia cu Mycoplasma sau strongiloidoza diseminată. Necesită o supraveghere mai atentă bolnavii care: . histoplasmoza. Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie îmbunătăţeşte diagnosticul. cum ar fi: o pleurezie de o condensare pulmonară. primul control fiind necesar la cca 6 săptămâni de la prezentare. trebuiesc examinate de un anatomopatolog . în particular bacili gram-negativi şi fungi. cavităţi. chlamidiile. în special când procesul afectează zonele pulmonare ascunse de diafragm. PMN lipsesc din vecinătatea germenilor patogeni. Ea este necesară deasemeni pentru unele diagnostice diferenţiale mai dificile. sau cord. Legionella nu pot fi cultivate prin metodele de uz curent. micobacteriile.Pneumoniile 9 legionelloza.imunofluorescenţa expectoraţiei pune în evidenţă Legionella. diagnosticul etiologic necesitând cultivarea pe medii speciale. Examinarea sputei Diagnosticul etiologic de rutină al pneumoniei se bazează pe coloraţia gram şi examinarea prin culturi a specimenelor de spută expectorate spontan sau prin inducerea expectoraţiei cu aerosoli salini 3%.pentru Pneumocystis produsele patologice. Pentru a putea pune bază pe rezultatele coloraţiei gram. Bolnavii cu evoluţie bună sub tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente. o adenopatie hilară de un proces proliferativ intrapulmonar.care au pleurezie de la debut. tuberculoza. coaste şi clavicule. atelectazii. unde exită riscul confuziei cu coloniile α-hemolitice nepatogene (“flora normală”). anaerobi orali). fără legătură cu boala actuală.infecţiile cu anaerobi sunt sugerate pe frotiu prin depistarea unei flore mixte pe eşantioanele de spută necontaminate şi culturile în aerobioză sărace sau sterile. trebuiesc ca pe un câmp să existe mai puţin de 10 celule epiteliale şi mai mult de 25 de polimorfonucleare. .  Monitorizează răspunsul la tratamentul antimicrobian. superioară chiar determinării prin culturi.unele microorganisme frecvent implicate. Examinarea pe frotiu: . dar rezultatele fals negative sunt relativ frecvente. prelucrate şi colorate cu tehnici specifice în histologie (Giemsa). pneumonie.

iar rezultatele sale sunt similare celor obţinute prin brosaj.la pacienţii la care cauza pentru care nu au răspuns la terapia empirică nu este bine definită (Tabelul 7). Scopuri: terapie antibiotică ţintită. Accidente: emfizem subcutanat şi mediastinal.  Aspiraţia transtraheală Larg utilizată în trecut. specificitatea ei este redusă. aspiraţia. rata progresiunii bolii. se centrifughează. se marchează cu atc fluorescenţi pentru Legionella. Contaminarea orofaringiană a brosajului poate fi diferenţiată de infecţie prin culturi cantitative: < 1000 unităţi formatoare de colonii/ml pentru contaminare. experienţa personalului fiecărei instituţii.  Puncţia pulmonară transtoracică percutană Se utilizează în special pentru leziunile nodulare periferice. Complicaţii posibile: pneumotorax .  Fibrobronhoscopia . coloraţie argentică Gomori. pe medii speciale pentru fungi.  Biopsia pulmonară pe torace deschis .de regulă un diagnostic bacteriologic de acurateţe nu este necesar la pacienţii nespitalizaţi. este mai puţin folosită azi.probele sunt colectate prin brosaj bronşic. Descoperirea atc monoclonali împotriva Pneumocystis carinii au permis dezvoltarea de teste mai bune pentru detectarea antigenelor şi atc. 3. Ziehl-Neelsen. dar poate conţine organisme ce colonizează arborele traheobronşic şi care nu sunt obligatoriu agenţii etiologici ai pneumoniei. şi ≥ 1000 CFU/ml pentru infecţie. Pacientul trebuie să fie capabil să tolereze complicaţii previzibile cum ar fi sângerarea. la care terapia empirică poate fi instituită pe criterii epidemiologice. tipul de infiltrat şi localizarea acestuia. Rezultatele brosajului sunt înalt senzitive şi specifice. lavaj bronhoalveolar şi biopsie pulmonară transbronşică. . legionelle.probele obţinute se colorează gram. diateze hemoragice necorectate. se însămânţează pe medii aerobe şi anaerobe. mai ales dacă bolnavul nu a primit antibioterapie anterior. ceea ce reduce riscul apariţiei rezistenţelor şi definirea florei bacteriene locale precum şi a chimiosensibilităţii ei. micobacterii. diminuarea funcţiilor sale respiratorii. . . . . cu ac fin. fiind sigură şi bine tolerată. Deşi cu o senzitivitate până la 90%. nu este contaminat cu secreţii orofaringiene. . se alege o procedură mai invazivă. empiem (rar). Materialul obţinut printr-un cateter inserat de-a lungul cartilajului cricoid şi avansat spre carină. Lavajul se practică cu 150-200 ml soluţie salină sterilă. localizate.de utilitate în leziunile difuze suspectate de a avea o origine infecţioasă.procedură de elecţie pentru bolnavii imunocompromişi cu pneumonie progresivă severă.la bolnavii imunocompromişi. copii. incapabili să expectoreze nici după provocare. Dacă dg. Contraindicaţii: pacient ce prezintă caracteristici anatomice care fac procedura inutilizabilă din punct de vedere tehnic (obezi. Proceduri invazive Indicaţii: . infecţie la locul de puncţie. sub ghidaj CT.la bolnavii spitalizaţi. hemoptizie. pneumotoraxul. terapie iradiantă în această zonă). nu s-a putut pune prin aspiraţie transtraheală.Pneumoniile 10 competent. Alegerea unei asemenea proceduri depinde de mai mulţi factori: boala de bază.

. de patru ori sau mai mult creşterea titrului IgG obţinuţi prin micro-imunofluorescenţă indirectă. atât în pneumopatiile infecţioase cât şi în cele neinfecţioase. 4 – Criterii pentru spitalizarea bolnavilor cu pneumonie: scorul PORT ( Pneumonia Patient Outcomes Research Team).Pneumoniile - 11 indicată pentru a stabili diagnostice histopatologice. . Alte teste diagnostice  culturi bacteriene din sânge şi lichidul pleural (mai ales dacă este purulent). . O saturaţie a O 2 sub 90% este considerată anormală. . . .frecvenţa respiratorie > 30/min.infecţia cu hanta virusuri: detectarea de atc serici tip IgM.  provenienţa din case de sănătate. creşteri de patru ori ale titrului iniţial. (după Harrison) Criterii de spitalizare:  vârsta peste 50 de ani.C. dar cu rezultate tardive (este necesară demonstrarea creşterii titrului atc de cel puţin patru ori în convalescenţă). complicaţii locale (sângerare).utile pentru definirea etiologiei. Scorul se calculează prin sumarea vârstei bolnavilor în ani (mai puţin cu 10 pentru femei) cu punctele pentru fiecare caracteristică.randament diagnostic important (90%).  examen clinic . . 4. . .alterarea stării de conştienţă.M. . detectarea antigenelor prin imunohistochimie.presiunea arterială sistolică < 90 mmHg.  comorbidităţi: . pneumophila serogrup 1 în urină printr-un antigen-test cu specificitate înaltă.performanţe limitate datorită complicaţiilor posibile: pneumotorax. creşterea titrului de atc serici de tip IgG. un singur titru de atc de tip IgG ≥ 1/128. . de patru ori sau mai mult creşteri ale titrului IgG obţinute prin imunofluorescenţă indirectă.boli cerebro-vasculare. cu randament mai mare în leziunile focale. la imunodeprimaţi. DECIZIA DE SPITALIZARE Fig. . penumonie: un singur titru de atc de tip IgM > 1/16. detectarea L.boli neoplazice. reacţia PCR specifică.alura ventriculară > 125/min. fragmentul de plămân biopsat fiind de dimensiuni mari. pneumoniae: un singur titru de atc de tip IgM ≥ 1/20.  teste serologice: . . .Legionella: un singur titru de atc ≥ 1/256. un singur titru de atc IgG > 1/128.insuficienţa cardiacă. insuficienţă respiratorie cu hipoxemie.boli renale şi hepatice.temperatura < 35oC sau > 40oC.

vârsta pacientului (rezistenţa este mai mare la copii decât la adulţi). ex: a) studiu făcut de CDC (Center for Disease Control and Prevention) în 1997 pe 3110 tulpini izolate de S. . rezistenţă care: . incluzând şi cefalosporinele de generaţia a treia şi a patra cu spectru extins. pneumoniae. cefaclorul. . uneori este imposibil de efectuat în ambulator o radiografie pulmonară şi un examen al sputei (coloraţie gram.hematocrit < 30%.ureea serică > 30 mg/dl (11 mmol/L). ia naşterea o rezistenţă încrucişată la toate β-lactaminele.Rezistenţa este considerată intermediară când concentraţia minimă inhibitorie a penicilinei (determinată prin metoda diluţiilor) este de 0. Pneumonia comunitară  Tratament în ambulator Deşi de dorit.(Tabel 8) Cea mai importantă problemă o ridică tulpinile rezistente la penicilină de S.revărsat pleural.Dintre cefalosporinele orale. starea socio-economică a bolnavilor (mai frecventă la populaţia albă suburbană) şi regiunea geografică de unde proba a fost colectată. avantajul terapeutic al amoxicilinei rezultă din nivelul seric mai crescut al acesteia la doze echivalente cu penicilina. fie ca urmare a selecţiei mutanţilor locali rezistenţi ca urmare a antibioterapiei. . împrejurările în care s-a produs contaminarea (ex: rezistenţa este mai frecventă în centrele de îngrijire de zi). TRATAMENT 1. Rezistenţa este variabilă de la o ţară la alta şi de la un studiu la altul. cefadroxilul şi cefalexinul au o activitate variabilă împotriva tulpinilor sensibile la penicilină. fie ca urmare a introducerii de noi clone rezistente din alte regiuni. . condusă în funcţie de rezistenţa locală a germenilor.pneumonie: rezistenţă intermediară 11% (limite 6-19%) şi înaltă 14% (8-26%).Pneumoniile  12 semne de laborator . culturi). . Opţiunile pentru terapia empirică vor fi modificate în funcţie de evoluţia rezistenţei anti-microbiene locale. b) studiu făcut în 1997 de US Medicale Center pe 845 de tulpini obţinute din tractul respirator: 28 % (11-52%) rezistenţă intermediară şi 16% (0-33%) rezistenţă înaltă.Ca o consecinţă a alterării producţiei de proteine ce leagă penicilina.PaO2 < 60 mmHg sai SaO2 < 90%. . dacă aceasta este cunoscută. . astfel încât terapia orală anti-microbiană va fi empirică.35 .sodiu < 130 mmol/L.variază în funcţie de: sursa probei testate (ex: probele provenite din urechea medie sunt cel mai ades rezistente). Deoarece CMI pentru penicilină şi amoxicilină sunt aproape identice. .glucoză > 250 mg/dl (14 mmol/L).pH < 7. .1-1 µg/ml şi înaltă când ea depăşeşte 1 µg/ml. cu scăderea afinităţii β-lactamice.

peste 10% pentru tetraciclină şi 20-30% pentru Trimetoprim/Sulfametoxazol. rata de rezistenţă este de 14% la macrolide. influenzae: sunt preferate dintre macrolide azitromicina sau claritromicina. Limitele regimurilor instituite empiric. formule alternative includ amoxicilina/clavulanat. deoarece eritromicina are o acţiune limitată. Indicaţiile utilizării unor proceduri invazive pentru detectarea agentului etiologic: . Utilitatea macrolidelor şi a amoxicilinei depinde de susceptibilitatea pneumococilor din teritoriul respectiv. . se instituie prompt (în cursul primelor 8 ore de la internare) în urma unui examen radiologic pulmonar şi a punerii în lucru a unei evaluări microbiologice (frotiu colorat gram. mai ales la imunocompromişi: . macrolidele sau fluorochinolonele. de regulă parenterală.Pneumonia de aspiraţie va fi tratată cu amoxicilină/clavulanat. doxiciclina şi noile fluorochinolone. excepţie cazul în care se foloseşte azitromicina. . C. Durata tratamentului: . Regimurile trebuie modificate pentru pacienţii cu date epidemiologice particulare sau comorbidităţi care sugerează un patogen specific.Pentru pneumonia pneumococică 7-10 zile. .Pneumoniile cu Mycoplasma.radiologic prezenţa de infiltrate difuze. Ea se bazează pe cunoaşterea sensibilităţii antimicrobiene a patogenilor pulmonari din zona geografică respectivă. . sau suspectarea aspiraţiei. sparfloxacina) este sub 4%. Rata de rezistenţă la noile fluorochinolone (levofloxacina.Se recomandă doxiciclina şi noile fluorochinolone pentru terapia iniţială empirică.  Tratament în spital (tabelele 9 şi 10) Terapia empirică. .o agravare rapidă a evoluţiei. culturi din spută. pneumoniae sau Legionella vor fi tratate 2-3 săptămâni.prezentare clinică atipică.în special dacă aceste modificări survin la bolnavii imunocompromişi. . Metronidazolul singur nu se indică deoarece nu acţionează asupra cocilor gram pozitivi microaerofili.Pneumoniile - 13 Cefuroxima şi cefpodoxima sunt eficiente împotriva tulpinilor sensibile la penicilină. gatifloxacina.Pneumonia atipică (ex: Mycoplasma. ex: boli pulmonare cronice preexistente. pneumoniae sau Legionella): βlactaminele fiind inactive. moxifloxacina.H. vor fi preferate doxiciclina. . .tuse neproductivă. în special când se suspectează pneumococi rezistenţi la penicilină. dar manifestă o activitate variabilă împotriva tulpinilor cu rezistenţă intermediară şi nici o activitate împotriva tulpinilor înalt rezistente. deoarece aceste regimuri sunt active pe anaerobii orali. .răspuns slab la terapia empirică instituită. . când 5 zile de tratament sunt suficiente datorită unei durate de înjumătăţire prelungite a drogului în ţesuturi. Vechile fluorochinolone (ex: ciprofloxacina) au o activitate limitată. . C.Pentru celelalte antibiotice. clindamicină sau amoxicilină + metronidazol. hemoculturi). sau încă 72 de ore de când bolnavul a devenit afebril. 4% la clindamicină.

În zonele în care există tulpini cu rezistenţă înaltă şi la cefalosporine. . adică ≥ 6 săptămâni pentru a preveni recăderile. Indicaţii de tratament chirurgical în abcesul pulmonar (rare): . Durata tratamentului: .după 3 zile de terapie iv terapia poate fi comutată po.boli pulmonare preexistente (ex: bronşiectaziile). vârstnicii cu forme severe de boală.pentru pneumoniile cu Staph. se indică regimurile: . asociat la o β-lactamină.abcesele de aspiraţie cu anaerobi trebuie tratate până când examenul radiologic indică rezorbţie completă sau numai o mică cavitate reziduală stabilă. Tratamentul pneumoniilor cu pneumococi cu rezistenţă intermediară la penicilină: doze mari de penicilină iv (10-20 milioane unităţi/zi). C.Pneumoniile - 14 toxicitatea şi costurile ridicate.alergia la penicilină: o nouă fluorochinolonă ± clindamicină. ceftriaxonă (12 g iv la 12 ore). o macrolidă sau o nouă fluorochinolonă. pentru a acoperi Legionella. Măsuri terapeutice secundare: .oxigenoterapia sau ventilaţia mecanică dacă este cazul. imposibilitatea includerii tuturor germenilor posibili (mai ales la neutropenici şi infectaţi HIV).bolnavii spitalizaţi la terapie intensivă.suspiciunea de neoplasm (abces pulmonar secundar).Pseudomonas + o macrolidă sau cu o nouă fluorochinolonă + un aminoglicozid. terapia iniţială empirică poate include vancomicină (1 g iv la 12 ore).pneumoniile cu Mycoplasma. excepţie cazul în care se foloseşte azitromicina. . ampicilină (2 g la 6 ore). până la 7-10 zile. tratamentul trebuie prelungit. pneumoniae sau Legionella vor fi tratate 2-3 săptămâni.pneumoniile de aspiraţie: o nouă fluorochinolonă + fie clindamicină. vor primi întotdeauna. la bolnavii a căror stare clinică se ameliorează rapid şi la care antibioticul administrat oral are o bună absorbţie şi realizează în ţesuturi concentraţii peste CMI. mai ales în cazul bolnavilor cu pneumonii extinse. Ampicilina. .aureus sau cu bacili gram-negativi aerobi. Când rezultatele coloraţiei gram nu sunt interpretabile sau nu sunt disponibile. cefotaxim (1-2 g iv la 6 ore). . fie metronidazol sau combinaţia β-lactamină / inhibitor de β-lactamază singură. . Regimurile terapeutice trebuie modificate în următoarele situaţii: .o fluorochinolonă singură.cauze non-infecţioase de boli pulmonare cu manifestări similare.hemoptizia masivă. severe şi cu comorbidităţi. .β-lactamină (ex: ceftriaxonă. impun tratamentul cu o βlactamină anti . . cefotaximă) sau combinaţia β-lactamină / inhibitor de β-lactamază ± o macrolidă. . Droguri de elecţie pentru pneumococii penicilino-susceptibili: Penicilina. . . Tratamentul pneumoniilor cu pneumococi cu rezistenţă înaltă: ceftriaxona şi cefotaxima pot fi eficiente când CMI la penicilină ≥ 1 µg/ml şi cea la ceftriaxonă şi cefotaximă este ≤ 2 µg/ml.

Dacă la pacienţii cu PCP. a acoperi posibilitatea infecţiei cu germeni rezistenţi. Combinaţia ampicilină/sulbactam însă nu este activă împotriva Ps. Bolnavii cu factori de risc pentru infecţia HIV şi o prezentare atipică a pneumoniei. şi (în cazul Ps. imipenemul). Tabel 11) Selecţia terapiei empirice se bazează tot pe frotiul colorat gram şi pe cunoaşterea prevalenţei patogenilor nozocomiali din spital precum şi a chimiorezistenţei lor. în special la imunodeprimaţi. eritromicină şi fluorochinolone. mai sus). dacă este necesar prin bronhoaspiraţie. de aceea nici nu este recomandată în terapia empirică a pneumoniilor nozocomiale. combinaţie folosită pentru sinergia bactericidă.imipenem. . 2. specii de Enterobacter şi Serratia. gatifloxacină. PaO2 < 70 mmHg se adaugă CS. un patogen frecvent. cefepimă. Această combinaţie se foloseşte pentru a extinde spectrul activităţii antibacteriene.scăderea activităţii antimicrobiene datorită acidităţii relative a secreţiilor purulente. aztreonamul. Sunt preferate combinaţiile piperacilină/tazobactam şi ticarcilină/clavulanat celorlalte peniciline (ex: ticarcilină şi pipercilină singure) deoarece au o activitate mai bună inclusiv asupra Klebsiella pneumoniae. levofloxacină). luate zilnic în patru prize. Cu acest regim.drenajul eficient al secreţiilor bronşice. regimuri terapeutice recomandate: . a trata infecţiile polimicrobiene şi a preveni apariţia rezistenţei. vor fi cercetaţi şi pentru Pneumocystis carinii. Staph.aeruginosa.cefepim sau ceftazidimă + metronidazol sau clindamicină. .rehidratare parenterală.o fluorochinolonă administrată parentral (ciprofloxacină. Numai vancomicina este eficientă în astfel de situaţii. . aeruginosa) se recomandă combinaţiile: .β-lactam + aminoglicozid. sau utilizarea singure a aminoglicozidelor în tratamentul pneumoniilor cu bacili gram-negativi are câteva limite: . în speciali la cei infectaţi cu germeni a căror rezistenţă apare frecvent în cursul terapiei (ex Ps. Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi aerobi şi P. Pneumonia nozocomială (Tabel 10.aeruginosa: . combinaţiile piperacilină/tazobactam şi ticarcilină/clavulanat.o β-lactamină activă pe Ps.nivelul scăzut atins în secreţiile bronşice. Adăugarea.Pneumoniile 15 .TMP-SMZ – 15-20 mg de TMP/kg.β-lactam + fluorochinolone. ofloxacină. Un diagnostic bacteriologic agresiv este necesar în circumstanţe speciale (v. tratamentul se continuă până la 3 săptămâni dacă se confirmă PCP-ul. La bolnavii gravi. . Coinfecţie bacili gram-negativi aerobi + anaerobi. . Terapia empirică a infecţiei cu PCP: . iv sau po. . .aztreonam sau o fluorochinolonă + clindamicină.aureus este frecvent meticilino-rezistent. anaerobiozei din plămânul infectat. aeruginosa (ceftazidimă. . Astfel de tulpini sunt rezistente la toate βlactaminele şi posibil la clindamicină.aeruginosa) ionilor de Ca şi Mg bivalenţi.Pentamidină – 3-4 mg/kg/zi iv. 40 mg/zi cu scăderea în trepte a dozei. combinaţiile piperacilină/tazobactam şi ticarcilină/clavulanat. Ciprofloxacina rămâne cea mai potentă fluorochinolonă anti-pseudomonas.

ribavirina – în infecţiile cu virus sinciţial respirator. .selecţia de mutanţi care şi-au pierdut genele ce controlează producţia de βlactamază (mutanţi derepresanţi). Morganella morganii. aztreonam. . cu patogeni ce se pot transmite prin contact (ex: bacili gram negativi aerobi). PROFILAXIE Obiective şi măsuri: 1. Antibiotice de elecţie în pneumoniile nozocomiale cu germeni multirezistenţi la pacienţii imunocompromişi: .Pneumoniile 16 . Ps.  utilizarea măştilor. .în tratamentul pneumoniilor cu citomegalovirus se poate folosi combinaţia imunoglobuline iv + ganciclovir. Terapie anti-virală: . Enterobacter cloacae. Aceasta nu este inhibată de acid clavulanic. piperacilină/tazobactam. Mutanţii derepresanţi sunt rezistenţi la cefalosporine de generaţia a treia. aztreonam şi penicilinele cu spectru larg.inducerea producţiei de β-lactamază codificată cromozomic.tratamentul infecţiei cu hantavirusuri este suportiv şi mortalitatea peste 55%.efecte secundare importante: nefrotoxicitatea şi ototoxicitatea.amantadina (200 mg/zi la adulţi şi 100 mg/zi > 65 ani) – pentru a preveni infecţia cu virus influenza tip A la pacienţii neimunizaţi în cursul unei epidemii. Fluorochinolonele şi aminoglicozidele acţionează probabil şi ele împotriva acestor mutanţi.cefepima.carbapenemele. Pentru tulpinile de K. . cefepimă şi fluorochinolone (mecanismul rezistenţei: achiziţionarea unei plasmide ce codifică producţia unei βlactamaze cu spectru extins) unica posibilitate de tratament o reprezintă carbapenemele – imipenemul.acyclovirul (5-10 mg/kg la fiecare 9 ore. pentru 7-14 zile) – în pneumonia din varicelă. Citrobacter freundii. cu excepţia situaţiei în care există o chimiorezistenţă cunoscută la aceste antibiotice în spital. şi pentru tratamentul (5-7 zile) unei infecţii cu virus influenza tip A. aeruginosa şi Acinetobacter calcoaceticus): .fluorochinolonle. fapt ce conduce la o producţie înaltă şi continuă de β-lactamază (derepresie stabilă). tazobactam sau sulbactam. Singurele β-lactamine care au o activitate împotriva mutanţilor derepresanţi sunt cefepima (cefalosporină de generaţia a patra) şi imipenemul (carbapenemă). . . pneumoniae şi Escherichia coli rezistente la toate cefalosporinele de generaţia a treia. Scăderea probabilităţii de a întâlni patogenul:  spălatul mâinilor şi purtarea de mânuşi de către persoanele care îngrijesc bolnavi infectaţi. . Mecanismele rezistenţei pentru unii bacili gram-negativi aerobi (Serratia marcescens. .

utilizarea judicioasă a antibioticelor cu spectru larg. .menţinerea acidităţii gastrice – factor major care previne colonizarea tractului gastro-intestinal cu bacili gram negativi nozocomiali.TMP-SMZ pentru pneumocistoză la bolnavii cu HIV. Prevenirea pneumoniei nozocomiale: . . .  institurea promptă a chimioterapiei pentru bolnavii cu infecţii pulmonare. virusul rujeolic. Ex: . înainte de a deveni simptomatici. 2. . virusurile influenza A şi B.bună practică a controlului infecţiilor.Pneumoniile  17 camere de izolare cu presiune negativă pentru bolnavii cu infecţii care se transmit prin aerosoli (ex: M.  Imunizarea pacienţilor cu risc: . Vaccinurile influenza şi antipneumococic se recomandă persoanelor > 65 de ani şi celor de orice vârstă cu comorbidităţi ce cresc riscul pentru pneumonia pneumcocică şi cea gripală. influenzae tip b. . Haemophilus şi influenza se recomandă pacienţilor infectaţi HIV care mai sunt capabili de un răspuns imunologic. Vaccinurile pneumococic.Imunoglobuline – pentru bolnavii cu hipogamaglobulinemie congenitală sau câştigată. tuberculosis). .Vaccinuri: împotriva S.  corectarea condiţiilor care facilitează aspiraţia.amantadina în timpul epidemiilor de gripă.izoniazida în tuberculoză. sau în caz de suspiciune de recurenţă a unei infecţii. H. Creşterea capacităţii de apărare a organismului:  Chimioprofilaxia – pentru bolnavii care au întâlnit sau sunt puşi în situaţia de a întâlni un patogen. pneumoniae. În acest scop se preferă utilizarea sucralfatului faţă de agenţii blocanţi ai H2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful