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Capitulo 8 ENTRADA, SALIDA Y TRANSMISIÓN Moléculas receptoras En los microbios existen moléculas que se unen a moléculas receptoras de las

células del huésped, situadas, en la superficie corporal o en los tejidos. Estas tienen funciones en la vida de la célula. Muy ocasionalmente, la molécula receptora está presente en células que son sensibles a la infección. Los receptores determinantes de la sensibilidad celular, tras unirse a la célula sensible, el microorganismo puede multiplicarse o penetrar e infectarla. Salida del organismo Para ser transmitidas a un nuevo huésped, los microorganismos deben salir de este.- se diseminan con las reacciones y exudados corporales o en la sangre para su captación. PUERTAS DE ENTRADA Piel Los microorganismos que logran entrar a través de la piel pueden producir una infección en la propia piel o en otra zona Los microorganismos se inactivan en la piel, por los ácidos grasos, por sustancias segregadas por las glándulas sebáceas u otras. Las bacterias cutáneas pueden penetrar en los folículos pilosos o en las glándulas sebáceas para producir orzuelos y forúnculos, o en los canales galactóforos donde producen mastitis estafilocócica. Existen varios hongos que infectan las estructuras queratinizadas de la piel. La infección queda establecida cuando el parasito supere el desprendimiento de la estructura queratinizada. Las heridas, las abrasiones o las quemaduras son las áreas más frecuentes de infección, una pequeña ruptura de la piel puede ser una puerta de entrada si existen en la zona microorganismos virulentos como estreptococos, leptospiras o virus de la hepatitis B. Artrópodos picadores Los mosquitos, garrapatas, pulgas y moscas de arena, atraviesan la piel para alimentarse y pueden introducir parásitos o agentes infecciosos. El artrópodo transmite la infección por transmisión mecánica, en la que el microorganismo contamina el aparato bucal sin multiplicarse en el artrópodo. Sin embargo, el agente infeccioso se multiplica en el artrópodo y produce poco o ningún daño a este huésped. Después de un determinado periodo de incubación aparece en la saliva o en las heces del artrópodo y es transmitido al ingerir la sangre. La conjuntiva Puede considerarse como un área especializada de la piel. Se mantiene limpia por la acción continua de arrastre de las lágrimas, ayudada cada pocos segundos por la acción de enjuagado que ejercen los parpados.

Vías respiratorias Algunos microorganismos pueden superar los mecanismos de limpieza de las vías respiratorias El aire contiene partículas en suspensión como humo. En las vías respiratorias estos microorganismos quedan atrapados por el moco. La inhibición de la actividad ciliar es una vía de interferencia con los mecanismos de limpieza. Interferencia con los mecanismos de limpieza La estrategia consiste en adherencia firmemente a las superficies de las células que forman la lámina mucociliar. que eliminan las partículas extrañas y mantienen limpios estos espacios aéreos. llevados al fondo de la garganta por acción de los cilios y finalmente deglutidos. La concentración de microorganismos en las heces depende de un equilibrio entre la producción y la eliminación de bacterias en el intestino. Esto ayuda a los microorganismos invasores a establecerse en la vía respiratoria. Para que puedan establecerse y multiplicarse en gran cantidad. Evitar entonces su transporte a lo largo del tracto gastrointestinal hasta excretarse con el resto del contenido fecal. Dispositivos mecánicos rudimentarios para la adherencia Para su adherencia entrada. Evitar la destrucción por los macrófagos alveolares Los microorganismos inhalados que llegan hasta el alveolo se encuentran con los macrófagos alveolares. pero uno o dos patógenos han aprendido a eludir la fagocitosis o a evitar su destrucción tras ser fagocitadas. . ciertos protozoos y gusanos parásitos utilizan depósitos mecánicos elementales. moco y enzimas intestinales La multiplicación de las bacterias residentes se ve contrarrestada por su salida continua al exterior con el resto del contenido intestinal. Los macrófagos alveolares quedan dañados tras inhalación de partículas toxicas de amianto y polvos tóxicos. polvo y microorganismos. Los eficaces mecanismos de limpieza eliminan estas partículas inhaladas constantemente. Tracto gastrointestinal Algunos microorganismos pueden sobrevivir a las defensas de ácido. La mayoría de los microorganismos son destruidos por estos macrófagos. las bacterias infectantes deben adherirse antes al epitelio intestinal. El hecho de que ciertos microbios infecten principalmente el intestino grueso o el intestino delgado indican la presencia de moléculas receptoras específicas en las células epiteliales de estas secreciones del tracto gastrointestinal. que provocan una mayor sensibilidad a la tuberculosis pulmonar.Las interferencias con las defensas locales debida a una disminución secretora de las glándulas lagrimales o por lesión conjuntival o de los parpados permiten que algunos microorganismos puedan establecerse.

como las placas de Meyer. Puede contener moléculas que se unen a las adhesinas microbianas. Absorción de exotoxinas. Tracto urogenital Los microorganismos que penetran a través del tracto urogenital pueden diseminarse fácilmente desde una a otra parte del mismo El tracto urogenital es una estructura continua. de modo que los microorganismos pueden diseminarse desde a otra. bilis y enzimas proteolíticas. bloqueando su unión a las células del huésped.  Los uncinarias se fijan a la mucosa intestinal por medio de una gran capsula bucal que contiene dientes en forma de ganchos o placas cortantes. que contiene las llamadas células M. la diarrea favorece la captación de proteínas y su absorción tiene lugar más fácilmente en el lactante. .  Otros gusanos mantienen su posición “nadando” contra la peristalsis.  Los microorganismos móviles pueden impulsarse a través de moco y es probable que lleguen a las células epiteliales para establecer uniones con ellas. Giardia lamblia. endotoxinas y proteínas microbianas Estas pueden ser absorbidas a pequeña escala por el intestino. las partículas del tamaño de los virus pueden ser captadas desde la luz intestinal. las enzimas y la bilis  El moco protege a las células epiteliales. estas células captan partículas y proteínas extrañas y las presentan a las células inmunitarias con las que están asociadas a través de prolongaciones citoplasmáticas. estos son cúmulos de tejido linfoide situados por debajo del epitelio intestinal. actuando como una barrera frente a la infección. Al igual que las moléculas grandes. Los microorganismos que infectan por la vía intestinal son a menudo capaces de sobrevivir en presencia de ácido. posee moléculas específicas para su adherencia a las microvellosidades de las células epiteliales también tienen su propio disco de succión para adherirse a la microvellosidad.  Diversos gusanos penetran activamente en la mucosa durante la fase adulta o atraviesan la pared del intestino hasta alcanzar los tejidos más profundos. Cuando el microorganismo infectante atraviesa el epitelio intestinal la patogenicidad final depende:     La subsiguiente diseminación y multiplicación La producción de toxinas El daño a las células Las respuestas inflamatorias e inmunitarias. Mecanismos para contrarrestar el moco. contiene anticuerpos del tipo IgA secretoras que protegen al individuo inmune contra la infección. Esto sucede en ciertas zonas. los ácidos.  Los microorganismos no móviles basan su estrategia en el transporte en el transporte pasivo y al azar en la capa de moco.

de las mejillas y de la lengua. Orofaringe Los microorganismos pueden invadir la orofaringe cuando disminuye la resistencia de la mucosa Defensas orofaringeas La acción de lavado de la saliva proporciona un mecanismo natural de limpieza. que es una fuente constante de bacterias intestinales.Defensas vaginales La vagina no tiene ningún mecanismo particular de limpieza y la introducción repetida de un objeto extraño contaminado. Los factores que disminuyen la resistencia de la mucosa permiten la invasión de las bacterias comensales y de otro tipo. ayudado por los movimientos masticatorios y de otro tipo. entre ellos se incluye una capa protectora de moco y la capacidad de generar respuestas inflamatorias y producir anticuerpos secretorios y células inmunitarias. metabolizando ese glucógeno para ´producir ácido láctico. Las bacterias invasoras comienzan el proceso colonizando la mucosa alrededor de la uretra y se ve favorecida por la deformación necesaria de la uretra y de la región periférica que se da en el acto sexual. el pH vaginal es de 5. del movimiento de los labios. Por tanto ciertos invasores han desarrollado mecanismos especializados de adherencia como la endocitosis dirigida por el parasito en la que un determinado péptido de los pili bacteriano se une al polímero de carbohidratos de la célula ureteral lo que induce a la célula a englobar a la bacteria. Las infecciones urinarias son raras en los varones mientras que en la mujer las infecciones son más frecuentes ya que la uretra es mucho más corta y está cerca del ano. excepto los lactobacilos y ciertos estreptococos y difteroides. Debido a la acción de los estrógenos durante la vida reproductiva. Mecanismos de invasión orofaringea Los microorganismos invasores están obligados a adherirse a la mucosa o a los dientes. . Para que otras microorganismos puedan colonizar deben poseer mecanismos específicos de adherencia a la mucosa vaginal o cervical o aprovechar pequeñas lesiones locales durante la copula o sacar defensas alteradas. el epitelio vaginal contiene glucógeno y lactobacilos colonizan la vagina. lo que proporciona la base para las enfermedades de transmisión sexual. Defensas de la uretra y la vejiga La acción regular de lavado y arrastre de la orina es una importante defensa uretral.0 lo que inhibe su colonización por microorganismos. El material que fluye hacia atrás desde la nasofaringe es empujado firmemente contra la faringe por la lengua durante la deglución y los microbios tienen por tanto una buena oportunidad de entrar en el cuerpo por esta zona. hace que la vagina sea vulnerable a la infección. Como consecuencia. la vejiga es algo más que un receptáculo inerte y en su pared hay mecanismos de defensa intrínsecos. Mecanismo de invasión de las vías urinarias Las vías urinarias son invadidas desde el exterior a través de la uretra y el microorganismo invasor debe evitar ser arrastrado hacia afuera con la micción.

Un inoculo de solo 10 gonococos puede provocar infección en la uretra. Estabilidad en el ambiente Los microorganismos que resisten la desecación se diseminan en el ambiente con mayor rapidez que los sensibles. pero se necesita una cifra muchos miles de veces mayor para infectar la mucosa de la orofaringe o del recto Otros factores que afectan a la transmisión    Los factores genéticos. protozoos o huevos sean diseminadas. bacterias. como sucede entre comidas. el número de bacterias en la saliva es cuatro veces mayor. La transmisión depende de tres factores:    El número de microorganismos diseminados. de vectores o de la contaminación de agua y alimentos para su diseminación. La mayoría de los microorganismos diseminados mueren y solo ocasionalmente sobreviven unos para perpetuar la especie. La deshidratación directa en estado de congelación los que puede hacer muy resistentes a las temperaturas ambientales. Las actividades del huésped infectado. La transferencia desde un huésped a otro es la base sobre la que se asienta la epidemiologia de las enfermedades infecciosas. Algunos son extraídos desde dentro del organismo por vectores. Los microorganismos que son sensibles a la desecación dependen de un contacto íntimo. como los artrópodos hematófagos que transmiten la fiebre amarilla. Las cepas con mayor capacidad de aumentar las secreciones o de irritar el epitelio respiratorio. mayor será la oportunidad de alcanzar un nuevo huésped. el paludismo y las filariasis. El flujo salival está muy reducido en enfermos deshidratados y la boca llega pronto a tener un sobrecrecimiento bacteriano. El número de microorganismos necesario para infectar un nuevo huésped. Algunos microorganismos han desarrollado formas especiales que les permiten resistir la desecación. los microorganismos son más termoestables. TIPOS DE TRANSMISIÓN Transmisión desde las vías respiratorias Las infecciones respiratorias se diseminan rápidamente debido al hacinamiento en el interior de los edificios . También es importante la vía de infección. lo que atestigua la importancia de la estabilidad en el medio ambiente. la inactivación por el calor y las agresiones químicas.Cuando el flujo salival disminuye durante 3-4 horas. SALIDA Y TRANSMISIÓN Los microorganismos tienen diversos mecanismos que aseguran su salida del huésped y posterior transmisión Casi todos los microorganismos son diseminados desde las superficies corporales. Numero de microorganismos necesario para infectar un nuevo huésped La eficiencia de la infección varía mucho entre microorganismos y ayuda a explicar muchos aspectos de la transmisión. Numero de microorganismos diseminados Cuantas más partículas de virus. La estabilidad de los microorganismos en el ambiente.   Si sobreviven a la desecación.

El tamaño de las gotitas inhaladas determina su localización inicial. Se transmiten. pero las produce. Las infecciones intestinales se transmiten todavía en países desarrollados. y la vivienda. como resultado de la actividad sexual si existe exudado. Transmisión desde el tracto urogenital Las infecciones del tracto urogenital se transmiten a menudo por vía sexual La orina puede contaminar la comida. además el tracto genital femenino puede también ser un fuente de infección para el recién nacido. Enfermedades de transmisión sexual (ETS) Los microorganismos que se inoculan desde el tracto urogenital se trasmiten a menudo por contacto de mucosa en individuos sensibles. t y s. Esta tipo de transmisión es la perinatal. los microorganismos han tenido mayores oportunidades de infectar nuevas zonas del cuerpo. la diseminación de una infección intestinal está asegurada. los organismos están presentes en las superficies epiteliales y la transmisión es más probable. las infecciones respiratorias se diseminan rápidamente. garganta. la presencia de receptores y la temperatura local. los microorganismos que se excretan con las heces se multiplican en la luz o en la pared del tracto gastrointestinal. Durante los accesos de tos se expulsa un número menor desde la boca. Transmisión desde la orofaringe Las infecciones orofaringeas son diseminadas con frecuencia a través de la saliva .El aumento de las secreciones nasales con el estornudo y la tos favorece la siembra eficaz desde la cavidad nasal. la bebida. En la actualidad un complejo sistema subterráneo de alcantarillas separa las aguas residuales del agua potable. El habla es una fuente menos importante de partículas transportadas por el aire. pero hay unos pocos que se diseminan con la bilis. La diarrea ofrece una ventaja adicional al microorganismo. p. así como la localización inicial. laringe y pulmones. especialmente cuando se pronuncian las consonantes f. Transmisión desde el tracto gastrointestinal La infección intestinal se disemina fácilmente cuando la higiene y la salud pública son malas El microbio se excreta por las heces en número suficiente y si hay individuos sensibles en la vecindad. El semen esta también implicado en la transmisión de ETS. pueden determinar que parte del tracto respiratorio quedara infectada. La atracción de la vía fecal-oral para microorganismos y parásitos se refleja en la gran variedad de patógenos que se trasmiten de esta manera. pero a través de la comida y de las manos más que por el agua y las moscas habitualmente. Como casi todas las mucosas del cuerpo pueden estar implicadas en la actividad sexual. y son las partículas de este tamaño las que tienen mayor probabilidad de pasar el flujo turbulento de la nariz y alcanzar las vías respiratorias inferiores. Las gotitas más grandes caen al suelo después de recorrer aproximadamente 4 m y el resto se sedimenta a distancias mayores según su tamaño. las más pequeñas se mantienen en suspensión durante un periodo indefinido de tiempo con los movimientos normales del aire. Cuando la gente se hacina en el interior de las casas.

la transmisión por contacto directo es mucho más frecuente que la diseminación al medio ambiente como los virus del papiloma humano. Los microbios como los estreptococos y los bacilos de la tuberculosis llegan a la saliva durante las infecciones de las vías respiratorias superiores e inferiores. Transmisión por la leche Los microorganismo se diseminan a través de la leche humana excepto como los paramixovirus. lo que implica infección previa de la placenta Transmisión vertical y horizontal La transmisión vertical tiene lugar entre los padres y su progenie Las infecciones se transmiten horizontalmente cuando un individuo no relacionado. Las infecciones transmitidas verticalmente son capaces de mantenerse a sí misma en la especie hospedadora sin diseminación horizontal no afecten a la viabilidad del huésped TRANSMISIÓN DESDE ANIMALES El hombre y los animales comparten una sensibilidad común a ciertos patógenos. Existe números estafilococos. Este contacto se establece con aquellos vertebrados que se utilizan para obtener alimento o como animales de compañía y con invertebrados adaptados a vivir o a alimentarse sobre el cuerpo humano Las infecciones transmitidas por animales se dividen en dos categorías:   Aquellas en las que interviene un artrópodo u otros vectores invertebrados Aquellas transmitidas directamente desde otro vertebrado (zoonosis) . Transmisión desde la piel La piel puede favorecer la diseminación de algunas infecciones por descamación o por contacto directo. los citomegalovirus y el virus linfotrópico humano tipo I de la células T Transmisión por la sangre La sangre es un vehículo de transmisión de las infecciones contagiadas por artrópodos o agujas Los microorganismos y los parásitos transmitidos por artrópodos hematófagos son inoculados de forma eficaz en la sangre. por contacto directo. durante las transfusiones de sangre o cuando se utilizan agujas contaminadas para inyecciones La sangre es la fuente de infección en la transmisión transplacentaria. y cada individuó muestra un variación en el número de estafilococos que diseminan. desde el pelo y las uñas Diseminación al medio ambiente El individuo desprende escamas cutáneas de 5 * 10 8 / día. mientras que ciertos virus infectan las glándulas salivales y se transmiten de esta manera. tipo del entorno y de la naturaleza del contacto. esto depende de la actividad física. vestirse o desnudarse. Los dermatofitos se diseminan a partir de la piel. Los agentes infecciosos presentes en la sangre pueden ser transmitidos por medio de agujas. por diseminación respiratoria o por vías fecal – oral.La saliva es a menudo el vehículo de transmisión. El grado en el que el contacto con animales transmite la infección depende de. como hacer ejercicio.

ya sea de forma directa o indirecta. garrapatas y ácaros hematófagos son los principales vectores transmisores de infección Los vectores pertenecen a tres grupos de artrópodos. Transmisión desde otros vertebrados. estos acumulan en sus cuerpos virus y bacterias que captan de aguas residuales contaminadas. proviene de la eclosión de los huevos de depósito. mordeduras. Transmisión biológica El patógeno es reintroducido en el huésped humano al cabo de un determinado periodo de tiempo. Las especies hematófagas poseen aparatos bucales adaptados para atravesar la piel y alcanzar la piel y alcanzar así los vasos sanguíneos o para crear pequeños acumuló de sangre. estas pueden atravesar la piel humana. depositadas durante la picadura. iniciando la infección que da lugar a una duela adultas que se establecen en los vasos sanguíneos. Algunos patógenos se transmiten de esta manera y a través de una gran variedad de vías diferentes. sobre su cuerpo o en interior de su intestino. El hombre se infecta cuando ingiere al huésped invertebrado. por vectores y por contaminación con materia fecal . Animales de compañía o focos de infección. y el paludismo este se transmite a través del mosquito Anopheles. La distribución y la epidemiologia de estas infecciones vienen determinadas por las condiciones específicas para la proliferación de los vectores y para que el organismo complete su desarrollo en el interior de los artrópodos. la siguiente vez que el vector se alimenta de sangre. la inhalación. tras el desarrollo y multiplicación de donde provienen las cercarías. con la saliva del vector o por contaminación con las heces o con la sangre regurgitada. estos se infectan con los estadios larvarios del parasito. Muchos patógenos se transmiten directamente al hombre desde otros vertebrados. las pulgas y la peste o los piojos. como los mariscos que son los potenciales productores de intoxicación alimentaria y gastroenteritis aguda. La transmisión puede hacerse por inyección directa. son reservorio de infección. contaminación de agua o alimentación o alimentos e ingestión como comida. se transmiten por contacto. el tifus. La zoonosis puede aplicarse a cualquier infección transmitida al hombre desde un animal infectado. entre las que incluyen el contacto. rasguños. Los perros y los gatos animales domésticos. La epidemiologia de los zoonosis depende d la frecuencia y de la naturaleza del contacto entre el vertebrado y el huésped humano. Los insectos han sido responsables de las devastadoras enfermedades epidérmicas. Transmisión por transporte activo Los insectos pueden llevar patógenos de forma pasiva en su aparato bucal.Vectores invertebrados Los insectos. Otros vectores invertebrados diseminan la infección de forma pasiva o actuando como huésped intermedio Muchos invertebrados utilizados como alimentos transmiten patógenos al hombre. los molusco acuáticos son huésped necesarios para los esquistosomas. mordeduras o rasguños.

Algunas especies de pájaros que tiene como animales de acompaña transmiten infecciones.Las principales infecciones transmitidas de esta forma son:   Toxocariasis. por contacto con perros. Toxoplasmosis. por contacto con gatos El hombre puede adquirir la hidatidosis por ingesta de los huevos de la tenía. excretada en las heces de perros. por medio de la inhalación de partículas infectadas CAPITULO 9 .

C7. hasta la protección contra la muerte intracelular. y la explosión del consumo de oxígeno. El PCR está producido por células hepáticas en respuestas a determinadas citosinas. La respiración de los PMN es anaerobia y no mitocondrial. aunque de rango muy restringido. eliminada por gemación. PCR es una β–globulina pentamérica. Muerte intracelular en los fagocitos Los fagocitos matan a los microbios a través de un mecanismo oxidativo o no oxidativo Los mecanismos por los que los fagocitos matan a los microbios que ingieren se dividen en oxidativo y no oxidativo. Los fagocitos se encuentran en aquellos tejidos donde es más probable que haya microorganismos invasores. o C9 para eliminar gonococos y meningococos y desarrollan septicemia. la acción del complemento in vivo está restringida principalmente a Neisseria. el cual se usa para vigilar la inflamación como por ejemplo en las enfermedades reumáticas FAGOCITOSIS Los fagocitos ingieren. y permite al microorganismo sobrevivir dentro del fagocito y un grave problema para el huésped. esta reacciona con la fosforilcolina de la pared de algunos estreptococos y activa el complemento y la fagocitosis. La falta de efecto de complemento en otros infecciones puede deberse a alguna estrategia de escape utilizada por el microorganismo. dependiendo de si la célula consume oxígeno en el proceso o no. el llamado estallido respiratorio. esto se evidencia por la incapacidad de los enfermos deficientes en c5. a través de sutiles mecanismos para eludir el contacto. PROTEÍNA C REACTIVA La proteína C reactiva es un agente antibacteriano producido por células hepáticas en respuesta a citosinas La proteína C es agente antibacteriano. que solo la vía alternativa de activación del complemento forma parte de este sistema natural de defensa precoz. Los neutrófilos pueden evitar su lisis al aislar las moléculas de complemento unidas a una pequeña porción de la membrana. C6. destruido y digerido.LAS DEFENSAS NATURALES EN ACCIÓN COMPLEMENTO La vía alternativa de activación del complemento forma parte del sistema inicial de defensa La especular lisis observada en michos tipos de bacterias en el tubo de ensayo. El mayor peligro para un potencial parasito sea el ser reconocido por una célula fagocítica. La activación a través de la vía clásica se inicia solo después de que se haya producido una respuesta de anticuerpos. los fagocitos presentes en la sangre pueden ser reclutados rápidamente a los tejidos cuando y donde sean necesarios. ingerido. La muerte oxidativo implica el uso de los IOR . C8. matan y digieren a los parásitos potenciales. y representa la generación de intermediarios microbicidas del oxígeno reactivo (IOR). Los parásitos con éxito han desarrollad numerosos dispositivos antifagocíticos muy ingeniosos El rango de los dispositivos antifagocíticos comprende desde la muerte o la inhalación del propio fagocito. el cual acompaña a la fagocitosis.

Inducción de apoptosis: un programa suicida incorporado con todas las células. que producen abscesos crónicos profundos y pueden controlar a las bacterias catalasa – negativas como los neumococos. su respuesta carece de especificidad. al igual que las células NK pueden segregar IFN y otras citocinas . Fragmentación del ADN. Las células fagocíticas contienen algunas otras moléculas citotóxicas.Los enfermos con EGC padecen uno de los tres tipos de defecto genético en el sistema enzimático de la membrana de los PMN que afecta a la dinucleótido fosfato de adenina nicotinamida oxidasa. El óxido nítrico (NO) es citotóxico para diversos tipos de células y durante algunas infecciones CITOTOXICIDAD PRODUCIDAS POR LINFOCITOS Y CÉLULAS ASESINAS NATURALES. La principal diferencia radica en que las células NK carecen de un receptor específico para el antígeno y. de controlar las infecciones víricas y otras infecciones intracelulares. estas producen y no destruyen su propia agua oxigenada El mecanismo por el que lo IOR matan realmente a los microorganismos es controvertido Los IOR pueden dañar las membranas celulares. Las células asesinas naturales representan un medio rápido aunque inespecífico. Las células NK son un método más rápido aunque menos específicos de controlar las infecciones víricas y otras infecciones intracelulares. in vitro La producción de eosinófilos está regulada por células T y macrófagos. Su función es la reducción progresiva del oxígeno atmosférico hasta agua. Un importante producto citotóxico secretor del macrófago activado es el óxido nítrico. que actúan sobre el contenido del fagosoma cuando los gránulos se funden con este. El linfocito Tc citotóxico o asesino (LTC) es inusual en sentido de que tanto el reconocimiento especifico del antígeno como la muerte de la célula diana son efectuados por la misma célula. el cual es una molécula antibacteriana presente en el suero a una concentración de alrededor de 30mg/ml. el mecanismo de producción de muerte. Los enfermos con EGC son incapaces de matar a los estafilococos y a otras determinadas bacterias y hongos. memoria y restricción de MHC. Recientemente se. al ADN y a las proteínas. e intervienen alginas citosinas como la interleucina y el factor de necrosis tumoral Los macrófagos contienen lisozima. con IOR como iones superóxido. pero la lesión puede deberse a la alteración del pH que acompañan a la generación de los IOR La muerte de ciertos hongos y bacterias sucedo solo a PH ácido y en otros casos se produce a pH alcalino La muerte no oxidativa implica el uso de gránulos citotóxicos del fagocito. El mecanismo de muerte utilizado por los linfocitos granulados grandes (LGLS) conocidas como células asesinas naturales parece ser muy similares al de los linfocitos CTL. Se conoce cinco proteínas catiónicas distintas en los eosinófilos que pueden ser toxicas para los parásitos helmintos. los cuales pueden ser tóxicos para los microorganismos. Los linfocitos T citotóxicos matan por inducción de fugas en la célula diana. La muerte de la célula diana puede ser debida a:    La inducción de fugas. ha demostrado que. agua oxigenada y radicales hidroxilo libres. por tanto. que son proteínas presentes en los diversos gránulos de los PMN.

  Pueden contribuir al control de infecciones.    En algunos casos está acción puede ser secundaria a la inducción de IFN. La infección se acompaña casi siempre de temperatura elevada.y el IFN-β constituyen una parte fundamental de la respuesta precoz frente a los virus      El IFN-a y el IFN-b se producen rápidamente durante las primeras 24 horas de infección. El TNF Contribuye a la patología del paludismo. tras lo cual inducen un estado antivírico por medio de la generación de al menos dos tipos de enzimas. FIEBRE. uno para los α y β y otro para el У. pero su toxicidad puede ser muy prolongada por la interacción con lipoproteínas del suero. especialmente en la hepatitis B crónica. al intensificar la expresión del MHC celular y la activación de células NK y macrófagos El IFN inhibe el virus sin dañar a la célula del huésped El tratamiento con IFN se ha mostrado útil para algunas infecciones humanas por virus. Quizá no sea prudente generalizar acerca de los beneficios o perjuicios de la fiebre. Está protección contra la enfermedad infecciosa deriva de la activación de macrófagos. células B. . Interferones (IFN) El nombre deriva del descubrimiento en 1957 de que las células infectadas por virus segregaban una molécula que interfería con la repetición vírica en las células circundantes . una proteincinasa y una 2´. La concentración de TNF esta elevada en infecciones por VIH. Estas dos enzimas provocan la inhibición de la traducción del ARN vírico. muchas veces la causa puede ser la liberación de citocinas como IL-1 o TNF con un importante papel en el desarrollo de inmunidad y en la patología.LÍPIDOS CITOTÓXICOS Unas de las dianas de los IOR tóxicos es el lípido de las membranas celulares.Los IFN de cualquiera de los tres tipos (α. 5´. Otras citocinas El TNF puede matar directa o indirectamente a las células infectadas por virus. contribuye también al estado antivírico . tanto del parásito como del huésped CITOCINAS.oligoadenilato sintetasa. Los citosinas contribuyen simultáneamente al control de las infecciones y a la patología producida por éstas Tienen gran importancia en las enfermedades infecciosas por dos razones contradictorias. con las forman peróxidos lipídicos son estables durante horas y pueden producir lesiones oxidativas a las membranas celulares. El IFN-y es principalmente un producto de las células T y es producido más tarde Puede inhibir el ensamblado de los virus en una fase tardía . La mayoría de las interleucinas contribuyen a la protección frente a una o más enfermedades infecciosas. Pueden contribuir al desarrollo de patología. eosinófilos y otras células efectoras. así como a la causada por endotoxinas bacterianas. son de vida corta. El IFN. β y У) interaccionan con receptores específicos de la mayoría de las células.

CAPITULO 10 .Existen varios microorganismos sensibles a una elevada temperatura. esto proporciono la base para el tratamiento por pirexia de la sífilis.

mientras que su replicación y salida al exterior se producen en un punto diferente. En las infecciones sistémicas se da una invasión gradual de los diferentes tejidos corporales.DISEMINACIÓN Y REPLICACIÓN. La infección puede ser detenida en cualquier fase pero tras replicarse los microbios pueden alcanzar la corriente sanguínea. La temperatura es un factor que puede restringir los microbios a la superficie del organismo. Los microorganismos han sido forzados a desarrollar ciertas estrategias para evitar o contrarrestar estas defensas. Muchos organismos están obligados a diseminarse de forma sistémica porque fracasan en su intento de diseminación y replicación en la zona de la infección inicial. mientras que un organismo que se divide cada varios días es probable que produzca una enfermedad de evolución lenta con un largo periodo de incubación. constituyen un potente sistema de filtrado de la linfa. pero son liberados por gemación al exterior desde el borde libre de la célula epitelial. y los tiempos de duplicación varían desde 20 minutos a varios días. Otros microorganismos necesitan diseminarse sistémicamente porque están limitados a infectar a través de una vía. Diseminación desde la sangre El destino de los microorganismos en la sangre depende de si se encuentren libres o asociados a las células circulantes . En las infecciones superficiales resulta esencial una rápida replicación. no desde la capa basal desde donde podrían diseminarse a tejidos más profundos. El virus de la gripe y los virus para influenza invaden las células epiteliales de la superficie del pulmón. Para el microbio la diseminación sistémica está llena de obstáculos y resulta inevitable su encuentro con el sistema inmunitario y otras defensas. Existen diversos factores que determinan si una infección es superficial o sistémica. Las infecciones agudas pasajeras necesitan que la tasa de replicación sea muy rápida. Los microorganismos se replican con mayor rapidez in vitro que en el huésped intacto. MECANISMOS DE DISEMINACIÓN POR TODO EL ORGANISMO Diseminación a la linfa y a la sangre Los microbios invasores encuentran diversos tipos de defensas al penetrar en el organismo Después de atravesar el epitelio y la membrana basal de la sustancia corporal los microbios los microbios encuentran las siguientes defensas:     Líquidos tisulares que contiene sustancias antimicrobianas Macrófagos locales La barrera física de la estructura tisular local El sistema linfático Los macrófagos situados en los senos marginales y en otros senos linfoides. La zona de gemación al exterior es un factor que también puede restringir algunos virus a la superficie corporal. La tasa de replicación del microorganismo infectante tiene una importancia capital. En el huésped los microorganismos son fagocitados y destruidos y su abastecimiento de nutrientes es limitado. CARACTERÍSTICAS DE LAS INFECCIONES SUPERFICIALES Y SISTÉMICAS.

como esperando una invasión. y la cavidad peritoneal contiene una coraza antimicrobiana formada por el epiplón y muchos linfocitos. la propia célula asociada puede protegerlo de las defensas del huésped y los distribuyen por todo el cuerpo. Los microbios que penetran por la nasofaringe se diseminan al SNC a través de la sangre. La razón por la que los microorganismos invaden a los tejidos y órganos puede deberse a:   Receptores específicos para microorganismos Localización aleatoria en todos los órganos Diseminación a través de los nervios Ciertos nervios se diseminan a través de los nervios periféricos desde zonas más periféricas del organismo hacia el sistema nervioso central y viceversa La toxina del tétanos alcanza el sistema nervioso central. aquí en los sinusoides donde el flujos de sangre es más lento son a menudo fagocitados y destruidos. Al entrar en la sangre. Ciertos microorganismos sobreviven y se multiplican en las células. mastocitos y macrófagos DETERMINACIÓN GENÉTICA DE DISEMINACIÓN Y REPLICACIÓN La patogenicidad de un microorganismo viene determinada por la interacción de diversos factores . sino que emplea la misma vía cuando invade las glándulas salivales desde el SNC. La rabia no solamente alcanza el SNC a través de los nervios periféricos. El microorganismo puede entonces:   Diseminarse a las células hepáticas adyacentes o a los tejidos linfoides esplénicos Reinvadir la sangre Cada microorganismo circulante invade ciertos tejidos y órganos diana característicos Si la captación de los microorganismos por los macrófagos no se completa en un corto periodo un gran número de microorganismos en la sangre es posible que se localicen en otras zonas del sistema vascular. La cavidad pleural y la peritoneal están tapizadas por macrófagos. los microbios se extienden con rapidez por los espacios del líquido cefalorraquídeo Esos microorganismos pueden invadir el tejido nervioso e infectar a las células meníngeas y ependimarias Diseminación por medio de otras vías La rápida extensión desde una víscera a otra puede tener lugar a través de la cavidad pleural o peritoneal. Una vez que los nervios han sido invadidos pocas defensas del huésped o ninguna están en situación de controlar esta diseminación vírica.Los virus o bacterias en pequeño inóculo pueden entrar en la sangre sin producir una alteración general del organismo Si los microorganismos circulares libres circulan por la sangre están expuestos a mecanismos de defensas como los anticuerpos y los fagocitos Si van unidos a las células circulantes. los microorganismos se exponen a macrófagos del sistemas reticuloendotelial. Diseminación a través del líquido cefalorraquídeo Tras cruzar la barrera hematoencefálica.

Sin embargo el cerebro puede influir en las respuestas inmunitarias actuando a través del hipotálamo. como la tuberculosis. en individuos heterocigóticos el gen es menos nocivo y proporciona cierta resistencia a las formas graves de paludismo. mientras que una respuesta inmunitaria muy enérgica puede desarrollar un proceso inmunopatológico Determinantes genéticos del microbio La virulencia puede estar codificada por más de un gen microbiano La virulencia está determinada por numerosos factores como adherencia. Un escaso nivel de glucocorticoides o un exceso trae una mayor sensibilidad a la infección El cerebro. actividad antifagocítica. El gen drepanocitosis produce una sustitución del aminoácido valina por acido glutámico. Casi todos los factores de patogenicidad están controlados por genes del huésped o del microbio. Determinantes genéticos del huésped La capacidad de un microbio para infectar y producir enfermedad en un determinado huésped se ve influida por la constitución genética del huésped. Los cambios genéticos de las bacterias a menudo se deben a la adquisición o la perdida de elementos genéticos extracromosómicos llamados plásmidos OTROS FACTORES QUE AFECTAN A LA DISEMINACIÓN Y LA REPLICACIÓN El cerebro puede influir en las respuestas inmunitarias Cuando el estrés va unido a otras circunstancias como desnutrición o hacinamiento es más difícil discriminar la influencia de cada uno de estos factores sobre la sensibilidad a la infección. puede expresarse como el número de organismos necesarios para producir la muerte al 50% del individuo. En individuos homocigotos hay dos de estos genes y el individuo padece la enfermedad en forma de anemia de células falciformes. hipófisis y la corteza suprarrenal. .La virulencia implica una medida cuantitativa de patogenicidad. distorsionando la célula. péptidos hormonales y neurotransmisores. La nueva hemoglobina se hace insoluble durante estado reducido y precipita dentro de la cubierta del eritrocito. Los glucocorticoides ejercen acciones sobre las células inmunitarias necesarias para la resistencia a la infección y a los traumatismos. Es probable que haya diferentes genes y productos genéticos involucrados en las diversas fases de la patogenia. La sensibilidad se da a menudo en función del grado de la respuesta inmunitaria Una escasa respuesta inmunitaria frente a una determinada infección puede acarrear mayor sensibilidad a la enfermedad. producción de toxinas e interacción con el sistema inmunitario. Algunos patógenos humanos no infectan a otras especies o lo hacen solo a primates relacionados y otros infectan a una amplia gama de huéspedes. que adopta la forma de hoz o de media luna. penetración en las células. el sistema endocrino y el inmunológico utilizan los mismos mensajeros moleculares: citocinas.

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