1

TUBERCULOSA PADA ANAK
Dr.InK’s (Fak. Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya @2000) KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa, karena hanya karena berkahNya dan rahmatNya, sehingga makalah dengan judul “ TUBERCULOSA PADA ANAK” dapat terselesaikan.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas wajib untuk menyelesaikan program studi Ilmu Kesehatan Anak RSU USD Gambiran Kediri.

Pada kesempatan ini, penyusun menyampaikan terima kasih kepada dr. Sulaimi Putra Sp.A; dr. D. Wasis Setiadi Sp. A; dr. Lily Diah F. Sp.A, selaku pembimbing dalam menyelesaikan makalah ini.

Penyusun menyadari banyaknya kekurangan dalam penyusunan makalah ini, oleh karena itu segala kritik dan saran membangun dari para pembaca sangat diharapkan oleh penyusun untuk kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua, terima kasih sebelumnya atas atensi yang telah diberikan.

Kediri, 14 Maret 2006

Penyusun

2 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I. PENDAHULUAN BAB II BATASAN, EPIDEMIOLOGI, KLASIFIKASI Batasan Epidemiologi Klasifikasi BAB III. ETIOLOGI Faktor resiko terpajan tuberculosis BAB IV. PATOGENESIS Respon imun terhadap tuberkulosis Komplikasi tuberkulosis BAB V. DIAGNOSA Gambaran klinis Uji tuberculin Pemeriksaan radiologist Pemeriksaan laboratorium BAB VI. LYMPHADENITIS TUBERCULOSA BAB VII. PENGOBATAN DAN PROGNOSA Sejarah Pengobatan tuberculosis Penatalaksanaan Prognosa BAB VIII. PENCEGAHAN Vaksinasi BCG Chemoprofilaksis Education BAB VIII PENUTUP DAFTAR PUSTAKA

gambaran radiologis dan uji tuberkulosis. sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas gambaran klinik. Menurut hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT 1995 ) penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok umur. radiologis dan laboratoris. Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis. tetapi hal ini pada anak sulit didapat. Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakan tidak menular. tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan cacat.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA positif.000. Misal pada TBC Meningitis. WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583. Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC dari bahan – bahan seperti sputum. biopsy dan lain – lain.3 BAB I PENDAHULUAN Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Secara kasar diperkirakan setiap 100. Oleh karena itu. . bilasan lambung.000 kasus baru TBC dengan kematian sekitar 140. Pada tahun 1999. Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa. maka jumlah anak yang terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat.

tuberculosis. dua pertiga kasus terjadi pada orang laki – laki. Kebanyakan orang di Negara maju tetap beresiko rendah untuk tuberkulosis kecuali untuk kelompok – kelompok tertentu yang sangat terbatas.2 Frekuensi kasus tuberkulosis turun selama setengah abad pertama jauh sebelum penemuan obat – obat anti tuberkulosis sebagai akibat perbaikan kondisi kehidupan. China. Genetik mungkin memainkan peran kecil. Afrika. Insidensi di Amerika Serikat mulai naik pada tahun 1985. Pada setiap umur. Tuberkulosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stress nutrisi jelek. Sebaliknya pada populasi kulit berwarna tuberkulosis paling sering pada orang dewasa muda dan anak – anak umur kurang dari 5 tahun. DAN KLASIFIKASI BATASAN Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa.4 BAB II BATASAN.2 Pada orang dewasa. . frekuensi tuberkulosis sangat lebih tinggi pada individu kulit berwarna. perawatan kesehatan tidak cukup. India. Kota – kota yang dengan populasi lebih besar dari 250. EPIDEMIOLOGI. dan Amerika Latin. Frekuensi tuberkulosis tertinggi pada orang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat. Sepuluh sampai dua puluh juta orang yang hidup di Amerika Serikat mengandung basil tuberkel. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara. dan perpindahan tempat.5 EPIDEMIOLOGI Organisasi kesehatan sedunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M. tetapi faktor – faktor lingkungan seperti status sosio – ekonomi jelas memainkan peran besar pada insiden. tetapi ada sedikit dominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. individu – individu ini mendapat infeksi beberapa dekade yang lalu.000 merupakan 18 % populasi Amerika Serikat tetapi ada lebih dari 45 % kasus tuberkulosis. penuh sesak.

beberapa darinya berkembang penyakit tuberkulosis. 2 Tuberkulosis masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di Negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. sekolah perawat.2 Insidens tuberkulosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Alasan utama terjadinya resisten obat adalah kesetiaan penderita yang buruk pada pengobatan dan peresepan regimen obat yang tidak adekuat oleh dokter.tuberculosis di rumahnya oleh seseorang yang dekat padanya. pusat perawatan anak.5 – 0.3 – 0. merupakan penyakit nomor satu dan sebagai penyebab kematian nomor tiga.tuberculosis resisten terhadap sekurang – kurangnya satu obat.5 Kisaran umur 5 – 14 tahunsering disebut “umur kesayangan” karena pada semua populasi manusia kelompok ini mempunyai frekuensi penyakit tuberkulosis yang terendah. Uji tuberkulin (uji Mantoux ) pada 50 % penduduk menunjukan hasil positif dengan hasil terbanyak pada usia 15 tahun ke atas. Di Amerika Serikat.1 Di Indonesia penyakit ini merupakan penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria. Orang dewasa yang terinfeksi virus defisiensi imun manusia ( HIV ) dengan tuberkulosis dapat menularkan M. dengan perbedaan prevalensi antara di kota dengan di desa masing – masing 0.4 %. tetapi wabah tuberkulosis anak juga terjadi pada sekolah – sekolah dasar dan tinggi. baik pada anak maupun pada orang dewasa yang juga dapat menjadi sumber infeksi. bus sekolah dan tim olahraga. sementara 3 % resisten terhadap isoniazid maupun rifampicin. Namun di beberapa Negara frekuensi resisten obat bekisar dari 20 % sampai 50 %. Menurut penyelidikan WHO dan Unicef di daerah Yogyakarta 0. dan anak dengan infeksi HIV bertambah resiko berkembang tuberkulosis sesudah infeksi. rumah. .2 Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dengan M.tuberculosis ke anak. sekitar 14 % isolate M. gereja.85 % dan 0.6 % penduduk menderita tuberkulosis dengan basil tuberkulosis positif dalam dahaknya.

Pleuritis tuberculosis Kelainan pada pleura merupakan penyakit dini tuberculosis primer dan terjadi 6 – 8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritema nodosum. Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberculosis ) o Tanda – tanda infeksi sudah kelihatan. tetapi uji tuberculin masih negative. 3. 2. reaksi tehadap obat anti tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1 – 2 minggu. Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberculosis ) terjadi kontak dengan kasus terbuka.5 1. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan pembedahan. tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui. o Radiologis tidak tampak kelainan 3. paling sering menyerang kelenjar limfe supraklavikula dan servikal anterior. o Uji tuberculin masih negative. prognosa masih baik. .6 KLASIFIKASI TBC Primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik tehadap basil tersebut Pembagian tuberculosis paru primer 5 1. 2. Efusi pleura Biasanya jernih. Untuk selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas dalam baba tersendiri. o telihat kelainan radiologis Penyulit tuberkulosis paru primer1. Pembesaran kelenjar servikal superficial Penyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea berasal dari kelenjar hilus. Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberculosis ) o uji tuberculin positif.

bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. 5. Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita tuberkulosis Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam tubuh. Tuberculosis minimal Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru. 4. Gambaran radiologik tampak 2 minggu setelah gejala klinik. Adapun pembagian primer paru post primer adalah : a. Far advanced tuberculosis Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada Moderately Advanced Tuberculosis. b. tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. . Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Tuberkulosis paru post primer5 Adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein.7 Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih besar. Meningitis tuberculosis Dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari tuberculosis milier. c. merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu keadaan menjadi aktif kembali. Proses tuberculosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer. Tuberculosis Millier Kelainan ini paling dini dibanding dengan penyakit tuberkulosis primer yang lain. Moderately Advanced Tuberculosis Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm.

tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 – 41 ºC. sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain. dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak. Mycobacterium tuberculosa. dan Mycobacterium africanum. Bila diwarnai mereka melawan.3 – 0. gram positif lemah. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan. tidak bergerak.6 μm.1.2 Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya.Ciri – ciri kuman berbentuk batang lengkung. auramin dan rodamin. karbol fuschin. hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya. Mycobacterium bovis. dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0.8 BAB III ETIOLOGI ETIOLOGI Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. kapasitas membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet. Mereka dapat tampak sendiri – sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan. Sifatnya aerob obligat. Ada 2 macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi Agen tuberculosis. pleiomorfik. . tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. merupakan anggota ordo Actinomycetes dan famili Mycobacteriaceae. Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen. .

Mereka mencangkup para gelandangan yang tinggal di tempat penampungan dimana terdapat tuberkulosis. Di antara mereka yang terpajan ke basil. individu yang mendapat obat immunosupressan dan mereka yang mengidap virus immunodefisiensi manusia ( HIV ) kemungkinan besar akan terinfeksi. serta anggota keluarga pasien.2 . hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.2 Yang juga beresiko terpajan atau terjangkit tuberkulosis adalah para pekerja kesehatan yang merawat pasien tuberkulosis.2 Di dalam jaringan. Faktor resiko terpajan tuberkulosis Mereka yang paling beresiko terpajan ke basil adalah mereka yang tinggal berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif. individu yang sistem imunnya tidak adekuat misalnya mereka yang kekurangan gizi.9 Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin.1. Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 ºC dalam waktu 15 – 20 menit. dan mereka yang menggunakan fasilitas klinik perawatan atau rumah sakit yang juga digunakan oleh para penderita tuberkulosis. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid. kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. orang berusia lanjut atau bayi. Terutama pada negara – negara berkembang.

93 % dari 2.5 Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. Apabila bakteri dalam jumlah bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernafasan dan berhasil .Kelenjar parotis . Ia akan menempel pada jalan nafas atau paru – paru. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikro.Kulit .05 % 2.Usus .10 BAB IV PATOGENESIS PATOGENESIS1.Konjungtiva .114 kasus mereka mempunyai fokus primer di dalam paru.3.14 % 0.Tidak diketahui 95. Lokasi fokus primer pada 2.09 % 0. Ghon dan Kudlich ( 1930 ) menemukan bahwa 95.14 % 0.09 % 0.Paru . Terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberkulosis serta daya tahan tubuh manusia.Telinga tengah . Hal ini disebabkan penularan sebagian besar melalui udara dan mungkin juga jaringan paru mudah terpapar infeksi tuberculosis ( susceptible ). tergantung pada ada tidaknya sinar ultra violet.Tonsil .09 % 0. ventilasi yang buruk dan kelembaban.karena memiliki kandungan oksigen yang sangat tinggi.114 kasus Ghon dan Kudlich ialah :1 .93 % 1.09 % 0. Hal ini disebabkan kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap 1 – 2 jam.Hidung . Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru.41 % Penularan kuman terjadi melalui udara.

11 menempati saluran nafas bawah. basil dapat bertahan hidup di dalam tuberkel. Yang bersifat menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif dan hanya pada masa infeksi aktif. Bila kuman menetap di jaringan paru. ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Respon imun terhadap tuberkulosis3 Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila telah mengkolonisasi saluran nafas bawah. maka hanya sekitar 5 % orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberkulosis aktif. Kompleks basil. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan menjadi fokus primer. maka penderita akan mencetuskan sistem imun dan peradangan yang kuat. Karena respon yang hebat ini. Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta reaksi imun dan peradangan yang hebat. sekitar 5 – 10 % individu yang pada awalnya tidak menderita tuberkulosis mungkin pada suatu saat dalam hidupnya akan menderita penyakit tersebut. Edema interstitium dan pembentukan jaringan parut permanent di alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbondioksida sehingga pertukaran gas menurun. dan jaringan parut disebut tuberkel. Bahkan walaupun telah dibungkus secara efektif. Pada saat ini. Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebut kompleks Ghon. sel T. yang terutama diperantarai oleh sel T. Makrofag mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosa membungkus kompleks makrofag – basil tersebut. yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X thoraks. Pembentukan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luas permukaan yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru menurun. makrofag. . mikroorganisme hidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan menyebar melalui udara ke orang lain. bahan menglami perlunakan ( pengkijuan ). Basil tuberkulosis akan menyebar dengan cepat melalui saluran getah bening menuju kelenjar regional yang kemudian akan mengadakan reaksi eksudasi. maka tujuan respon imun adalah lebih umtuk mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikannya. Respon seluler melibatkan sel T dan makrofag. Sebelum ingesti bakteri selesai. Diperkirakan bahwa karena viabilitas ini.

Tuberkulosis dapat meluas dalam jaringan paru sendiri. 2. tetapi dapat pula berkembang terus. Waktu antara terjadinya infeksi sampai terbentuknya kompleks primer disebut masa inkubasi. sedangkan pada orang dewasa terutama kearah fibrosis. Jaringan parut juga dapat menurunkan compliance paru. sedangkan pada orang dewasa lapangan atas paru merupakan tempat predileksi. dapat menimbulkan vasokonstriksi hipoksik arteriol paru dan hipertensi paru.3 Komplikasi tuberkulosis3. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. . Kompleks primer terjadi 2 – 10 minggu ( 6 – 8 minggu ) setelah infeksi. Per kontinuatum.5 Tuberkulosis primer cenderung sembuh sendiri. Penyembuhan hematogen lebih banyak terjadi pada bayi dan anak kecil. limfangitis. hal ini tergantung keadaan penderita dan virulensi kuman. b. yakni menyebar ke sekitarnya. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. Bersamaan dengan terbentuknya kompleks primer terjadi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yang dapat diketahui dari uji tuberkulin. Pada anak penyembuhan terutama kalsifikasi. c. Selain itu basil tuberkulosis dalam aliran darah dapat mati.12 Timbul kelainan V/Q yang apabila penyakitnya cukup luas. tetapi sebagian akan menyebar lebih lanjut dan dapat menimbulkan komplikasi. membentuk kompleks primer. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik komplikasi dan menyebar secara : a. Melalui aliran darah basil tuberkulosis dapat mencapai alat tubuh lain seperti bagian paru lain. Fokus primer. Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun. terutama di perifer dekat pleura. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Pembesaran kelenjar regional lebih banyak terdapat pada anak dibanding orang dewasa. Lebih banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding dengan lapangan atas. dan kelenjar gatah bening regional yang membesar. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi5 : 1.

Sebagian besar komplikasi tuberkulosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya penyakit. sering lobus tengah paru kanan.13 selaput otak. tetapi jarang sekali sebelum 3 – 4 minggu setelah terjadinya kompleks primer. atelektasis dapat terjadi karena kontraksi bronkus pada tuberkulosis dinding bronkus. Efusi plura dapat terjadi 6 – 12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. Penyebaran hematogen atau millier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4 bulan. tetapi komplikasi ini dapat juga terjadi setelah 6 – 18 bulan ( Lincoln ). kalau efusi pleura disebabkan oleh penyebaran hematogen maka dapat terjadi lebih cepat. . Lesi tuberkulosis biasanya sembuh sebagai proses resolusi. fibosis dan atau kalsifikasi. tulang. dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebabkan penyebaran bronkogen. hati. hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. Selain oleh tekanan kelenjar gatah bening yang membesar. Pembesaran kelenjar getah bening yang kena infeksi dapat menyebabkan atelektasis karena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus. Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun – tahun ( Lincoln ). Komplikasi pada tulang dan kenjar getah bening permukaan ( superficial ) dapat terjadi akibat penyebaran hematogen. Dalam alat tubuh tersebut basil tuberkulosis dapat segera menimbulkan penyakit. ginjal dan lain – lain. tetapi dapat pula menjadi tenang dahulu dan setelah beberapa waktu menimbulkan penyakit atau dapat pula tidak pernah menimbulkan penyakit sama sekali. tuberkuloma dalam lapisan otot bronkus atau oleh gumpalan keju di dalam lumen bronkus. otak. Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi selain menyebabkan atelektasis karena penekanan.

Oleh karena itu bila dijumpai panas seperti tifus abdominalis pada bayi atau anak kecil. anoreksia dan berat badan yang menurun. dengan goresan disebut patch test cara von pirquet.Pemeriksaan ini merupakan alat diagnosis yang penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis.4 Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu dengan cara mono dengan salep. cara mantoux dengan menyuntikan intrakutan dan multiple puncture metode dengan 4 – 6 jarum berdasarkan cara Heat and . harus dipikirkan juga kemungkinan tuberkulosis sebagai penyebab panas tersebut. proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis. dispneu ringan. Kadang – kadang tuberkulosa ditemukan pada anak – anak tanpa keluhan atau gejala – gejala tuberkulosis primer. kadang – kadang dijumpai panas yang menyerupai tifus abdominalis atau malaria yang disertai atau tanpa hepatosplenomegali. batuk purulent produktif kadang disertai nyeri dada lebih dari tiga minggu sering dijumpai pada infeksi aktif. Pada anak dibawah umur 5 tahun dengan uji tuberkulin positif. malese. Selain itu bila didapatkan riwayat kontak erat dengan penderita. Uji Tuberkulin Perkembangan hipersensitivitas tipe lambat pada kebanyakan individu yang terinfeksi dengan basil tuberculosis membuat uji tuberculin sangat dibutuhkan.2 Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai secara perlahan – lahan.14 BAB V DIAGNOSA Gambaran klinis1. dapat juga hanya panas yang naik turun selama 1 – 2 minggu dengan atau tanpa batuk pilek. Gambaran klinis tuberkulosis primer lain ialah panas atau demam biasanya pagi hari.Uji tuberkulin lebih penting lagi artinya pada anak kecil bila diketahui adanya konvensi dari negatif. Uji multi punksi tidak seakurat uji Mantoux karena dosis antigen tuberculin yang dimasukkan ke dalam kulit tidak dapat di control. keringat malam.

1 mL yang mengandung 5 unit tuberculin ( UT ) derivate protein yang dimurnikan ( PPD ) yang distabilkan dengan Tween 80. Kalau reaksi kedua menjadi 10 mm atau lebih berarti infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis. immunosupresi karena penyakit atau obat – obat. vaksin virus hidup. termasuk umur yang amat muda. Eritema karena vasodilatasi perifer 2.15 Tine. 2. dan tuberculosis yang berat. dengan pengaryh yang sangat bervariasi4. Pembacaan uji tuberculin dilakukan 48 – 72 jam. Faktor – factor yang terkait hospes. dapat menekan reaksi uji kulit pada anak yang terinfeksi dengan M. Kadang – kadang penderita akan mulai berindurasi lebih dari 72 jam sesudah perlakuan uji.5 : 1. kalau tetap 6 – 9 mm tetapi ada tanda – tanda lain dari . Reaksi lokal yang terdapat pada uji Mantoux terdiri atas 1: 1. Kalau tetap 6 – 9 mm berarti cross reaction atau BCG. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.tuberculosis. Indurasi 5 – 9 mm → reaksi meragukan Arti klinis adalah kesalahan teknik atau memang ada infeksi dengan Mycobacterium atypis atau setelah BCG. ini adalah hasil positif. infeksi virus. Setelah penyuntikan diukur diameter melintang dari indurasi yang terjadi. Uji kulit Mantoux adalah injeksi intradermal 0. Terapi kortikosteroid dapat menurunkan reaksi erhadap tuberculin. Perlu diulang dengan konsentrasi yang sama. Edema karena reaksi antara antigen yang dimasukkan dengan antibodi 3. 1 Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat dipertanggung jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahui banyaknya. Indurasi 10 mm atau lebih → reaksi positif Arti klinis adalah sedang atau pernah terinfeksi dengan kuman Mycobacterium tuberculosis. malnutrisi.2. Interpretasi hasil test Mantoux1.

Reaksi positif palsu terhadap tuberculin dapat disebabkan oleh sensitisi silang terhadap antigen mikobakteria non tuberculosis. tapi dalam beberapa hal pemeriksaan radiologis memberikan beberapa keuntungan seperti tuberkulosis pada anak – anak dan tuberkulosis millier. Penyebaran milier. Pemeriksaan radiologis pun saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis tuberkulosis. tetapi harus disertai data klinis lainnya. Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. Indurasi 0 – 4 mm → reaksi negatif.16 tubeculosis yang jelas maka harus dianggap sebagai mungkin sering kali infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis. Reaksi silang ini biasanya sementaraselama beberapa bulan sampai beberapa tahundan menghasilkan indurasi kurang dari 10 – 12 mm. Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberkulosis paru: 1. Vaksinasi sebelumnya ( BCG ) juga dapat menimbulkan reaksi terhadap uji kulit tuberculin. Pada kedua hal tersebut diagnosa dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologi dada. sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif. Kompleks primer dengan atau tanpa pengapuran.5 Pemeriksaan Radiologis1. 2.5 Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pleuritis dengan efusi. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibanding pemeriksaan sputum. . dan reaktivitas akan berkurang 2 – 3 tahun kemudian pada penderitayang pada mulanya memiliki uji kulit positif. Arti klinis adalah tidak ada infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis.1. 3. Sekitar setengah dari bayi yang mendapat vaksin BCG tidak pernah menimbulkan uji kulit tuberculin reaktif. Atelektasis 6. Pembesaran kelenjar paratrakeal. 3. Penyebaran bronkogen 5. 4.

tetapi kadang – kadang tidak mudah untuk menemukan sputum terutama penderita yang tidak batuk atau pada anak –anak. .5 1. Sekret bronkus 3. Sputum 4.17 Pemeriksaan Laboratorium1. untuk itu dibutuhkan fasilitas laboratorium berteknologi yang cukup baik. Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang – kadang meragukan.000 kuman dalam 1 ml sputum. Cairan pleura 5. 2. diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Laju Endap Darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh. Jumlah limfosit masih normal. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Cairan asites Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang – kurang nya ditemukan tiga batang kuman BTA pada suatu sediaan. jumlah leukosit kembali normal dan laju endap darah mulai turun kea rah normal lagi. Dengan kata lain diperlukan 5. Pada pemeriksaan sputum kurang begitu berhasil karena pada umumnya sputum langsung ditelan. yang berarti membutuhkan biaya yang banyak Adapun bahan – bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi adalah1 : 1. Bilasan lambung 2. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA. Liquor cerebrospinalis 6. Pada saat tuberkulosis baru dimulai ( aktif ) akan didapatkan sedikit leukosit yang sedikit meningkat.

dan supraclavicular menjadi terlibat akibat perluasan lesi primer lapangan paru atas.tuberculosis walaupun beberapa kasus tampak bertahun – tahun kemudian. Robekan limfonodi biasanya berakibat pengaliran saluran sinus yang mungkin memerlukan pembuangan secara bedah. epithrochanter. menyebabkan penyebaran infeksi ke limfonodi yang berdekatan. Limfonodi yang terinfeksi pada inguinal. atau daerah axiller akibat dari limfadenitis regional dihubungkan dengan tuberkulosis kulit atau sistem skeleton. tetapi terjadinye bilateral dapat terjadi karena perpindahan pola drainase pembuluh limfa pada dada dan leher bagian bawah. Uji kulit tuberculin biasanya reaktif.18 BAB VI LYMPHADENITIS TUBERCULOSA Tuberkulosis lymphonodi superficial atau yang sering disebut sebagai scropuloderma. Limfonodi ini tetap. Limfonodi sering terasa difiksasi pada jaringan di bawahnya atau ada yang menumpanginya. cervical anterior.2 Limfonodi tonsil.2 Tanda – tanda dan gejala sistemik selain demam ringan biasanya tidak ada.2 Limfonodi tuberculosis dapat memburuk ke pengejuan dan nekrosis bila tidak di terapi. merupakan bentuk tuberculosis ekstra pulmonal yang paling sering pada anak. demam. dan tidak nyeri. Radiografi dada normal pada 70 % kasus. Penyakit paling sering unilateral. Apabila kapsul limfonodi pecah. Secara histories scopuloderma biasanya disebabkan karena minum susu yang tidak dipasteurisasi yang mengandung M.bovis. Mulainya sakit kadang – kadang lebih akut dengan pembesaran limfonodi yang cepat. Tanda permulaan jarang merupakan massa yang berubah – ubah dengan selulitis atau perubahan warna. Limfadenitis tuberculosis berespon . Kebanyakan kasus sekarang terjadi dalam 6 – 9 bulan infeksi awal oleh M. nyeri dan berubah – ubah. tersendiri. tidak keras. Bila infeksi memburuk banyak nodus yang terinfeksi. submandibuler.2 Limfonodi biasanya membesar perlahan – lahan pada awal stadium penyakit limfonodi.

penyakit cakaran kucing. tularemia. Kunci penting untuk diagnosa limfadenitis tuberculosis merupakan kaitan epidemiologis. Pembuangan secara bedah kurang dianjurkan kerana limfadenitis ini merupakan bagian dari penyakit sistemik. satu – satunya cara membedakannya dapat membiakkan jaringan yang terlibat. Kedua keadaan biasanya disertai dengan radiografi dada normal dan uji tuberkuin reaktif. brusellosis. kista celah brakial. adakah penderita yang infeksius di sekitarnya. walaupun limfonodi tidak kembali pada ukuran normal selama berbulan – bulan. higoma kistik dan infeksi piogenik. toksoplasmosis. tumor. termasuk infeksi karena mikobakteria nontuberkulosis ( MNT ). Di daerah dimana kedua penyakit lazim ada. Banyak keadaan – keadaan lain dapat dirancukan dengan limfadenitis tuberkulosa.tuberculosis dari limfadenitis karena MNT pada daerah geografi dimana MNT lazim.19 baik terhadap terapi anti tuberkulosis. Biakan jaringan limfonodi yang menghasilkan organisme hanya sekitar 50 % kasus.2 Diagnosis Definitif limfadenitis tuberculosa biasanya memerlukan konfirmasi histologis atau bakteriologis.2 . yang paling baik disempurnakan dengan biopsi eksisi limfonodi yang terlihat. Masalah yang paling sering adalah membedakan infeksi karena M.

yakni tempat – tempat berudara segar. Collapse therapy Era Di sini cukup paru – paru yang sakit saja yang diistirahatkan dengan melakukan pneumothorax artificial. c.4 . Chemotherapy Era Di sini terjadi revolusi dalam pengobatan tuberkulosis. Penatalaksanaan Pengobatan tuberkulosis ditentukan berdasarkan dua pertimbangan bakteriologis. e. disamping makanan yang bergizi tinggi. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. Bed – Rest Era Dalam hal ini penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja.1. yakni dengan ditemukannya streptomisin atau obat anti tuberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam – macam obat lainnya pada tahun – tahun berikutnya. atau satu lobus maupun satu bagian pun. Pertama adalah adanya mutan yang resisten terhadap obat. Bagian yang sakit dibuang dengan cara wedge resection. Resection Era Paru – paru yang sakit dibuang dengan cara operasi. b. d. Hal ini dapat dicegah terjadinya resistensi dengan pemakaian 2 obat atau lebih. Health Resort Era Setiap penderita tuberkulosis harus dirawat di sanatorium. pengobatan tuberkulosis mengalami beberapa tahapan yaitu: a. Paru – paru yang sakit menjadi kolaps dan tidak bias lagi aktif bekerja.20 BAB VII PENGOBATAN DAN PROGNOSA Sejarah Pengobatan Tuberkulosis5 Sebelum ditemukan obat – obat anti tuberkulosis.

21 Kedua adalah adanya basil tuberkulosis yang hidup karena pertumbuhannya yang lambat dan intermitten. diduga terdapat tiga macam populasi basil tuberkulosis yang masih dapat diobati yaitu : 1. Basil yang berkembang aktif dan terdapat ekstraseluler. 2. Basil yang tumbuh lambat atau intermitten dalam daerah kaseosa dengan pH netral. Hal ini biasanya ditanggulangi dengan mamperpanjang masa pengobatan sampai 18 bulan atau lebih.4 Dalam tubuh seorang penderita dengan tuberkulosis aktif. Basil yang tumbuh lambat atau intermitten dan terdapat di dalam makrofag dengan pH asam.1. Kalau tidak ada masalah resistensi terhadap rimfapicin dan INH maka pemberian kombinasi rimfapicin dan INH dikatakan cukup berhasil.dalam 9 bulan. 3. Berikut ini obat – obat tuberkulosa yang penting 4 Obat Rifampicin Dosis 10 -15 mg/kg BB/hari Per oral Aktivitas Bakterisidal Efek samping Hepatotoksik Ektra dan intraseluler Hipersensitivitas Nausea INH 10 – 20 mg/kgBB/hari Per oral Bakterisidal Hepatotoksik Ektra dan intraseluler Neuritis perifer Pyrazinamide 30 – 35 mg/kgBB/hari Per oral Bakterisidal Intraseluler Hiperurisemia Hepatotoksik Sreptomisin 30 – 35 mg/kgBB/hari Intra muscular Bakterisidal Ekstraseluler Ketidak seimbangan pendengaran Ethambutol 15 – 25 mg/kgBB/hari Bakteriostatik Neuritis optika .

pengobatan adekuat. Selain obat anti tuberkulosis dapat juga diberikan kortikosteroid. Tuberculosis meningitis 3. diagnosa dini. pertusis. Pemberian kortikosteroid diberikan pada keadaan1 : 1. Tuberculosis milier 2. diare yang berulang dan lain – lain. Jadi pada TBC berat biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi 4 – 5 obat selama 2 bulan. kemudian dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rimfapicin selama 10 bulan lagi atau lebih sesuai dengan klinisnya.22 Per oral Ektra dan intraseluler Skin rash PAS 200 – 300 mg/kgBB/hari Per oral Bakteriostatik Ekstraseluler Gastritis Hepatotoksik Dari beberapa obat tersebut. luasnya lesi. TBC meningitis dan TBC tulang ) juga diberikan streptomisin atau ethambutol pada permulaan pengobatan. Tuberkulosis pluritis 5. Dalam memberikan terapi anti TBC tidak lupa ditambahkan vit B6 karena Izoniasid menghambat absorpsi dari asam folat. Tahap lanjutan terdiri dari Rimfapicin dan Isoniazid selama 4 bulan diberikan setiap hari. berapa lama setelah mendapat infeksi. kepatuhan minum obat. Tuberkulosis pericarditis 6. . keadaan sosial ekonomi keluarga. dan adanya infeksi lain seperti morbilli. Tuberculosis endobronkial 4. Tuberkulosis peritonitis Prognosa Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak.1. obat yang diberikan pada tahap intensif terdiri dari rimfapicin.4. keadaan gizi. Izoniazid. Pyrazinamid selama dua bulan diberikan setiap hari.5 Pada TBC berat ( TBC milier.

Vaksinasi meninggalkan tanda bekas luka yang nyata. biasanya di lengan bawah dan memberikan kekebalan selama 3 – 6 tahun terhadap infeksi primer dan efektif untuk rata – rata 70 % bayi yang diimunisasi. bayi 0. walaupun suah digunakan lebih dari 50 tahun di seluruh dunia.23 BAB VII PENCEGAHAN Penularan perlu diwaspadai dengan mengambil tindakan – tindakan pencegahan selayaknya untuk menghindarkan droplet infection dari penderita ke orang lain.4 Sekarang pemberian BCG dianjurkan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulin karena cara ini dapat menghemat biaya dan mencakup lebih banyak anak. Hasilnya sangat bervariasi. . Salah satu cara adalah batuk dan bersin sambil menutup mulut atau hidung dengan sapu tangan atau kertas tissue untuk kemudian didesinfeksi dengan Lysol atau dibakar.4 Efektivitas vaksin BCG adalah controversial.05 mL. tetapi sama sekali tidak terhadap TBC. Imunitas yang terjadi tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi super infeksi meskipun biasanya tidak progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat. Imunitas timbul 6 – 8 minggu setelah pemberian BCG. Vaksinasi BCG ( Bacille Calmette – Guerin ) Pemberian BCG meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis yang virulen. beberapa penelitian baru telah memperlihatkan perlindungan terhadap lepra.1 mL bagi anak – anak dan orang dewasa. Bila penderita berbicara dianjurkan untuk tidak terlalu dekat dengan lawan bicaranya. Vaksin BCG diberikan intradermal 0.4 Anak – anak di bawah usia 1 tahun dari keluarga yang menderita TBC perlu divaksinasi BCG sebagai pencegahan. Vaksin ini mengandung basil TBC sapi yang telah dihilangkan virulensinya setelah dibiakkan di laboratorium selama bertahun – tahun. Ventilasi yang baik dari ruangan juga memperkecil bahaya penularan.

Juga bagi ibu – ibu yang tidak mau mengimunisasikan anaknya dengan alasan takut anaknya menjadi panas juga perlu untuk dijelaskan lebih jauh mengapa imunisasi diperlukan. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan kontak tuberkulosis dan uji tuberkulin masih negatif yang berarti masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi.4. misalnya pada anak yang berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin positif tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konsensi uji tuberkulin tanpa kelainan radiologis paru. Pentingnya sirkulasi udara yang baik. usaha menutup mulut pada saat batuk atau bersin. Kemoprofilaksis sekunder diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit. untuk mencegah terjadinya resistensi obat.24 Chemoprofilaksis1. .5 Sebagai kemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 10 mg/kgBB/hari selama 1 tahun. kebersihan dari bahan – bahan pribadi dari penderita sangat banyak membantu mengurangi penularan dari TBC. Edukasi tentang kepatuhan penderita dalam menjalanan terapinya juga perlu untuk disampaikan. Education Edukasi sangat penting dianjurkan untuk diberitahukan kepada keluarga dengan penderita TBC aktif di dalamnya. dan resiko yang akan diterima bila anak tidak diimunisasikan.

Penatalaksanaan : o Diberikan Rifampicin. INH. o Dilajutkan Rifampicin. keringat malam. . dan juga penurunan berat badan. anoreksia. Infeksi tuberculosa dapat dicegah dengan cara : o Vaksinasi BCG o Kemoprofilaksis dengan pemberian INH selama 1 tahun o Edukasi Prognosa penyakit ini menjadi lebih baik sejak ditemukannya obat anti tuberkulosis. Selain itu ditemukan adanya kontak dengan penderita TBC Untuk penegakkan diagnosis dapat dilakukan : o Pemeriksaan Radiologis o Pemeriksaan laboratorium ( darah dan sputum ) o Uji tuberculin Diagnosa pasti apabila ditemukan adanya BTA dalam media biakan. demam.25 BAB VIII PENUTUP Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosa . batuk. malese. Pirazinamide setiap hari selama 2 bulan pada fase awal. Dengan manifestasi klinis yang berlainan antara lain. kecuali pada tuberkulosis resisten obat dan pada tuberkulosis dengan penyulit atau komplikasi yang lainnya. INH setiap hari selama 4 bulan pada fase lanjutan.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Khasiat. Tan. cetakan ke 2. Arvin. Behrman. Sarwono : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Waspadji. editor Prof. edisi ke 5. Tuberkulosis. Samik Wahab. Price. Sylvia A. 3. Kirana Drs. buku 2. 5. Ilmu Kesehatan Anak. SpA(K) et al : Nelson. buku 2. Lorraine M. hal 1028 – 1042. Wilson. edisi ke 7. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997. Hal 573 – 761. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak. . : Obat – obat Penting. hal 145 – 154. hal 573 – 761. hal 753 – 761. 2. EGC 2000. 4. dr. Jakarta. Dr.26 DAFTAR PUSTAKA 1. : Patofisiologi Klinik. Alatas. edisi ke 5. Hoan Tjay Drs. Waspadji. Bab 9 Tuberkulostatika. Penggunaan dan Efek – efek Sampingnya.Soparman. edisi 15.. Penerbit PT Elex Media Komputindo. Kelompok Gramedia Jakarta. Rahardja. Kliegman. Dr. A.