P. 1
ATEROGENEZA şi FACTORII DE RISC

ATEROGENEZA şi FACTORII DE RISC

|Views: 2|Likes:

More info:

Published by: Cosmin Marius Olariu on Apr 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/25/2014

pdf

text

original

1 Cardiologie c20

ATEROGENEZA şi FACTORII DE RISC
Definiţie de termeni: “sclerosis” = întărire, îngroşarea intimei arteriale; “athere” = gel, acumulare de lipide; Definiţie: acumulare de lipide, iniţial subendotelial, apoi în toată grosimea peretelui arterelor medii şi mari, cu modificarea proprietăţilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea anevrismala a lui. ATS este o boală focală in timp si spaţiu, zone sănătoase alternând cu zone profund afectate, leziuni. tinere coexistând cu leziuni vechi fibrozate. Fiziopatologia plăcii de aterom Locuri predilecte: • aorta • aa. coronare, mai ales IVA • aa. carotide, mai ales la bifurcaţie; • aa. iliace, femurale • aa. renale, mai ales in primii centimetrii • aa. mezenterice Locuri neafectate: aa. mamare interne, aa. radiale şi brahiale (foarte rar afectate) Mecanism de producere:  zonele de curgere laminară au endoteliul supus la forţe de răzuire – “shear stress” stimulator al sintezei NO  zonele de curgere turbulentă nu suferă acest stres, cu inhibarea secreţiei de NO şi apariţia ATS; Placa de aterom este formată din:  lipide intra si extracelulare: colestril esteri (lichid/semilichid) şi cristale colesterol;  celule • cel. musculare netede • macrofage – cel. spumoase • limfocite T • cel. endot. migrate → vase  matrix extracelular: colagen I, III, elastină, proteoglicani;  minerale Ca2+ În placa de aterom macrofagele rămân sechestrate în mijlocul acesteia. Stadii ale aterosclerozei:  striul gras - reprezintă prima manifestare a ATS fiind prezent la vârste precoce şi caracterizându-se prin reversibilitate; se formează prin acumularea intimală de LDL-colesterol şi macrofage care se transformă în celule spumoase; în acelaşi timp în urma unor modificări metabolice, pe celulele endoteliale creşte expresia receptorilor de adeziune (ICAM, VCAM) ceea ce determină atragerea de monocite şi limfocite T; monocitele se leagă de moleculele de adeziune şi, sub acţiunea LDL-colesterolului, expun pe suprafaţă receptori “scavenger” monocitari cu capacitatea de a îngloba continuu colesterol; monocitele se transformă în macrofage care “se umflă” şi devin celule spumoase încheind astfel un cerc vicios.  placa de aterom: - reprezintă leziunea adultă a ATS, fiind un striu gras evoluat prin: • atracţia şi proliferarea celulelor musculare netede care migrează din medie;

imune / autoimune Tabloul clinic al ATS = Complicaţii ale ATS ATS este asimptomatica pana la apariţia stenoze critice:  tromboze  anevrism  embolie Tabloul clinic este in funcţie de teritoriul afectat si reprezintă → Σ semnelor si simptomelor rezultate din afectarea tisulară în condiţii de inegalitate între oferta sangvina de oxigen si nevoile tisulare. paralel cu ↓ Φ vas sau acut. Factorii de risc ai ATS  factori neinfluenţabili: • vârsta • sex masculin • antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce  factori influenţabili: 6. Lp (a) datorită următorilor factori: genetic. 9. hipertensiunea arteriala palsminogen) 3. fibrinogen ↑ obezitate. evenimente inflamatorii în antecedente – 4. dislipidemia: ↑ Colesterolului Total. obezitatea 12. trombozarea plăcii este mai crescută cu ≈ 1 grad C. 10. diabetul zaharat Chlamidia. în placă se produc calcificări iar aceasta evoluează lent spre: • stenozare progresiva cu apariţia de colaterale la peste 70 – 75%.  suferinţe cerebrale. multe celule inflamatorii şi o placă fibroasă la suprafaţă care se poate rupe ⇒ sunt pasibile de a forma un tromb ocluziv. Tabloul clinic se poate instala progresiv. fără colateralizare şi necroză in teritoriul deservit. • neoformare vasculară. când placa de aterom depăşeşte 40-50% din grosimea peretelui are loc o prolabare la interior cu formarea de stenoza în cadrul procesului de “Remodelare Negativă”. cu perioade de activitate crescută ce alternează cu perioade de inactivitate. sedentarism 1. B. sedentarism. β blocante.sunt formate din mult colesterol cristalizat şi puţine celule. Plăcile de aterom se mai pot clasifica în concentrice sau excentrice. ↓ HDL-colesterolului 8. Placa de aterom are o dezvoltare lentă în timp. În timp. se pot decela:  suferinţe coronariene. homocisteina ↑ LDL-colesterolului. cu menţinerea lumenului şi creşterea diametrului exterior acest proces fiind numit “ Remodelare Pozitivă”. Dezvoltarea plăcii se face iniţial spre exterior. ↑ 7. trombozarea plăcii fiind mai scăzută. • supratrombozarea unei placi necritice.  suferinţe periferice . Kawasaki 5.  placi instabile – au un miez lipidic bogat. reacţii. Plăcile de aterom se pot clasifica în:  placi stabile . cu suprapunerea de tromboza/embolie peste o placa stenozantă necritică. activitatea este declanşată de inflamaţie sau de un eveniment trombo-hemoragic. steroizi anabolizanţi. fumatul 11. fumat. hipertrigliceridemie. instabilă. Didactic. PAI – 1↑ (inhibitorul activatorului de 2.2 • înglobarea de matrix extracelular.

vegetale MEDICATIE:  inhibitori de HMG-CoA reductază (statine) • Simvastatin 20-40mg/zi • Pravastatin 40 mg/zi doza unica seara • Atorvastatin 10 – 20 mg/zi aprobat in SCA Sunt contraindicate în sarcină. frişcă • dieta mediteraneana = ulei. mai rar la nivelul membrelor superioare. carne grasa. renală. colesterolul total şi LDL-colesterolul Formula de calcul a fracţiunilor de colesterol = Friedewald LDL = CT – HDL – TG/5 (la TG < 400mg/dl LDL – colesterol este principalul agresor. 3. paloare. parestezie. absenţa pulsului. cu: durere. unt. în funcţie de nr. se auscultă suflu pe artera renală. au efecte adverse hepatice (↑GOT. Colesterolul total şi LDL-colesterolul. DZ fumatul HTA obezitatea si sedentarismul 1. risc) <160 ≤160 ≤190 (optim 160-190) echivalente CI = alte determinări aterosclerotice periferice sau anevrism Ao abdominală sau ATS pe carotidă sau DZ. factorilor de risc nivelele ţintă vor fi: Categorie risc Obiectiv Nivel la care se intervine Nivel terapie nefarmacologic medicamentoasă crescut (CI / echivalent) <100 ≤100 ≤130 Mediu (>2 f. slănina. eco Doppler evidenţiază velocitate crescută (300 m/s) pe a. 5. peste. Mezenterice.3 • • • renovasculare – stenoză de arteră renală cu HTA brusc debutată la persoană relativ tânără. Principii terapeutice  prevenţia primară – se adresează factorilor de risc şi combaterii lor:  tratamentul manifestărilor actuale si combaterea lor  prevenţia secundara a altor manifestări ateromatoase Prevenţia primara – combaterea principalilor factori de risc: 1. afectarea intrarenală duce la afectare tubulară care de obicei este ireversibilă. 4. ↑GPT) şi musculare (↑CK) . paralizie. 240) DIETA: • ↓ colesterol → max. dirijează întreaga strategie preventiva. 1ou/zi • ↓ grăsimi saturate: untura. risc) <130 ≤130 ≤160 Scăzut (< 2 f. la nivelul membrelor – sindrom Leriche (obstrucţie cronică aorto-iliacă). 2. Poate determina ischemie acută la nivelul membrelor. smântâna. Risc CI la 10 ani > 20% La nevoie orientare după colesterolul total (praguri 200.

cu menţiunea că intervenţiile se realizează in clasele de risc mediu si înalt. impune si combaterea in acut a factorilor de risc → vezi Atorvastatin Tratamentul manifestării actuale este specific fiecărei • • Prevenţia secundară se aseamănă cu prevenţia primara în ceea ce priveşte factorii de risc.4  fibraţi: Gemfibrozil 600mg x 2/zi 2. ameliorează rezistenta la insulina a receptorului periferic celular. limitelor normale ale glicemie < 110 mg /dl HbA1c < 7 % corectare dislipidemie fumatul .oprirea definitiva: cea mai cost-eficienta măsură profilactica HTA sub control strict < 140/90 (in DZ < 130/85) scăderea in greutate scade efortul depus de cord. combaterea DZ prin menţinerea: • • • 3. localizări in parte . 5. . 4. ameliorează metabolismul lipidic.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->