Insuficienţa respiratorie

1

CURS 15 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IRp) Insuficienţa respiratorie – sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa principală care constă în asigurarea schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort. În aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator şi conexiunile sale neuro-umorale, căile nervoase eferente, musculatura respiratorie, cutia toracică, căile respiratorii superioare şi plămânii. Din punct de vedere funcţional, Irp se caracterizează prin scăderea Pa O2 sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau fără creşterea PaCO2 peste valorile normale. Mecanismele hipoxemiei: 1. Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q) V, ventilaţia alveolară = 4 l de aer/minut Q, perfuzia pulmonară = 5 l de sânge/minut V/Q = 0,8 2. Hipoventilaţia alveolară – hipoxemia se asociază întotdeauna cu hipercapnie. 3. Alterarea capacităţii de difuziune pentru O2 – se produce în condiţiile unei afectări severe a membranei alveolo-capilare şi se manifestă de obicei la efort sau atunci când concentraţia O2 în aerul inspirat este scăzută (altitudine). 4. Şuntul intra-pulmonar dreapta-stânga – se produce în două eventualităţi principale: a) prezenţa de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor unităţi pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoză alveolară). Hipercapnia este produsă în special prin hipoventilaţie alveolară. Tulburările V/Q şi şunturile dreapta-stânga pot produce rar hipercapnie deoarece ventilaţia alveolară creşte şi corectează mărirea PaCO2. Tulburarea de difuziune nu produce nici ea de obicei hipercapnie, dată fiind puterea mare de difuziune a CO2 comparativ cu O2. TULBURĂRI ALE VENTILAŢEI HIPOVENTILAŢIA 1. Definiţie şi etiologie Hipoventilaţia alveolară există prin definiţie când PaCO2 depăşeşte valoarea normală de 37-43 mm Hg; în clinică însă sindroamele de hipoventilaţie alveolară se caracterizează printr-o valoare a PaCO2 între 50-80 mmHg. Etiologia hipoventilaţiei – tab 24. 2. Fiziologie şi date clinice Elementul patognomonic al hipoventilaţiei alveolare îl reprezintă creşterea P CO2 alveolar (PACO2) şi în consecinţă a PCO2 arterială (PaCO2). Consecinţe: - acidoza respiratorie, - cu mecanisme compensatorii: creşterea bicarbonatului plasmatic şi scăderea clorului, - scădere obligatorie a PAO2 → hipoxemie. Manifestările clinice ale hipoxemiei:

afectarea funcţiilor intelectuale.scăderea răspunsului la stimuli chimici (CO2.  sistemul neuromuscular – toate testele dependente de activitatea musculară (voluntară sau ca răspuns la stimulii metabolici) sunt afectate: . PEmax). . EMGdi.stimularea eritropoezei → policitemie secundară. toate testele dependente de ventilaţie (fie ea voluntară sau ca răspuns la stimulii chimici) sunt anormale: . . .gradient alveolo-arterial al oxigenului (A-a)PO2 normal.hipoventilaţia în timpul somnului se agravează. . . .cianoză.hipercapnie nocturnă → vasodilataţie cerebrală → cefalee matinală.pacienţii sunt incapabili să hiperventileze voluntar şi în consecinţă să genereze o presiune a muşchilor respiratori.rezistenţă şi complianţă normale. 4. . care nu depind de căile aeriene. volume şi debite normale. somnolenţă diurnă. PImax. Combinaţia hipoxemie cronică + hipercapnie poate induce vasoconstricţie pulmonară → hipertensiune pulmonară → hipertrofie ventriculară dreaptă → insuficienţă cardiacă congestivă.alterarea calităţii somnului → oboseală matinală.1). . 3. .creşterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului. la care sistemul neuromuscular şi aparatul ventilator sunt intacte.  aparatul ventilator (perete toracic. rezistenţa şi complianţa precum şi gradientul alveolo-arterial al oxigenului sunt normale. confuzie mentală. hipoxie). de regulă hiperventilează voluntar generând: .teste spirometrice de rutină precum şi răspunsul ventilator la stimuli chimici anormale.1 s de inspiraţie împotriva căilor aeriene obstruate (P. Deoarece rezistenţa şi complianţa sunt deasemeni afectate. plămâni.1. . .presiunea la gură generată după 0. în sensul reducerii lor: . .electromiograma diafragmatică (EMGdi).răspunsul la stimulii chimici (CO2. hipoxie).cel puţin în stadiile precoce ale bolii. Diagnostic În funcţie de nivelul la care se produce afecţiunea:  sistemul de control metabolic al respiraţiei Aceşti pacienţi. Sunt afectate în schimb. căi aeriene) Implică de regulă modificări la nivelul gazelor sângelui.volumul ventilat pe minut.Insuficienţa respiratorie 2 .o presiune musculară inspiratorie şi expiratorie (PImax.modificarea rezistenţei sistemului respirator şi a complianţei. Tratament . sunt normale (P. PEmax) împotriva căilor aeriene obstruate normală.volume pulmonare şi debite respiratorii evidenţiabile pe o spirogramă de rutină normale. Deoarece sistemul neuromuscular este intact. alterarea gazelor din sângele arterial se amplifică în timpul somnului producând: . testele activităţii musculare şi forţei. . In hipoventilaţia alveolară.

.hipoxemie. sau de ventilaţie intermitentă cu presiune pozitivă prin traheostomie sau mască nazală. Hipoventilaţia alveolară primară (HAP) Definiţie . Pentru aceştia din urmă se preferă ventilaţia intermitentă cu presiune pozitivă prin intermediul unei măşti nazale (CPAP).particularităţile pacientului. hipertensiune pulmonară. .electrostimularea diafragmatică prin implantarea unui electrod frenic la bolnavii cu afectarea conducerii.în absenţa unei afecţiuni neuromusculare identificabile sau a unei tulburări a mecanicii ventilaţiei. SINDROAME DE HIPOVENTILAŢIE 1.factori genetici. .semne şi simptome: oboseală.hipoventilaţia de tip restrictiv generată de modificări la nivelul peretelui toracic poate fi tratată cu ventilaţie intermitentă nocturnă cu presiune pozitivă prin intermediul unei măşti nazale sau traheostomie.debut insidios. . eventual cianoză.administrarea de oxigen suplimentar → atenuarea hipoxemiei. insuficienţă cardiacă congestivă. policitemie. . cei mai mulţi bolnavi necesită însă asistarea ventilaţiei numai în timpul somnului. . somnolenţă pe parcursul zilei. tratamentul trebuie efectuat 24 de ore. dar poate agrava retenţia de CO 2 şi simptomele neurologice asociate. cefalee matinală.boală de cauză necunoscută caracterizată prin: .hipercapnie cronică. Obiective şi metode: .mai frecvent la bărbaţii între 20-50 ani. . În stare de veghe bolnavii menţin o respiraţie ritmică. deşi nivelul ventilaţiei este sub normal. . Deteriorarea . Ipoteze privind etiologia: . Prezentare clinică: .defect la nivelul sistemului de control al metabolismului respiraţiei. .boala de bază. policitemiei şi hipertensiunii pulmonare.circumstanţe. dar în general rezultatele nu au fost mulţumitoare. .ventilaţie mecanică asistată la unii bolnavi cu boli de conducere şi neuromusculare. Dacă hipoventilaţia este severă.Insuficienţa respiratorie 3 Individualizat în funcţie de: . . boala fiind relevată cel mai ades de administrarea de sedative şi anestezice. Ei beneficiază însă de ventilaţie intermitentă cu presiune negativă cu ajutorul unui aparat de respiraţie artificială. Această manevră este contraindicată la bolnavii ce prezintă afectarea nervilor şi muşchilor respiratori. tulburări ale somnului.corectarea alcalozei metabolice.agenţii farmacologici care stimulează respiraţia (în particular progesteronul) sunt benefici la unii pacienţi. dar cu neuron motor periferic intact. .

hipercapnia nu poate fi demonstrată pe o singură probă de sânge. astfel încât numai nivelul crescut al HCO3 . afecţiunile neuromusculare nu conduc la hipoventilaţie cronică decât dacă există o hipotonie semnificativă a diafragmului. fază în care există o inhibiţie fiziologică normală a tuturor muşchilor respiratori non-diafragmatici şi respiraţia devine în mod critic dependentă de activitatea diafragmului. conducerea la nivelul centrilor respiratori este compensator crescută pentru a menţine o PaCO2 normală.tratament – tratamentul bolii de bază atunci când este posibil şi ventilaţie asistată mecanic. hipopnee şi desaturare a oxigenului arterial în cursul fazei de somn paradoxal (mişcări oculare rapide). în special în poziţia culcat → o importantă consecinţă a respiraţiei la volume reduse este că unele căi aeriene.mişcări paradoxale ale abdomenului în poziţia de decubit dorsal. reducerea răspunsurilor diafragmului la stimularea transcutană a nervului frenic măsurate pe electromiogramă. . Afecţiuni neuro-musculare Fiziopatologie – v. manifestată prin:  Clinic .în ciuda unei modificări severe a gazelor sângelui.fiziopatologie: cheia diagnostică în HAP este acidoza respiratorie cronică. Numai o mică parte dintre obezi dezvoltă hipercapnie cronică. în special cele de la baza plămânilor.mişcări paradoxale ale diafragmului evidenţiate prin fluoroscopie. calculate prin măsurarea simultană a presiunilor esofagiană şi gastrică. mai sus Etiologie – Tabel 24 În general însă. pot fi închise→ hipoventilaţia bazelor pulmonare şi creşterea gradientului (A-a)PO2.Insuficienţa respiratorie 4 ventilaţiei cu frecvente episoade de apnee şi hipopnee centrală apare în cursul somnului. hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. .ortopnee. 3. .deteriorarea rapidă a ventilaţiei în cursul manevrei de ventilaţie maximă voluntară şi reducerea PImax şi PEmax. . .tratament: unii bolnavi răspund favorabil la medicaţia stimulantă a respiraţiei şi la oxigenul suplimentar.  Paraclinic . Sindromul obezitate-hipoventilaţie Fiziopatologie: greutatea în exces la nivelul cutiei toracice şi a abdomenului → reducerea complianţei peretelui toracic → capacitatea reziduală funcţională (însemnând volumul pulmonar la sfârşitul expirului) se reduce. suficientă pentru cei mai mulţi numai în cursul somnului. Majoritatea bolnavilor necesită însă ventilaţie mecanică asistată. fapt explicat probabil prin existenţa unor tulburări la nivelul chemoreceptorilor şi al căilor de conducere. . reducând PCO2 la nivele normale sau chiar subnormale. când respiraţia este dependentă de sistemul metabolic de control. la majoritatea obezilor. bolnavii nu prezintă de regulă dispnee. 2. în absenţa hipotoniei muşchilor respiratori şi a afectării mecanicii ventilaţiei. Deoarece bolnavii pot hiperventila voluntar.atrage atenţia asupra afecţiunii de bază. . hipoxemie şi eventual policitemie. . Cu toate acestea.investigaţii mai sofisticate: reducerea sau absenţa presiunilor transdiafragmatice.

Insuficienţa respiratorie 5 Sindromul Pickwick: . în lipsa acesteia. . . . . .scăderea debitului cardiac şi hipotensiunea stimulează chemoreceptorii periferici şi inhibă baroreceptorii. moştenită sau câştigată. . . hipoventilaţie în cursul somnului. precum şi un grad moderat de bronhoobstrucţie. 2.cel mai frecvent simptom este dispneea. Fiziologie şi date clinice .hiperventilaţia are efecte negative în special când alcalemia asociată cu hipocapnie poate produce simptome neurologice: ameţeli. eliminarea sindromului de apnee în somn de tip obstructiv.cei mai mulţi dintre bolnavi prezintă afectarea. stimularea farmacologică a respiraţiei (progesteron).somnolenţă în timpul zilei. care se referă la creşterea volumului ventilat pe minut. deoarece hipocapnia alveolară se asociază cu o creştere a presiunii alveolare şi arteriale a O2. sincopă şi atac cerebral (secundar vasoconstricţiei cerebrale). Hiperventilaţia nu este sinonimă cu hiperpneea. legat de regulă de fumat. HIPERVENTILAŢIA ŞI SINDROAMELE SALE 1. excită atât chemoreceptorii periferici cât şi pe cei centrali şi creşte sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemia coexistentă.în bolile neuro-psihice modificările se produc chiar la nivelul sistemului de control al respiraţiei.măsuri terapeutice: scădere ponderală. . Etiologie – Tabelul 25.în unele boli pulmonare şi în insuficienţa cardiacă creşte ventilaţia prin stimularea receptorilor vagali aferenţi din plămâni şi căile respiratorii. .acidoza metabolică. .în insuficienţa hepatică se produce hiperventilaţia ca urmare a stimulilor metabolici ce acţionează la nivelul chemoreceptorilor centrali şi periferici. Alcalemia severă poate induce deasemenea aritmii cardiace.hiperventilaţia poate fi benefică la pacienţii hipoxemici.hiperventilaţia este normală în sarcină şi apare ca urmare a efectelor progesteronului şi a altor hormoni ce acţionează asupra neuronilor respiratori. tulburări de vedere. conducerii la nivelul centrilor respiratori.unele droguri acţionează prin stimularea chemoreceptorilor centrali şi periferici sau direct asupra neuronilor respiratori cerebrali. .hipoxemia → stimularea chemoreceptorilor periferici. sau. Mecanisme ce conduc la creşterea ventilaţiei: . Definiţie şi etiologie Hiperventilaţia alveolară se defineşte prin PaCO2<37-43 mmHg. spasm carpopedal. . fără referire la valoarea PaCO2. parestezii. tetanie (secundară scăderii calciului liber). ischemie miocardică. stoparea fumatului. hipotonie musculară (secundară hipofosfatemiei). precum şi sindrom de apnee în somn de tip central. un potent stimulant respirator. care nu corelează însă cu gradul de hiperventilaţie.sindrom de apnee în somn de tip obstructiv de regulă. .

scăderea complianţei pulmonare. . Cele mai frecvente cauze de hiperventilaţie aparent inexplicabilă sunt: . . . a fost propusă o definire de către American-European Consensus Conference.hiperventilaţia psihogenă sau anxioasă: bolnavii se plâng de dispnee în repaus şi nu în cursul efortului. Odată cu recunoaşterea faptului că SDRA este forma severă a unui larg spectru de afecţiuni pulmonare. dar alura ventriculară şi debitul cardiac pot să crescă în concordanţă cu nevoile metabolice. .bolile pulmonare vasculare (în particular tromboembolismul pulmonar): dispnee expiratorie. este uneori suficient să li se explice ce se întâmplă cu ei.stabileşte natura cronică a bolii şi cauza ei organică.creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare. Definiţie Caracterizat prin: . . . Odată cu creşterea utilizării cateterismelor arteriale pulmonare şi a importanţei serviciilor de terapie intensivă. definirea implica 3 criterii: . 2) cu acidoză respiratorie primară (scăderea pH). Diagnostic .la bolnavii cu manifestări clinice de alcalemie. Criteriile de definire ale SDRA au evoluat în cursul ultimilor 30 de ani. În cursul efortului uşor sau moderat hiperventilaţia dispare şi gradientul (A-a)PO2 este normal. . care prin valoarea lor dau relaţii asupra bolii de bază.la bolnavii cu anxietate sau hiperventilaţie psihogenă.reducerea HCO3. Tratament . . . deoarece aceşti bolnavi nu hiperventilează în cursul somnului.acumularea unui edem pulmonar proteic.hipoxemie severă. . alţii necesită însă tratament specific.având de cele mai multe ori consecinţe clinice minore este suficient tratamentul bolii de bază.infiltrate pulmonare difuze.modificarea PaO2 şi a gradientului (A-a) P O2. creşterea gradientului (A-a)P O2 şi menţinerea hiperventilaţiei în cursul exerciţiului. 4. şi de necesitatea de a suspina frecvent. Iniţial. . inhalarea unei mici concentraţii de CO2 poate fi benefică.scăderea PaCO2.valoarea pH-ul arterial permite clasificarea sindroamelor în două grupe: 1) cu alcaloză respiratorie primară (creşterea pH).Insuficienţa respiratorie 6 3. uniform acceptată actual: . SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA) 1.măsurarea PACO2 şi a ventilaţiei în cursul somnului este utilă în cazul hiperventilaţiilor suspectate ca psihogene.leziuni alveolare difuze. SDRA a fost notat ca forma “noncardiogenică” a edemului pulmonar acut.

Alte caracteristici sunt: cianoza. Modificări fiziopatologice:  Creşterea permeabilităţii vasculare la proteine → creşterea edemului interstiţial şi alveolar. recrutate şi reţinute în organele ţintă specifice. Fi O2 – concentraţia fracţională a oxigenului în aerul inspirat. ex: leucocitoză în sepsis sau creşterea amilazelor serice în pancreatite. Nu există semne de laborator specifice pentru SDRA. entitate clinică ce se numeşte sindrom disfuncţional organic multiplu. conducând la o creştere a travaliului ventilator. incluzând plămânul. Deşi aceste infiltrate apar ca omogene pe radiografia standard.  Modificări la nivelul surfactantului. care este produsă de monocite şi de alte tipuri celulare. cât şi prin modificări calitative privind compoziţia şi metabolismul → colaps alveolar.PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg (indiferent de nivelul PEEP). stimulează atât celulele imune cât şi pe cele non-imune să producă mediatori şi citokine. joacă un rol important în activarea neurofilelor. sunt activate. tabelul 26 Cel mai precoce semn clinic în SDRA este creşterea frecvenţei respiratorii urmată la scurt timp de dispnee. Radiologic. La un pacient cu SDRA secundară unei pneumonite virale severe aspectul radiografie e similar cu cel din edemul pulmonar prin insuficienţa cardiacă stângă. Această cascadă inflamatorie este divizată în 3 faze:  Iniţiere – anumiţi factori precipitanţi (ex: sepsis). atât prin reducerea sa cantitativă datorată lezării pneumocitelor de tip II. NOTĂ: PaO2 . PEEP – expirul final în presiune pozitivă . 2.  Amplificare – celule efectoare.infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia pulmonară frontală toracică. în evoluţie apar infiltrate difuze alveolare sau interstiţiale bilaterale. raluri fine în inspir. examenul CT demonstrează că ele sunt de fapt heterogene. cu excepţia celor legate de boala de bază. Odată celule efectorii sechestrate în plămâni. Fiziopatologie SDRA – expresia unor procese sistemice şi consecinţa unei supraexprimări a unor răspunsuri inflamatorii normale.presiunea pulmonară arterială de închidere ≤ 18 mm Hg în absenţa semnelor clinice de hipertensiune atrială stângă.Insuficienţa respiratorie 7 . 2.  Leziune – consecinţa finală a activării acestei cascade inflamatorii este alterarea funcţiilor unor organe. zonele nondependente păstrând o relativ normală mecanică şi un schimb gazos normal. . cu creşterea densităţii în regiunile dependente.  Scăderea complianţei necesită ca muşchii respiratori să genereze o presiune inspiratorie mai mare. ele eliberează metaboliţi de oxigen şi proteaze ce vor acţiona în faza următoare. aspectul poate fi normal iniţial. Caracteristici clinice Etiologia – v. aşa cum sunt factorul de necroză al tumorilor (TNF-α) şi interleukina 1 (IL-1).  În zonele în care se produc cele două modificări de mai sus (dependente) scade complianţa pulmonară.presiune parţială a O2 în sângele arterial. . IL-8. cum sunt neutrofilele.

inflamaţie neutrofilică.  Ventilaţie mecanică Modalităţi de administrare a oxigenului: . creşterea permeabilităţii.la nivelul celulelor epiteliale – necroză extinsă a pneumocitelor de tip I şi denudarea membranei bazale. leziuni alveolare . emfizemul subcutanat. al cărei scop este de a asigura ventilaţia şi oxigenarea adecvate funcţiilor tuturor organelor. . Utilizarea unor strategii care vizează mecanismele fiziopatologice şi a ventilaţiei mecanice în unităţile de terapie intensivă a dus la îmbunătăţirea prognosticului acestor bolnavi. Anatomie patologică Cele trei faze distincte ce caracterizează modificările patologice din SDRA acută sunt:  Faza exudativă – primele câteva zile: . alveolele sunt forţate şi se produc leziuni la nivelul celulelor epiteliale şi endoteliale (alterarea balanţei lichidiene la nivelul plămânilor.toxicitatea oxigenului.  Faza proliferativă – proliferarea unei varietăţi de celule şi rezorbţia inflamaţiei neutrofilice. . rămân neafectate şi datorită unei complianţe crescute primesc o proporţie mai mare din volumul respirat. Complicaţiile ventilaţiei mecanice: .producerea de factori humorali precum leucotrienele şi tromboxanul A2. Când aceste volume depăşesc valoarea ideală de 10-12 ml/kg.barotrauma (care include pneumotoraxul.cei mai mulţi bolnavi necesită ventilaţie mecanică. modificări generatoare de disfuncţii pulmonare cronice sau deces. . ceea ce de regulă nu menţine o oxigenare adecvată.  Faza fibroasă – fibroza interstiţială şi rstructurarea extensivă a parenchimului pulmonar pot conduce la remanierea chistică sau în fagure de miere a parenchimului pulmonar.formarea de membrane hialine compuse din fibrină sau alte proteine la nivelul ducturilor alveolare şi spaţiilor aeriene.prin mijloace neinvazive.  Rezistenţa pulmonară vasculară şi presiunea arterială pulmonară pot fi crescute prin următoarele mecanisme : .edem perivascular.creşterea tonusului muşchilor netezi din peretele vaselor pulmonare. 3. . Tratament Nu există o terapie specifică care să corecteze modificările de permeabilitate la nivelul membranei alveolo-capilare sau răspunsul inflamator la bolnavii cu SDRA.tromboză microvasculară . . care declanşează prin acţiune directă vasoconstricţie. Celule cuboidale de tip II şi epiteliu scuamos acoperă membrana bazală denudată. . leziunile alveolare primare). 4. O altă parte însă. O parte dintre alveole sunt atelectatice sau umplute cu lichid. rezistenţa acestora poate fi crescută datorită edemului peretelui bronşic şi bronhospasmului mediat de citokine.Insuficienţa respiratorie  8 Deşi SDRA nu este de regulă considerat o boală a căilor aeriene.hipertrofia celulelor endoteliale cu lărgirea joncţiunilor intercelulare. . pneumomediastinul. Trombi de fibrină pot fi văzuţi şi în capilarele alveolare şi în arterele pulmonare mai mici.

atenţie la reducerea volumelor intravasculare printr-o diureză viguroasă.6 şi fără a compromite debitul cardiac. PEEP permite recrutarea alveolelor atelectatice şi previne închiderea acestora. . aproximativ 6 ml/kg. iar volumele respirate să fie mici. deoarece poate fi redus concomitent debitul cardiac şi perfuzia organelor vitale.  Strategia protectivă pe termen lung – combină volumele respirate mici cu expirul final în presiune pozitivă (PEEP). incolor care leagă şi transportă o mare cantitate de O2 şi CO2. Aceasta este o tehnică prin care sfârşitul expirului nu ajunge la presiunea atmosferică.  Modificarea poziţiei bolnavului.  Ventilaţia cu perfluorocarbon – un lichid opac. permite o distribuţie mai uniformă a presiunilor pleurale cu o amelioarare a raportului ventilaţie/perfuzie şi un mai bun drenaj postural al secreţiilor. creşterea presiunii alveolare. fapt de importanţă majoră privind oxigenarea. care creşte necesarul de oxigen.  Refacerea echilibrului volumelor intravasculare Trebuie asigurată o balanţă optimă între restricţia de lichide. Efectele diureticelor: . Această tehnică a îmbunătăţit supravieţuirea la 28 de zile iar timpul de ventilaţie mecanică este mai redus decât prin tehnica clasică a volumelor respiratorii mari care urmăresc normalizarea PaCO2.6 se adaugă PEEP. presiunea căilor aeriene nu trebuie să depăşească 30-35 cm H2O. ca urmare a transmisiei presiunii căilor aeriene la spaţiul pleural. evitând astfel apariţia leziunilor alveolare. Acest mod de ventilaţie menţine la nivelul căilor aeriene principale o presiune mai ridicată. Toate aceste modificări şi consecinţa lor. mai ales la bolnavii cu PEEP. Deoarece există riscul unei supradistensii alveolare. Când această substanţă se administrează în trahee la pacienţii intubaţi. Strategii de ventilaţie în SDRA:  Hipecapnia permisivă – nu urmăreşte o normalizare a Pa CO2. Dacă PaO2 nu poate fi menţinută la 60 mm Hg cu un FiO2 ≤ 0. Alt efect secundar advers este modificarea debitului cardiac. După intubare. ci doar o limitare a presiunilor transpulmonare. .  Inversarea raportului inspir/expir – se defineşte când timpul necesar inspirului îl depăşeşte pe cel al expirului (I/E > 1:1). inert. În acest context. ci la o presiune pozitivă fixată iniţial (se realizează practic prin interpunerea pe conducta expiratorie a unei valve speciale. printr-un sistem de reglare se fixează valoarea presiunii pozitive expiratorii dorite). din poziţia culcat cu faţa în sus în poziţia înclinat. sunt cunoscute sub numele de volutrauma. este recomandat ca PEEP să înceapă de la 5 cm H2O şi să crească cu câte 3-5 cm H2O până la maxim 20-24 cm H2O.0 şi apoi scade în trepte până la o valoare capabilă să menţină Pa O2 la aproximativ 60 mm Hg.Insuficienţa respiratorie 9 severe). la care. ei pot fi oxigenaţi adecvat şi în siguranţă prin metodele de ventilaţie mecanică curentă. În concluzie. fracţia de oxigen inspirat (FiO2) este iniţial 1. care poate provoca hipotensiune şi scăderea perfuziei în organele vitale şi administrare de lichide.la o scădere mică a volumelor intravasculare corespunde o scădere importantă a apei extravasculare. nivelul optim al PEEP este cel la care SaO 2 ≥ 90% cu un nivel non-toxic al FiO2 ≤ 0.

la majoritatea acestor pacienţi.Terapia de substituţie a sucralfatului – există studii asupra SDRA indus de sepsis în care s-a utilizat sucralfat sintetic administrat în aerosoli. Se înregistrează deasemeni o reducere a calităţii vieţii.Insuficienţa respiratorie - 10 este ideală menţinerea celei mai reduse presiuni hidrostatice intravasculare pentru un debit cardiac adecvat.mai frecvent la bătrâni decât la tineri. funcţiile pulmonare tind să se normalizeze la 3 luni.mai frecvent la bărbaţi decât la femei. fiecare cu o durată de minim 10 sec. prin proprietăţile lor anti-inflamatorii. pentru stabilirea momentului optim al introducerii tratamentului. dozelor adecvate şi duratei de administrare sunt în desfăşurare studii multicentrice.Inhalarea de oxid nitric – datorită inactivării sale de către hemoglobină. . 5.în sepsis. . Totuşi. studii care nu au dovedit însă un efect benefic semnificativ al acestuia.Glucocorticoizii – dacă asupra indicaţiei lor în SDRA.tardive (după 3 zile): infecţii secundare sau sepsis. Viitoarele studii vor preciza probabil cu mai mare exactitate modalitatea de administrare şi indicaţiile. Mortalitatea creşte: .prevalenţă: 4% la bărbaţii de vârstă medie şi 2% la femeile de aceeaşi vârstă.  Terapie medicamentoasă . Prognostic Mortalitate iniţială era de 50-70%. Monitorizarea debitului cardiac şi a presiunii arteriale pulmonare de închidere (indice care măsoară volumul intravascular) prin cateterism pulmonar arterial este o opţiune a cărei necesitate este în prezent insuficient clarificată. atingând nivelul maxim de corecţie după 6 luni de la detubare. există un consens. constând în disfuncţii restrictive şi scăderea capacităţii de difuziune. . cca 50% dintre bolnavi vor continua să prezinte tulburări. . Epidemiologie: .precoce (primele 72 de ore): sunt atribuite bolii de bază. SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE Definiţie – prezenţa unor episoade nocturne de oprire a fluxului de aer în dreptul gurii sau nasului în timpul somnului.când se asociază multiple disfuncţii organice. disfuncţii multiple de organ.la bolnavii peste 65 de ani. . în special privind funcţiile fizice. insuficienţă respiratorie persistentă. apărute cu o frecvenţă de cel puţin 10 pe oră de somn şi însoţite de o diminuare a SaO2 de peste 4% faţă de nivelul existent la începutul apneii. produce o vasodilatare selectivă pulmonară fără efecte hemodinamice sistemice. La supravieţuitori. . . . Cauze de deces: .

Se adaugă la acestea şi factorii poziţionali: agravarea simptomatologiei când trec din decubit lateral în decubit dorsal → tendinţă de diminuare a dimensiunilor cavităţii faringiene datorită modificărilor de postură şi efectului gravitaţional. Desaturarea semnificativă se consideră o scădere a SaO2 la cel puţin 4% faţă de cea din stare de veghe. . . SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (OSA) 1.  Tulburarea sincronizării diferitelor grupe musculare – În cursul somnului activitatea tuturor muşchilor respiratori diminuă. 2. . hipertrofie amigdaliană şi de văl palatin. .  Somnolenţa diurnă – legată de: .obstrucţia faringelui prin anomalii anatomice: micrognaţie. dintre pacienţii peste 60 de ani. Alcoolul administrat înainte de culcare este ades un cofactor datorită influenţei depresive selective asupra muşchilor căilor aeriene superioare precum şi scăderii sensibilităţii muşchilor respiratori. retrognaţie.anomalii anatomice extra-faringiene: obstrucţia de sept nazal.diminuarea capacităţii intelectuale. Posibil ca după ani de injurie mecanică prin vibraţia ţesutului faringian moale datorită sforăitului să se instaleze o tumefiere a ţesuturilor moi cu creşterea progresivă a complianţei faringiene şi apariţia OSA. Cauze:  Configuraţia căilor respiratorii superioare . mărirea adenodelor nazale.tulburări de atenţie.dezorganizarea somnului. dismorfism facial.tulburări de memorie. număr care nu este întotdeauna identic cu numărul de treziri clinice: . Patogenie Definiţie – ocluzia căilor aeriene superioare la nivelul orofarinxului. La bolnavii OSA faringele colabează uşor flasc. 50% dintre bărbaţi şi 40% dintre femei sforăie (ceea ce denotă obstrucţia parţială a căilor respiratorii superioare) iar jumătate dintre aceştia vor dezvolta SARS.gradul de desaturare sanguină (SaO2) – în cursul fiecărei apnei compoziţia sângelui arterial tinde să se apropie de cea a sângelui venos amestecat. sforăitul poate fi o etapă intermediară între starea de normalitate şi OSA. Fiziopatologie şi date clinice  Dezorganizarea somnului – din cauza trezirilor care survin după fiecare perioadă de apnee. macroglosie. descriindu-se hipoxemie şi hipercapnie cu acidoză respiratorie prin hipoventilaţie alveolară tranzitorie. rinită alergică  Modificări de complianţă ale peretelui faringian – complianţa faringiană la apneici în expir este mai mare decât la non-apneici (sforîitori sau normali) în perioada de somn şi veghe. edem post-radioterapie pentru cancer al cavităţii bucale. care se intensifică până la trezirea bolnavilor.Insuficienţa respiratorie - 11 prevalenţă mai mare la hipertensivi şi bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă.  Consecinţe nurologice . apreciată pe numărul de treziri EEG.

Pickwick. S-au mai descris: . Se poate însoţi de cefalee matinală şi deteriorare a memoriei şi judecăţii. şi poate fi generatoare de accidente de muncă şi de circulaţie. Revine la normal mult mai lent decât presiunea sistemică la reluarea ventilaţiei şi pe măsură ce perioadele de apnee se repetă. cifrele tensionale cresc progresiv. . . întrerupt de perioade de apnee. treziri nocturne recurente. . . pe lângă aritmii şi bradicardie.semne de insuficienţă cardiacă sau globală. poliglobulia prin creşterea vâscozităţii sângelui.aritmii ventriculare.obezitate. corelate cu perioadele de apnee. la o SaO2 mai mică de 60%.extrasistole ventriculare. somn agitat (mişcări. cu reluarea sonoră a respiraţiei. transpiraţii nocturne.hipertensiunea pulmonară – apare la început numai în cursul perioadelor de apnee. căderi din pat).perioade de oprire sinuzală de 10 sec şi mai mult. creşterea nivelului de catecolamine.  SaO2 prin oximetrie la nivelul degetului sau urechii. iritabilitate. 3. creşterea agregării plachetare. La producerea lor. Diagnostic Clinic: . anxietate. cu senzaţie de oboseală cronică şi adormirea în plină activitate (ex: lectură).  Variabile ventilatorii care permit identificarea apneilor şi clasificare lor în centrale sau obstructive.impotenţă şi tulburări de ejaculare.  Alura ventriculară. Hipertensiunea apare la sfârşitul apneii şi la reluarea ventilaţiei.anomalii de articulare şi de fonaţie. tensiunea arterială creşte cu 20-30 mm Hg. . .somnolenţa diurnă. în special la pacienţii cu sd. .Insuficienţa respiratorie  12 Consecinţe cardio-circulatorii . hipertensiune arterială.bradicardie sinuzală profundă – este atribuită stimulării hipoxice a corpusculilor carotidieni şi este suprimată prin administrare de atropină. . un studiu detaliat al somnului. nicturie. . sunt cauze de moarte subită în somn. . ambele evidenţiate prin monitorizare Holter.salve de tahicardie atrială. . . include:  Variabile electrografice (electroencefalogramă. electromiogramă) care permit identificare diferitelor stadii ale somnului.tulburări de personalitate de tip depresiv. .nicturia – frecventă peste 60 de ani.risc de accidente vasculare cerebrale nocturne.în perioadele de apnee. electrooculogramă.nocturn (relatat de anturaj): sforăitul zgomotos. somnambulism. se asociază diminuarea debitului cardiac. .bloc atrio-ventricular gr II . când hipoxemia este maximă. Polisomnografia. Aceste tulburări de ritm.

prelungirea timpului de circulaţie 2. hipnoticelor.aparate care reţin limba. Cauze:  defecte în sistemul de control metabolic al muşchilor respiratori – afecţiuni neurologice care conduc la hipoventilaţie alveolară primară şi secundară.căpăstre pentru mandibulă. nu ameliorează decât hipoxemia. . altfel intact . alcoolului care agravează fenomenele apneice. . . somnolenţă diurnă. 1-2 l/min pe durata nopţii. . adaptatoare pentru limbă.traheostomia (rar).  Oxigenoterapia cu debit mic.Medroxiprogesteronul. .Insuficienţa respiratorie 13 4. . . Tratament  Măsuri generale . .tulburări de somn: sforăitul moderat şi intermitent. . Patogenie Definiţie – se caracterizează prin oprirea mişcărilor respiratorii toraco-abdominale datorită absenţii comenzii centrale. nu şi indicele de apnee.  Tratament chirurgical . cu toleranţa şi eficacitatea cea mai bună. . Fiziopatologie şi caracteristici clinice Clinic – prezumţie: . acolo) .Amitriptilina – scade numărul de apnei.  Asistenţa mecanică .episoade recurente de Irp. . . SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN DE TIP CENTRAL (CSA) 1. .în timpul somnului.evitarea sedativelor. hipotonie musculară:  instabilitatea tranzitorie a sistemului de control respirator.  Tratament medicamentos – câteva medicamente propuse: . oboseală matinală.scăderea în greutate pentru obezi.operaţiile care determină prognatismul mandibulei.educaţie pentru alegerea poziţiei de decubit lateral în somn şi evitarea celei de decubit dorsal. Rezolvă însă mai degrabă sforăitul decât apneile. treziri nocturne recurente.sindroame de hiperventilaţie (v. pe mască – s-a dovedit terapia de cel mai mare succes (80% dintre bolnavi) pe termen lung.Doxapram.  Respiraţia nazală în presiune pozitivă continuuă (CPAP).Almitrina – creşte PaO2 cu 5-6 mm Hg realizând o adevărată oxigenoterapie chimică.osteotomia hioidiană.aparate care lărgesc apertura faringiană.uvulopalatofaringoplastia – creşte lumenul faringian prin rezecţia ţesutului moale în exces.

suport ventilator. Polisomnografie – certitudine: absenţa efortului respirator pe timpul evenimentelor apneice. în special nocturn. . . .sindroame depresive. . Tratament .Insuficienţa respiratorie - 14 policitemie. inclusiv CPAP. 3.semnele bolii de bază. prin diferite metode.acidifiere cu acetazolamidă. hipertensiunea arterială şi obezitatea sunt mai puţin marcate decît în OSA (obezitatea poate chiar lipsi).tratamentul bolii de bază. .